Kopsuarteri hüpertensioon 1, 2 kraadi - ravi, sümptomid ja prognoos

Südameprobleemid esinevad mitmesugustel põhjustel. Üheks neist on kopsuarteri rõhu tõus. Selle 1, 2 arengutaseme rikkumisel ei ole peaaegu mingeid sümptomeid ja märke, kuid see nõuab kohustuslikku ravi - ainult sel juhul on inimesel positiivne elu prognoos.

Mis see on?

Vastupidiselt nimele on haigus "kopsu hüpertensioon" seotud probleemidega, mis ei ole seotud kopsudega, vaid südamega, kui kopsuarteri arteriaalne rõhk ja sellega kaasnevad anumad tõusevad. Sageli on patoloogiat esile kutsunud teised südameprobleemid, harvadel juhtudel peetakse seda esmasteks patoloogiateks.

Selles vereringesüsteemi osas on normaalne rõhk kuni 25/8 millimeetrit elavhõbedat (süstoolne / diastoolne). Hüpertensiooni öeldakse, kui väärtused tõusevad üle 30/15.

Meditsiinilise statistika analüüsimisel võime öelda, et kopsu hüpertensioon juhtub harva, kuid isegi selle 1 kraad on väga ohtlik, mida tuleb ravida, vastasel juhul on elu prognoos ebasoodne ja rõhu all hüppamine võib põhjustada patsiendi surma.


Foto 1. Kopsuarteri normaalne ja hüpertensioon

Haiguse põhjused on kopsude veresoonte siseläbimõõdu vähendamine, kuna neis on ülemäärane endoteel, mis on sisemine vaskulaarne kiht. Halvenenud verevoolu tõttu halvendab kehakaalu ja jäsemete kaugemate osade varustamine verega, millel on teatud sümptomid ja märgid, millest me arutleme allpool.

Südamelihas, mis võtab vastu asjakohaseid signaale, kompenseerib need puudused, hakkab tööle ja sõlmib intensiivsemalt lepinguid. Sellise patoloogilise probleemi olemasolul on parema vatsakese lihaskihi paksenemine, mis põhjustab kogu südame töö tasakaalu. Sarnane nähtus sai isegi eraldi nime - kopsu süda.

Selgitada pulmonaalne hüpertensioon, mida saab kasutada elektrokardiogramm, kuid alguses muutumise kiirus on tühine ja võib ignoreerida, nii et täpset diagnoosi ja õigeaegne ravi inimesed alla on vaja teada, mis on pulmonaalne hüpertensioon, selle tunnused ja sümptomid. Ainult sel juhul saab haigust kiiresti identifitseerida ja ravida, säilitades samal ajal hea elu prognoosi.

ICD-10 kood

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon ICD-10 kuulub pulmonaarse hüpertensioonini klassi I27.

Põhjused

Praeguse haiguse täpne põhjus ei olnud võimalik leida. Endoteeli ebanormaalne kasv on tihti seotud keha sisemise tasakaalustamatusega sobimatu toitumise ja selliste elementide nagu kaalium ja naatriumi tõttu. Need kemikaalid vastutavad veresoonte kitsenemise ja laienemise eest, mille tagajärjel võib tekkida nende veresoonte spasm.

Kopsu hüpertensiooni teine ​​levinum põhjus on pärilik tegur. Patoloogia esinemine mis tahes vere-sugulastel peaks olema kitsa uuringu põhjustaja ja vajadusel ravi varajases staadiumis, kui sümptomid veel ei avaldu.

Sageli esinevad kõrvalekalded teistes südamehaigustes - kaasasündinud südamehaigused, obstruktiivne kopsuhaigus ja teised. Sellistel juhtudel diagnoositakse kopsu hüpertensiooni komplikatsioonina ja on vaja tegutseda peamiselt selle algpõhjuses.

Tõestatud põhjus on teatud aminohapete tarbimine, mis mõjutavad endoteeli kasvu. Mitu aastakümmet tagasi märgiti, et rapsiseemneõli tarbimine, milles need aminohapped esinevad, tõid haiguse juhtude arvu kasvu. Selle tulemusena viidi läbi uuringud, mis kinnitasid, et rapsiseemnes on suur trüptofaani kontsentratsioon, mis põhjustab mõõdukat kopsu hüpertensiooni ja suurendab tõsiste tagajärgede ohtu.

Mõnel juhul on põhjuseks hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, kehakaalu järsu languse ravimid ja muud vahendid, mis viivad inimkeha sisemise funktsionaalsuse rikkumiseni.

Sümptomid sõltuvalt astmest

Varasel etapil on kopsu hüpertensiooni tundmine väga edukas, sest enamikul juhtudel pole selgeid sümptomeid. Kui aga lähemalt uurite ja kuulate ennast, võite leida mõningaid mõõduka hüpertensiooni märke.

Peamised sümptomid on füüsilise võimekuse vähenemine, kui isik pidevalt tunneb üldist nõrkust, mille kohta pole selgeid põhjuseid. Uuringu käigus leitakse sageli erinevate etappide haigus. Mõelge, millised on kopsu hüpertensiooni astmed, millised need sümptomid erinevad, mida ähvardab ja millist ravi nad vajavad.

  1. Esimest kraadi (I) väljendab kiire pulss, füüsilise koormuse olemasolu tajub suhteliselt kergesti, ei leita muid sümptomeid, mis raskendab diagnoosi.
  2. Teises astmes (II) on patsient juba selgesti nõrk, kannatab hingeldamise, pearingluse ja valu rinnus.
  3. Kolmanda astme (III) patsiendil tekib mitteaktiivsuse korral mugav seisund, füüsiline koormus põhjustab hingelduse sümptomeid, väsimust jne.
  4. Neljandat kraadi (IV) peetakse kõige tõsisemaks. Sellel etapil kopsuarteri hüpertensiooniga kaasneb krooniline väsimus, mida täheldatakse ka pärast öösel ärkamist, kõik märgid esinevad isegi puhata, vere võib kalduda välja, tekib väsimus ja kaelavedel paistetakse. Mis tahes koormuse korral süvenevad kõik sümptomid järsult, millega kaasneb naha tsüanoos ja võimalik kopsuturse. Tegelikult muutub inimene puudega inimeseks, kellel on isegi raskustes põhihooldus.

1-kraadine kopsuarteri hüpertensioon erineb ainult kiireest südame löögisagedusest, kogenud arst suudab seda tuvastada EKG-is ja edastab pulmonaarsete anumate täiendava analüüsi. 2. astme pulmonaarset hüpertensiooni iseloomustavad rohkem väljendunud sümptomid, mida ei saa ignoreerida, ning tähtis ei lükka edasi kardioloogi või terapeudi külastamist.

On väga tähtis avastada rikkumised võimalikult varakult. Seda on raske teha, kuid lõpuks sõltub see elu prognoosist ja sellest, kui kaua patsient elab.

Diagnostika

Diagnoosimisprotsess pole vähem tähtis, sest haiguse varajases staadiumis "silmade varjatus" on väga lihtne lasta. Esiteks on pulmonaalne hüpertensioon märkimisväärne EKG. See protseduur on lähtepunkt selle haiguse avastamiseks ja raviks.

Kardiogramm märgib südame müokardi ebanormaalset toimet, mis on südame esimene reaktsioon kopsuhaigusega seotud probleemidele. Kui arutame diagnoosimise protsessi üldiselt, koosneb see järgmistest etappidest:

  • EKG, kus on parema vatsakese ülekoormus;
  • Röntgenkiirgus, mis näitab perifeerset kopsuavasid, südame piiri nihkumine normist õiges suunas;
  • Hingamisteede läbiviimine, kui kontrollitakse, mis moodustab väljahingatava süsinikdioksiidi;
  • Ehhokardiograafia protseduur. See südame ja veresoonte ultraheli, mis võimaldab mõõta survet kopsuarteris.
  • Stsintigraafia, mis võimaldab radioaktiivseid isotoope kasutades vajalikke laevu üksikasjalikult uurida;
  • Vajadusel täpsustatakse röntgenikiirgud täpsema CT või MRI-ga;
  • Tuleviku ravi teostatavust hinnatakse kateteriseerimise abil. See meetod saab teavet vererõhu kohta soovitud õõnes.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Patsioloogiline avastamine on raske ülesanne, kuid hüpertensiooni raviks ei ole seda lihtsam. Ravi efektiivsust määravad suures osas arenguetapid, varases staadiumis on ravimite konservatiivse ravi meetodid, mis on tõsise arengu korral, kui prognoos on halb, elu on ohus ja ravimeid ei ole võimalik taastuda, kirjutavad nad välja kirurgilise operatsiooni.

