WPW sündroom: mis see on, põhjused, diagnoos, ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis on ERW sündroom (WPW) ja ERW nähtus (WPW). Selle patoloogia sümptomid, EKG manifestatsioonid. Milliseid meetodeid diagnoositakse ja ravitakse haiguse, prognoosi järgi.

WPW sündroom (või ERW transliteratsioon, täisnimi on hunt - Parkinsoni tõve sündroom) on kaasasündinud südamehaigus, milles on täiendav (ekstra) rada, mis viib ajutüve impulsi ventriketesse.

Impulsi läbimise kiirus mööda seda "ümbersõiduteed" ületab selle liikumise kiiruse piki normaalset rada (atrioventrikulaarsõlme), mille tõttu vatsakese osa sõltub ennetähtaegselt. See peegeldub EKG-s kui konkreetse laine. Ebanormaalne rada suudab viia pulssi vastassuunas, mis põhjustab arütmiaid.

See anomaalia võib olla tervisele ohtlik ja võib olla asümptomaatiline (antud juhul see ei ole sündroom, vaid tõrje nähtus).

Diagnoos, patsiendi jälgimine ja arütmoloogi ravi. Te saate täielikult haiguse kõrvaldada minimaalselt invasiivse kirurgiaga. Seda teostab südame kirurg või kirurg-arütmoloog.

Põhjused

Patoloogia areneb südame embrüonaalse arengu tõttu. Tavaliselt kaob 20 sekundi jooksul anrija ja vatsakeste vahel täiendavad juhtivused. Nende säilitamine võib olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest (otsesel sugulasel oli selline sündroom) või tegurid, mis kahjustavad raseduse kulgu (kahjulikud harjumused, sagedased pinged).

Patoloogia sortid

Sõltuvalt täiendava raja asukohast on WPW sündroomi 2 tüüpi:

  1. Tüüp A - Kent asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Impulsi läbimisega sellel teel on osa vasakust vatsakesest varasem kui ülejäänud osa, mis lõpeb siis, kui impulsi jõuab see läbi atrioventrikulaarse sõlme.
  2. Tüüp B - Kent kimp ühendab õige aretri ja parema vatsakese. Sellisel juhul vähendatakse parempoolse vatsakese osa enneaegselt.

Samuti on tüüp A-B - kui paremal ja vasakul on täiendavad juhtivad teed.

Klõpsake foto suurendamiseks

ERW sündroomiga põhjustab nende täiendavate rajatiste olemasolu arütmiate rünnakud.

Eraldi on väärt WPW-i fenomeni rõhutamist - selle funktsiooni järgi on ebanormaalsete radade esinemine tuvastatud ainult EKG-is, kuid see ei põhjusta arütmiaid. See tingimus nõuab ainult korrapärast seiret kardioloogi poolt, kuid ravi ei ole vajalik.

Sümptomid

WPW sündroomi esineb tahhükardia krambid (paroksüsmid). Need ilmuvad siis, kui täiendav juhtiv tee hakkab vilkuma impulssi vastassuunas. Niisiis hakkab impulss tsirkuleeruma ringis (atrioventrikulaar sõlme juhib seda kõhupiirkonnast ventrikesse ja Kenti kimp tagasi ühest vatsakesest kuni aatriumini). Selle tulemusena kiireneb südame rütm (kuni 140-220 lööki minutis).

Patsient tunneb selliste arütmiate esinemist äkilise kõrgenenud ja ebaregulaarse südamelöögisageduse, ebamugavustunde või valu südames, südamepekslemise katkestamise, nõrkuse, pearingluse ja mõnikord minestamise näol. Vähem sagedamini kaasneb parokseismiga paanikahood.

Veroksuurus paroksüsmide ajal väheneb.

Paroksüsm võib areneda intensiivse füüsilise koormuse, stressi, alkoholimürgistuse või spontaanselt ilma arusaadavatel põhjustel taustal.

Väljaspool arütmiajõude, WPW sündroom ei ilmu ennast ja seda saab tuvastada ainult EKG-s.

Täiendava raja olemasolu on eriti ohtlik, kui patsiendil esineb kalduvus kalduda kusepõiele või fibrillatsioonile. Kui ERW-i sündroomiga isikul esineb kodade rütmihoog või kodade virvendus, võib see muutuda kodade flutteriks või ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Need ventrikulaarsed arütmiad on tihti surmaga lõppevad.

Kui patsiendil EKG-l on märke, et on olemas täiendav rada, kuid pole kunagi olnud tahhükardia rünnakut, on see ERW nähtus, mitte sündroom. Kui patsiendil on krambid, võib diagnoosi muuta fenomenist sündroomini. Esimene paroksüsm areneb kõige sagedamini 10-20 aasta vanuselt. Kui patsiendil ei ole ühtegi rünnakut enne 20-aastast, on ERW-i sündroomi tekkimise tõenäosus nähtusest väga väike.

WPW sündroomi EKG-s

Pärast seda, kui südame-veresoonkonna haigused hakkasid surmajuhtumite osas maailmas esikohal tegutsema, hakkas elektrokardiograafia kui üks südame töö uurimise lihtsamaid ja ohutumaid meetodeid eri riikide elanike hulgas erilist nõudlust nõudma.

Graafikud, mis fikseerivad südamelihase põhinäitajad termopaberis, võivad tuvastada selliseid haigusi nagu hüpertroofia, arütmia, stenokardia, ekstrasüstool, müokardiinfarkt jne

Ka meditsiinipraktikas esineb mitte niivõrd haruldast haigust - ERW-i sündroomi, mida võib leida EKG-st, millel on põhiteadmised andmete dekodeerimise valdkonnas. Aga mis on ERW? Kuidas seda ära tunda?

Mis on WPW sündroom?

Alates 1930. aastast viitab Wolffi-Parkinsoni tõbi sündroomile südame lihase anomaalse struktuuri, mis väljendub võõrkehade olemasolul - spetsiifiliste lihaskiudude klastrid, mis vastutavad närvimpulsi läbiviimise eest südamekambrites, seeläbi kontrollides olulise elundi aktiivsust. See nähtus põhjustab mõlema ventrikli enneaegset ergastust. Enamikul juhtudel ei ilmu haruldane patoloogia väljaspoole, näidates sümptomeid "varjates" kuni teatud aja.

Kui haigus tunneb ennast tunduvalt, siis tema manifestatsioonid, isegi meditsiinilisest vaatepunktist, sarnanevad teiste sagedasemate südame patoloogiatega. Sel põhjusel on diagnoosi valesti tõlgendamise tõenäosus tõenäoline. Kuna raviviis on alati selle alusel välja töötatud, võib ebaõigesti koostatud tegevusplaan kaasa tuua väga tõsiseid tagajärgi patsiendi tervisele.

Sellepärast on haigus omistatud nn varjatud haigustele, mis võivad põhjustada inimese surma. Statistika näitab, et WPW sündroomi esineb sagedamini meestel. Üle 60% juhtudest esineb üsna noorena - 10-24 aastat, vanematel inimestel on haigus palju vähem levinud.

Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste kohaselt on ERW-il kaks peamist tüüpi:

  • WPW nähtus registreeritakse ainult elektrokardiogrammi lindil, kliinilised ilmingud on täiesti puudulikud.
  • EKG-s võib tuvastada ka WPW sündroomi, kuid sel juhul tekib tahhükardia ja muud südame-veresoonkonna haiguste sümptomid.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, ei pruugi Parkinsoni ja Valguse sündroom avalduda sümptomitena, vastasel juhul kaasnevad haiguse käiguga südame rütmihäired:

  • kodade virvendusarütmia ja kõhulahtisus;
  • ventrikulaarne tahhükardia;
  • vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia;
  • ekstrasüstool.

