Mida tähendab kõhunäärmepõhine rütm

Süda on inimese kõige olulisem organ, mis ei lakka hetkeks minema. Selle vähendamine on tingitud närviimpulsside komplekssest süsteemist, mis edastatakse kõigepealt parempoolse aatriumi siinuse sõlme kaudu, ulatudes kuni atrioventrikulaarse sõlme ja kogu vaheseina ulatuseni. Sellist protsessi peetakse normaalseks ja seda nimetatakse sinusurütmiks. Mõnikord tekivad erinevad põhjused erinevatel põhjustel patsientidel EKG-st perifeerset rütmi. Artiklis vaadatakse, mis see tähendab ja millised on sellise rikkumise põhjused.

Arengumehhanism

Kõik südame juhtivused, mis ei läbida eespool kirjeldatud teed, nimetatakse ektoopiliseks rütmiks. Sellisel juhul on elektriline impulss, mis ei asu siinusõlmel, kuid väljaspool seda, ärritab südant enne, kui normaalsest südamestimulaatorist, nimelt sinusõlm, edastatakse signaal. Lihtsamalt öeldes on kodade rütm seisund, mille korral südame lihased konkureerivad parema impulsiga koos patoloogilise (sekundaarse) ühega kiiremini.

Sageli esineb selline rikkumine erinevate kaasasündinud või omandatud põhjuste tõttu tekkinud ummistuste tõttu. Samas ei saa südame eraldi osa närvisimpulsi leviku blokeerimise tõttu põnevil. Kui aktiveerimine toimub, märgitakse see täiendava kontraktsiooniga, mis rikub südame löögisagedust ja aniaravimit. See põhjustab nn. Kodade rütmi.

Mõnede teadlaste sõnul võib patoloogiline seisund tekkida põletikulise hüpoksia või müokardi haiguste tagajärjel. Pärast gripi, tonsilliidi ja muude nakkushaiguste üleviimist on tekkinud emakavälise rütmihäired.

Kuidas see EKG-s ilmneb?

Elektrokardiogrammis on võimalik määrata südame patoloogilist juhtivust. See instrumentaalne diagnostika tehnika võimaldab teil tuvastada rütmihäirete lokaliseerimise ja kõrvalekalde põhjuse. EKG spetsialisti abiga saab määrata ühe ektopia tüübi:

  • vasakpoolne kodade rütm - sellised kõrvalekalded kui P-laine kahes osas, kui esimesel neist on kuplihajuline välimus, ja teine ​​näeb välja nagu pikk ja kitsas tipp. Lisaks võib PI olla tasane ja PV 1 ja 2 on positiivsed, PV 5 ja 6 on negatiivsed;
  • õige kardioloogia - kolmanda pinna piirkonnas on täheldatud negatiivset P-laine, esimesel ja teisel juhtudel on see positiivne. See on iseloomulik srednebokovomu õige kodade rütmi. Madalaimat tüüpi rikkumiseks iseloomustab negatiivne P laine teises ja kolmandas juurtes, samuti sujuv ja VF rinnakorvi juurtel - 5 ja 6;
  • madalam kodade rütm - elektrokardiogramm näeb välja nagu PQ-intervalli lühendamine, negatiivne P-laine esimeses, kolmandas ja aVF-i juhib.

Selle põhjal võib öelda, et spetsialist määrab südamejuhtivuse, hinnates P-laine, mis ektoopilise rütmiga erineb patoloogilisest amplituudist ja polaarsusest. Kogenud arst peaks seisundit diagnoosima, sest sümptomite häguse tõttu võib EKG-i patoloogiat määrata üsna raske. Täpse diagnoosi tegemiseks kasutatakse sageli Holteri seiret.

Millised haigused võivad põhjustada rütmihäireid?

Enne EKG-d võib esineda südame rütmihooge patsientidel olenemata vanusest, soost ja elukoha piirkonnast. Sageli on patoloogia ajutine ja teatud füsioloogiliste põhjuste tõttu. Sellistel juhtudel kestab juhtimishäire kestus mitte rohkem kui mitu tundi või päeva.

Olukord on erinev haiguste arengust, mis võivad tekitada ektoopilist rütmi. Nende hulka kuuluvad müokardi põletikulised protsessid, isheemilised häired, skleroosilised muutused. Mõtle kõige levinumad.

Müokardiit

Müokardiidi nimetatakse müokardi põletikuks. Patoloogia põhjused on südame lihase kahjustused viiruste, bakterite või toksiinide poolt. Sageli tekib haigus allergilise reaktsiooni või autoimmuunse ebaõnnestumise tõttu. Arstid ütlevad, et müokardiit võib toimida iseseisva patoloogiaga või olla põhjustatud muudest haigustest. Põletiku käik võib olla krooniline või äge. Viimane vorm muutub sageli kardiomüopaatiaks.

Müokardiidi ühised sümptomid on kodade rütm, krooniline väsimus, pearinglus, südamepekslemine, rindkerevalu ja palju muud. Kui patoloogiat diagnoositakse õigeaegselt ja vajalik ravi on tehtud, on patsiendi prognoos üsna soodne.

Kardiomüopaatia

Müokardi kudede patoloogiliste muutustega kombineeritud haiguste rühma nimetatakse kardiomüopaatiaks. Need häired põhjustavad südame talitluse halvenemist. Haigus areneb südame- ja mitte-südamefaktorite mõjul. See tähendab, et on mitmeid põhjuseid, mis võivad põhjustada kardiomüopaatiat. Rikkumine on esmase või sekundaarse iseloomuga, peaaegu alati kaasnev ekstra südame rütm.

Reumaatika

Reumaatiline haigus on seotud sidekoe ja südame lihase põletikulise protsessiga. Nad kannatavad peamiselt kuni 15-aastastena. Põletiku peamine põhjus on organismi rünnak streptokoki infektsiooniga, mis kutsub esile selliseid haigusi nagu kurguvalu, tonsilliit, farüngiit ja nii edasi. Reumaatilisus tekib komplikatsioonina, põhjustab südame kontraktiilsuse, palaviku, liigeste ja südamevalu ja muude sümptomite tekkimist patsiendil.

Südamefunktsioonid

Südamefunktsioonid on kaasasündinud või omandatud. Termin "defekt" viitab elundi struktuuri või struktuuri kõrvalekalletele, mille tagajärjel on elektrijuhtivus või verevool selles häiritud. Lisaks kaasasündinud või omandatud tüübile liigitavad arstid haigust kombineeritud või isoleeritud, samuti sümptomi olemasolu, nagu tsüanoos (naha sinakas värvus) või selle puudumine.

Sile sinussündroom

Ohtlik südamehaiguse oht. Selle häire põhjused on kaasasündinud või omandatud. Need hõlmavad isheemilist südamehaigust, kardiomüopaatiat, südame lihase vigastusi, onkoloogilisi mooduseid selles piirkonnas, defekte, toksiliste elundite kahjustusi ja palju muud.

Inimesel on arütmia, südame löögisageduse langus, nõrkus, peavalud, paresis, nägemise, nägemise, mälu vähenemine. Ilma vajaliku ravieta kaasneb sageli surmaga lõppeva patoloogiaga.

Isheemiline südamehaigus

Isheemiline südamehaigus on väga levinud haigus, millega kaasnevad paljud elutähtsa elundi puue. Paljud tegurid põhjustavad patoloogiat, millest kõige sagedasemad on suitsetamine, organismi anatoomiline vananemine, geneetiline eelsoodumus, suhkruhaigus, hüpertensioon ja teised. Kardioloogiline rütm näitab paljude inimestega, kellel on see kõrvalekalle. Lisaks on täheldatud selliseid märke nagu õhupuudus, peavalu, ebamugavustunne rinnus ja krooniline väsimus.

Taimne düstoonia

IRR on funktsionaalsete häirete kombinatsioon, mis on tingitud autonoomse närvisüsteemi veresoonte toonuse düsregulatsioonist. Samal ajal tekib ektoopiline rütm, patsiendil on perioodiline või püsiv südame löögisageduse häire, liigne higistamine, sagedased peavalud, jäseme külm, nõrkus või minestamine.

Muud põhjused

Lisaks erinevatele haigustele, mis põhjustavad ektopiaalse südame rütmi tekkimist, võib tuvastada ka teisi põhjuseid. Need hõlmavad järgmist:

  • püsiv vererõhu tõus;
  • alkoholi suitsetamine ja joomine;
  • süsinikmonooksiidi mürgistus;
  • teatud ravimite võtmine;
  • sagedane stress;
  • hormonaalsed häired;
  • regulaarne treenimine;
  • professionaalne sport.

Need ja muud keha muutused võivad põhjustada intratsiaalse juhtimise, mis põhjustab paljusid ebameeldivaid sümptomeid.

Patsiendi sümptomid

Sageli esineb südamejuhtivuse rikkumine ilma nähtavate sümptomitega, kuid sagedamini on selline kliiniline pilt:

  • südame löögisageduse häired. Patsient tunneb, et see surub rinda;
  • suurendab südamelöökide keskmist arvu;
  • sõltuvalt ekstrakardia rütmi tekitanud patoloogiast võib diagnoosida elundi kokkutõmmete aeglustumist;
  • mõnikord peatub süda mõneks sekundiks. Sellisel juhul võib patsient tunda paanikat, hirmu, põnevustunnet;
  • higi tootmine suureneb sageli;
  • seal on peavalu ja peapööritus;
  • hingeldamise tõttu on hingamine häiritud;
  • ebamugavustunne ja valu, põletustunne või surisemine;
  • näo nahk muutub sinakaks, võib tsüanoos levida sõrmede otsadesse.

Lisaks kaebavad patsiendid silmade silmade ees, hingamisraskused ja kuumuse tagajärjed. Rasketes olukordades esineb iiveldus, millega kaasneb sageli oksendamine, kõhuvalu. Seedetrakti rikked, mis põhjustavad kõõlust, kõrvetised, luksumine, kõhupuhitus, tooli rikkumine. Haiguse tavaline sümptom on teadvuse või teadvusekaotus.

Selle patoloogiaga inimestel on iseloomulik südame löögisageduse tõus. Kardioloogilise tahhükardia tunnused on tugevas südamelöögis, õhupuudus, paanika, suurenenud higistamine, näo punetus. Rünnakud toimuvad peamiselt öösel. Nende kestus on tavaliselt lühike, võttes mitu minutit kuni mitu tundi. Samal ajal kogeb patsient paanikat ja hirmu oma elu eest.

Laste kodade rütm

Vastsündinud närvisüsteemi ja südame juhtivuse reguleerimine vastsündinutel erineb täiskasvanutest. Neil on ebapiisav toimimine ebapiisava moodustamise tõttu. See põhjustab enneaegse imiku ja laste südame rütmi arengut. Tavaliselt muudetakse selline rütm sõltumatult sinusaks, riik ei nõua täiendavaid ravimeetodeid.