Kardioloog tegeleb raviga. Kui sümptomid avastatakse ja kinnitatakse kõigepealt, tuleb kopsu hüpertensiooniga kaasnevate raskete tagajärgede tõenäosust vähendada. Selleks peate:

  1. Raseduse ilmnemisel tuleb keelduda edaspidistest rasedustest, kuna ema süda on sellisel perioodil tõsine ülekoormus, mis ohustab nii ema kui ka lapse surma.
  2. Sööda piiratud, mitte üle kanda, et järgida toitu, kus on vähenenud rasv ja soolane tarbimine. Samuti on vaja juua mitte palju - kuni poolteist liitrit vedelikku päevas.
  3. Ärge olge füüsilise koormusega innukas, juba koormatud südame-veresoonkonna süsteemi mahalaadimine.
  4. Pakkuda vajalikke vaktsiine, mis kaitsevad haiguste eest, mis on võimalused kaudselt haigust süvendada.
Psühholoogiliselt on patsiendil vaja täiendavat abi, kuna riskiolukordade vältimiseks tuleb ravi ja järgnevat elu sageli täielikult muuta. Kui see haigus on teise patoloogia lisakompleks, siis vajab teraapia peamiselt haigust.

Kopsu hüpertensiooni väga konservatiivne ravi kestab mõnikord mitu aastat, mil on vaja regulaarselt võtta ravimite kompleks, mis pärsivad endoteeli proliferatsiooni progresseerumist. Selle aja jooksul peaks patsient võtma:

  • Antagonistid, mis pärsivad patoloogilise raku jagunemise protsessi.
  • Ravimid, mis ei lase verehüüve tekkimist veresoontes ja vähendavad nende spasmi.
  • Kasutage hapnikuravi, mille eesmärk on hapniku sisaldus veres. Mõõdukas kopsuvererõhk ei vaja protseduuri ja tõsise astme korral on see alati vajalik.
  • Vedeldab verd ja kiirendab selle voolu.
  • Diureetilise toimega ravimid.
  • Glükosoide on määratud südametegevuse rütmi normaliseerima.
  • Vajadusel kasutatakse ravimeid, et arteriaalset luumenit laiendada, mis alandab vererõhu indikaatoreid.
  • Lämmastikoksiidiga töödeldakse teiste meetodite vähese efektiivsusega. Selle tulemusena väheneb rõhuindeks kogu veresoonkonna süsteemis.

Kirurgia

Operatsiooni kasutatakse tingimustes, kus pulmonaalne hüpertensioon põhjustab näiteks tsüanootilist südamehaigust, mida ei saa ravida muul viisil.

Kirurgilise ravi korral viiakse läbi balloon-kodade septostoomia, kui aatria lahus lõigatakse ja laiendatakse spetsiaalse ballooniga. Selle tagajärjel hapnikuga rikastatud veri jõuab paremale aretriasse, mis vähendab kopsu hüpertensiooni sümptomeid ja raskust.

Kõige raskemal kujul võib tekkida kopsu või südame siirdamine. Selline operatsioon on väga keeruline, sellel on palju piiranguid ning doonororganite leidmisel on eriti raskusi, eriti Venemaal, kuid kaasaegne meditsiin on võimeline selliseid manipuleerimisi läbi viima.

Ennetamine

Profülaktilised meetmed kopsu hüpertensiooni vältimiseks on väga olulised. See kehtib eriti riskirühma kuuluvate inimeste kohta - südamehaiguse esinemise korral, kui on sama haigusega sugulasi, 40-50 aasta pärast. Ennetus seisneb tervisliku eluviisi säilitamises, eriti oluline on see:

  1. Lõpeta suitsetamine, kuna tubakasuits levib kopsudesse ja siseneb vereringesse.
  2. Kui kahjulik elukutse, näiteks kaevurid, ehitajad, peavad nad pidevalt hingama musta õhu, mis on küllastunud mikroosakestega. Seega on vaja seda tüüpi tegevuse jaoks kõiki töökaitsega seotud eeskirju järgida.
  3. Tugevdada immuunsüsteemi.
  4. Ärge lubage psühholoogilist ja füüsilist ülekoormust, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi tervist.

Kui palju inimesi sellist haigust elab, on võimatu kindlalt öelda. Mõõdukas ulatuses ja kõigi kardioloogi soovituste järgimisel on pulmonaarne hüpertensioon positiivne prognoos.

Autor: saidi toimetaja, kuupäev 28. märts 2018

Kopsuarteri hüpertensioon: esinemine, tunnused, vormid, diagnoos, ravi

Kopsuarteri hüpertensioon (PH) on iseloomulik haigustele, mis on täiesti erinevad nii nende esinemise põhjuste kui ka määravate märkide tõttu. LH on seotud kopsuarterite endoteeliga (sisemine kiht): see laieneb, see vähendab arterioolide luumenit ja häirib verevoolu. Haigus on haruldane, ainult 15 juhtumit 1 000 000 inimese kohta, kuid ellujäämise määr on väga madal, eriti LH esmase vormi puhul.

Kopsu ringluses on vastupanu suurenenud, südame parem vatsakese on sunnitud tugevdama kontraktsioone, et suruda verd kopsudesse. Kuid see ei ole anatoomiliselt kohandatud pikaajalisele survekoormusele ja LH-ga kopsuarteri süsteemis tõuseb see üle 25 mmHg. puhkusel ja 30 mm Hg füüsilise koormusega. Esiteks, lühikese hüvitamisperioodi ajal süveneb müokard ja paremale südamele laieneb, seejärel täheldatakse kontraktsioonide jõu järsu langust (düsfunktsioon). Tulemuseks on enneaegne surm.

Miks LH areneb?

PH väljatöötamise põhjused ei ole veel täielikult kindlaks määratud. Näiteks 1960. aastatel täheldati Euroopas juhtumite arvu suurenemist, mis tulenes rasestumisvastaste vahendite ebasobivast kasutamisest ja kehakaalu langetamise viisidest. Hispaania, 1981: rapsiseemneõli populariseerimisega alanud komplikatsioonid lihaste kahjustuste kujul. Arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooniga diagnoositi ligi 2,5% -l 20 000-st patsiendist. Kurjajuur oli trüptofaan (aminohape), mis oli õlis, seda teaduslikult tõestati palju hiljem.

Kopsude vaskulaarse endoteeli kahjustus (düsfunktsioon): põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus või väliste kahjulike tegurite mõju. Igal juhul muutub normaalne lämmastikoksiidi vahetamine, vaskulaarne toon muutub spasmi suunas, seejärel põletik, algab endoteeli kasv ja arterite luumenus väheneb.

Suurenenud endoteliinisisaldus (vasokonstriktor): on põhjustatud kas endoteeli tootmise suurenemisest või selle aine lagunemise vähenemisest kopsudesse. On märgitud LH idiopaatilises vormis, lastel kaasasündinud südamerikefunktsioonid, süsteemsed haigused.

Lämmastikoksiidi (NO) sünteesi või kättesaadavuse halvenemine, prostatsükliini vähenemine, kaaliumiioonide täiendav eritumine - kõik kõrvalekalded normist põhjustavad arteriaalse spasmi, vaskulaarse lihaseina ja endoteeli kasvu. Igal juhul on viimases arengujärgus verevool nõrgenenud kopsuarteri süsteemis.

Haiguse märgid

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei anna mingeid väljendunud sümptomeid, see on peamine oht. Raske kopsu hüpertensiooni nähud määratakse ainult selle arengu hilisematel perioodidel, kui kopsuarteri rõhk tõuseb normiga võrreldes kaks või enam korda. Rõhk kopsuarteris: süstoolne 30 mm Hg, diastoolne 15 mm Hg.

Kopsuarteri hüpertensiooni esmased sümptomid:

  • Ebapiisav õhupuudus, isegi vähese kehalise aktiivsusega või täieliku puhkusega;
  • Järkjärguline kaalukaotus, isegi normaalse, hea toitumise korral;
  • Asteenia, pidev nõrkuse ja jõuetus, depressioon - sõltumata hooajast, ilmast ja kellaajast;
  • Püsiv kuiv köha, hoorus hääl;
  • Ebamugavustunne kõhul, raskustunne ja "lõhkemine": vere stagnatsioon alguses portaali veenisüsteemis, mis viib soole soolestikust maksa;
  • Pearinglus, minestamine - aju hapnikust tingitud nälgetus (hüpoksia);
  • Südame südamepekslemine, aja jooksul muutub kaelavärava pulseerumine märgatavaks kaelal.