Isikul võib tekkida aktiivne arütmia isegi füüsilise ülepinge või raske stressi taustal. Piiratud arvu alkohoolsete jookide joomine on raskendav asjaolu, mis põhjustab ka südame kokkutõmbumisjärjestuse ja südame ärritumise järjestust. Arütmia tekib tihti ilma "katalüsaatorite" - spontaanselt. Rünnakut iseloomustab südamelihase lühike süvenemine, äkiline nõrkus, hüpotensioon (vererõhu langus), õhupuudus, pearinglus, nõrkus, diskodontroll ja õhupuudus.

Rindkere vasakul küljel on tugev valu - cardialgia. Sündroomi tunnuste hulgas on arütmiate liigne suurenemine - paroksüsmid, nende kestus varieerub 3-10 sekundist kuni mitme tunnini. Vaadeldava tunnuse ilming individuaalselt. Kui paroksümsid hakkasid olema pikaajalised, peaksite kohe võtma ühendust kardioloogiga. Sellistel juhtudel vajavad patsiendid sageli haiglaravi või kirurgilist operatsiooni.

EKG-ga haiguse diagnoosimine

Kvalifitseeritud arst suudab tavapärase eksami ajal EKG andmete põhjal tuvastada WPW sündroomi. Kuid Tuleb märkida, et klassikaline elektrokardiograafia seade ei ole alati võimeline kindlaks tegema ohtlikku haigust.

WPW sündroomi tuvastamiseks ja diagnoosimiseks ei ole see lühiajaline indikaatorite uuring, vaid igapäevane seire, mis võimaldab märkida aktiivse päeva jooksul muutuvaid andmeid - see on meetod, mis tagab täpse diagnoosi.

See protseduur viiakse läbi spetsiaalse miniatuurse Holteri aparaadi abil, mis on varustatud elektroonilise südamiku ja mitmete anduritega. Kõik vajalikud näitajad registreeritakse pidevalt kuni määratud tunnini.

Kardioloogilises meditsiiniseadmes on sisse ehitatud mälukaart: see muutub registreeritud südameandmete ajutine ladustamine. Kui seade lõppeb ettenähtud aja jooksul, võtab spetsialist selle vastuvõtmise ajal ettevaatlikult patsiendilt ära ja edastab mälukaardilt saadud teabe arvutile.

Elektrokardiogrammiga seotud VPV "indikaatorid"

Kui vaatate hoolikalt lindile, mis näitab elektrokardiograafia tulemusi, näete mitut tüüpi ruutjuhtmeid: suurte ja väikeste. Iga väikese lahtri horisontaalne külg on võrdne 1 mm (või 0,04 sekundiga). Suur laht koosneb viiest väikesest, seega on selle pikkus 0,2 sekundit (või 0,04 * 5). Vertikaalsed küljed peegeldavad pinget: ühe väikese lahtri kõrgus on 1 mV.

Need andmed on skaala oluliseks osaks, mille abil saate graafikut uurida ja määrata, kas südametegevus on ebaõnnestunud või mitte. Nüüd graafi enda soovituslikest elementidest. EKG näitude üksikasjalik uuring näitab kindlat mustrit: kõverjoon koosneb korduvatest lünkadest, mille sirgjoon kas paindub või liigub muutmata suunas.

Neid piirkondi nimetatakse prongsiks. Need, kes tõusevad nulljoone kohal, loetakse positiivseks ja need, mis "vähenevad", on negatiivsed. Igal hambal on oma nimed - ladina tähed ja üksiku tunnusjoont. Kokku on kokku 5 liiki.

VPV sündroom on ekgil

• Wolf-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW) on haruldane, kuid mitmekülgse pildi tõttu peetakse seda EKG diagnostika keerukaks.

• Suhe EKG-struktuuris sündroom, Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW) erineb lühendades PQ intervall (alla 0,12 sekundit), avardada ja deformatsioonikompleksis QRS konfiguratsiooni, mis meenutab blokaadi kasvuhoonegaaside jalgade juuresolekul deltaune ning rikutakse erutuvust.

• WPW sündroomiga kaasneb südame ärritus kahel viisil. Esiteks, ühe vatsakese müokard põneb osaliselt ja varajaselt täiendava raja kaudu, seejärel toimub ergastamine normaalselt AV-sõlme kaudu.

• Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi (WPW) esineb sageli noortel meestel. Paroksüsmaalne tahhükardia (AV-sõlme tahhükardia) on sellel tüüpiline.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW) on nime saanud nende autorite poolt, kes kirjeldasid seda 1930. aastal (Wolff, Parkinsoni ja Valge). Selle sündroomi esinemissagedus on väike ja varieerub vahemikus 1,6-3,3% o, ehkki paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidel on see 5 kuni 25% tahhükardia juhtumitest.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi (WPW) diagnoosimise tähtsus on seotud asjaoluga, et EKG-de manifestatsioonides on see sarnane paljudele teistele südamehaigustele ja diagnoosi viga on raskete tagajärgedega. Seetõttu peetakse WPW sündroomiks "keeruliseks" haiguseks.

Hundi-Parkinsoni tõve sündroomi (WPW) patofüsioloogia

Wolf-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW) põhjustab müokardi stimulatsiooni kahel viisil. Enamikul juhtudel on sündroomi põhjuseks intsieerunud ekstra juhtivusklepp, nimelt ekstra lihasekarbid või Kenti kimp, mis on lühiajaline rada uriini süstimiseks ventrikesse. Seda saab kujutada järgmiselt.

Põlemine toimub nagu tavaliselt sinusosas, kuid levib mööda täiendavat rada, st eelnimetatud Kenti kimbu, jõudes vatsakesele kiiremini ja varem kui tavalise ärrituse leviku korral. Selle tagajärjel tekib mõni vatsakese osa enneaegne ergutamine (eelhäired).

Selle järel on ülejäänud vatsakesed põnevil, kuna impulsi jõuavad nad sisse normaalsesse ergastusrada, st AV-ühenduse kaudu.

Wolf-Parkinsoni tõbi sündroomi (WPW) sümptomid

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW) omab järgmisi 3 kliinilist tunnust:

• Paljude tähelepanekute kohaselt on WPW sündroomi meestel sagedamini kui naistel; 60% WPW juhtudest esineb noortel meestel.

• Wolf-Parkinsoni-White sündroomiga (WPW) põevad patsiendid sageli südame rütmihäiretest tingitud südamepekslemisega. 60% -l juhtudest on patsientidel arütmiad, peamiselt paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (vastastikune AV-sõlmede tahhükardia). Lisaks on võimalikud kodade virvendusarütmia, kodade palaviku, kodade ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ning I ja II kraadi AV-blokaadi olemasolu.

• 60% -l juhtudest leitakse Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW) inimestel, kellel puuduvad südamekahjustused. Need on tavaliselt veresoonte düstoonia all kannatavad inimesed. Ülejäänud 40% WPW sündroom diagnoositakse Südamehaigetel, mida sageli esindajad erinevate südamehaigustega (nt Ebsteini sündroom, interatriaalseptiga ja vatsakeste defektid vaheseinad) või CAD.