Südamejuhtivuse rikkumine lastel toimub sageli väikeste elundi anomaaliatega. Näiteks mitraalklapi prolapsi või täiendava akordiga. Kuid see ei tähenda, et te ei peaks seda sümptomile tähelepanu pöörama, sest sageli võib kõrvalekalle tähendada tõsiseid südamepuudulikkust, müokardi infektsioosseid kahjustusi, hüpoksiat, mürgistust ja muid seisundeid.

Ektoparhäirete tüübid

Ektoopiliste arütmiate hulka kuuluvad erinevad haigused, mis tekivad ventriklaaside ja aniaravimite piirkonnas. Uuringute kohaselt selgus, et sageli ei saada õiget kodade rütmi, mis ei avalda end elektrokardiogrammis, sinusosast. See tähendab, et elundi naaberpiirkondades käivitub elektriline impulss.

Kriidi rütmi tüübid:

  • ekstrasüstool - esineb üsna tihti (umbes 60% inimestest), see seisund seisneb südame lihase või selle üksikute osade ebaõigses kokkutõmbamises;
  • paroksüsmaalne tahhükardia on eraldi tüüpi kodade rütm, millega kaasneb perioodiline kiirenenud südametegevuse esinemine. Samal ajal võib löökide arv jõuda 220 minutiga. Paroksüsmid asendavad normaalset südame rütmi, on järsku algus ja lõpp. Elektrilised impulsid moodustuvad kodade piirkonnas, atrioventrikulaarses sõlmes või vatsakes. Rünnaku kestus on erinev;
  • ektopiaalsed kiirendatud rütmid - kiirendatud südamelöögisagedus, kus südame löögisagedus tõuseb kuni 130 lööki. Sellisel juhul genereeritakse elektrilisi impulsse anrija, vatsakese või atrioventrikulaarse ristmikuga. EKG ajal registreeritakse P-QRS-T kompleksis mitte-nina südamestimulaator;
  • Kodade fibrillatsioon või kodade virvendus - sageli atria või üksikute kaootiliste lihaskiudude stimuleerimine. Mõnel juhul saavutab südame löögisagedus 600 lööki minutis. Sellise rünnaku pikaajaline liikumine suurendab oluliselt verehüüvete riski ja isheemilise insuldi arengut. Kui ravimata, esineb äge südamepuudulikkus.

Ravi meetodid

Kardioloogiline rütm võib olla peidetud, mitte avalduda. Kui patsient ei tunne mingeid ebameeldivaid sümptomeid ja ebanormaalsed südamestimulaatorid on kindlaks tehtud juhuslikult, sagedamini kui ei, on vaja spetsiaalset ravi. Piisab, kui sellised inimesed läbivad põhjaliku arstliku läbivaatuse, et välistada tõsised kõrvalekalded südame ja teiste organite struktuuris. Kui kõrvalekaldeid ei leita, peetakse ektoopilist rütmi tervislikuks.

Kui patsiendil on südame-veresoonkonna süsteemis kaebused ja mis tahes patoloogia avastatakse, viiakse läbi ravimite ravi. Ravimi rühm sisaldab selliseid aineid:

  • beeta-adrenoblokaatorid ja muud vererõhku langetavad ravimid (Nadolol, Metoprolool, Carvedilol);
  • ravimid, mis kiirendavad bradükardia rütmi. Nende hulka kuuluvad Atropiin, Isoprenaliin, Eufilliin. Sageli soovitatakse taimsetest ekstraktidest - ženšenn, Eleutherococcus;
  • sedatiivid määratakse patsientidele, kellel on vegetatiivse vaskulaarse düstoonia areng. Populaarseteks abinõudeks on embrüote Tinkerk, Valerian, samuti Novopassit, Phytosed, Dormiplant;
  • profülaktilisi ravimeid kasutatakse insultide, südameinfarktude ja muude ohtlike komplikatsioonide vältimiseks. Selleks nimetage Panangin, Cardiomagnyl.

Ravi taktika sõltub alati haigusest, mis toimib arütmia tekitava tegurina. Instrumentaalse diagnostika ja patsiendi ajaloo põhjal saadud andmete alusel valib arst vajaliku ravimi.

Rahvaprepnetid

Tervislik eluviis ja õige toitumine aitavad patsientidel ennetada paljusid ohtlikke tüsistusi. Need on eriti näidustatud patsientidele, kellel on arenenud kodade rütm. Keeldumine halbadest harjumustest ja toiduga küllastumine koos rohkesti vitamiine ja mineraalaineid on oluline samm tervise poole. Tuntud võitluses südamehaiguste vastu, mõned populaarsed retseptid. Siin on mõned neist:

  • 200 ml greibimahla segatakse kolme oliivõli teelusikatäis. Jooge pool klaasi hommikul ja õhtul ühe kuu jooksul;
  • võrdses osas koorige hakitud viigimarjad ja kreeka pähklid, täitke saadud mass meega ja külmutage ühe päeva jooksul. Võta teelusikatäis kaks korda päevas. Ravi kestus on vähemalt 60 päeva;
  • Rütmi taastamiseks kasutage tihti tselluloosi lillede kastmist. Selleks valmistage lusikatäis rohtu klaasi keeva veega, laske ravimil seista vähemalt 2 tundi. Kasutage vahendit veerandi tassi kaks korda päevas kuus;
  • kasulikku mõju südame tervisele on kibuvitsa ja sidruni-palsamide jäätmed. Selle valmistamiseks kombineeri topsi kotta toorainest, vala segu ühe liitri keeva veega ja keedetakse 10 minuti jooksul madalal kuumusel. Pärast seda tuleb ravimit infundeerida 40 minutit. Tee asemel teed mitu korda päevas.

See on tähtis! Mistahes rahvakeed tuleks kasutada ainult pärast spetsialistiga konsulteerimist. Enesehooldamine võib olla tervisele väga ohtlik.

Patsiendi prognoos

Patsientide kodade rütmi ei tohi tähelepanuta jätta, kuna see näitab sageli mitmesuguseid haigusi. Selle patoloogiaga inimesed vajavad pidevat meditsiinilist järelevalvet ja asjakohast ravi. Kui kõrvalekaldega ei kaasne südame struktuuri raskeid kõrvalekaldeid, jätkub ilma ägedate sümptomiteta, sageli on patsiendi prognoosiks soodsam. Ekstoopia rasketes vormides ja ravi puudumisel kaasneb tihti surmaga lõppenud tulemus.

Madalam kodade rütm: õigeaegne ravi aitab saavutada selgelt väljendunud tulemust.

Rütmihäirete klassi puhul ilmneb väiksem kodade rütm südame kokkutõmbe sinusoodilise manifestatsiooni rikkumisest. Sellisel juhul südame kokkutõmbed on rikutud ja see võib põhjustada tõsiseid orgaanilisi häireid.

Madalam kodade rütm on üks peamisi südame rütmihäireid, mis põhjustavad teatud negatiivseid muutusi patsiendi seisundis, eriti ebamugavustunnet, tavalise eluviisi rikkumist ja aktiivse liikumise olulist piiramist. Sinususõlme aktiivsuse ebaühtlase rütmi tekkimisel on madalam kodade rütm müokardi ebanormaalne kontraktsioon.

Rikkumise tunnused

Seda tüüpi südame rütmihäire peetakse üheks kõige tavalisemaks südamehaigusega inimestel. Ja niinimetatud "asendusrütmi" tuvastamine on üsna lihtne, kuna see on kauem lühem, mida saab professionaaliga korralikult kontrollida.

Kuna selle südame patoloogia etioloogia eeldab sellise seisundi esilekutsumiseks füsioloogilisi tegureid, samuti objektiivseid põhjuseid, mis võivad olla provokatiivseteks teguriteks, ei piisa selle haiguse avastamiseks täielikult ja täielikult selle südame arütmia raviks. On vaja välja selgitada need predisponentsed tegurid, mis võivad põhjustada madalama kodade rütmi ilmnemist.

Selle seisundi oht on sümptomite edasise süvenemise võimalus ning haige inimese suutlikkuse märkimisväärne piiramine. Esineb ka eluohtlikkus, mis kehtib eriti tõsiste haiguste esinemise korral.

Umbes sellest, mis see on ja kas südame ektopiaalne, kiirendatud, mööduv madal südame rütm on ohtlik, loe edasi.

Madala kodade rütmi klassifikatsioon

Sellel südame lihase kontraktsioonide patoloogilisel seisundil on kindel klassifikatsioon. Kooskõlas sellega on madalama kodade rütmi korral mitmeid peamist sorte:

  • ektoparismütm, mis on tingitud müokardi mistahes osas täheldatavast automatiseerimisest. Sellised rütmid väljenduvad asendajana ja nende sagedus on palju väiksem kui terve südame sinussümptom;
  • lühiajaline madal kodade rütm, mida iseloomustab südame parema külje täielik või ebatäielik blokeerimine. Selle liigi ilming on mittepüsiv, mööduv;
  • kiirendatud rütm ilmneb kõige sagedamini vagotoonil, kui hakkavad ilmnema põletikulised või vanusega seotud muutused südames.

Madala kodade rütmi põhjuste kohta vt allpool.

Põhjused

Enamikul juhtudel avastatakse vanemas eas inimestel madalam kodade rütm: sel ajal ei ole neil veel mitmeid kroonilisi haigusi, mis võivad põhjustada ka mitmesuguseid südamepatoloogiaid. Selle tüüpi arütmia kõige sagedasemad provotseerivad põhjused hõlmavad selliseid haigusi nagu:

Kuid haiguse tuvastamisel võib seda patoloogiat diagnoosida kui kaasasündinud; Sel juhul ei saa haigust täielikult ravida.

Sümptomid

Madala kodade rütmi korral esinevad eriti sagedased südame patoloogia sümptomid. Madalaima kodade rütmi sümptomid on järgmised:

  • sügav hingamine või äkilised liigutused;
  • suurte füüsiliste tegevuste vastuvõtmisel teravad valud;
  • paljude häirete esinemine südame rütmis ja selle seisundi ebamugavus.

Vale rütm ja südame löögisagedus põhjustavad kõige sagedamini kardioloogi külastusi, sest see põhjustab patsiendi üldise seisundi halvenemist.

Diagnostika

Selle patoloogilise seisundi avastamine algab patsiendi subjektiivsete ilmingute kindlaksmääramisega. Madalama kodade rütmi jaoks iseloomulikud sümptomid muutuvad tavaliselt haiguse esmasteks ilminguteks, mille põhjal võib kardioloog teha esialgse diagnoosi.

Madalama kodade rütmi järgnevad uuringud põhinevad EKG-l. Selle protseduuriga saab kindlaks määrata südame löögisageduse ja südame rütmihäirete esinemise. Samuti määrab arst vere üldist ja biokeemilist analüüsi, mille abil saab kindlaks teha tõsiste häirete esinemise kilpnäärme funktsioneerimises ja kogu sisesekretsiooni süsteemis üldiselt.