PH edaspidised ilmingud:

  1. Verejooksu ja hemorraagiaga röga: kopsu turse suurenemise signaal;
  2. Stenokardia (rindkerevalu, külm higi, surmahirm) ärritus - müokardi isheemiatunnus;
  3. Arütmia (südame rütmihäired) kodade virvenduse tüübi järgi.

Parempoolne hüpohondrium Valus: suur verevoolu ring on juba kaasatud venoosse stagnatsiooni arengusse, maks on tõusnud ja selle kest (kapsel) on venitatud - nii on valu (maksa ise ei ole valu retseptoreid, nad paiknevad ainult kapslis)

Jalade turse, jalgades ja jalgades. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit): südamepuudulikkuse ilming, perifeerse vere seis, dekompensatsiooni faas - otsene oht patsiendi elule.

Terminali etapp LH:

  • Kopsude arterioolides tekkivad verehüübed põhjustavad aktiivse koe surma (infarkt), asfiksatsiooni suurenemist.

Hüpertensiivsed kriisid ja ägeda kopsuärrituse häired: esinevad sagedamini öösel või hommikul. Nad hakkavad tundma tõsist õhupuudust, siis ühendab tugev köha, vabaneb verine röga. Nahk muutub sinakaks (tsüanoos), pulseeruvad veenid kaelas. Patsient on põnevil ja hirmul, kaotab enesekontrolli, võib liikuda ebaregulaarselt. Parimal juhul lõpeb kriis valge uriiniga ja kontrollib fekaalide tühjendamist halvimal juhul surmaga. Surma põhjuseks võib olla kopsuarteri trombi (trombemboolia) ja järgneva ägeda südamepuudulikkuse kattuvus.

LH põhivormid

  1. Primaarne idiopaatiline kopsu hüpertensioon (Kreeka idios ja patos - "mingi haigus"): fikseeritud eraldi diagnoosiga, erinevalt teiste haiguste seostest teisese PH-ga. Primaarse LH variandid: perekondlik LH ja laienemise ja verejooksude pärilik eelsoodumus (hemorraagiline telangiektaasia). Põhjus - geneetilised mutatsioonid, sagedus 6... 10% kõigist LH juhtumitest.
  2. Sekundaarne LH: ilmneb haiguse tüsistusena.

Süsteemsed sidekoehaigused - sklerodermia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Kaasasündinud südamerike (vasakule ja paremale verejooksud) vastsündinutel, esinenud 1% juhtudest. Pärast operatsiooni verevoolu korrigeerimist on selle kategooria patsientide ellujäämise määr kõrgem kui teiste PH-de vormidega lastel.

Maksa düsfunktsiooni, kopsu ja kopsuveresoonkonna patoloogiate hilinenud staadiumid 20% -l tekitavad komplikatsioone LH kujul.

HIV-nakkus: PH-d diagnoositakse 0,5% -l juhtudest, elulemus kolme aasta jooksul langeb 21% -ni võrreldes esimese aastaga - 58%.

Toksikatsioon: amfetamiinid, kokaiin. Risk suureneb kolm tosinat korda, kui neid aineid on kasutatud rohkem kui kolm kuud järjest.

Verehaigused: teatud tüüpi aneemias diagnoositakse 20... 40% LH-ga patsientidest, mis suurendab suremust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on põhjustatud söe, asbesti, põlevkivi ja mürgiste gaaside osakeste pikaajalisest sissehingamisest. Sageli on tegemist kaevurite, ohtlike tööstusharude töötajate kutsehaiguste seas.

Uneapnoe sündroom: osaline hingamise lõpetamine une ajal. Ohtlik, leitud 15% täiskasvanutest. Selle tagajärg võib olla LH, insult, arütmia, arteriaalne hüpertensioon.

Krooniline tromboos: täheldati 60% -l pärast pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide intervjuud.

Südamelihased, tema vasak pool: omandatud defektid, koronaartõbi, hüpertensioon. Umbes 30% on seotud kopsu hüpertensiooniga.

Kopsuarteri hüpertensiooni diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsuarteri hüpertensiooni, kroonilise tromboosi diagnoosimine:

  • Kopsuarteri rõhk: püsivus ≥ 25 mm Hg, pinge korral üle 30 mm;
  • Kopsuarteri kiilumise suurenenud rõhk, vasaku aatriumi vererõhk, end-diastoolne ≥ 15 mm, kopsuarterite resistentsus ≥ 3 ühikut. Puit.

Postcapillary LH (südame vasaku poole poolhaiguste korral):

  1. Kopsuarteri rõhk: ≥ 25 keskmine (mmHg)
  2. Esialgne:> 15 mm
  3. Erinevus ≥12 mm (passiivne PH) või> 12 mm (reaktiivne).

EKG: õige ülekoormus: ventrikulaarne laienemine, kodade laienemine ja paksenemine. Mõlema atriumi korral ekstrasüstool (südame erakorralised kontraktsioonid), fibrillatsioon (lihaskiudude kaootiline kontraktsioon).

Röntgenuuring: kopsuväljade perifeersest läbipaistvusest suureneb, kopsu juured on laienenud, südame piirid asetsevad paremale, laienenud kopsuarteri kaar varju on nähtav vasakul mööda südame kontuuri.

foto: pulmonaarne hüpertensioon röntgenpildil

Funktsionaalsed hingamisteede analüüsid, veregaaside koostise kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs: tuvastatakse hingamispuudulikkuse tase ja haiguse raskusaste.

Echo-kardiograafia: meetod on väga informatiivne - see võimaldab teil arvutada keskmist survet kopsuarteris (SDLA), diagnoosida peaaegu kõik defektid ja süda. LH on juba algstaadiumis tunnustatud, SLA ≥ 36-50 mm.

Stsintigraafia: LH-le koos trombi (trombemboolia) korral kopsuarteri luumenukinnisusega. Meetodi tundlikkus on 90... 100%, spetsiifiline trombemboolia korral 94... 100%.

Arvutuslik (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI): suure eraldusvõimega koos kontrastainega (koos CT-ga) võimaldatakse meil hinnata südame kopsude, suurte ja väikeste arterite, seina ja õõnsuste seisundit.

Kateetri paigaldamine "parema" südame õõnesse, veresoonte reaktsiooni kontrollimine: PH-i taseme määramine, verevarustuse probleemid, ravi efektiivsuse ja asjakohasuse hindamine.

LH-ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on võimalik ainult kombinatsioonis, kombineerides üldisi soovitusi ägenemiste ohu vähendamiseks; alusravi piisav ravi; PH-i tavaliste manifestatsioonide sümptomaatiline ravi; kirurgilised meetodid; rahvatervise ja tavatute meetodite ravi - ainult abistajana.

Riski vähendamise soovitused

Vaktsineerimine (gripp, pneumokokk-infektsioonid): autoimmuunsete süsteemsete haiguste korral - reumaatiline, süsteemne erütematoosne luupus jne - ägenemiste ennetamiseks.

Toitumise kontroll ja füüsiline aktiivsus annustatakse: diagnoositud südame-veresoonkonna puudulikkusega mis tahes päritoluga (päritolu) vastavalt haiguse funktsionaalsele staadiumile.

Raseduse vältimine (või näidustuste kohaselt isegi selle katkestamine): emaka ja lapse vereringe süsteem on omavahel ühendatud, suurendades rasestumisvastase rase naise südame ja veresoonte koormust, võib põhjustada surma. Vastavalt meditsiiniseadustele on elu säästmise prioriteet alati emale, kui seda ei saa korraga päästa.

Psühholoogiline tugi: kõik krooniliste haigustega inimesed kannatavad pidevalt stressi all, närvisüsteemi tasakaal on häiritud. Depressioon, tarbetu mõtlemine ja koormamine teiste jaoks, ärrituvus tühimike pärast on iga "kroonilise" patsiendi tüüpiline psühholoogiline portree. See seisund halvendab iga diagnoosi prognoosi: inimene peab tingimata tahtma elada, vastasel juhul ei saa ravimit teda aidata. Vestlused psühhoterapeudiga, kes tunnevad hinge, aktiivne suhtlemine ebaõnnestumistega koos kaaslastega ja terved inimesed on suurepärane alus eluks.