WPW sündroom, tüüp A.
28-aastane patsient, kellel on ajaloos paroksüsmaalne tahhükardia. PQ-intervall lühendatakse ja võrdub 0,11 s.
Positiivne delta-laine juhtides I, aVL, V, -V6. Väike Q laine teises otsas, suur Q-laine juhtides III ja aVF.
QRS-kompleks on lai ja deformeerunud, nagu PNPG blokaadi ajal, meenutades plii V1 tähe "M". High R laine plii V5.
Müokardi erutatavuse selge rikkumine.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi (WPW) diagnoosimine

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi (WPW) diagnoosimiseks on võimalik ainult EKG abil. EKG hoolikalt lugemisel võib ilmneda omapärane pilt: pärast tavalist P-laine on ebatavaliselt lühike PQ-intervall, mille kestus on alla 0,12 s. Tavaliselt on PQ-intervalli kestus, nagu on juba mainitud tavalise EKG-i peatükis, 0,12-0,21 s. PQ intervalli pikenemist (näiteks AV-blokaadis) täheldatakse mitmesugustes südamehaigustes, kuid selle intervalli lühendamine on haruldane nähtus, mida täheldatakse peaaegu ainult WPW ja LGL-i sündroomide puhul.

Viimase puhul on iseloomulik PQ-intervalli lühendamine ja tavaline QRS kompleks.

Teine oluline EKG sümptom on QRS kompleksi muutus. Selle alguses on märgitud nn delta-laine, mis annab sellele omapärase välimuse ja muudab selle laiemaks (0,12 s ja rohkem). Selle tulemusena on QRS kompleks laienenud ja deformeerunud. See võib sarnaneda PNPG-i blokaadile iseloomulike muutuste vormiga ja mõnel juhul -LNPG-ga.

Kuna vatsakeste depolarisatsioon (QRS kompleks) on selgelt muutunud, toimub repolarisatsioon sekundaarsete muutustega, mis mõjutavad intervalli ST. Seega on WPW sündroomil ST-i segmendi selge depressioon ja negatiivne T-laine vasakul rindkere juurdevoolul, peamiselt otstel V5 ja V6.

Veelgi enam, me märkame, et Wolf-Parkinsoni-White sündroomis (WPW) on väga lai ja sügav Q-laht sageli II, III ja aVF-i tuumades. Sellistel juhtudel võib tagumise seina MI võimalik väärtalitus. Kuid mõnikord on selgelt laiem ja sügav Q-laine registreeritud parempoolses rindkere juurtes, näiteks juhtmete V1 ja V2 korral.

Sel juhul kogenematu spetsialist võib ekslikult diagnoosida LV eesmise seina müokardi infarkti (MI). Kuid piisava kogemuse korral on Leads II, III, aVF või V1 ja V2 reeglina võimalik tuvastada WPW sündroomi iseloomulikku delta-laine. Vasaku rindkere juurest V5 ja V6 on salvestatud allapoole delta-laine, seega Q-laine ei erista.

WPW sündroomi ravi, mis ilmneb kliiniliste sümptomitega, algab ravimi väljakirjutamisest, näiteks Aymalin või adenosiin, mille järel, kui see ei toimi, kasutada täiendavat ablatsioonikateetri ablatsiooni, mis põhjustab ravi 94% juhtudest. Asümptomaatilise WPW sündroomiga eriteraapia ei ole vajalik.

EKG koos Wolf-Parkinsoni-White sündroomiga (WPW) omadused:
• Lühendatud PQ intervall (WPW sündroom, tüüp B.
Patsient on 44 aastat vana. PQ-intervall lühendatakse ja võrdub 0,10 s. Plii V1-s registreeritakse suur negatiivne delta-laine.
Delta laine I, II, aVL, aVF ja V3 puhul on positiivne. QRS kompleks on lai ja võrdne 0,13 s.
Võrgus V1 on salvestatud sügav ja laine Q-laine, mis viib V4-V6 kõrge R-lainega. Müokardi erutusvõime taastamine on häiritud.
Sageli tehtavad vead on: eesmine sein IM (tänu suurele Q lainele pliis V1); LNPG-i blokeerimine (laiem QRS-kompleksi tõttu, suur Q-laine pliis V1 ja müokardi erutusvõime halvenemine); LV hüpertroofia (kõrge R laine ja ST-segmendi depressioon ja negatiivne T-laine tänu V5-le).

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW sündroom) - elektrokardiograafilisi kliinilise sündroomi, mida iseloomustab veel vatsakese eelerutuse atrioventrikulaarne radade ja arengut paroksismaalse tahhüarütmiale. WPW sündroom kaasnevad mitmesugused rütmihäireid: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, kodade ja vatsakeste arütmia vastavate subjektiivsete sümptomite (südamepekslemine, hingeldus, hüpotensioon, pearinglus, nõrkus, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoos põhineb EKG andmete, igapäevase EKG jälgimise, EchoCG, CHPEXi, EFI puhul. WPW sündroomi ravi võib hõlmata arütmiavastast ravi, söögitoru stimulaatorit, kateetri RFA-d.

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW sündroom) - preexcitation sündroom, mis on põhjustatud täiendav ettevõttest impulsside hälbinud juhtivast talad ühendavad Arteri ja vatsakestes. Kardioloogia järgi on WPW sündroomi levimus 0,15-2%. WPW sündroom on meestel sagedasem; enamikul juhtudel manifesteerib noorena (10-20 aastat), harvem vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus on see, et kui see esineb, tekivad tihti tõsised südame rütmihäired, mis ohustavad patsiendi elu ja vajavad erilist ravi.

WPW sündroomi põhjused

Enamiku autorite arvates on WPW sündroom tingitud mittetäieliku kardiogeneesi tulemusena täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste püsivusest. Kui see juhtub, on lihaskiudude mittetäielik regressioon trikuspidi ja mitraalventiilide kiuliste rõngade moodustumise etapis.

Tavaliselt on atria ja ventriklaate ühendavad täiendavad lihasrakud kõigil embrüotel arengu varases staadiumis, kuid järk-järgult muutuvad nad õhemaks, kokku lepitud ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kui kiuliste atrioventrikulaarsete tsüklite moodustumine on häiritud, säilitatakse lihaskiud ja moodustub WPW sündroomi anatoomiline baas. Vaatamata täiendavate AV-ühendite loomupärasusele võib WPW sündroom esmakordselt avalduda igas vanuses. WPW sündroomi perekondlikus vormis on tavalisemad mitmed täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused.

WPW sündroomi klassifikatsioon

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele eristatakse WPW nähtust ja sündroomi. WPW nähtust iseloomustavad impulsside juhtimise elektrokardiograafilised tunnused täiendavate ühendite ja vatsakeste eelneva ergastamise teel, kuid ilma AV-vastase tahhükardia kliiniliste ilminguteta (uuesti sisenemine). WPW sündroom viitab vatsakese eelhastamise ja sümptomaatilise tahhükardia kombinatsioonile.

Morfoloogilise substraadi tõttu eristatakse mitmeid WPW sündroomi anatoomilisi variante.

I. täiendavate lihaste AV kiududega:

  • läbides vasaku või parema vasakpoolse AV-ühenduse
  • läbides aordi-mitraalse kiulise ristmikuga
  • mis pärineb vasakust või paremast kodade appendiidist
  • mis on seotud Valsalva sinuuse või keskmise südame veeni aneurüsmiga
  • vahesein, paraseptaalne ülemine või alumine

Ii. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega ("Kenti kimbud"), mis pärinevad atrioventrikulaarse sõlme struktuurist sarnasest alguses olevast kudest:

  • atrio-fašiskulaarne - sisaldub tema kimbu paremas jalgjas
  • parema vatsakese müokardi liikmed.

WPW sündroomi on mitmed kliinilised vormid:

  • a) avaldumine - delta-laine pidev esinemine, sinusurütm ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodid.
  • b) katkendlik - vatsakeste müra eelhakkamine, sinusurütm ja kontrollitud atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia.
  • c) varjatud - tagasi pöörduv juhtimine piki täiendavat atrioventrikulaarset ühendust. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi tunnuseid ei leitud, on atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodid.