Üldise uriinianalüüsi läbimiseks saab määrata üksikasjalikuma arstiga arsti, tema andmed aitavad kindlaks teha haiguse etioloogiat, samuti annavad võimaluse ravi igal juhul korralikult läbi viia.

Ravi

Madala kodade rütmi ravi saab läbi viia mitmel põhisuunal.

Haiguse algpõhjuste kõrvaldamine, kohustuslik meditsiiniline ravi ja ennetusmeetmed aitavad täielikult peatada patoloogilise protsessi ja normaliseerida patsiendi seisundit.

Terapeutiline

Kõige olulisem punkt selle haiguse ravimisel suurepäraste tulemuste saamiseks on põhjuste kõrvaldamine, mis põhjustas madalama kodade rütmi esilekutsumist. Kuna paljud tõsised haigused võivad seda patoloogilist seisundit põhjustada, on kõigepealt vaja kõrvaldada südamehaiguste esinemise põhjused. Krooniliste haiguste lõplik ravi peetakse oluliseks tingimuseks madalama kodade rütmi raviks.

  • Samuti on tähtis, et teatud toitumine, mis piirab suuresti rasvade, magusate ja liiga soolaste toitude tarbimist, on piiratud alkohoolsete jookide ja konservantide sisaldavate toitude kasutamisega.
  • Füsioteraapia lisakasutamine koos nõelravi seanssidega aitab kaotada selle südame patoloogia ebameeldivad ilmingud.

Ravim

Madalama kodade rütmi tuvastamiseks on kardioloog määranud anarütmiliste ravimite kasutamise, mis stabiliseerivad südame löögisagedust ja rütmi ning südame kaudu edasikanduvate impulsside kiirust.

Konkreetse ravimi määramist teostab arst, võttes arvesse patsiendi haiguse eripära ja krooniliste haiguste esinemist.

Kirurgiline

Ravimite ja ravimeetodite ilmse efektiivsuse puudumisel võib välja kirjutada kirurgilise sekkumise, mis aitab probleemi kõrvaldada. Kuid operatsioon nõuab pikka taastumisperioodi.

Ennetamine

Pärast toitu, mis piirab rasvaste, konserveeritud ja liigselt magusate või soolaste toitude tarbimist ning kardioloogi nõuandeid, aitab teil vältida südamehaiguse häireid, võib ennetusmeetmetena soovitada järgmisi meetmeid:

  • ettenähtud dieedi järgimine;
  • juhtiv aktiivne elustiil;
  • tegurid, mis põhjustavad kõrvalekaldeid südame töös, kõrvaldamine;
  • kardioloogi profülaktika korrapärased kontrollid.

Tüsistused

Vajaliku ravi puudumisel võivad tekkida komplikatsioonid, mis kahjustavad südamehaiguse tervikut. Tõenäoline haiguse taastekke - see on võimalik haiguse tekitanud mitte täielikult ravitud haigustega.

Patsiendi seisundi halvenemine, raske arütmia ja madalama kodade rütmi sümptomid (valu rindkeres, nõrkus ja stabiilsuse puudumine treeningu ajal) on peamised manifestatsioonid selle patoloogilise seisundi puudumise korral.

Prognoos

Südamepatoloogia kindlakstegemine on üsna kõrge. Peamine tingimus on selle õigeaegne diagnoosimine.

Elujõus on ligikaudu 89-96% õige ravirežiimiga ja tähelepanuta jäetud krooniliste haiguste puudumine, mis võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist. See on kõrge näitaja ja võib olla stiimul, et alustada südame madalamat kodade rütmi diagnoosimisel õigeaegset ja sobivat ravi.

Järgmine video ütleb teile mõnede meetodite kohta, mis käsitlevad erinevaid tüüpi arütmiaid kodus. Kuid pidage meeles: enese ravimine võib olla ohtlik:

Miks on võimalik tuvastada elektrokardiogrammist madalam kodade rütm

Peamise südamestimulaatori siinusõlme funktsiooni kaotamisel ilmnevad ektopiaalsed fookused. Kui need paiknevad EKG anriaalte alumises osas, ilmub alumine kodade südame rütm. Kliinilised ilmingud võivad puududa ja EKG-s esineb kergeid muutusi negatiivsete kodade hambate kujul.

Ravi eesmärk on normaliseerida südame kontraktsioonide vegetatiivset reguleerimist, taustahaiguste ravi. Normaalse pulsisageduse korral ei ole ette nähtud ühtegi ravimit.

Lugege seda artiklit.

Miks saab madalamat kodade rütmi kiirendada või aeglustada

Tavaliselt peaks südame impulss moodustama ainult siinuse sõlme ja seejärel levima läbi südamejuhtivuse süsteemi. Kui mingil põhjusel kaob sõlm oma domineerivat rolli, võivad iivelduse lainete allikaks olla muud müokardi alad.

Kui ektoopiline (ükskõik, välja arvatud siinuse sõlm) paikneb vasaku või parema atriumi alumises osas, siis selle poolt tekitatud rütmi nimetatakse madalamaks kodadeks. Kuna uus südamestimulaator asub peaaegu mitte kaugel, on südame sektsioonide kontraktsioonide järjestuse muutused väikesed, need ei põhjusta tõsiseid tsirkulatoorseid häireid.

Ektoopilise rütmi välimus on võimalik kahel juhul:

  • siinusetüve rakkude automatiseerimine on häiritud, seetõttu avaldub aluseks oleva keskuse aktiivsus, impulsi rütm on madalam kui peajoojas, seetõttu on see vagotoonil kujunenud aeglasemaks või asendatavaks, see juhtub sportlastel;
  • kui tuulerõgastus muutub aktiivsemaks kui sinus, pärsib see normaalseid signaale, mis viib südame kiirenenud kontraktsioonideni. Selliste arütmiate esinemist põhjustab enamasti müokardiit, mürgistus, vegetatiivne veresoonte düstoonia, mille sümpaatilise tooni ülekaal.

Ja siin on veel arütmia pärast operatsiooni.

Põhjused

Sinususõlme töö mõjutab müokardi seisundit ja autonoomseid reaktsioone. Sellisel juhul kiireneb sümpaatiline närvisüsteem impulsi ja parasümpaatiline aeglustab. Peamise südamestimulaatori rakkude aktiivsus sõltub ka vere koostisest - elektrolüütide, hormoonide, ravimite arv.

Seetõttu võivad südame sinusurütmi kaotuse kõik põhjused ja aktiivsuse üleminek madalamatele kodade rakkudele jagada mitmeks rühmaks:

  • südame lihase kahjustus - isheemiline haigus, arteriaalne hüpertensioon, müokardiit, kardiomüopaatia, südamehäired, valvuritefektid, operatsioonide tagajärjed, amüloidoos, kasvajad, müokardiodüstroofia;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia - vagotoonia, kus on neelu kahjustused, seedetraktiline süsteem, kõrge koljusisene rõhk, üliõppimine, stressi sümpatütotoonia, hüpertensioon, neuraklastatsioon;
  • elektrolüütide tasakaalu muutused - kaaliumisisaldus ja kaltsium;
  • endokriinsed patoloogiad - hüpotüreoidism, türotoksikoos;
  • antiarütmikumid - beetablokaatorid, südameglükosiidid, Cordarone.

Väikseima kodade rütmi esinemise tunnused lapsel

Neonataalset perioodi iseloomustab südamejuhtivus-süsteemi kiudude ebapiisav küpsemine ja rütmi autonoomne reguleerimine. Seetõttu ei peeta kodade rütmi välimust patoloogiliseks seisundiks. Sellise lapse sinussõlme aktiivsus on enamasti ebakindel - tavaline rütm vaheldub madalama atriaalse ahelas.

Tihtipeale on südamehaiguste ektoopiline fookus ja südame arenemise väikesed kõrvalekalded kombinatsioonid - täiendavad akordid, trabekulaad, klapi prolaps.

Tõsisem seisund on arütmia südamehaiguste esinemise, imetamise ajal emakasisese arengu ajal, ebasoodsas raseduses, sünnituse komplikatsioonides, enneaegsetel beebidel. Seetõttu peab südame sügavale uurimisele nõrkuse, õhupuuduse, tsüanoosi esinemise korral lapse nutmisel või toitmisel.

Patoloogia manifestatsioonid

Paljud kaebused südame töö kohta (katkestused, hääbumine, südamepekslemine) antud juhul ei kajasta muutuste tõsidust. Eriti iseloomulik on manifestatsioonide ebajärjekindlus, ravilolevate seisundite paranemine.

Kui patsiendil domineerib sümpaatilise närvisüsteemi toon, on arütmia peamised sümptomid:

  • tahhükardia;
  • külmakahjustused vahelduvad;
  • kahvatu nahk;
  • südamepekslemine;
  • ärevus;
  • käsi raputada.

Vagotoonia korral aeglustub südame rütm, millega kaasneb pearinglus, südamepekslemine, higistamine, teadvusetus ja vererõhu langus. Tavaliselt on sellised äkilised ilmingud vegetatiivse vaskulaarse düstoonia kriisile iseloomulikud ja kergemates variantides sümptomid on kerged.

Kui madalam kodade rütm tekib südame orgaaniliste kahjustustega (isheemiat, põletikku, armekoe), siis on kliiniline pilt põhinenud haigusest täielikult määratud.

Madal südamehaiguste rütm EKG-s

Tulenevalt asjaolust, et rütmi esinemine impulsside allikaga madalamas aatris on sageli mittepüsiv nähtus, ei ole alati võimalik seda tavalise diagnostika abil tuvastada. Ühe ECG-salvestusega saate täiesti tavalist salvestust.

Seetõttu vajavad paljud patsiendid pidevat kontrolli - päeva jälgimist või isegi 2-3 päeva, samuti stressitestide, rütmograafia ja elektrofüsioloogiliste uuringute kasutamist.

Südamelihase rütmihinnangute alammäära kriteeriumid:

Kodade rütm: miks see juhtub ja mida teha?

Tervisliku südame korralikku toimet mõjutavad tavaliselt siinusrütm. Selle allikaks on juhtimissüsteemi peamine põhjus - sinoatrial node. Kuid see ei ole alati nii. Kui mõnel põhjusel ei saa esimese taseme automatiseerimiskeskus täielikult oma funktsiooni täita või langeb üldiselt välja üldise marsruudi mudelist, ilmneb teine ​​kokkutõmbav signaali genereerimise allikas - ektoopiline. Mis on ektoopiline kodade rütm? See on olukord, kus ebatüüpiliste kardiomüotsüütide poolt tekivad elektrilised impulsid. Neil lihasrakkudel on ka võime toota põnevust. Need on rühmitatud spetsiaalsetesse fookidesse, mida nimetatakse ebatüüpilisteks tsoonideks. Kui sellised saidid paiknevad atriumil, siis süstimise rütmi asendab atriaalne.