Toetav ravi

  • Diureetikumid eemaldavad akumuleeritud vedeliku, vähendades südame koormust ja vähendades turset. Vere (kalium, kaltsium) elektrolüütide koostis, vererõhk ja neerufunktsioon on kindlalt kontrollitud. Üleannustamine ähvardab liiga palju veekahjustusi ja rõhu langust. Kui kaaliumisisalduse langus algab, tekivad arütmiad, lihaskrambid viitavad kaltsiumi taseme vähenemisele.
  • Trombolüütikumid ja antikoagulandid lahustavad juba tekkinud verehüübed ja takistavad uute moodustumist, tagades laevade läbipaistvuse. Vere hüübimissüsteemi (trombotsüütide) pidev jälgimine on vajalik.
  • Hapnik (hapnikravi), 12 kuni 15 liitrit päevas, läbi niisutaja: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja südame isheemiaga patsientidel aitab taastada vere hapnikuga varustatust ja stabiliseerida üldist seisundit. Tuleb meeles pidada, et liiga palju hapniku kontsentratsiooni inhibeerib vasomotoorikeskust (MTC): hingamine aeglustub, veresooned laienevad, rõhulangus, inimene kaotab teadvuse. Tavapäraseks tööks vajab keha süsinikdioksiidi, see tähendab, et pärast seda, kui selle sisu on veres tõusnud, annab SCC "käsu" hingata.
  • Südameglükosiidid: toimeained on digitaalis eraldatud, millest kõige tuntumad ravimid on digoksiin. See parandab südamefunktsiooni, suurendab verevoolu; võitleb arütmiate ja veresoonte spasmiga; vähendab turset ja hingeldust. Üleannustamise korral - südame lihase suurenenud erutuvus, arütmia.
  • Vasodilataatorid: arterite ja arterioolide lihasesein lõdvestab, luumen suureneb ja verevool paraneb, rõhk kopsuarteri süsteemis väheneb.
  • Prostaglandiinid (PG) - inimkehas toodetavate toimeainete rühm. LH ravis kasutatakse prostatsükline, nad leevendavad veresoonte ja bronhide spasmi, takistavad verehüüvete moodustumist ja blokeerivad endoteeli kasvu. Väga paljutõotavad ravimid on HIV-i efektiivsuses HIV-i, süsteemsete haiguste (reuma, sklerodermia jne), südamefaktorite, samuti perekondlike ja idiopaatiliste PH-de vormide suhtes.
  • Endoteliini retseptori antagonistid: vasodilatatsioon, endoteeli proliferatsiooni pärssimine (proliferatsioon). Pikaajalise kasutamise korral väheneb õhupuudus, inimene muutub aktiivsemaks, surub rõhk normaalseks. Ebasoovitavad reaktsioonid ravile - tursed, aneemia, maksapuudulikkus, seetõttu on ravimite kasutamine piiratud.
  • Lämmastikoksiid ja PDE tüüpi 5 inhibiitorid (fosfodiesteraas): kasutatakse peamiselt idiopaatilise LH korral, kui standardne ravi ei ole õigustatud, kuid teatud ravimid on mõjusad mistahes vormis LH (sildenafiil). Toime: vaskulaarse resistentsuse ja sellega seotud hüpertensiooni, verevoolu leevendamise, selle tulemusena suurenenud resistentsus füüsilisele aktiivsusele. Lämmastikoksiidi inhaleeritakse iga päev 5-6 tundi, kuni 40 ppm, 2-3 nädalat.

PH-kirurgiline ravi

Ballooni kodade septostoomia: tehakse selleks, et hõlbustada hapniku rikka vere sattumist südame sisse, vasakult paremale, süstoolse rõhu erinevuse tõttu. Vasaku aatriumiga sisestatakse ballooni ja tera kateeter. Tera lõikab vaheseina kattekihi vahel ja paisunud balloon laiendab ava.

Kopsu siirdamine (või kopsu-südame kompleks): sooritatakse tervislikel põhjustel ainult spetsiaalsetes meditsiinikeskustes. Operatsioon tehti esmakordselt 1963. aastal, kuid 2009. aastal viidi igal aastal läbi enam kui 3000 edukat kopsutransplantaati. Peamine probleem on doonororganite puudumine. Kopsud võtavad vaid 15%, süda - 33%, maks ja neerud - 88% doonoritelt. Siirdamiseks on absoluutsed vastunäidustused: krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, HIV-infektsioon, pahaloomulised kasvajad, C-hepatiit, HB-de antigeeni olemasolu, samuti suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine kuus kuud enne operatsiooni.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kasutada ainult kompleksina tervise üldise parendamise abivahendina. Ei ise ravi!

  1. Punase rowanipuu: 1 supilusikatäis klaasi keedetud vees, ½ tassi kolm korda päevas. Marjades sisalduv amügdaliin vähendab rakkude tundlikkust hüpoksiale (madalam hapniku kontsentratsioon), vähendab diureetilise toime tõttu esilekutsuvat turset ja vitamiini-mineraalide komplekt avaldab kogu kehale kasulikku mõju.
  2. Adonis (kevad), ürdi: teelusikatäis klaasi keeva veega, 2 tundi nõuda, kuni 2 supilusikatäit tühja kõhuga 2-3 korda päevas. Kasutatakse diureetikumina, valuvaigistajana.
  3. Värske korvitsa mahl: pool klaasi päevas. See sisaldab palju kaaliumi, mis on kasulik teatud tüüpi arütmiate korral.

Klassifitseerimine ja prognoosimine

Klassifikatsioon põhineb PH-i funktsioonihäire põhimõttel, variant on modifitseeritud ja seostatud südamepuudulikkuse ilmingutega (WHO, 1998):

  • I klass: normaalne füüsiline LH. tegevus. Standardkoormused on hästi talutavad, lihtne LH, 1 kraadi tõrge.
  • II klass: LH pluss aktiivsus vähenes. Rõõgastumine on rahulikus asendis, kuid pearinglus, õhupuudus ja rindkerevalu algavad juba normaalse koormusega. Pehme kopsu hüpertensioon, sümptomite suurenemine.
  • III klass: LH koos vähenenud initsiatiiviga. Probleemid isegi madalate koormuste korral. Kõrge verevarustuse häired, prognooside halvenemine.
  • IV klass: LH, kellel on talumatus minimaalse aktiivsuse suhtes. Häire, väsimus ja täielik puhkus. Kõrge vereringetõve tunnused - astsiidi kujul esinevad kongestiivsed ilmingud, hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse.

Prognoos on soodsam, kui:

  1. LH sümptomite arengu kiirus on väike;
  2. Ravi parandab patsiendi seisundit;
  3. Surve kopsuarteri süsteemis väheneb.

Häireprognoos:

  1. PH sümptomid arenevad dünaamiliselt;
  2. Vereringesüsteemi dekompensatsiooni märke (kopsuturse, astsiit) suurenevad;
  3. Surve tase: kopsuarteris üle 50 mm Hg;
  4. Esmase idiopaatilise PH-ga.

Kopsuarteri hüpertensiooni üldine prognoos on seotud LH-ga ja valdava haiguse faasiga. Suremus aastas praeguste ravimeetoditega on 15%. Idiopaatiline PH: patsiendi ellujäämine pärast aastat on 68%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - ainult 35%.

Kopsu hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Komponeeritud kopsu hüpertensiooni malosümptomaatiline rada toob kaasa selle, et seda diagnoositakse sageli ainult rasketes etappides, kui patsiendil on südame rütmihäired, hüpertensiivsed kriisid, hemoptüüs, kopsuturse. Kopsu hüpertensiooni ravis kasutatakse vasodilataatoreid, disaggregante, antikoagulante, hapniku inhalatsioone, diureetikume.

Kopsu hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsu hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumid on keskmise rõhu näitajad kopsuarteris üle 25 mm Hg. st. rahulikult (kiirusega 9-16 mm elavhõbedat) ja üle 50 mm elavhõbedat. st. koormuse all. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Esmane kopsu hüpertensioon (sõltumatu haigusena) ja sekundaarne (hingamisteede ja vereringeorganite haiguste käigu keeruline versioon).

Kopsu hüpertensiooni põhjused ja mehhanism

Kopsu hüpertensiooni olulised põhjused ei ole kindlaks tehtud. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on haruldane haigus, mille etioloogia on teadmata. Eeldatakse, et sellised tegurid nagu autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit), perekonna ajalugu ja suukaudsed rasestumisvastased meetodid on seotud selle esinemisega.

Sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni arengul võib olla oluline osa südame-, veresoonte ja kopsude haigustest ja defektidest. Enamasti sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon on tagajärg südamepuudulikkuse mitraalstenoosiga kodade vaheseina defekti, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, tromboos, kopsuveenid ja kopsuarteri oksad, hüpoventilatsiooniga kopsud, koronaararteri haigus, müokardiit, maksatsirroosi ja muid. Usutakse, et risk haigestuda pulmonaalhüpertoonia on kõrgem HIV-infektsiooniga patsientidel, narkomaanidel, isuärritust vähendavaid inimestel. Erinevalt võivad kõik need seisundid põhjustada vererõhu tõusu kopsuarteris.

Arendada pulmonaalhüpertoonia eelneb järkjärguline kitsenemine väikeste ja keskmise haru kopsuarteri veresoonkonnale (kapillaarid, arterioolid) tõttu paksenemist sisemise soonkest - endoteeli. Kopsuarteri raske kahjustuse korral on võimalik veresoonte lihaskihi põletikuline hävimine. Veresoonte seinte kahjustamine põhjustab kroonilise tromboosi ja vaskulaarse obliteratsiooni tekke.

Need muutused kopsuveresoones põhjustavad intravaskulaarse rõhu järk-järgulist suurenemist, s.o pulmonaalhüpertensiooni. Pidevalt suurenenud vererõhk kopsuarteri voodis suurendab parema vatsakese koormust, põhjustades selle seinte hüpertroofiat. Kopsu hüpertensiooni progressioon vähendab parempoolse vatsakese kontraktiilsust ja selle dekompensatsiooni - süveneb parema vatsakese südamepuudulikkus (kopsu süda).

Kopsu hüpertensiooni klassifikatsioon

Kopsu hüpertensiooni raskusastme kindlakstegemiseks on 4 südame-kopsuvähiga patsientide klassi.

  • I klass - patsiendid, kellel on kopsu hüpertensioon ilma füüsilise aktiivsuse häireta. Normaalsed koormused ei põhjusta pearinglust, õhupuudust, valu rindkeres, nõrkust.
  • II klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustavad kehalise aktiivsuse vähest langust. Puhke seisund ei tekita ebamugavust, kuid harjumuspärase stressiga kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
  • III klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustab füüsilise aktiivsuse olulist halvenemist. Väikese füüsilise tegevusega kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
  • IV klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, millega kaasneb tugev pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus minimaalse koormusega ja isegi puhata.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid ja komplikatsioonid

Kompensatsiooni staadiumis võib kopsu hüpertensioon olla asümptomaatiline, seetõttu haigust diagnoositakse sageli rasketes vormides. Kopsu hüpertensiooni esialgsed ilmingud on täheldatud kopsuarteri süsteemis rõhu suurenemisega 2 või enama korraga võrreldes füsioloogilise normatiiviga.

Kopsu hüpertensiooni tekkimisel esineb seletamatut hingeldust, kehakaalu langust, väsimust kehalises tegevuses, südamepekslemist, köha ja hääle hägustumist. Kopsu hüpertensiooni kliinikus on suhteliselt varane südame rütmihäire või ägeda aju hüpoksia tekkega seotud pearinglus ja minestamine. Kopsu hüpertensiooni hiljem esinevad hemoptüüs, valu rindkeres, jalgade ja jalgade paistetus, valu maksas.

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomite madal spetsiifilisus ei võimalda diagnoosi teha subjektiivsete kaebuste põhjal.

Kõige sagedasem pulmonaarse hüpertensiooni komplikatsioon on õige ventrikulaarne südamepuudulikkus koos rütmihäirega - kodade virvendusarütmia. Kopsu hüpertensiooni rasketel etappidel tekib kopsuarteriarteri tromboos.

Kui pulmonaalhüpertoonia Kopsuveresoonte veresoonkonnas võib esineda hüpertensiivsetel kriisid, krambid ilmselge kopsuturse: järsk tõus lämbumine (tavaliselt öösel), tugev köha röga, hemoptysis, raske tsüanoos Üldiselt ärritunud, paistetus ja pulsation emakakaela veenides. Kriis lõpeb suures koguses heledat, vähese tihedusega uriini vabastamist, tahtmatut defekatsiooni.

Kopsuarteri hüpertensiooni komplikatsioonidega võib surm olla tingitud ägeda või kroonilise kardiopulmonaarse puudulikkuse ja kopsuemboolia tekkimisest.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimine

Tavaliselt patsiendid, kes ei tea oma haigusest, pöörduge arsti poole, kellel on kahtlusi hingeldamise kohta. Patsiendi uurimisel avastatakse tsüanoos ja pikaajalise kopsu hüpertensiooni ajal distaalsed falangid deformeeruvad "trummipulgadena" ja küüned on "kellaklaaside" kujul. Südame auskklatsiooni ajal määratakse tooni II aktsent ja selle lõhustamine kopsuarteri projektsioonis ning löökpillidega määratakse kopsuarteri piiride laienemine.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks on vaja kardioloogi ja pulmonoloogi ühist osalust. Kopsuarteri hüpertensiooni äratundmiseks on vaja läbi viia kogu diagnostikakompleks, sealhulgas:

  • EKG - õige südame hüpertroofia avastamiseks.
  • Ehhokardiograafia - südame veresoonte ja õõnsuste kontrollimiseks määrake kopsuarteri verevoolu kiirus.
  • Kombutomograafia - rindkere organite kihi kihilistel piltidel on laienenud kopsuarterid, samuti samaaegne pulmonaarset hüpertensiooni südame- ja kopsuhaigusi.
  • Kopsude radiograafia - määrab kopsuarteri peamise kere väljapungamise, selle peapiiskade laiendamise ja väiksemate anuma vähenemise, võimaldab teil ka kopsude hüpertooniatõve olemasolu teiste kopsude ja südamehaiguste tuvastamisel kinnitada.
  • Kopsuarteri ja parema südame kateteriseerimine viiakse läbi vererõhu määramiseks kopsuarteris. See on kõige usaldusväärsem meetod kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks. Kõhuõõnes läbitungimise teel viiakse sondi südame paremasse ossa ja vererõhk parempoolses vatsakes ja kopsuarterites määratakse sondi surveanalüüsiga. Südame kateteriseerimine on minimaalselt invasiivne meetod, kus praktiliselt puudub komplikatsioonide oht.
  • Angiopulmonograafia on kopsuarterite radiopaatiline uuring kopsuarteri ja veresoonte vaskulaarse mustri kindlakstegemiseks. See viiakse läbi ettevaatusabinõude järgimisel spetsiaalselt varustatud röntgenikiirguse tingimustes, kuna kontrastaine võib põhjustada kopsu hüpertensiivset kriisi.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on: selle põhjuste kõrvaldamine, vererõhu langus kopsuarteris ja trombide moodustumise ennetamine kopsuarterites. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide ravi kompleks sisaldab:

  1. Vasoodilatiiveerivate ainete vastuvõtt, mis lõdvestavad veresoonte silelihaskihti (praososiin, hüdralasiin, nifedipiin). Vasoodilataatorid on efektiivsed kopsu hüpertensiooni arengu varases staadiumis enne märkimisväärsete muutuste ilmnemist arterioolides, nende oklusioonideks ja hävituseks. Seoses sellega on haiguse varajase diagnoosimise ja kopsu hüpertensiooni etioloogia loomise tähtsus.
  2. Trombotsüütide ja kaudsete antikoagulantide aktsepteerimine, mis vähendavad vere viskoossust (atsetüül-salitsüülhape, dipüridamool jne). Vere ekspresseeritud paksenemine muudab verejooksu. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel peetakse optimaalseks hemoglobiini taset kuni 170 g / l.
  3. Inhaleeritav hapnik sümptomaatilise teraapia korral raske hingelduse ja hüpoksia korral.
  4. Diureetikumide võtmine pulmonaalse hüpertensiooniga, mis on keeruline parempoolse vatsakese puudulikkuse korral.
  5. Südame ja kopsu siirdamine väga rasketel juhtudel kopsuvererõhk. Selliste toimingute kogemus on endiselt väike, kuid näitab selle tehnika efektiivsust.

Kopsu hüpertensiooni prognoosimine ja ennetamine

Arenenud pulmonaalse hüpertensiooni edasine prognoos sõltub selle algpõhjust ja kopsuarteri vererõhust. Hea ravivastuse korral on prognoos soodsam. Kõrgem ja stabiilsem kopsuarteri süsteemi rõhutase, seda prognoos halvemaks. Tuvastatud dekompensatsiooni ja kopsuarteri rõhu nähtused üle 50 mm Hg. märkimisväärne osa patsientidest sureb järgmise viie aasta jooksul. Prognoositav äärmiselt ebasoodus esmane kopsuarteri hüpertensioon.