WPW sündroomi patogenees

WPW sündroom on põhjustatud neurodegeneratiivsete põletike levikust ventrikulaaridele täiendavate ebanormaalsete radade kaudu. Selle tulemusena tekib vatsakeste müokardi osaline või kogu põlemine varem kui impulsi paljundamisel tavapärasel viisil - piki AV-sõlme, kimbu ja tema filiaale. Vatsakeste eelhakkimine peegeldub elektrokardiogrammis kui depolariseerimise täiendav laine, delta laine. P-Q (R) intervall lüheneb samal ajal ja QRS kestus kasvab.

Kui põhiline depolarisatsioonlaine jõuab ventrikesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihases nn lahustunud QRS-i kompleksi, mis muutub mõnevõrra deformeerituks ja laiaks. Ebaharilik vatsakese erutus kaasneb rikkumise repolarisatsioonifaasi järjestust, mis on väljendatud elektrokardiogrammi QRS kompleksi nagu Vastuoluline diagonaal RS-T segmendi muutused polaarsuse ja hammaste T.

WPW sündroomi puhul on supraventrikulaarse tahhükardia parooksüsmide, kodade virvendusarütmia ja kodade flutteri ilmnemine seotud ümmarguse ergutava laine moodustamisega (sisenemine uuesti). Sellisel juhul liigub impulss mööda AB sõlme anterograde suunas (alates atria-ventriketest) ja mööda täiendavaid teid - tagasi pööratud suunas (ventriketest kuni atria).

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi kliiniline ilming ilmneb igas vanuses, enne kui see võib olla asümptomaatiline. WPW sündroom kaasnevad mitmesugused häired südame rütmihäireid: vastastikuste supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%), mille sagedus on 280-320 lööki. mõne minuti pärast Mõnikord koos WPW sündroomiga tekivad vähem spetsiifilised arütmiad - enneaegsed ja eesnäärmevähid, ventrikulaarne tahhükardia.

Arütmiavastased reageeringud võivad esineda emotsionaalse või füüsilise ülepaisumise, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Arütmiahaiguse ajal ilmnevad südamepekslemise ja südamepuudulikkuse tunded, cardialgia, õhupuudus. Kodade virvendusarütmia ja kopsutamisega kaasneb pearinglus, minestamine, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon; ventrikulaarse fibrillatsioonile üleminekul võib tekkida äkki südame surm.

WPW sündroomi arütmia paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist kuni mitme tunnini; mõnikord peatavad nad ise või pärast refleksitehnikate läbiviimist. Pikaajalised paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.

WPW sündroomi diagnoosimine

Kui te kahtlustate WPW sündroom tegelevad tervikliku kliiniline ja diagnostiline isntrumentalnaya: 12-EKG, rindkereläbise ehhokardiograafia, Holter EKG-monitooring, transösofageaalne tempo, elektrofüsioloogilised uurimine südames.

WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid on: PQ-intervalli lühendamine (vähem kui 0,12 s), deformeeritud konfluentsus QRS kompleks, delta-laine olemasolu. Päevase EKG jälgimist kasutatakse mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks. Südame ultrasonograafia läbiviimisel tuvastatakse südame-defektid, kardiomüopaatia.

Transesiahaigusrakkude juhtimine WPW sündroomiga võimaldab tõestada täiendavate rajatiste esinemist ja põhjustada arütmiate paroksüüme. Endokardi EFI võimaldab täpselt määrata lokaliseerimise ja täiendavate teekondade arvu, kontrollida WPW sündroomi kliinilist vormi, valida ja hinnata ravimteraapia või RFA efektiivsust. WPW sündroomi diferentseeritud diagnoosimine viiakse läbi His kimpude blokaadiga.

WPW sündroomi ravi

Paroksüsmaalsete arütmiate puudumisel ei nõua WPW sündroom spetsiaalset ravi. Hemodünaamiliselt olulistes krampides, millega kaasneb minestamine, stenokardia, hüpotensioon, suurenenud südamepuudulikkuse sümptomid, kohene välimine elektriline kardioversioon või transesophageal pacing.

Mõningatel juhtudel leevendamiseks paroksismaalse rütmihäired on efektiivsed refleksi vagaalsest manöövreid (massaaži unearteri sinus Valsalva test) intravenoosne manustamine ATP või kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil), antiarütmikumid (prokaiinamiidiga aymalina, propafenoon, amiodaroon). WPW sündroomiga patsientidel on näidustatud jätkuv antiarütmikumravi.

Arütmiavastaste ravimite suhtes resistentsuse korral rakendatakse kodade virvendusarengut, täiendavate rajatena kateeterraadiosageduslikku ablatsiooni, kasutades transaortilist (retrografilist) või transseptaalset ligipääsu. RFA efektiivsus WPW sündroomis on 95%, retsidiivide risk on 5-8%.

WPW sündroomi prognoosimine ja ennetamine

Asümptomaatilise WPW sündroomiga patsientidel on prognoos positiivne. Ravi ja järelevalvet on vaja ainult nende isikute puhul, kellel on äkksurma ja ametialase tunnistuse perekondlik anamnees (sportlased, piloodid jne). Kui esineb kaebusi või eluohtlikke arütmiasi, on optimaalse ravimeetodi valimiseks vaja läbi viia kõik diagnoosimiskatsed.

Patsientidel, kellel on WPW sündroom (sealhulgas need, kellel on olnud RFA), tuleb jälgida kardioloog-arütmoloog ja südame kirurg. WPW sündroomi ennetamine on teisejärguline ja koosneb arütmiavastast ravi, et vältida arütmiate korduvaid episoode.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW): põhjused, sümptomid, kuidas ravida

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WWW, WPW) viitab patoloogiale, kus südame lihastes tekib täiendava ergastusrada juures tekkiv tahhükardia rünnak. Tänu 1930. aasta teadlaste Wolfile, Parkinsonile, Valgusele kirjeldati seda sündroomi. Selles haiguses on isegi perekondlik vorm, milles ühes geenis tuvastatakse mutatsioon. WPW sündroom mõjutab sageli mehi (70% juhtudest).

Mis on WPW sündroomi põhjus?

Tavaliselt on südamejuhtivusüsteem paigutatud selliselt, et ergutus edastatakse järk-järgult ühelt ja teiselt altpoolt teatud marsruudil:

südamejuhtivusüsteemi töö

  • Rütm genereeritakse siinusõlme rakkudes, mis asuvad paremas aatriumis;
  • Seejärel levib närviline põnevus läbi anrija ja jõuab atrioventrikulaarse sõlme juurde;
  • Impulss edastatakse tema kimpudele, millest kaks jalga laienevad vastavalt südame paremale ja vasakule ventrikule;
  • Tema kimbu mööda Purkinje kiudu, mis ulatuvad südame mõlema ventrikli mõlema lihasrakku, edastatakse laine põnevust.

Sellise närviimpulssi "marsruudi" läbimise tõttu saavutatakse südame kokkutõmbede vajalik koordineerimine ja sünkroniseerimine.

ERW-i sündroomiga toimub erutus otse aatriumist (paremale või vasakule) ühte südame vatsakestesse, mööduvalt atrioventrikulaarset sõlme. See on tingitud patoloogilisest Kent-kimbu olemasolust südamejuhtivusüsteemis, mis ühendab aatriumi ja ventrikli. Selle tulemusel edastatakse ängistuse laine ühe ventrikli lihasrakkudesse palju kiiremini kui tavaliselt. Sellel põhjusel on ERW-i sündroomil sünonüüm: vatsakeste enneaegne ergutamine. Südame töö selline diferentseeritus on selle patoloogia puhul erinevate rütmihäirete põhjus.

Mis vahe on WPW ja WPW vahel?