Haiguse päritolu

Kardioloogiline rütm on teatud tüüpi ektopiaalne kontraktsioon. Ektoparakk on midagi ebatavalist asukohta. See tähendab, et südame lihase ergutamise allikas ei tundu seal, kus see peaks olema. Müokardi mis tahes osas võivad tekkida sellised fookused, mis põhjustavad elundi kokkutõmbumise normaalse jada ja sageduse häireid. Muidugi nimetatakse südame ektoopilist rütmi asendajateks, kuna see eeldab peamise automaatse keskuse funktsiooni.

Kriidi rütmi jaoks on kaks võimalust: aeglane (see põhjustab müokardi kontraktiilsuse vähenemist) ja kiirenenud (südame löögisageduse tõus).

Esimene toimub siis, kui sinusosakeste blokaad põhjustab impulsside nõrka põlvkonna. Teine on emakaväliste keskuste patoloogilise erutatavuse suurenenud tulemus, see kattub südamerütmi põhirütmiga.

Ebanormaalsed kontraktsioonid on haruldased, siis ühendatakse need siinusrütmiga. Või eelsegu saanud rütm muutub juhtivaks ja esimese astme automaatse draiveri osalemine tühistatakse täielikult. Sellised rikkumised võivad olla tüüpilised erinevatel ajaperioodidel: päevadest kuni kuuni ja rohkem. Mõnikord töötab süda pidevalt ektoopiliste fookuste kontrolli all.

Mis on madalam kodade rütm? Müokardirakkude aktiivsed atüüpilised ühendid võivad paikneda nii vasakul kui paremal atriumil ja nende kambrite alumises osas. Seepärast eristatakse parempoolset paremat kodade ja vasaku kodade rütmi. Kuid diagnoosi tegemisel ei ole erilist vajadust nende kahe tüübi vahel vahet teha, vaid oluline on kindlaks teha, et häirivad signaalid pärinevad atriost.

Impulsi genereerimise allikas võib muuta selle asukohta müokardi sees. Seda nähtust nimetatakse rütmi rändeks.

Haiguse põhjused

Madal kodade ektoopiline rütm tekib erinevate välis- ja siseolude mõjul. Sellist järeldust saab edastada kõikide vanuserühmade patsientidele. Sellist südame lihase tõrke ei peeta alati kõrvalekalleks. Füsioloogiline arütmia, nagu normi variant, ei vaja ravi ega lähe iseenesest ära.

Madala kodade rütmi tekitatud häirete tüübid:

  • paroksüsmaalse ja kroonilise iseloomuga tahhükardia;
  • ekstrasüstolid;
  • flutter ja fibrillatsioon.

Mõnikord ei ole õige kodade rütm sinusest erinev ja korralikult korraldatakse müokardi tööd. Teil on võimalik selline rike täielikult juhuslikult EKG-ga järgmise regulaarse arstliku läbivaatuse käigus tuvastada. Samaaegselt inimene ei mõista olemasolevat patoloogiat üldse.

Ektoparise madalama kodade rütmi tekkimise peamised põhjused:

  • müokardiit;
  • siinuse sõlme nõrkus;
  • kõrge vererõhk;
  • müokardi isheemia;
  • sklerootilised protsessid lihaskoes;
  • kardiomüopaatia;
  • reumaatika;
  • südamepuudulikkus;
  • kokkupuude nikotiini ja etanooliga;
  • süsinikmonooksiidi mürgistus;
  • ravimite kõrvaltoimed;
  • kaasasündinud tunnusjooned;
  • vaskulaarne düstoonia;
  • diabeet.

Laste madalam kodade rütm võib olla nii kaasasündinud kui omandatud. Esimesel juhul on laps juba sündinud ektoopiliste fookuste esinemisega. See tuleneb hapnikust tingitud nälgist sünnituse või loote anomaaliumi tagajärgede pärast. Kardiovaskulaarse süsteemi funktsionaalne nõrkus, eriti enneaegsetel beebidel, on ka ektopiaalse rütmi tekkimise põhjus. Sellised vanusega seotud häired võivad iseenesest normaliseerida. Kuid sellistele imikutele on vajalik arsti vaatamine.

Teine olukord - noorukieas. Sellel perioodil on poistele ja tüdrukutele tõsised muutused kehas, hormonaalsed häired on häiritud, südame rütmi ajutiselt võib asendada ajutüvega. Täiskasvanu lõpuks lõpetavad terviseprobleemid reeglina. Täiskasvanutel võib hormoonidega seotud probleeme seostada kehalise vananemisega (nt naiste menopaus), mis mõjutab ka ektopiaalse südame rütmi välimust.

Kutselist sporti võib pidada ka kodade rütmi arengu põhjuseks. See omadus on müokardi düstroofiliste protsesside tagajärg, mis tekivad sportlaste liigse koormuse mõjul.

Sümptomid

Kardioloogiline rütm võib tekkida asümptomaatiliselt. Kui esineb südamepuudulikkuse tunnuseid, peegeldavad nad haigust, mis põhjustas haigusseisundi.

  • Inimene hakkab tundma müokardi kontraktsioone, "kuulen" tema värisemist.
  • Mitu minutihäireid kasvab.
  • Süda tundub mõnda aega "külmutama".
  • Suurenenud higi.
  • Silmade ees on pimedas pidev varje.
  • Rõõmustavalt pearinglus.
  • Nahk muutus kahvatuks, huultel ja sõrmede otstel ilmnes sinine toon.
  • Hinge tekkimist oli raske.
  • Põnevas ruumis tekkis valu.
  • Seoses sage urineerimisega on mures.
  • Inimesel on tugev hirm tema elu pärast.
  • Võib esineda iiveldus või oksendamine.
  • Seedetrakti häired.
  • Arendub teadvuseta riik.

Lühikesed rünnakud tabavad patsiendi valvurit, kuid nad lõpevad nii kiiresti kui nad algavad. Sageli esinevad sellised rütmihäired unenäos öisel ajal. Inimene ärkab paanikas, tunneb tahhükardiat, valu rindkeres või palavik pea.

Diagnostika

Kardioloogilise rütmi esinemise tuvastamiseks võite tugineda südame ultraheli või elektrokardiogrammiga saadud andmetele.

Kuna patoloogia võib ilmneda aeg-ajalt ja sageli see juhtub öösel, kasutatakse Holteri EKG jälgimist täieliku kliinilise pildi saamiseks. Patsiendi keha külge kinnitatakse spetsiaalsed andurid ja südamesalvestuste ajal muutuvad režiimid. Sellise uuringu tulemuste kohaselt koostab arst müokardi seisundi jälgimise protokolli, mis võimaldab tuvastada nii rütmihäirete päevaseid kui ka öiseid paroksüseeme.

Kasutatakse ka transesophageal electrophysiological uuringut, koronaarangiograafiat, EKG eemaldamist koormuse all. Bioloogiliste kehavedelike standardanalüüs on vajalik: vere ja uriini üldine ja biokeemiline uurimine.

Märgid elektrokardiogrammis

EKG on taskukohane, lihtne ja üsna informatiivne viis erinevate südame rütmihäirete andmete saamiseks. Mida arst hindab kardiogrammil?

  1. P-laine olek, mis kajastab depolarisatsiooniprotsessi (elektrilise impulsi välimus) anriumil.
  2. P-Q näitab uriini laine omadusi atriost ventriketesse.
  3. Q-laine tähistab vatsakeste ärrituse esialgset staadiumi.
  4. Element R tähistab vatsakeste depolarisatsiooni maksimaalset taset.
  5. Spike S tähistab elektrisignaali levimise viimast etappi.
  6. QRS-kompleksi nimetatakse ventrikulaarseks, see näitab kõigis nendes piirkondades tekkivate ärritusetappide etappe.
  7. Element T registreerib elektrilise aktiivsuse vähenemise faasi (repolarisatsioon).

Kasutades olemasolevat teavet, määrab spetsialist südame rütmi (kokkutõmbedte sagedus ja sagedus) omadused, impulsi tekke keskpunkt, südame elektrilise telje asukoht (EOS).


Kardioloogilise rütmi esinemist näitavad EKG järgmised tunnused:

  • negatiivne P laine muutumatute vatsakeste kompleksidega;
  • õiget kodade rütmi peegeldub P-laine ja selle amplituudi deformeerumine täiendavates vetes V1-V4, vasakul eelrütm - juhtides V5-V6;
  • hammaste ja intervallide pikkus on pikenenud.

EOS näitab südametegevuse elektrilisi parameetreid. Sügavust kui kolmemõõtmelise kolmemõõtmelise struktuuriga orelit võib kujutada virtuaalses koordinaatsüsteemis. Selle tegemiseks projitseeritakse EKG elektroodide andmed koordinaatvõrgule, et arvutada elektrilise telje suund ja nurk. Need parameetrid vastavad ergutusallika lokaliseerimisele.

Tavaliselt on sellel vertikaalne (+70 kuni +90 kraadi), horisontaalne (0 kuni +30 kraadi), vahepealne (+30 kuni +70 kraadi) positsioonid. EOS-i kõrvalekalded paremale (üle +90 kraadi) näitavad ektopiinide ebanormaalse paremat kodade rütmi arengut, vasakpoolse kalde (kuni -30 kraadi ja kaugemale) kaltsiumikõikumised on vasaku kodade rütmi näitajad.

Ravi

Ravimeetmeid ei nõuta, kui täiskasvanul või lapsel ei esine anomaaliumi tekkimisel ebameeldivaid tundeid ja neil ei ole südame- ega muid haigusi. Selles olukorras on kodade rütmi esinemine tervisele ohtlik.

Vastupidisel juhul toimub terapeutiline toime järgmistes suundades:

  1. Kiirendatud patoloogilist kodade rütmi töödeldakse beetablokaatoritega ("Propranalool", "Anapriliin") ja muud vahendid, mis vähendavad südametegevuse sagedust.
  2. Kui bradükardia määrab ravimid, mis aeglustavad rütmi kiirendamist: atropiinil põhinevad ravimid, kofeiini naatriumbensoaat, lisatud taimeekstraktsioonid (eleutherococcus, ženšenn).
  3. Ektoopilise rütmi põhjustanud vegetatiivsete häirete korral tuleb kasutada rahustavaid ravimeid "Novopassit", "Valocordin", vastsete tinktuura, valeriaan.
  4. Südamepisaravimi vältimiseks on soovitatav kasutada "Panangin".
  5. Lisaks arütmiavastastele ravimitele (Novocinamid, Verapamil), millel on ebaregulaarne rütm, määratakse arenenud häirete spetsiifilise põhjuse kindlaksmääramiseks spetsiaalne ravi.
  6. Rasketel juhtudel, mida ei saa standardseks raviks kasutada, kasutatakse kardioversiooni - kunstliku südamestimulaatori paigaldamist.