Ennetusmeetmed on suunatud pulmonaalse hüpertensiooniga kaasnevate patoloogiate varajasele avastamisele ja aktiivsele ravile.

Teine pulmonaarne hüpertensioon

AG on maailma kõige levinum krooniline haigus ning määrab suurel määral südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste kõrge suremuse ja invaliidsuse. Ligikaudu üks kolmest täiskasvanust kannatab selle haiguse all.

Aordi aneurüsmi all mõelge aordi valendiku lokaalsele laienemisele 2 korda või rohkem, võrreldes muutumatu lähima lõiguga.
Tõusva jaotuse aneurüsmade ja aordikadu klassifitseerimine põhineb nende lokalisatsioonil, kujutel, teket põhjustavatel põhjustel ja aordikonstruktsioonil.

Kodumaine kirjanduses ja ka NTSCAs on selle defekti puhul kasutatud mõistet "avatud ühine atrioventrikulaarne kanal", mis on kõige peegeldavam embrüoloogiline, anatoomiline ja kirurgiline aspekt.

Kopsu hüpertensioon

Pulmonaalhüpertensioon - on teatud seisundi hingamissüsteemi, milles voolamise kopsuarteri verevoolu järsult suurenenud intravaskulaame rõhul. Huvitaval kombel arendades pulmonaalhüpertoonia mõjul ühe kahest peamisest patoloogilisi protsesse tingituna nii järsk tõus mahu verevoolu otseselt ja järgneva rõhu suurenemise tõttu suurenenud vere mahust ja suurenenud kopsu intravaskulaame rõhul muutumatuks mahtvooluhulga. Esinemise kohta pulmonaalhüpertoonia öelda, millal rõhuindikaatori kooskõlas kopsuarteri üle 35 mmHg

Kopsuarteri hüpertensioon on kompleksne, mitmekomponendiline patoloogiline seisund. Käigus selle arengut ja järkjärguline avaldatu kõik kliinilised nähud tasapisi mõjutatud ja destabiliseerunud kardiovaskulaarsed ja kopsudega süsteeme. Running etapil pulmonaalse hüpertensiooni ning mõned selle vormides, mida iseloomustab kõrge aktiivsus (näiteks vormid idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon või pulmonaalne hüpertensioon teatud autoimmuunne kolded) võib lõppeda arengus hingamispuudulikkus ja kardiovaskulaarse funktsiooni ja järgneva surma.

Tuleb mõista, et kopsu hüpertensiooniga patsientide ellujäämine sõltub otseselt haiguse õigeaegsest diagnoosist ja ravist. Seepärast on vajalik õigeaegse ravi ettevalmistamiseks selgelt välja selgitada esimesed kopsu hüpertensiooni peamised sümptomid ja selle patogeneesi seosed.

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab

Kopsuarteri hüpertensioon võib avalduda nii soolo (esmase) haigusena kui ka konkreetse algpõhjuse toimemehhanismi tulemusena.

Esmane või idiopaatiline (teadmata päritolu) pulmonaalne hüpertensioon - nüüd on kõige halvemini uuritud alatüüp pulmonaalse hüpertensiooni. Selle peamised põhjused areng põhineb geneetilised häired, mis ilmnevad embrüonaalsete tab tulevaste laevade, tagades hingamissüsteemi. Samuti tänu kõigile sama mõju defektide genoomi puudulikkus organismis sünteesi teatud ainete jälgitakse, mis võib laieneda ahenemine laevadel või vastupidi: endoteeli faktori, serotoniini ja angiotensiini Eritegur 2. Lisaks eespool kaks tegurit on eelduseks primaarne pulmonaalne hüpertensioon, Samuti on veel üks tegur: liigne trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus. Selle tulemusena on paljud kopsu vereringesüsteemi väikesed anumad ummistunud trombidega.

Selle tagajärjel oluliselt suurendada intravaskulaame rõhk hingamissüsteemi vereringesüsteemi ja seda rõhku mõjutavad kopsuarteri seina. Kuna arterite on rohkem täiustatud lihaste kiht, siis selleks, et tulla toime kasvava surve tema vereringesse ja "push" vajalik kogus verd laevad, mille lihaseline osa kopsuarteri seina kasvab - see areneb kompenseeriv hüpertroofia.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise ajal võib lisaks pulmonaalsete arterioolide hüpertroofia ja väikese tromboosi tekkele kaasneda ka selline nähtus nagu kontsentriline kopsufibroos. Selle aja jooksul väheneb kopsuarteri luumen ise ja selle tulemusena suureneb verevoolu rõhk.

Selle tulemusena kõrge vererõhk, võimatus normaalne kopsuveresoontele toetada edendamine verevoolu juba suurem kui normaalrõhul või maksejõuetuse ebanormaalne veresoonte liikumise hõlbustamiseks verevoolu tavalise näitajad rõhk hingamissüsteemi vereringe arendada teise kompensatsioonimehhanismi - mis tahes nn " töövahendid ", nimelt avatud arteriovenoosne shund. Ülekanne veres nendele rööptakisteid, keha püüab vähendada suurt survet kopsuarteris. Aga kuna arterioolide lihaseline sein on palju nõrgem, väga kiiresti, neid šuntidega lagunevad ja moodustavad mitmes valdkonnas, mis samuti suurendab survet süsteemis, kopsuarteri pulmonaalse hüpertensiooni. Peale selle rikuvad sellised shundid vereringes õiget verevoolu. Selle protsessi käigus häiritakse vere hapnikuga varundamist ja hapnikuvarustust kudedesse.

Sekundaarse hüpertensiooniga haiguse käik on veidi erinev. Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon on põhjustatud tohutu hulk haiguste korral: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus süsteemi vigastuste (näiteks KOK), kaasasündinud südamehaigusega tromboosi kahjustuste kopsuarteri hüpoksilised riiki (Pickwickiani sündroom), ning loomulikult, südame-veresoonkonna haigused. Kusjuures südamehaigus, mis võivad viia arengut sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon jagunevad kahte alamklassi põhjustav haigus puudulikkusega vasaku vatsakese funktsiooni ning need haigused, mis viivad rõhu suurenemisel kambris vasakus kojas.

By algpõhjused tõbi, pulmonaalne hüpertensioon, millega kaasneb arengut vasaku vatsakese puudulikkus hulka pärgarterite kahjustus vasaku vatsakese ja see kardiomiopaticheskie myocardio kahjustusi, defektid aordiklappi süsteemi, koarktatsioon ning mõju vasaku vatsakese hüpertensioon. Teised haigused, mis põhjustavad rõhu suurenemisel kambris vasakus kojas ja edasist arengut pulmonaalhüpertoonia hulka mitraalstenoosiga vasaku vatsakese kasvajakolde ja arenesid normaalselt: trehpredserdnoe ebanormaalne südame või patoloogilise fibrootiliste tsükkel kohal paiknevas mitarlnym klapi ( "supravalvular mitraalklapi annulus").

Sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni arengu käigus võib eristada järgmisi peamist patogeneetilisi seoseid. Tavaliselt on need jagatud funktsionaalseks ja anatoomiliseks. Kopsu hüpertensiooni funktsionaalsed mehhanismid tekivad normaalse häire või uute patoloogiliste funktsionaalsete omaduste ilmnemise tulemusena. Nende kõrvaldamisel või korrigeerimisel suunatakse järgnevat ravimiteraapiat. Kopsu hüpertensiooni arengu anatoomilised mehhanismid tulenevad teatud kopsuarteri või kopsu vereringesüsteemi anatoomilisest defektist. Nende muutuste ravimine on peaaegu võimatu raviravimiga, mõnda neist defektidest saab parandada teatavate kirurgiliste abivahendite abil.

Funktsionaalne mehhanismid pulmonaalse hüpertensiooni patoloogilise refleksi Savitski, suurenes südame kopsuarteri mõju bioloogiliselt aktiivseid aineid ning suurendades intratorakaalse rõhul suurendades vere viskoossuse ja kokkupuutumine sagedased bronhopulmonaarset infektsioonid.

Savitski patoloogiline refleks on arenenud vastusena bronhide obstruktiivsele kahjustusele. Bronhiaalse obstruktsiooni korral esineb kopsuarteri okste spastilist kontraktsiooni (kitsendust). Selle tulemusel suureneb kopsuarteri veresoonte veresoonte veresoonte rõhk ja resistentsus. Selle tulemusena häiritakse nende veresoonte normaalset verevarustust, aeglustub ja kudedes ei ole täielikult hapnikku ja toitaineid, mille käigus areneb hüpoksia. Lisaks põhjustab kopsu hüpertensioon kopsuarteri lihaskihi hüpertroofiat (nagu eespool mainitud), samuti parema südame hüpertroofiat ja dilatatsiooni.