Kõigil südamejuhtivusüsteemi häiretel inimestel pole kaebusi või kliinilisi ilminguid. Sel põhjusel otsustati tutvustada mõistet "WPW nähtus", mis registreeritakse eranditult elektrokardiogrammis inimestel, kes ei esita kaebusi. Paljude uuringute käigus selgus, et 30 kuni 40% -l inimestel diagnoositi seda nähtust juhuslikult skriininguuringute ja ennetavate uuringute käigus. Kuid te ei saa WPW nähtust kergelt ravida, sest mõnes olukorras võib see patoloogia ilmneda äkitselt, näiteks emotsionaalne stress, alkoholi tarbimine, füüsiline koormus võib olla provotsionaalne tegur. Lisaks võib WPW nähtus isegi 0,3% -l põhjustada äkilist südame surma.

WPW sündroomi sümptomid ja diagnoosimine

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  1. Palpitatsioonid, lapsed võivad seda seisundit iseloomustada sellistes võrdlustes nagu "süda hüppab välja, pounding".
  2. Pearinglus.
  3. Peapööritus, sagedamini lastel.
  4. Valu südames (surudes, torkides).
  5. Õhu puudumise tunne.
  6. Imikutel tahhükardia rünnaku ajal võite keelduda söödast, liigsest higistamisest, pisaravusest, nõrkusest ja südame löögisagedus võib ulatuda 250-300 võrra. mõne minuti pärast

Patoloogilised võimalused

  • Asümptomaatiline (30-40% patsientidest).
  • Lihtne vool. Tunned on lühikesed tahhükardia rünnakud, mis kestavad 15-20 minutit ja kestavad iseenesest.
  • ERW-i sündroomi mõõdukat raskust iseloomustab rünnakute kestus kuni 3 tundi. Ainult tahhükardia läbib, on vaja kasutada arütmiavastaseid ravimeid.
  • Raskekujulist haigusjuhtumit iseloomustavad pikaajalised krambid (üle 3 tunni), millel on raskekujulised rütmihäired (flutter või valimne kodade kontraktsioon, ekstrasüstool jne). Need ravimid ei katkesta. Kuna tõsised rütmihäired on ohtlikud suure surma (umbes 1,5-2%) surma korral, on raske WPW sündroomi korral kirurgiline ravi.

Diagnostilised tunnused

Patsiendi uurimisel võib tuvastada:

  • Kuulamise ajal südameala katkestused (südamehäired pole rütmilised).
  • Pulsi uurimisel saab määrata impulsi laine ebakorrapärasuse.
  • EKG-il ilmnevad järgmised tunnused:
    1. PQ-intervalli lühendamine (see tähendab põletiku ülekandmist otse atriost ventriketesse);
    2. nn delta-laine välimus, mis ilmneb vatsakeste enneaegse ergutamisega. Kardioloogid teavad, et otsene seos on delta laine raskuse ja Kent'i kiirte vahelise ergastuse kiiruse vahel. Mida suurem on impulsi kiirus mööda patoloogilist rada, seda suurem on südame lihaskoe osa, mida saab põnevil, mistõttu suurem on EKG-delta laine. Vastupidi, kui Kenti kiirte ergastuse kiirus on ligilähedaselt võrdne atrioventrikulaarse ristmikuga, siis ei ole delta-laine praktiliselt nähtav. See on üks ERW sündroomi diagnoosimise raskustest. Mõnikord võib provokatiivsete katsete läbiviimine (koormaga) aidata diagnoosida EKG-del delta laine;
    3. QRS kompleksi laiendamine, mis peegeldab südame vatsakeste lihaskoe põlemislaine levimise aega;
    4. ST-segmendi reduktsioon (depressioon);
    5. negatiivne T-laine;
    6. mitmesugused rütmihäired (suurenenud südame löögisagedus, paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstolid jne).

Mõnikord registreeritakse EKG-s normaalseid komplekse koos patoloogilistega, sellistel juhtudel on tavaline rääkida "mööduva ERW sündroomist".

Kas WPW sündroom on ohtlik?

Isegi hoolimata selle patoloogia (koos asümptomaatilise) kliiniliste ilmingute puudumisest tuleb seda väga tõsiselt ravida. Me ei tohi unustada, et on olemas tegurid, mis võivad provotseerida tahhükardia rünnakut ilmse heaolu taustal.

Vanemad peaksid teadma, et lapsed, kes on seda sündroomi leidnud, ei peaks tegelema raskete spordialadega, kui keha on raskete koormuste all (jäähoki, jalgpall, näpatajad jne). Vaimne suhtumine sellesse haigusse võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Tänapäeval surevad inimesed selle patoloogiaga järsu südame surma ajal erinevatel kohtumistel, võistlustel jne. Seega, kui arst nõuab spordi loobumist, ei saa neid soovitusi ignoreerida.

Kas nad võtavad armee koos WPW sündroomiga?

WPW sündroomi kinnitamiseks tuleb läbi viia kõik vajalikud uuringud: elektrokardiograafia, elektrofüsioloogilised uuringud, 24-tunnise EKG salvestamine ja vajaduse korral koormusega katsed. Isikud, kes on kinnitanud WPW sündroomi olemasolu, on vabastatud sõjaväeteenistusest ja sõjaväeteenistusest.

Kuidas sündroomi peatada?

Lisaks ravimitele on olemas ka meetodeid, mis väärivad erilist tähelepanu.

Vagali refleksi aktiveerimine

Südame innervatsioon on üsna raske. On teada, et süda on ainulaadne organ, milles närvisüsteemi mõju avaldub sõltumata närviimpulsist. Lihtsa sõnaga võib süda töötada iseseisvalt inimkehas. Kuid see ei tähenda, et südame lihas ei allu närvisüsteemile üldse. Lihasrakkudele sobivad kahte liiki närvikiud: sümpaatiline ja parasümpaatiline. Esimene kiudude rühm aktiveerib südame tööd, teine ​​- aeglustab südame rütmi. Parasümpaatilised kiud on osa vaguse närvist (närvi vagus), järelikult on reflekside nimi - vagal. Eespool öeldes selgub, et tahhükardia rünnaku kõrvaldamiseks on vaja parasümpaatilist närvisüsteemi aktiveerida, nimelt vagusnärvi. Kõige kuulsamad sellised tehnikad on järgmised:

  1. Reflex Ashner. On tõestatud, et mõõduka survega silmadele, südame löögisagedus aeglustub ja tahhükardia rünnak võib peatuda. Rõhku tuleb rakendada 20-30 sekundit.
  2. Hingamise kinnipidamine ja kõhu lihaste kontraktsioon toob kaasa ka vaguse närvi aktiveerimise. Seetõttu võib jooga ja õige hingamine nii takistada tahhükardia rünnakute tekkimist kui ka nende esinemise korral.

Narkootikumide ravi

Tahhükardia, rütmihäirete rünnakud on efektiivsed järgmiste ravimite rühmadena:

  • Adrenergilised blokaatorid. See ravimite rühm mõjutab südame lihase retseptoreid, vähendades nii südame löögisagedust. Tahhükardia rünnakute ravis kasutatakse sageli ravimit "Propranolool" ("Anapalíin", "Obzidaan"). Kuid selle efektiivsus jõuab ainult 55-60% -ni. Samuti on oluline meeles pidada, et see ravim on vastunäidustatud madalal rõhul ja bronhiaalastmil.
  • Prokainamiid on WPW sündroomi puhul väga efektiivne. Seda ravimit on paremini manustada veenisiseselt, kuid väga aeglaselt pärast ravimi lahustamist 10 ml füsioloogilise lahusega. Süstitava aine kogumaht peaks olema 20 ml (10 ml "Prokaanamiid" ja 10 ml soolalahust). On vaja sisestada 8-10 minuti jooksul, kontrollides vererõhku, südame löögisagedust, millele järgneb elektrokardiogramm. Patsient peab olema horisontaalses asendis, kuna Prokainamiidil on võime rõhku vähendada. Üldjuhul taastatakse patsiendi südame löögisagedus 80% juhtudest pärast selle ravimi kasutuselevõttu.
  • "Propafenoon" ("Propanorm") on arütmiavastane ravim, mis on ERW-sündroomiga seotud tahhükardiaartiklite leevendamisel väga efektiivne. Seda ravimit kasutatakse tableti kujul, mis on väga mugav. Vastunäidustused on: südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, vanus kuni 18 aastat, rõhu märkimisväärne langus ja blokaad südame juhtivuse süsteemis.