Rahvapillid

  • Greibimahl segatakse oliiviõliga (3 teelusikatäit). Vahendeid kasutatakse kord päevas värske kujul. Üldine kursus - 4 nädalat.
  • Viigimarjad, rosinad, kreeka pähkli tuumad võetakse võrdsetes kogustes. Sega meega ja jäta päevani. Söö meditsiinilist segu kahest annusest päevas. Üks vastuvõtukogus on 20 g. Jätkake ravi kahe kuu jooksul.
  • Hästi aitab kalgendite rütmihäireid. Kuivatatud õisikud (20 g), et täita mahuga 300 ml. Vala keeva veega ja nõudke 10-12 tundi. 100 g tuleb joob korraga, kordades kolm korda päevas.
  • Koorige noor spargli võrsed, karbonaad. Viia klaasi vees supilusikatäis tihedalt ja kindlalt. Ühekordne annus 2 spl. l., võid jooma 5-6 korda päevas. Ravi peaks kesta vähemalt kuus.
  • Naistepuna (15 g), sidrunipalmi (10 g), viirpuu lehed ja õisikud (40 g), roosi kroonlehed (5 g) ühendatakse üheks seguks. Viia 100 g vette 15 minutit. Jooge asemel tee pärast iga sööki klaasi koguses.
  • Kreeka pähklid (500 g) kombineeritakse suhkruga (tass), seesamiõli (50 g). Segatakse koostisosad ja lase seista natuke. Eraldi pruulige sidrunid (4 tükki) purustatud kujul nahaga igas konteineris. Lisage pähklite segu sidrunitele ja saavutada ühtlane konsistents. Ravimit võetakse enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki poole tunni jooksul enne sööki. Annus võib olla kuni 1 spl. l
  • Kartulõõsad nõuavad alkoholi või viina kolme nädala jooksul. Koorige mahl toorest kartulist (150 ml). Sega seda meega (supilusikatäis) ja alkoholiga (0, 5 tl.). Kasutada hommikul ja õhtul värskelt valmistatud kujul.
  • Krõbedad (500 g) koos küüslauguga (50 g), eelnevalt jahvatatud koostisained. Asetage õhukindel anum ja jätke 3 päeva. Lisage segule pool tassi mesi. Võtke 2 supilusikatäit ravimit ja lahjendage neid veega (kolm klaasi). Kogu see jook väikestes kogustes terve päeva jooksul.

Arst peab pidevalt jälgima kodade rütmi kui ühte tüüpi südamehäireid. Isegi murettekitavate sümptomite puudumine ei ole põhjust sellist riiki hooletult ravida. Kui ebatüüpiliste kontraktsioonide tekkimine on põhjustatud haigustest, on vaja välja selgitada patoloogia põhjus ja seda tõsiselt käsitleda. Rasked kodade arütmiad võivad inimese elu ohustada.

Madalam kodade rütm, mis see on?

Nagu teada, ei ole arütmia haigus, vaid südame diagnooside rühm, mida ühendab impulsside juhtimine südames. Üks tunnusjärgse haiguse ilmingutest on väiksem kodade rütm, mida see on, ütleb kvalifitseeritud kardioloog.

Madalam kodade rütm on müokardi ebanormaalne kontraktsioon, mis on tingitud siinuse sõlme kahjustatud aktiivsusest. Nn "asendusrütmide" välimust on lihtne kindlaks määrata, sest sageduse poolest on need märgatavalt lühemad kui ekspert arutleb individuaalsel konsultatsioonil.

Patoloogia etioloogia

Kui arst määrab ebanormaalse südamelöögisageduse olemasolu, ei ole terviseprobleemiga lõplikult vabanemine üldse piisav ühe diagnoosi ja ravi saamiseks. Samuti peate välja selgitama, millised tegurid sellele anomaaliale eelnevad, ja seejärel kõrvaldada need lõplikult konkreetse patsiendi elust (võimaluse korral).

See haigus areneb täiskasvanueas, kelle kehas on juba olemas mitmeid kroonilisi diagnoose. Enamasti on tegemist arteriaalse hüpertensiooniga, reumaatika, suhkurtõvega, südame isheemiatõvega, müokardi defektidega, ägeda südamepuudulikkusega, müokardiidiga, neurotsüklilise distoneatikaga. Samuti ei välista asjaolu, et probleem võib olla sünnipärane ja lõplik taastumine enam ei kuulu.

Ükskõik millistel põhjustel diagnoositakse sellises olukorras normaalset või häiritud südame löögisagedust mitte-siinus õige või ebanormaalne rütm. Eriti raske kindlaks määrata iseloomuliku haiguse esinemist, kuid otsustav roll on EKG.

Diagnostika

Selleks, et diagnoosida korralikult, peab patsient kõigepealt kontakti kardioloogiga, kellel on iseloomulikud tervisekahjustused. Anamneesi andmete kogumine võimaldab teil hoolikalt uurida kliinilist pilti ja arvatavasti tuvastada mitmed võimalikud diagnoosid.

Kitsas ring võimaldab kliinilist diagnoosi ja üksikasjalikke laboratoorseid uuringuid, mis järgnevad järeldusele. Esimene samm on üldise ja biokeemilise vereanalüüsi läbimine, kus viimane võib näidata kilpnäärme ja kogu sisesekretsiooni süsteemi tõsiseid kahjustusi. Uriinipildil on võimalik tuvastada ka patoloogilise protsessi etioloogia, millele järgneb diagnoos ja retseptiravim.

EKG määrab vatsakeste varase repolariseerimise sündroomi, kuid sel juhul viiakse kliiniline läbivaatus 24 tunni jooksul läbi spetsiaalse kaasaskantava seadme. Saadud andmed on lõpuks kogutud tabelisse ja arst saab määrata südame rütmihäireid võimaliku sümptomaatilise patoloogilise protsessiga.

Kui lõpliku diagnoosiga on teatud raskusi, siis patsient ei sega MRI-d, sest see on kliiniline diagnoosimismeetod, mida peetakse informatiivsemaks ja lühemaks. Peale seda, kui arst ei otsusta, ei pea raviarstile lisaküsimusi, vaid on vaja määrata kõige optimaalne ravirežiim.

Ravi

Efektiivne ravi algab peamiselt arütmia rünnaku tekitanud põhjuste kaotamisega. Kui te lõpuks paraneksite aluseks oleva haiguse, ei vähenda madalam kodade rütm iseloomulikku patsienti.

Kuna haigus on krooniline, on kardioloogide soovituste järgimine vajalik, et vältida sagedasi rünnakuid ja retsidiive. Sel eesmärgil on ette nähtud terapeutiline toitumine koos rasva ja magusate toitude piiramisega, füsioteraapia ja isegi nõelravi.

Kuid ravimite ravi põhineb arütmiavastaste ravimite süstemaatilisel kasutamisel, mis pärast ühe osa võtmist lahendab südamega impulsside kiiruse ja sageduse. Peamine ravimpreparaat määrab arst, lähtudes diagnoosist ja patsiendi keha spetsiifikast.

Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne või on tähelepanuta jäetud kliiniline pilt, on näidatud kirurgiline sekkumine, millele järgneb pikk taastusravi periood.

Üldiselt elavad sellist diagnoosiga patsiendid pikka remissiooni seisundis siiski, kui nad järgivad rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi ja ei riku eelnevalt ette nähtud dieeti. Kui haigus meenutab end süstemaatilise krambi korral, soovitab arst operatsiooni nõustuda. Sellised radikaalsed meetmed viiakse läbi erandjuhtudel, kuid annavad patsiendile reaalse võimaluse lõplikuks taastumiseks.

VETERINAALSE DÜSSFUNKTSIOONITEGA LASTE

Hrustaleva EK pediaatria osakonna dotsent

Elektrokardiogramm (EKG) on müokardis esinevate põlemisprotsesside graafiline aruanne. EKG peegeldab kõigi müokardiinfunktsioonide seisundit: automatiseeritavus, erutusvõime, juhtivus ja kontraktiilsus.

Laste autonoomsete häirete tuvastamisel mängib EKG suurt rolli. Seega, kui EKG sympathicotonia ilmuvad kiiret siinusrütm, kõrge piiki P, PQ intervall lühenemise, mis langetab repolarisatsioonifaasi (T-saki lamenemine); koos hüpersympatotsiotooniga - negatiivsed T-hambad, segatakse ST-i segmenti. Kui vagotoonus aeglustub EKG siinusrütm, lapik piiki P venivus PQ intervall (I astme atrioventrikulaarne blokaad) kõrge ja terava piid T. Siiski, sarnaselt muutused EKG määratletud lastel mitte ainult autonoomse düsfunktsioonid, vaid ka raske südame- kahjustustes ( müokardiit, kardiomüopaatia). Nende häirete eristamiseks on olulised elektrokardiograafilised funktsionaalsed testid, mis aitavad praktikul tuvastatud muutusi õigesti tuvastada ja kirjeldavad patsiendi ravi taktikat. Pediaatrilise südamehaiguste puhul kasutatakse kõige sagedamini järgmisi EKG katseid: ortostaatiline, füüsilise tegevusega, adrenergiliste blokaatoritega ja atropiiniga.

Ortostaatiline test. Esiteks on lapsel EKG-l horisontaalasendis (pärast 5-10 minut puhkeajast) registreeritud 12 üldtunnustatud juhi, seejärel vertikaalses asendis (5-10 minuti pärast seisma). Tavaliselt vertikaalasendis keha täheldatakse EKG tühised lühenemine intervallidega R-R ja PQ Q-T ja T saki lamenemist Väljendatud lühenemine intervallidega R-R (kiirendus) 1,5-2 korda vertikaalasendis, millega kaasneb T-laine ümberpööramine mõningates juhtudel (III ja VF, V4-6), võivad näidata hüpersümpatüotoonse vegetatiivse reaktiivsuse olemasolu lapsel. R-R-intervallide (rütmi aeglustumine) püstiasendis ja T-hammaste suurenemine samal ajal näitab selgelt taimse reaktiivsuse asümpatütokontüüpi. Katse võib olla kasulik vagoda-sõltuvate ja sümpaatiliste ekstrasüstoolide tuvastamiseks. Niisiis kinnituvad vagodosaviisilised ekstrasüstolid EKG-le vales olekus ja kaovad püstiasendis, vastupidi, sümpaatilise sõltuvuse tõttu püsivad nad seisvas asendis. Ortostaatiline test aitab tuvastada ka vagliku atrioventrikulaarse blokaadi I astet: patsiendi püstiasendis see kaob.