Kopsu hüpertensioonist tingitud verehulga minut tekib vastusena kopsuarteri intravaskulaarse rõhu suurenemise hüpoksilisusele. Väike hapnikusisaldus veres mõjutab teatud retseptoreid, mis paiknevad aordikartoidi piirkonnas. Selle ekspositsiooni ajal suureneb automaatselt vere kogus, mille süda saab ise läbi minna ühe minuti jooksul (vere minuti maht). Algul on see mehhanism kompenseerivad ning vähendab arengut hüpoksia pulmonaalse hüpertensiooni, kuid kiiresti suurenenud vere mahust, mis läbib kitsenenud arterisse toob kaasa edasise arengu ja süvenemine pulmonaalhüpertoonia.

Bioloogiliselt aktiivseid aineid toodetakse ka hüpoksia tekkimise tõttu. Nad põhjustavad kopsuarteri spasmi ja aordipulmonaarse rõhu suurenemist. Peamised bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad kopsuarteri kitsendada, on histamiinid, endoteliin, tromboksaan, piimhape ja serotoniin.

Intraokuloosne rõhk esineb kõige sagedamini kopsuarteri bronhide obstruktiivsete kahjustuste korral. Nendes kahjustustes suureneb see dramaatiliselt, pigistab alveolaarseid kapillaare ja aitab suurendada kopsuarteri rõhku ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkimist.

Vere viskoossuse suurenemisega suureneb vereliistakute elunemise ja verehüüvete tekkevõime. Selle tulemusena tekivad muutused, mis on sarnased primaarse hüpertensiooni patogeneesis esinevate muutustega.

Sagedased bronhopulmonaalsed infektsioonid võivad kahjustada kopsu hüpertensiooni. Esimene võimalus on kopsude ventilatsiooni ja hüpoksia tekkimise kaotamine. Teine on toksiline toime otse müokardile ja vasaku vatsakese müokardi kahjustuste võimalik areng.

Kopsu hüpertensiooni anatoomilised mehhanismid hõlmavad kopsu vereringe veresoonte (nn redutseerimine) arengut. See on tingitud kopsu vereringe väikeste veresoonte tromboosist ja kõvenemisest.

Seega on võimalik eristada kopsu hüpertensiooni arengut järgmiste peamistest etappidest: kopsuarteri süsteemi rõhutaseme tõus; kudede ja elundite alatoitumine ja nende hüpoksiliste kahjustuste areng; parema südame hüpertroofia ja dilatatsioon ja "kopsu südame" areng.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid

Kuna kopsu hüpertensioon on oma olemuselt üsna keeruline haigus ja areneb teatud faktorite toimel, on selle kliinilised tunnused ja sündroomid väga erinevad. On oluline mõista, et pulmonaarse hüpertensiooni esimesed kliinilised tunnused ilmnevad, kui kopsuarteri vereringes olevate rõhkude indikaatorid on 2 või enam korda kõrgemad kui normaalväärtused.

Esimesed kopsu hüpertensiooni tunnused on hingelduse ja hüpoksiliste elundite kahjustuse ilmnemine. Hingeldust seostatakse kopsu hingamisfunktsiooni järk-järgulise vähenemisega, mis on tingitud kõrgest intraorgaanilisest rõhust ja vähenenud verevoolust kopsu vereringes. Hingamispuudulikkus kopsu hüpertensioonis areneb üsna vara. Alguses esineb see ainult füüsilise koormuse tagajärgede tõttu, kuid väga kiiresti hakkab see ilmnema neist sõltumatult ja muutub püsivaks.

Lisaks õhupuudusele tekib ka hemoptüüpe väga sageli. Patsiendid võivad köha ajal märganud väikest kogust verd, mis viirasid verd. Hemoptiis tekib seetõttu, et kopsu hüpertensiooni tagajärgede tõttu esineb kopsu vereringe. Selle tulemusena liigub osa plasmas ja erütrotsüütidest läbi laeva ja eritub röga erütrotsüüdid.

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide uurimisel on võimalik tuvastada naha tsüanoos ja sõrmede ja küünteplaatide falasalide iseloomulik muutus - "kobarad" ja "kellaklaasid". Need muutused tulenevad kudede ebapiisavast toitumisest ja järkjärguliste düstroofiliste muutuste arengust. Lisaks on "kobarad" ja "kellaklaasid" selge märgid bronhide obstruktsioonist, mis võib samuti olla kaudne märk kopsu hüpertensiooni arengust.

Auskkulatsioon võib määrata kopsuarteri rõhu suurenemist. Seda näitab 2-tonnisest amplituudist, mis on kuulda läbi stetofonendoskoobi 2 vasakul 2. interkokõlakirurgil - punktis, kus kopsuventiil on tavaliselt kuulda saanud. Diastooli ajal vastab kopsuarteri ventiili läbiv veri kõrge vererõhuga kopsuarteris ja kuuldav heli on tavalisest palju valjemaks.

Kuid üks kopsu hüpertensiooni arengu kõige olulisemaid kliinilisi tunnuseid on nn kopsu süda. Kopsu süda on hüpertroofiline muutus õiges südame piirkonnas, mis areneb reageerides kõrge vererõhu toimele kopsuarteris. Sellel sündroomil on mitmeid objektiivseid ja subjektiivseid märke. Kopsuarteri südame sündroomi kopsu hüpertensiooniga seotud subjektiivseteks märkideks on püsiva valu esinemine südame piirkonnas (cardialgia). Need hingamisteede häired hapniku sissehingamisel. Sellise pulmonaalse südame kliinilise manifestatsiooni peamine põhjus on müokardi hüpoksiline kahjustus hapnikuga transportimise käigus, mis on sellega häiritud kopsu vereringes esineva kõrgest rõhust ja kõrge vastupanu normaalsele verevoolule. Lisaks valu kopsu hüpertensioonil võib esineda ka tugevat ja vahelduvat südamepekslemist ja üldist nõrkust.

Lisaks subjektiivsetele märkidele, mille abil pulmonaarse hüpertensiooniga patsiendil ei ole võimalik täielikult hinnata arenenud pulmonaalse südame sündroomi esinemist või puudumist, on objektiivsed tunnused. Südamepiirkonna löökpillidega saate määrata vasakpoolse piirjoone nihke. See on tingitud parema vatsakese tõusust ja surudes vasakpoolseid osi välja löökpillide tavapärasest piirist. Parema vatsakese suurenemine selle hüpertroofia tõttu toob kaasa ka asjaolu, et pulsatsiooni või nn südame impulssi saab määrata südame vasaku piirjoone sisse.

Dekompenseerunud kopsu südamega suurenevad maksa nähud ning luuveenid paisuvad. Lisaks sellele on Pleschi positiivne sümptom iseloomulik südame-veresoonte dekompensatsiooni näitaja - kui te vajutate suurenenud maksa, ilmuvad kaela veenide samaaegne paistetus.

Kopsu hüpertensiooni kraadi

Kopsuarteri hüpertensioon on klassifitseeritud paljude erinevate sümptomite järgi. Kopsu hüpertensiooni klassifitseerimise põhijooned on astmelised: kopsu südame areng, ventilatsioonihäired, hüpoksilise koe kahjustuse aste, hemodünaamilised häired, röntgen, elektrokardiograafilised tunnused.

On heaks kiidetud jagada 3 kraadi pulmonaalse hüpertensiooniga: mööduv, stabiilne ja stabiilne raske vereringevaratõrjega.

1. klass (kopsu hüpertensiooni mööduv määr) iseloomustab kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste puudumine. Sellel etapil täheldatakse esmaseid ja väikeseid hingamispuudulikkuse tunnuseid.

2. astme kopsuvererõhk (kopsu hüpertensiooni stabiilne staadium) kaasneb hingeldamise kahanemisega, mis tekib varem tavapärase harjutuse ajal. Lisaks hingeldusele täheldatakse selles staadiumis akrotsüanoosi. Objektiivselt määratakse amplifitseeritud apikaalne südame impulss, mis näitab pulmonaalse südame alguse moodustumist. Auskultuuris koos 2-astmelise kopsu hüpertensiooniga võib juba kuulata esimest kopsuarteri rõhu suurenemise märke - ülitundlikkus 2 tooni kopsuarteri ausklikatsioonipunktis.