See on tähtis! Ole ettevaatlik ravimit "amiodaroon". Hoolimata sellest, et WPW sündroom on viidatud selle ravimi näidustustele abstraktselt, leiti, et amiodarooni kasutamine võib harvadel juhtudel põhjustada ventriküüride fibrillatsiooni (ebaregulaarset vähenemist).

ERW-i sündroomi täieliku vastunäidustatud ravimite rühmad:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid, näiteks Verapamil (Diltiaseem, Isoptin). See rühma ravimid on võimelised parandama närviimpulsside juhtivust, sealhulgas täiendavas Kenti kimp, mille tõttu on võimalik vatsakeste fibrillatsiooni ja kodade kõhulahtisuse tekkimine. Need tingimused on väga ohtlikud.
  2. ATP-ravimid, näiteks "adenosiin". On tõestatud, et 12% -l juhtudest ERW-i sündroomiga patsientidel põhjustab see ravim kodade virvendusarütmia.

Rütmi taastumise elektrofüsioloogilised meetodid

  • Transesophageal pacing on meetod südame rütmi taastamiseks koos söögitoruga sisestatud elektroodiga, mis on parempoolse aatriumiga anatoomiliselt lähedane. Elektrood saab sisestada läbi nina, mis on edukam, kuna sel juhul on gag-refleks minimaalne. Lisaks ei ole ninasofarneesia ravi antiseptilise lahusega vajalik. Tänu selle elektroodi kaudu tarnitavale voolukiirusele surutakse impulsside juhtivuse patoloogilised rajad ja rakendatakse vajalik südame rütm. Selle meetodiga saate edukalt peatada tahhükardia, raskete arütmiate rünnak, mille efektiivsus on 95%. Kuid sellel meetodil on tõsine puudus: see on üsna ohtlik, harvadel juhtudel on võimalik tekitada kodade ja vatsakeste fibrillatsiooni. Sel põhjusel on selle tehnika läbiviimisel vaja lähedal defibrillaatorit.
  • Elektrilist kardioversiooni või defibrillatsiooni kasutatakse ainult tõsistes olukordades, kusjuures rütmihäired, mis ähvardavad patsiendi elu: kodade virvendus ja vatsakesed. Termin "fibrillatsioon" tähendab südamelihase lihaskiudude lahutamatut kokkutõmbumist, mille tagajärjel süda ei saa oma funktsiooni täielikult teostada - verd pumbata. Sellistes olukordades toimib defibrillatsioon, mis pärsib südame koest kõiki patoloogilisi põletikulisi fookke, mille järel taastatakse normaalne südame rütm.

WPW sündroomi kirurgia

Operatsioon on radikaalne viis selle patoloogia raviks, selle efektiivsus ulatub 95% ni ja aitab patsientidel vabaneda tahhükardia rünnakust. Kirurgilise ravi põhiolemus seisneb Kenti kiirte patoloogiliste närvikiudude hävitamises (hävitamises), kusjuures uriini põlemine ventriklaatidesse läbib atrioventrikulaarset ristmikku füsioloogiliselt.

Operatsioonijärgud:

  1. Patsiendid, kellel esineb sageli tahhükardia.
  2. Pikaajalised krambid, halvasti arstiabi.
  3. Patsiendid, kelle sugulased suri äkksest südame surmast, koos perekondliku WPW sündroomiga.
  4. Operatsioon on soovitatav ka inimestele, kellel on rohkem tähelepanu vajavaid elukutseid, kellel on teiste inimeste elu.

Kuidas operatsioon toimub?

Enne operatsiooni on vaja patsiendi põhjalikku uurimist, et kindlaks teha südamejuhtivusüsteemi patoloogiliste fookuste täpset asukohta.

Tehnika toiming:

  • Kateeter sisestatakse reiearteri kaudu kohaliku anesteesia all.
  • Röntgeniaparaadi juhtimisel lisab arter selle kateetri südamele, jõudes nõutud kohale, kus närvikiudude patoloogiline kimp läbib.
  • Elektroodi kaudu edastatakse kiirgusenergia, mille tõttu tekib patoloogiliste piirkondade katmine (ablatsioon).
  • Mõnel juhul kasutatakse krüoteraapiat (külma abil), samal ajal kui on olemas Kenti kiirte "külmutamine".
  • Pärast seda operatsiooni eemaldatakse kateeter reiearteri kaudu.
  • Enamikul juhtudel taastatakse südame rütm, ainult 5% juhtudest on retsidiivid võimalikud. Reeglina on see tingitud Kenti kiirte ebapiisavast hävitamisest või täiendavate kiudude olemasolust, mis operatsiooni ajal ei lõhenenud.

Lastel on patoloogiliste tahhükardiatest ja rütmihäiretest põhjustatud WPW sündroom. Lisaks on isegi asümptomaatilisel teel see patoloogia laetud varjatud ohuga, sest liigne füüsiline aktiivsus "kujutletava" heaolu ja kaebuste puudumise taustal võib põhjustada arütmiaid või isegi põhjustada äkilist südame surma. On ilmne, et WPW sündroom on südame rütmihäirete mõistmiseks platvorm või sihtasutus. Sel põhjusel on vaja diagnoosida nii kiiresti kui võimalik ja määrata tõhus ravi. Hea tulemusi on näidanud WPW sündroomi ravimeetodid, mis 95% -l juhtudest võimaldavad patsiendil rünnakutest igavesti vabaneda, mis oluliselt parandab elukvaliteeti.

WPW sündroom EKG-s: mis see on? Kardioloogi soovitused

WPW sündroom (Wolf-Parkinsoni tõbi sündroom) on südame kaasasündinud geneetiline haigus, millel on spetsiifilised elektrokardiograafilised tunnused ja mis paljudel juhtudel avalduvad kliiniliselt. Mis on sündroom ja mida kardioloogid selle avastamise korral soovitavad, saate sellest artiklist õppida.

Mis see on?

Tavaliselt südame põlemine ulatub mööda rajaid paremast aatriumist ventrikesse, mis mõne aja jooksul jääb nende rakkude klastrisse, atrioventrikulaarsesse sõlme. WPW sündroomis tekitab arousal arioventrikulaarset sõlme mööda täiendavat juhtivat rada (Kenti kimp). Samal ajal ei esine impulsi viivitust, mistõttu ventrikleid põnevad enneaegselt. Seega on WPW sündroomis täheldatud vatsakeste eelhastumist.

WPW sündroom esineb 2-4 inimesel 1000 elanikkonnast, mehed sagedamini kui naised. See ilmneb kõige sagedamini noorena. Aja jooksul süveneb täiendava tee juhtimine ja vanusega WPW sündroomi ilmingud kaovad.

WPW sündroomi ei kaasne enam sageli muu südamehaigus. Kuid see võib kaasneda Ebsteini ebanormaalsusega, hüpertroofilise ja dilatatsiooniga kardiomüopaatiaga ja mitraalklapi prolapsiga.