Füüsilise tegevuse testiga. See viiakse läbi jalgrattaga ergomomeetril (45 pööret minutis, 1 W / kg kehamassi kohta, 3 minutit) või koristusega (20-30 kiirklaamist). EKG on fikseeritud enne ja pärast koormat. Tavapärase reaktsiooniga koormusele tuvastatakse ainult väike rütmi kiirendus. Kui vegetatiivsed haigused ilmnevad nihkedena sarnaselt ortostaatilises katses kirjeldatutega. Test aitab ka tuvastada vagod-sõltuvaid ja sümpaatilisi ekstrasüstole. Näiduslikum kui rotostaatiline test.

Test -adrenoblokaatoritega. Seda testi kasutatakse juhul, kui on alust eeldada, et lapsel on hüpersümpatotsiotoonia, mida väljendatakse EKG-s kui T-laine inversiooni, ST-i allapoole suunatud osa või extrasystoles pärast treeningut. Inderet kasutatakse adrenergilise blokaatorina (obzidan, anapriliin) või selektiivset ravimit (Cordonum, Atenolol, Metaprolool). Terapeutiline annus: 10 kuni 40 mg sõltuvalt vanusest. Enne ravimi võtmist registreeritakse EKG 12 juhtmesse ja 30, 60 ja 90 minutit pärast võtmist. Kui pärast seda kui adrenoblokatora amplituud T-saki tõusu ja ST segmendi muutused vähendavad või kaovad, rikkumisi saab seletada repolarisatsioonifaasi düsfunktsiooniga autonoomse närvisüsteemi (hypersympathicotonia). Kohalolekul kahjustuste vastasel infarkt (müokardiit, kardiomüopaatia, vasaku vatsakese hüpertroofia, coronaritis, südameglükosiid mürgistusest) T-laine muutused on püsivad või isegi veelgi süveneda.

Katse atropiiniga. Atropiini kasutuselevõtt põhjustab vagali närvi tooni ajutist inhibeerimist. Katset kasutatakse kooliealiste laste puhul, kui kahtlustatakse EKG muutusi (bradükardia, juhtimishäired, ekstrasüstolid). Atropiin süstitakse subkutaanselt kiirusega 0,1 ml eluea kohta, kuid mitte rohkem kui 1,0 ml. Enne atropiini manustamist, kohe pärast seda ja iga 5 minutiga pool tundi, tehakse EKG registreerimine (12 juhtpositsiooni). Kui pärast atropiini testi muutumist muutub EKG ajutiselt kadunuks, peetakse seda positiivseks ja näitab vaguse närvi tooni suurenemist. Sageli esineb autonoomseid düsfunktsioone lastel mitmesuguste südame rütmi ja juhtivuse häirete kujul.

Südame rütmihäired või arütmiad hõlmavad südame rütmilise ja järjepideva toime rikkumist. Lastel esinevad täiskasvanutel täiskasvanutel sama rütmihäired. Siiski on nende põhjused, loomulikult, prognoos ja ravi lastel mitmeid funktsioone. Mõnel arütmil on ere kliiniline ja auskultativnuyu pilt, teised jätkavad peidetud ja nähtavad ainult EKG. Elektrokardiograafia on hädavajalik meetod erinevate südame rütmi ja juhtivuse häirete diagnoosimiseks. Normaalse sinusurma elektrokardiograafilised kriteeriumid on: 1 / regulaarne, järjestikune seeria Р-Р (R-R); 2 / P-laine konstantse morfoloogia iga plii; 3 / P laine eelneb igale QRST kompleksile; 4 / positiivne P-laine juhtides I, II, aVF, V2 - V6 ja negatiivne plii aVR. Ausculatiivselt on südame tavaline meloodia helisignaal, st paus I ja II tooni vahel on lühem kui paus pärast tooni ja südame löögisagedus (HR) vastab vanuse normile.

Kõik kõrvalekalded normaalsest siinusrütmist nimetatakse arütmiateks. Spetsialistide jaoks kõige sobivam on arütmiate liigitus, mis põhineb nende jagamisel südame põhifunktsioonide rikkumisega - automatiseerimine, erutuvus, juhtimine ja nende kombinatsioonid.

Automatiseerimise düsfunktsiooniga seotud arütmiate hulka kuuluvad sinus tahhükardia (kiirendatud sinusurütm), siinuse bradükardia (aeglane siinusrütm), siinuse arütmia (ebaregulaarne sinusurütm) ja südamestimulaatori ränne.

Sinus-tahhükardia või kiirenenud sinusurütm. Sinus-tahhükardia (CT) all mõeldakse südame löögisageduse tõusu 1 minuti võrra võrreldes vanusepiiranguga, samal ajal kui südamestimulaator on siinusõlme (sinus) sõlme. Auskulatiivselt saab kuulda sagedast rütmi südame turvalise meloodiaga. Reeglina ei ole lastel kaebusi. Kuid CT mõjutab negatiivselt üldist ja südamehaiguste häiret: diastool lüheneb (süda ei vähene), südameväljund on vähenenud ja müokardi hapnikuvajadus suureneb. Tahkardia kõrge tase kahjustab koronaarset vereringet. EK-ga CT-s on kõik hambaid olemas (P, Q, R, S, T), kuid südame tsükli kestus lüheneb diastoolse pausi (TR-segment) tõttu.

ST-i põhjused on erinevad. Kooliealiste laste lastel on CT kõige sagedasem põhjus südamefaktiooniaga vegetatiivne düsfunktsiooni sündroom (SVD), EKG-s ilmneb sujuv või negatiivne T laine, mis normaliseerub pärast β-adrenoblokeerijate võtmist (positiivne obzidanova test).

Arsti taktika tuleks määrata CT põhjuse järgi. SVD korral koos sümpatütokontoga kasutatakse väikestes annustes (20... 40 mg päevas) või isoptiini, kaaliumpreparaate (asparkaam, panangiin) sedatiivseid aineid (Corvalol, Valerian, Tazepam), elektseisundit, β-adrenoblokureid (Inderal, Inderal, Obzidan) karboksülaas. Muudel juhtudel on vajalik alushaiguse ravi (aneemia, hüpotensioon, türotoksikoos jne).

Sinus-bradükardia või aeglane siinusrütm. Sinus-bradükardia (SB) väljendatakse südame löögisageduse aeglustumisel võrreldes vanusepiiranguga, samas kui siinuse sõlmeks on südamestimulaator. Tavaliselt ei kursku lapsed tõsise SA korral, võib aeg-ajalt ilmneda nõrkus ja peapööritus. Ausculatiivselt säilib südame meloodia, pausi toonide vahel pikendatakse. EKG-l on kõik hambaid olemas, diastoolse pausi pikendamine. Mõõdukas istu ei tekita hemodünaamilisi häireid.

Põhjused on erinevad. Füsioloogiline bradükardia tekib koolitatud inimestel, sportlastel, une ajal. Kõige sagedasem SC-i põhjus kooliealistele lastele on SVG koos vagotooniga, mida tõendab funktsionaalne EKG katse atropiiniga.

SAT võib olla ka müokardiidi ja müokardi düstroofia manifestatsioon. Südame rütmi märkimisväärne langus on täheldatud toidule ja ravimitele mürgitatud või mitmete ravimite üleannustamise korral: südameglükosiidid, antihüpertensiivsed ravimid, kaaliumisisaldusega ravimid, β-adrenergilised blokaatorid. Tõsine SAT võib olla haige sinussündroomi ilmnemine. Kesknärvisüsteemi katkestamisega (meningoentsefaliit, ajukasvajad, ajukahjustused) on täheldatud ka SAT-i. Arstiteaduse taktika, kui SAT määrab tema põhjus.

Kodade rütmid. Jälgige südamestimulaatoritest, mis paiknevad katete juhtivatel kanalitel. Need ilmuvad juhul, kui südamestimulaatorid sinuseseadmel ei tööta hästi. Lastel on selliste arütmiate üldine põhjus sinusõlme autonoomse turvalisuse rikkumine. SVD-ga lastel esineb sageli mitmesuguseid kodade rütmi. Sinususõlme automatiseerituse aktiivsuse langus võib siiski esineda müokardi põletikuliste muutuste ja müokardi düstroofia ajal. Kõige olulisem kodade rütmi põhjusteks võib olla siinusõlme tõrge (söötmisarteri kitsenemine, selle skleroos).

Kodused rütmid ei põhjusta subjektiivseid aistinguid, lapsed ei kaevata. Auskulatsioonikriteeriumidel puudub ka rütmihäire, välja arvatud rütmi kerge aeglustumine, mis sageli jääb tähelepanuta. Diagnoos tehakse üksnes elektrokardiograafiliste andmete alusel. Kardioloogiliste rütmide elektrokardiograafilised kriteeriumid on P-laine morfoloogia ja suhtelise bradükardia muutused. Seal on ülemisi, keskmisi ja madalamaid kodade rütmi. Kõrgeima kodade rütmi korral vähendatakse hambaid ja asetatakse ventrikulaarsele kompleksile, keskmise kodade südame lamedaks ja madalama kodade südamega südamega negatiivne paljudel juhtudel (tagurpidi impulsside juhtimine anrija juurde) ja paikneb QRS kompleksi ees.

Spetsiaalset ravi pole. Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas rütmiallika nihke, tehakse sobivat ravi: põletikuvastased ravimid on ette nähtud kardiidiks, kardiotroofiks - müokardi düstroofiaks ja autonoomsete häirete korrigeerimiseks SVD-s.

Rändeallikas (juhi) rütm. Tekib sinusoskuse südamestimulaatori tegevuse nõrgenemine. Kõigi kodade rütmi võib asendada südamestimulaatori migratsiooniga. Tavaliselt ei esine subjektiivseid ja kliinilisi ilminguid. Diagnoos tehakse EKG põhjal. Elektrokardiograafilised kriteeriumid on muutused P-laine morfoloogias samas sünonüümis erinevate südame tsüklite korral. On näha, et rütmiallikaks on vahelduvalt erinevad südamestimulaatorid, mis paiknevad kas siinusõlmel, seejärel ariia erinevates osades: P-laine on positiivne, siis lamestatud, seejärel negatiivne sama plii ja R-R-intervallid ei ole samad.

Rütmiallika rände leidub tihti SVD-ga lastel. Siiski võib seda täheldada müokardi düstroofia, kardiidi ja ka patoloogilise spordialase südamega lastel. Diagnoosi abistamiseks võib kasutada EKG funktsionaalseid katseid.

Põlemisfunktsiooni rikkumine hõlmab gruppi ektopiaalseid arütmiaid, mille esinemisel peamine roll on ektopiaalsete südamestimulaatorite puhul, mis paiknevad väljaspool ninasõlme ja millel on suur elektriline aktiivsus. Erinevate põhjuste mõjul aktiveeritakse ektoopilised fookused, tõrjutakse siinuse sõlme ja muutuvad ajutiseks südamestimulaatoriteks. Peale selle tunneb ektoopiliste arütmiate arengumehhanism taastulekuse põhimõtet või ärrituslainete ümmargust liikumist. Ilmselt töötab see mehhanism lastel, kellel on südame sidekoe düsplaasia sündroom, kellel on täiendavad juhtivustradad, täiendavad akordid ventrikites ja ventiili väljaulatuses.