Üldiselt rindkere radiograafil võib näha punnis kopsuarteri loop (kõrgrõhu tõttu nendes), laienemine kopsu juured (tingitud ka kõrgsurve mõju anumatesse väikeste Kopsuvereringe). Elektrokardiogrammis on juba tuvastatud parempoolse südame sektsiooni ülekoormuse tunnused. Hingamisfunktsiooni uuringus ilmnevad tendentsid arteriaalse hüpoksieemia arenguks (hapniku hulga vähenemine).

Kopsu hüpertensiooni kolmandas etapis lisatakse eespool kirjeldatud kliinilistele tunnustele hajus tsüanoos. Tsüanoos on iseloomulik toon - hall, "soe" tsüanoosi tüüp. Samuti tekib turse, valulik tõus ja kaela veenide turse.

Radiographically, teises etapis olevatele märgistele lisatakse parempoolse ventrikli laiendus, mis on nähtav röntgenograafilisel teel. Elektrokardiogrammis ilmnevad paremad südame ja parempoolse vatsakese hüpertroofia korral ülekoormuse nähud. Hingamisfunktsiooni uuringus täheldatakse raske hüperkapnia ja hüpoksedeemia ning võib esineda metaboolset atsidoosi.

Vaskulaarne hüpertensioon vastsündinutel

Kopsuarteri hüpertensioon võib areneda mitte ainult täiskasvanueas, vaid ka vastsündinutel. Selle seisundi põhjuseks on vastsündinud lapse kopsussüsteemi omadused. Kui see on sündinud, tekib kopsuarteri süsteemis intravaskulaarse rõhu järsk hüppeline tõus. See hüppamine tuleneb avatud verevoolust kopsudesse ja kopsu vereringe. Vaskulaarse kopsu hüpertensiooni tekkimise peamine põhjus on kopsuarteri voodis olev terav surve. Sellega ei suuda vereringe süsteem vähendada ja stabiliseerida intravaskulaarse rõhu spontaanset suurenemist lapse esimese hingamise ajal. Selle tagajärjel tekib kopsu vereringe dekompensatsioon ja kehas ilmnevad iseloomulikud muutused kopsu hüpertensioonis.

Kuid kopsu hüpertensioon võib esineda ka pärast kopsu vereringe süsteemi järsu surve suurenemist. Kui pärast sellist hüpe vastsündinute vastsündroomi vastsündroom on sobimatu sellele intravaskulaarse rõhu uuele füsioloogilisele tasemele, siis võib see põhjustada ka kopsu hüpertensiooni.

Nende põhjuste tagajärjel käivitub kehas spetsiaalne kompensatsioonimehhanism, mille käigus ta püüab vähendada selle liiga kõrge rõhu. See mehhanism on sarnane sellele, kui pulmonaalse hüpertensiooniga täiskasvanutel esinevad shuntid. Kuna vastsündinud lapse embrüo verevooluradasid ei ole veel tekkinud, siis selle pulmonaalse hüpertensiooniga tüüpiliselt käivitub suur šunt - vere vabaneb läbi veel varem arenenud ava, mille kaudu lootele antakse hapnikku emalt - embrüonaalne arterite kanal.

Raske kopsu hüpertensiooni esinemine vastsündinutel on tavaline, kui intraarteriaalse kopsu rõhu väärtus tõuseb üle 37 mm. Hg Art.

Kliiniliselt iseloomustab sellist tüüpi arteriaalne hüpertensioon tsüanoosi kiire areng, lapse hingamise häired. Lisaks esile kerkib tõsine õhupuudus. On oluline märkida, et seda tüüpi pulmonaalne hüpertensioon vastsündinud beebi on väga ohtlik riigi elu - on kohese ravi puudumisel vastsündinud surma võib tekkida tundide jooksul pärast esimest haiguse sümptomeid.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on suunatud järgmiste tegurite kõrvaldamisele: kõrge intraarteriaalne kopsu rõhk, tromboosi ennetamine, hüpoksiidi leevendamine ja parempoolse südame tühjakslaadimine.

Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamist peetakse üheks kõige tõhusamaks meetodiks kopsu hüpertensiooni raviks. Sellest rida kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest on Nifedipiin ja Amlodipiin. On oluline märkida, et 50% -l patsientidest, kellel on pulmonaarne hüpertensioon ja nende ravimitega pikaajaline ravi, on kliiniliste sümptomite ja üldise seisundi paranemise märkimisväärne vähenemine. Kaltsiumikanali blokaatoritega ravi alustatakse kõigepealt väikeste annustega ja seejärel suureneb järk-järgult suure päevase annuseni (umbes 15 mg päevas). Selle ravimi määramisel on tähtis perioodiliselt jälgida vererõhu keskmist taset kopsuarteris, et kohandada ravi.

Valides kaltsiumikanali blokaatorit, on samuti oluline kaaluda patsiendi südame löögisagedust. Kui diagnoositakse bradükardia (vähem kui 60 lööki minutis), siis on kopsu hüpertensioon raviks nifedipiin. Kui tahhükardiat diagnoositakse 100 lööki minutis ja kõrgemal, siis on Diltiaseem optimaalne ravim pulmonaalse hüpertensiooni raviks.

Kui kopsu hüpertensioon ei reageeri kaltsiumikanali blokaatoritega ravile, siis määratakse prostaglandiinid. Need ravimid käivitavad kitsendatud kopsuarterite laienemise ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja järgnevat tromboosi arengut kopsu hüpertensioonil.

Lisaks sellele tehakse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidele regulaarselt hapnikuravi. Neid viiakse läbi vererõhu hapniku osarõhu langusega alla 60-59 mm Hg.

Parema südame leevendamiseks on ette nähtud diureetikumid. Need vähendavad õige vatsakese ülekoormust mahu järgi ja vähendavad venoosse verre stagnatsiooni suurel ringluses.

Samuti on oluline perioodiliselt manustada antikoagulantravi. Ravimi varfariini kasutatakse sel eesmärgil sagedamini. See on kaudne antikoagulant ja takistab tromboosi. Ent varfariini määramisel on vaja jälgida nn rahvusvahelist normaalset suhet - patsiendi protrombiiniaja suhet määraga. Varfariini kasutamisel pulmonaalse hüpertensioonina peaksid INR väärtused jääma vahemikku 2-2,5. Kui see indeks on madalam, siis on tohutu verejooksu oht väga suur.

Kopsuarteri hüpertensiooni prognoos

Kopsuarteri hüpertensiooni prognoos on enamasti ebasoodne. Ligikaudu 20% kopsu hüpertensiooni juhtumitest on surmaga lõppenud. Samuti on oluline prognostiline märk kopsu hüpertensiooni tüüp. Seega, autoimmuunprotsessidest tuleneva sekundaarsest kopsuarteri hüpertensioonist võib täheldada haiguse lõpptulemuse halvimat prognoosi: umbes 15% kõigist selle vormiga patsientidest sureb mõne aasta pärast pärast diagnoosi palaviku puudulikkuse järkjärguliseks kujunemiseks.

Samuti on pulmonaarse arteri keskmise surve näitajad olulised tegurid, mis määravad pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendi eluiga. Selle indikaatori suurenemine üle 30 mm Hg ja selle kõrge stabiilsus (puudub vastav ravivastus) on patsiendi keskmine oodatav eluiga ainult 5 aastat.

Lisaks sellele mängib haiguse prognoosimisel olulist rolli südamefunktsiooni puudulikkuse märkega liitumise aeg. Südamepuudulikkuse 3. ja 4. astme tuvastatud sümptomitega ja parema vatsakese puudulikkuse arengu märketega peetakse ka pulmonaalse hüpertensiooni prognoosi väga ebasoodsaks.

Halb elulemus on ka idiopaatiline (esmane) kopsuarteri puudulikkus. Seda on väga raske ravida ja seda tüüpi kopsu hüpertensioon on peaaegu võimatu mõjutada ravi faktor, mis põhjustab otseselt kopsuarteri vereringes vererõhu kiiret tõusu. Selliste patsientide keskmine eeldatav eluiga on keskmiselt 2,5 aastat.

Kuid lisaks arvukatele negatiivsetele prognostilistele näitajatele kopsu hüpertensioonil on ka mõned positiivsed. Üks neist on see, et juhul, kui kopsu hüpertensiooni ravis kaltsiumikanali blokaatoritega haiguse sümptomid kaovad järk-järgult (see tähendab, et haigus vastab sellele ravile), ületab patsiendi elulemus 95% juhtudest viieaastase künnise.

Pinterest