WPW sündroom on karistusjärgse sõjaväeteenistuse vabastamise põhjus "B" kategooriaga.

Elektrokardiogrammi muutused

P-Q intervalli lühendamine on väiksem kui 0,12 s, mis peegeldab impulsi kiirendatud juhtivust anriaalt ventriketesse.

QRS-kompleks on deformeerunud ja laienenud, selle algses osas on kerge nõlv - delta-laine. See peegeldab impulsi juhtimist mööda täiendavat rada.

WPW sündroom võib olla selge ja varjatud. Ilmselgete elektrokardiogrammidega pidevalt minema perioodiliselt (mööduv WPW sündroom). Varjatud WPW sündroom tuvastatakse ainult paroksüsmaalsete arütmiate tekkimisel.

Sümptomid ja komplikatsioonid

WPW sündroomi ei esine kunagi kliiniliselt pooltel juhtudel. Sellisel juhul räägivad nad mõnikord WPW isoleeritud elektrokardiograafilist nähtust.

Ligikaudu pooltel WPW-ga patsientidel esinevad paroksüsmaalsed arütmiad (kõrge südame löögisagedusega rütmihäirete rünnakud).

80% juhtudest on arütmiaid esindatud vastastikuste supraventrikulaarsete tahhükardiatega. 15% juhtudest esineb kodade fibrillatsioon ja 5% -l juhtudest esineb kodade kõhulahtisus.

Tahhükardia tekkega võib kaasneda südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus, nõrkus, higistamine, südamepuudulikkuse tunne. Mõnikord on rinnaku taga jälle vajutatud või pigistatav valu, mis on müokardi hapniku puudumise sümptom. Rünnakute välimus ei ole koormusega seotud. Mõnikord peatuvad paroksümeed ise ja mõnedel juhtudel on vaja kasutada antiarütmikumeid või kardioversiooni (sinusurütmi taastamine elektrilöögi abil).

Diagnostika

WPW sündroomi võib diagnoosida elektrokardiograafiaga. Mööduva WPW sündroomi korral tehakse diagnoos elektrokardiogrammi igapäevase (Holteri) jälgimise abil.
Kui tuvastatakse WPW sündroom, on näidustatud südame elektrofüsioloogiline uurimine.

Ravi

Asümptomaatiline WPW sündroomi ravi ei nõua. Tavaliselt soovitatakse patsiendil igal aastal elektrokardiogrammi jälgida. Teatud kutsealade esindajatel (pilootid, sukeldujad, ühistranspordi juhid) viiakse läbi täiendavad elektrofüsioloogilised uuringud.
Minimaalse mädanemise korral tehakse südame südame südamesisene elektrofüsioloogiline uurimine, millele järgneb täiendava tee hävitamine (hävitamine).
Kateetri hävitamine hävitab täiendava raua vatsakeste ergastamise, mistõttu nad hakkavad harjutama normaalsel viisil (läbi atrioventrikulaarse sõlme). See ravimeetod on efektiivne 95% juhtudest. See on eriti näidustatud noortele, samuti antiarütmikumide ravimite ebaefektiivsusele või talumatusele.

Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke tagajärjel taastatakse siinusrütm, kasutades arütmiavastaseid ravimeid. Sageli esinevad krambid võivad profülaktilisi ravimeid pikka aega kasutada.

Koduste virvendusarütmia nõuab sinusurütmi taastamist. See WPW sündroomi arütmia võib muutuda ventrikulaarseks fibrillatsiooniks, mis ohustab patsiendi elu. Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) rünnakute vältimiseks viiakse läbi täiendavate rajatite kateetri hävitamine või antiarütmikumid.

WPW (Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom) animeeritud video (inglise keeles):

ERW sündroom elektrokardiogrammis

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom on sageli diagnoositud seisund, mida iseloomustab südame lihase ventrikulaaride enneaegne stimulatsioon. Haiguse arengu mehhanism on seotud täiendava lihaskarbi, mida nimetatakse Kenti kiiruseks, südames. Selle tagajärjel ilmub elundisse täiendav elektriimpulsside läbipääsurada. Patoloogia kulg sarnaneb erinevate südamehaiguste ilmnemisega. Meestel diagnoositakse ERW-i sündroomi sagedamini kui naistel.

Arengumehhanism

Inimese südamel on võime iseseisvalt vähendada teatud aja pärast. Seda tagab elektrisignaalide läbimine oreli kaudu. Tervislikul inimesel läbivad elektrilised impulsid südamejuhtivusüsteemi komponente. Tavaliselt on see sinusus-atriaalne sõlme, tema kimp, atrioventrikulaarne sõlme ja Purkinje kiud.

ERW-i sündroomiga on inimesel elektriliste impulsi jaoks täiendav juhtimistee - Kenti kiirgus. Selles patoloogias tekib põletik, nagu tervetel inimestel, siinusõlme piirkonnas, kuid levib eespool näidatud Kenti kimbu. Selle tulemusena tekib ventrikli põlemine kiiremini ja varem kui impulsside läbimisel normaalsetel teedel. Seda meditsiinilist praktikat nimetatakse vatsakeste enneaegseks ergutamiseks. Selle järel on ülejäänud ventrikli põnevil impulsid, mis on läbinud tavapäraseid radu.

Miks see juhtub?

ERW sündroom on kaasasündinud haigus. Arvatakse, et geneetiline vastuvõtlikkus on haiguse peamine põhjus. Paljudel patsientidel, koos ERW-iga, diagnoositakse ka teisi südame-lihase arengu patoloogiaid. See võib olla mitraalklapi prolaps, südame kudede düsplaasia või Marfani sündroom, Tetrad Fallot ja mõnede muude haiguste kaasasündinud defekt.

Emakasisese loote südame limaskesta rikkumise põhjused hõlmavad ka rasedusetapi kahjustavaid tegureid. See hõlmab halbu harjumusi, narkootikumide tarvitamist, stressi, ebatervislikku toitu ja palju muud.

ERW sündroom on EKG-l

EKG sündroom on EKG-il kajastatud depolarisatsiooni täiendava laine (delta-laine) kujul. EKG-s on näha, et P-Q intervallil on väiksem vahemaa ja vastupidi QRS kompleksi intervall pikeneb. Kui enneaegne impulss ja signaal, mis on mööda tavapärast teed põrkuvad vatsakese poole, kogunevad kardiogrammis drenaažikompleksi QRS, see deformeerub ja muutub laiemaks. Lisaks muutub T-laine polaarsus ja RS-T segmendi nihe.

Milline on nähtuse ja ERW-i sündroomi erinevus?

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni liigitusele on tavaks isoleerida sündroom ja tuumarelva leviku tõkestamine. Patoloogiat nimetatakse fenomeniks, mille jooksul südame elektriimpulss langeb ventrikesse, kuid sellega ei kaasne patsiendi kliinilisi ilminguid. Südroomit peetakse vatsakeste enneaegse ergutamise seisundiks täiendava Kenti sõlme abil koos patoloogia iseloomulike sümptomitega. Esimesel juhul on vaja eritöötlust. Piisab sellest, kui isik saab haiglas registreerituks, läbima regulaarseid regulaarseid kontrollimisi. Kui ERW sündroom on diagnoositud, võib patsient vajada meditsiinilist ravi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt täiendava lihase sõlme asukohast eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

  • tüüp A. Siin on tala lokaliseeritud vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel. Vasaku vatsakese kontraktsioon toimub varem kui elektrooniliste impulsside möödumisel normaalse raja kaudu;
  • tüüp B. Tuft asub parempoolse aretriumi ja parempoolse vatsakese piirkonnas, siis on oreli paremas osas täheldatud enneaegset ärritust.

Mõnikord on segatüüp siis, kui paremal ja vasakul kõrvalteedel on südames.