Ektopiaalsete arütmiate puhul, mis sageli esinevad laste autonoomsete häirete taustal, on ka lööve, parasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia.

Extrasystoles - ektoparistiliste südamestimulaatorite mõju müokardi enneaegne ärritus ja kokkutõmbumine, mis esineb siinusrütmi taustal. See on kõige eutomaalsete arütmiate seas kõige sagedasem südame rütmihäire. Sõltuvalt ektoopilise fookuse asukohast eristatakse atrioventrikulaarseid ja ventrikulaarset ekstrasüstooli. Ühe ektoopilise südamestimulaatoriga ekstrasüstolid on monotoopilised, kahe või enama polütopainega. Rühm nimetas 2-3 järjestikust ekstrasüstooli.

Sageli ei tunne lapsi ekstrasüstooli, kuid mõned võivad kaebada "katkestuste" või "tuhmumise" südames. Ausculatiivselt kuulnud enneaegset tooni ja pausi pärast seda. Ekstrasüstoolide täpne diagnoosimine on võimalik ainult EKG abil. Peamised elektrokardiograafilised kriteeriumid on diastooli lühenemine enne ekstsitosoolset seisundit ja kompenseeriv paus pärast seda. Ektopariski kompleksi vorm sõltub ekstrasüstoolide esinemisest.

Sõltuvalt esinemisajast on hilja, varajane ja väga varajane ekstrasüstool. Kui enne ektoopilist kompleksi on väike diastoolist segment, siis on see hiline ekstsüsteiol. Kui ekstrasüstool tekib kohe pärast eelmise kompleksi T laine, peetakse seda varakult. Eelmise kompleksi lõpetamata T-laine puhul ilmub superemoraalne või ekstrasüstool "R on T". Väga varased ekstrasüstolid on väga ohtlikud, võivad nad olla järsu südame surma põhjuseks, eriti füüsilise ülekoormuse korral.

EKG-ga, kellel esinevad eesnäärmevähki, esineb P-laine, kuid muutunud morfoloogiaga: seda saab vähendada (ülemiste kodade ekstrasüstool), lamestatud (keskmine eesriide) või negatiivne (madalam atriaalne). Ventrikulaarset kompleksi ei ole reeglina samaaegselt muudetud. Mõnikord on see deformeerunud (ebanormaalne kompleks), kui intraventrikulaarne juhtivus on vähenenud. Kõhuõõne ekstrasüstool võib blokeeruda, see tekib siis, kui põnevus katab ainult aatriumi ja seda ei rakendata vatsakestele. Sellisel juhul on EKG-l ainult üks enneaegne haru P ja pikk paus pärast selle salvestamist. See on iseloomulik väga varajasele eesriide ekstrasüstoletele, kui ventrikli juhtivus ei ole veel tulekindlat perioodi.

Atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral asub ergastuskese (ektoopiline südamestimulaator) AV-liite alumises osas või tema kimbu kere ülaosas, kuna ainult nendes osades on automaatsuse rakud. Vormil võivad olla mitmesugused atrioventrikulaarsete ekstrasüstoolide võimalused. Sageli on ekstrasüstolid ilma P-laineeta, millel on madala muutusega ventrikulaarne kompleks. See ekstrasüstolite vorm juhtub siis, kui samaaegselt tekib põnevus anriasse ja ventrikesse või ei jõudnud isegi anrija alla, rikkudes AV-ühendi tagasiulatuvat juhtivust. Kui ergastus laine sai esmakordselt vatsakesed ning seejärel Arteri EKG registreeriti negatiivse Piik P vahel asetseva QRS kompleksi ja T-laine või P laine lamineeritakse hamba T. Mõnikord atrioventrikulaarne ekstrasüstolid nagu siis, kui kodade võib olla hälbinud kompleksi QRST, mis on seotud intraventrikulaarse juhtivuse rikkumisega.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral paikneb ektopiaalne fookus vatsakeste süsteemis. Neid iseloomustab P-laine puudumine EKG-s (impulss ei ulatu tagasi ajuvälesse) ja ventrikulaarse kompleksi tõsine deformatsioon QRS-i vastuolulise asukoha ja T-lainega.

EKG abil saate määrata, kus asub ektoopiline fookus. Selleks peate parandama ekstrasüstolid otsakenditesse V1 ja V6. Parema vatsakese ekstrasüstoolid pliina V juures1 vaata allapoole ja V6 - üles, st ekstreosüsteoloogilises kompleksis plii V1-s on lai QS-laine ja positiivne T-laine ning plii V-s6 - kõrge laine R-laine ja negatiivne T-laine. Vasaku vatsakese ekstrasüstoolid pliina V-s1 on suunatud ülespoole (nende suunda vahetatakse alati peamise siinuskompleksi suhtes) ja V-s6 - alla.

Extrasystoles grupp, sagedane, intervall Q-T pikendamise taustal, samuti varajane ja super varakult, loetakse prognostiliselt ebasoodsaks. Eriti ohtlikud on varased ja super varased ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Nad peaksid meelitama pediaatrite ja pediaatriliste südame-reumatoloogide erilist tähelepanu.

Eakad sümptomid lastel soodustavad paljusid tegureid. Kooliealisel ajal on ekstrasüstoolidega seotud autonoomseid häireid (60%). Need on peamiselt hiline parempoolne ventrikulaarne või supraventrikulaarne (atriaalse ja atrioventrikulaarne ekstrasüstool). Kõik vegetatiivse geneetika ekstrasüstolid võib jagada kolme liiki. Veelgi sagedamini (47,5% juhtudest) tulenevad vagusnärvi suurenenud mõjust müokardile n-ö vagosõltuvad ekstrasüstolid. Tavaliselt neid kuulatakse alajäsemas asendis (nad võivad olla sagedased, alorütmi, rühma), vertikaalses asendis väheneb nende arv järsult, pärast füüsilist aktiivsust nad kaovad. Pärast atropiini manustamist subkutaanselt (0,1 ml 1-aastaseks eluks) kaovad sellised ekstrasüstoolid ka ajutiselt (positiivne atropiini test).

Mõned SVD-ga lastel on sümpaatilise sõltuva ekstrasüstoolidega seotud sümpaatilise toime suurenemine südamega. Sellised ekstrasüstolid on fikseeritud sinus tahhükardia vastu, tavaliselt seisvas asendis, horisontaalses asendis väheneb nende arv. Seega esineb positiivne test β-blokaatorid: pärast manustamist obsidan (propranolool, inderaal) annuses 0,5 mg / kg 60 minuti pärast mitmeid ekstrasüstolid järsult vähendada või isegi ajutiselt kaovad.

Umbes 30% -l juhtudest täheldatakse kombinatsioonist sõltuvaid ekstsüsteioloogiaid, peamiselt SVD segatud kujul olevatel lastel. Selliseid ekstsüsteioloogiaid saab kuulata ja salvestada EKG-s, olenemata patsiendi seisundist ja füüsilisest aktiivsusest. Perioodiliselt muutuvad nad sarnaseks vagosõltuvatele, siis sümpaatilisele sõltuvale ekstrasüstolele.

Kroonilise infektsiooni või sportliku ülekoormuse fookustega seotud müokardiaalne düstroofia võib põhjustada ka arütmiat. Väikelastel võib ekstrasüstool olla hilinenud kaasasündinud kardiidi manifestatsioon. Omandatud kardiid, dilateeritud kardiomüopaatia, kaasasündinud südame defektid on sageli keeruline ekstrasüstoliaga, sageli vasaku vatsakesega. Tuntud ekstrasüstolid mehhaaniline iseloom: pärast südameoperatsiooni, südamehaigused, angiokardiograafia, kateteriseerimine. Extrasystoles on sageli tuvastatud lastel, kellel on südame sidekoe düsplaasia täiendavate juhtivusteede kujul, täiendav vasaku vatsakese akord ja mitraalklapi prolaps.

Extrasüstolitega laste ravi on väga raske ülesanne. Ravi efekti saamiseks vajate suurepärast kunstiarsti. Ravi lähenemisviis tuleb eristada arütmia põhjusest, selle liigist ja vormist.

Vagunist sõltuvate ekstrasüstoolide korral näidatakse füüsilist taastusravi keharavi ja mõõdetud koormatega jalgratta ergomomeetril: 45 pööret minutis, 0,5 kuni 1 W / kg kehamassi kohta 5-10 minutit, seejärel 15-20 minutit. päevas. 2-3 nädala jooksul on välja kirjutatud ravimid, mis vähendavad vagali toimet, näiteks amisüüli või bella taminaani, 1-2 mg 3-4 korda päevas. Kasutatakse kaltsiumi sisaldavaid preparaate - kaltsiumglütseroolfosfaati, B-vitamiine5 ja B15. Kui ekstrasüstoolid on hilised, monotoopilised ja isoleeritud, ei ole antiarütmikumid vaja. Ebasoodsate ekstrasüstoolide esinemisel on valitud etaatsiin ja etmosiin. Neil ei ole peaaegu mingit kardiodepressiivset toimet ja nad ei aeglusta rütmi, mis on oluline patsientide ravimisel, kellel on vagus-sõltuvad ekstrasüstolid. Enne nende ravimite kasutamist soovitatakse läbi viia ägeda ravimi testi (OLT): 100-200 mg ravimit manustatakse üks kord ja EKG võetakse 2-3 tundi; kui ekstrasüstoolide arvu vähendatakse 50% võrra, loetakse katse positiivseks, ravi on efektiivne.

Sümpaatilistest sõltuvatest ekstrasüstoolidest lapsed määratakse vananemisannustena 2-3 nädalat sedatiivseid ravimeid (valeria, emalahus, tazepam jne), kaaliumpreparaate (panangin, asparkam). Võite kasutada elektrilist (5-7 seanssi). On näidatud B-adrenergilised blokaatorid, mis on soovitav pärast OLT-d rakendada, kuna see seeria erinevate ravimite suhtes on individuaalne tundlikkus.

Kombineeritud sõltumatute ekstrasüstoolidega viiakse läbi kardiotroofiline ravi: kaaliumpreparaadid, antioksüdantsed kompleksid, püridoksalfosfaat 2-3-nädalaste vanuseliste annustega. Te saate ravida ATP-ga ja karokarboksülaasi 30 päeva jooksul või määrata Ribboxin-1 tablett 2-3 korda päevas. Supraventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral soovitatakse võtta isoptiini (finoptiin, verapamiil) tabletidena 2-3 nädalat, samas kui ventrikulaarset - etatsisiini, etmosiini või prolekofeeni. Allapeniin ja Sotalex on efektiivsed igasuguste ekstrasüstoolide korral.