Haigusjuhu olemuse tõttu on järgmised variatsioonid:

  • manifesting type - mida iseloomustab pidev esinemine delta-laine EKG-s, siinuse südame rütm, sagedased südamepekslemine;
  • vahelduv - tõestatud tahhükardia, siinuse südame rütm, lühiajalised delta-lained;
  • tagasiminek - sündroom ei ilmu EKG-s, patsiendil on kerge tahhükardia.

ERW-i konkreetseks ohtude sündroomiks on, kui isikul on eelsoodumus kodade kõhulahtisuse või fibrillatsiooni tekkeks.

Kuidas patoloogia avaldub ennast

Kuigi ERW sündroom on kaasasündinud haigus, saab seda diagnoosida igas vanuses. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust vanuses 10 kuni 20 aastat, eakatel patsientidel on sündroomi juhtumid äärmiselt haruldased. Patoloogia võib olla pikka aega varjatud, ilma et end näidataks. Paroksüsmaalne arütmia loetakse haiguse kõige levinumaks sümptomiteks. See sümptom on sagedasem meestel, kellel on 20-aastane köha ja naistel fertiilses eas.

Väikelastel põhjustab ERW-i sündroom sageli paroksüsmaalse tahhükardiaga seotud rünnakuid, millega kaasneb südametegevuse äkiline tõus. Südame löögisagedus saavutab samaaegselt rohkem kui 100 lööki. Rünnak kaob äkitselt, nagu see paistab. Tahhükardia tekkimisel on laps murelik, nutt ja mõnikord häirib hingamist. Teismelised kergendavad seda sümptomit. Kooli vanusel lastel on tahhükardia, mille südame löögisagedus on üle 200 löögi minutis. Selle põhjuseks on füüsiline koormus ja tugev emotsionaalne kogemus.

Sageli rünnak tahhükardia kestab 2-3 minutit, kuid sageli kestus on mitu tundi. Sellisel juhul on patsiendil järgmised sümptomid:

  • südamevalu tõmbamine;
  • jaotus;
  • pearinglus, peavalu;
  • tinnitus ja õhupuudus;
  • külm higi ja sinakas sinakas;
  • rõhu langus, jäsemete sõrmede tsüanoos ja ninasõlme kolmnurk.

Tahhükardia reeglina kaob iseseisvalt, kuid mõningatel juhtudel võib osutuda vajalikuks võtta stabiliseerivaid ravimeid.

See on tähtis! ERW sündroomi rasketel juhtudel määratakse patsiendile 2. rühma puue.

Haiguse ulatus

Enneaegse ventrikulaarse kontraktsiooni sündroom võib esineda mitmesugusel kujul. Sellised võimalused on olemas:

  • latentne rada ilma igasuguste ilminguteta - mainitud 40% kõigist patsientidest;
  • kerge vorm - haigus harva tundub end tunda, rünnakud tahhükardia on lühikesed, minema ise ilma meditsiinilise sekkumiseta;
  • mõõdukas raskus - siin südame rütmihäirete rünnakud kestavad kuni 3 tundi, patsient vajab ravimeid;
  • raske kurss - pikka aega rünnakud tahhükardia, on üsna raske lõpetada nende ravimid, patsient vajab haiglaravi.

Raske haigusega inimesed vajavad kirurgilist ravi. Kui te ei võta radikaalseid meetmeid õigeaegselt, on see surmav.

ERW sündroomi diagnoosimine

Patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse 12 juhtmest elektrokardiograafiat. Lisaks mõõdetakse patsiendi südame löögisagedust. Mõnedel patsientidel on võitu rohkem kui 220, mõnikord on sagedus, mis ulatub ülemisse piiresse - 360 lööki minutis.

Täpsemalt öeldes on sellel patsiendil ette kirjutatud transesophageal pacing. Meetod hõlmab elektroodi sisestamist ja kinnitamist söögitoru kaudu, mis põhjustab südame lihase jõudmist teatavasse rütmi. Kui kontraktsioonide sagedus on 150 lööki, diagnoositakse Kenti kiirguse lõpetamine. See tõestab täiendavate südamejuhtivuse tekkimist.

Üldpildi tegemiseks kasutage järgmisi meetodeid:

  • endokardi elektrofüsioloogiline uuring - aitab tuvastada patoloogiliste rajatiste arvu ja arvu, mis viiakse läbi kateetri sisestamise kaudu lihastes;
  • südame ultraheli verevoolu hindamine veenides ja anumates;
  • 24-tunnine seire - südame-lihase toimimise hindamine päeva jooksul saadud andmete võrdleva analüüsi abil.

Ravi meetodid

Haigusravi sõltub patsiendi tõsidusest, progressioonist ja kliinilistest ilmingutest. Kindlasti võtke arvesse hetkest, ei andnud sümptomit sellistest tüsistustest nagu südamepuudulikkus. Sümptomite puudumisel ravi ei toimu. Sellistele patsientidele määratakse iga-aastane uuring. Lootside, sõjaväe ja teiste ohtlike ametikohtade seas viiakse südameeksamid läbi sagedamini.

Arütmia, hüpotensiooni ja südamepuudulikkuse sümptomite all kannatavad patsiendid on välja kirjutanud arütmiavastased ravimid. Ravimeid võetakse kogu elu jooksul. Neid vahendeid on võimalik kasutada ennetuslikel eesmärkidel. Arütmia rünnaku eemaldamiseks kasutage vagaliteid. Nende tehnikate abil on võimalik stimuleerida vagusnärvi, et leevendada tahhükardia rünnakut. Kui rütmihäire tekib, peab inimene teostama järgmisi toiminguid:

  • sügavalt hingata, hoia hingetõmmet, välja hingata kergelt pingul (Valsalva manööver);
  • hoidke oma ninasõõrmeid sõrmedega, proovige hingata läbi nina (Mulleri test);
  • peske oma nägu jahtunud vett hoides;
  • Masseerige kaelal paiknev siinusõlm.

Rasketel juhtudel kasutatakse kodade fibrillatsiooni, mille südame löögisagedus taastatakse. Radioaktiivsete ainete ablatsiooni abil on võimalik ERW-i sündroomist täielikult vabaneda. Meetod eeldab täiendava teekonna eemaldamist. Operatsioon viiakse läbi raske patoloogiaga patsientidel, kuid mõnikord kasutatakse seda meetodit inimeste seas, kellel on tahhükardia rünnakud hästi talutavad.

Teine operatsiooni tüüp on kateetri ablatsioon. See minimaalselt invasiivne meetod, mis põhjustab harva komplikatsioone, võimaldab teil patoloogiast lahti saada enam kui 90% juhtudest. Tahhükardia taastumine tekib Kenti sõlme mittetäieliku hävimise korral või kui üks sõlm eemaldatakse ja patsiendil on kaks.

Prognoos ja patsiendi ennetamine

Asümptomaatilise patoloogiaga on patsiendi prognoos tavaliselt soodne. Inimeste hulgas, kellel esineb sageli stenokardia rünnakuid, sõltub see täies ulatuses rünnaku vabastamise korrektsusest ja kiirusest. Inimestel, kellel on tõsine ERW sündroom, on näidatud kirurgiline sekkumine, mis sageli annab positiivse tulemuse ja võimaldab teil haigusest lahti saada, et viia täieõiguslik eluviis.

Ennetusmeetodid hõlmavad loote soodsate tingimuste loomist, halbade harjumuste tagasilükkamist, stressi piisavat hindamist, õiget toitumist. Sekundaarne ennetus hõlmab arsti soovituste ranget järgimist, ravimi õigeaegset kasutamist, korrapäraseid külastusi spetsialistile.

Pinterest