Müokardiaalse düstroofia taustal ekstsüstendooliga patsientide ravimisel on oluline kroonilise infektsiooni foci rehabilitatsioon. Kardiotroofseid ravimeid, vajadusel antiarütmilisi vahendeid. Kardiitidega seotud ekstrasüstoolide ravis on esmajärjekorras põletikuvastased ravimid, sageli ei nõuta antiarütmikumeid. Mürgise geneetika ekstrasüstoolides kasutatakse detoksifitseerivat ravi kombinatsioonis kardiotroofsete ainetega.

Parasystole on ebastabiilne. Parasüstoli kuju ei erine extrasüstlist, see on ka atriaalne, atrioventrikulaarne ja ventrikulaarne. Kui parasystole on südame rütmihäired, on kaks sõltumatut allikat: üks -sinusovy, teine ​​- emakaväline, nn "paratsentr", mis asub ühes rajoonide dirigent süsteemid - kodades, atrioventrikulaarliitekoht ühendi või vatsakesed. Paracenter toodab teatud rütmi korral impulsse, 10 kuni 200 impulssi 1 minuti kohta. Põhimõtteliselt töötab paracenter nagu "stseenide taga", see on peidetud, impulsid ei lähe sellest välja ja parasystoles pole fikseeritud. Erinevate kõrvalmõjudega müokardile ja paratsenterile vabanevad parasüstolid (ektoopilised impulsid), mis võivad inhibeerida siinusõlme impulsse või töötada koos nendega paralleelselt.

Auskulatsiooni parasüstolid kuulevad sageli ekstrasüstolitena. Diagnoos tehakse EKG-is. Parasindooli jaoks on olemas kolm peamist elektrokardiograafilist kriteeriumit. Esimene kriteerium on erinevad enne ektopiaalsed intervallid enne parasystoles, mille erinevus ületab 0,1 s, mis ei ole tüüpiline ekstrasüstolitele. Teine kriteerium - ladu äravoolu EKG komplekside moodustumine, mis on seletatav samaaegsete ergastus müokardi alates sinoatriaalsele südamestimulaatori ja parasistolicheskogo, kusjuures keerukam on ebatavaline on vahepeale hallituse ja ninakõrvalkoobaste parasistolicheskogo kompleksid. Kolmas kriteerium on väikseima R-R-intervalli parasystoolide ja nende suurima vahemaa mitmekordisus. See funktsioon kaudselt näitab teatud rütmi olemasolu paracenteris. Parasüstoli selgelt kindlakstegemiseks peate eemaldama EKG pika lindi ja leidma kõik kolm diagnostilist kriteeriumit.

Lastel esineb parasystool sageli SVD taustal. Nagu ka ekstrasüstool, võib see olla vagal-sõltuv, sümpaatiline sõltuv ja sõltuv kombinatsioonist. Parasindool on leitud ka müokardiidi ja müokardi düstroofia taustal. Parasüstolide puhul kehtivad samad ravitoimingud nagu ekstrasüstolide puhul.

Paroksümpaamne tahhükardia (PT) - arütmia, ekstrasüstoli lähedal. Selle esinemisel mängib roll ka ektopiaalsete südamestimulaatorite elektrilise aktiivsuse suurendamist ja impulsi ümara liikumise mehhanismi (taaskäivitamist). See iseloomustab järsku Fr quickening südame löögisagedus 130-300 lööki minutis, kusjuures siinussõlmespetsiifilised ei tööta ja rütmi allikas on emakaväline stimulaator, mis võib asetseda kodades, AV ühendus või vatsakestes. Sõltuvalt sellest eristatakse atrioventrikulaarseid ja ventrikulaarseid PT-vorme. Kogu rünnaku ajal südame löögisagedus püsib konstantsena, ei muutu hingamise, liikumise, kehapositsiooni muutumisega, st on jäik rütm. Kuulatakse auskultuurset embrüokardiat: kiirendatud rütm võrdselt pausi vahel toonid. See on PT ja sinus tahhükardia vaheline erinevus, kus südame meloodia säilib rütmi kiirendamisel. PT rünnak võib kesta mitu sekundit kuni mitu tundi, harva kuni päevani; see lõpeb äkitselt kompenseeriva pausega, pärast mida algab normaalne siinusrütm.

PT halvendab alati hemodünaamikat ja südamelihase rehvid (diastooli täielik puudumine, lõõgastusaeg ja südame toitumine). PT pikenenud rünnak (üle 3 tunni) põhjustab sageli ägedat südamepuudulikkust.

Lühike kaebuste ja subjektiivsete tunnete korral ei pruugi laps olla. Kui rünnak lükatakse edasi, tekivad vanematel lastel südame piirkonnas valu ja ebamugavustunne, võib esineda südamepekslemine, nõrkus, õhupuudus ja kõhuvalu.

Kooliealiste laste korral on PT-i rünnaku põhjuseks sageli SVD, samal ajal kui PT on supraventrikulaarne (atriaalne või atrioventrikulaarne). Tihti on PT, eriti atrioventrikulaarset, täheldatud ventrikulaarsete eelsümboosi sündroomidega lastel (lühendatud PQ ja WPW intervalli sündroomid). Ventrikulaarne PT vorm võib esineda varajase ventrikulaarse repolariseerimise sündroomiga lastel.

Tuleb meeles pidada, et müokardi düstroofia, kardiidi ja dilateeritud kardiomüopaatia taustal võib esineda PT-i rünnak. Me täheldasime lapse PT arengut südame sidekoe düsplaasia sündroomi kui vasaku vatsakese ja mitraalklapi prolapsi lisakorda.

PT-vormi küsimust saab lahendada rünnaku ajal salvestatud EKG abil. PT-i eesnäärmeväli EKG-l on esinenud kõhuõõnde, mis järgivad üksteisele kiiret kiirust ilma diastoolita. P-laine morfoloogia muutub, mõnikord P-laine on kihiline eelmise kompleksi T-lainele, ventrikulaarsed kompleksid reeglina ei muutu.

PT-de atrioventrikulaarne vorm EKG-s erineb atriaarsest R-laine puudumisest. Ventrikulaarsed kompleksid ei muutu või on mõnevõrra laienenud. Kui atrioventrikulaarsest anatoorsest vormist ei ole võimalik selgelt eristada, kasutatakse terminit supraventrikulaarne või supraventrikulaarne. AB-vormis PT esineb tihtipeale ventrikulaarse pre-ergastamise EKG sündroomiga lastel.

EKG ventrikulaarse vormiga PT on näha järjestikuste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide seeriaid. Sel juhul puudub P-laine ja ventrikulaarne kompleks on järsult laienenud ja deformeerunud, ekspresseerub QRS-kompleksi ja T-laine ebakõla. Ventrikulaarse PT-i prognoos on alati tõsine, sest see tekib sageli mõjutatava müokardi taustal (müokardiit, kardiomüopaatia).

Olenemata PT-i põhjustest on kõigepealt vaja rünnakut peatada ja siis viia läbi sihtrõhuga seotud haigus, mille vastu PT sai alguse. Esiteks tuleb patsiendil rahustada rahustid: valeriaekstrakt, korvalool, valokardiin või emalahus (20-30 tilka), seduxeen jne. Soovitav on eemaldada EKG ja määrata PT vorm.

Kui supraventrikulaarne vorm, kui rünnak on hiljuti alanud, võib kooliõpilaste poolt stimuleerida vagusnärvi. See võib olla karotiidne siinuse massaaž, oksendamise rõhk, oksendamise refleksi induktsioon või abdominaalset rõhk. Kui need meetmed on ebaefektiivsed, määrake antiarütmikumid. Sellises olukorras on valitud isoptiin (finoptiin, verapamiil), mis manustatakse intravenoosselt aeglaselt 0,25% lahuse kujul 0,12 mg / kg kehamassi kohta (mitte rohkem kui 2 ml süsti kohta). Koos sellega süstitakse 10% glükoosilahust sedukseeni või Relanium'i, karokoksülaasi, panangini annusega. Isoptiini asemel võib sotalexi manustada intravenoosselt annuses 1 mg / kg kehamassi kohta.

PT ventrikulaarse vormi puhul võib kasutada lidokaiini, mida süstitakse aeglaselt intravenoosselt 1 mg / kg 1% lahuse kohta süstimiseks. Vatsakeste tahhükardia rütmi leevendamiseks kasutatakse edukalt etatsiini või etmoosiini intramuskulaarselt või intravenoosselt annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta.

Allapeniini manustatakse täiskasvanud patsientidele intramuskulaarselt ja intravenoosselt, nii supraventrikulaarse kui ka ventrikulaarse vormi korral 0,5... 2 ml 0,5% lahusega manustamiseks. Mõnikord PT pikaajalisel rünnakul on vaja järjekindlalt sisse tuua kaks erinevatest klassidest koosnevat antiarütmilist ravimit, näiteks isoptiini ja etatsisiini, sotaleksi ja etatsisiini.

PT-i ventrikulaarsel kujul ei ole soovitav manustada β-adrenergilisi blokaatoreid ja südameglükosiide, kuna see võib esineda vatsakeste fibrillatsiooni kujul. Seetõttu, kui PT vorm on teadmata, ei tohiks ravi nende ravimitega kunagi alustada.

Pärast patsiendi PT rünnaku eemaldamist tuleb seda veelgi uurida ja arütmia põhjus tuleb kindlaks teha.

Juhtimisfunktsiooni (blokeering) rikkumine tekib, kui teise ja kolmanda tüübi rakud ei tööta hästi, mis tagab impulsside ülekande kogu juhtmestikus ja kontraktiilses müokardis. Vastavalt lokaliseerimisele isoleeritakse sinoaadress (atriaalse müokardi tasemel), atriventikulaarne (AV-ühendi tase ja tema kimbu kere) ja intraventrikulaarne blokaad (jalgade tasapinnal ja tema kimbu hargnevus). Juhtimishäired võivad esineda samaaegselt erinevatel tasanditel, mis peegeldavad südamejuhtivuse süsteemi laialdast kahjustust.

Blokeerimine võib olla täielik, kui ängituslaine läbipääs on täielikult katkenud ja osaline, osaline, kui impulsside juhtivus aeglustub või mõned impulsid perioodiliselt ei läbiks kahjustatud ala.

Autonoomsetel düsfunktsioonidel (koos vaguse närvide tooniga) võib lastel esineda sinoatrial blokaad ja esimese astme AV-blokaad. Ülejäänud juhtivus häiretel on tõsisem generees (müokardiit, kardioskleroos, kardiomüopaatia jne).

Kui tekib sinoatrial (SA) blokaad, siis aeglustub või peatub impulss sinussisõlmelt anrija juurde. SA blokaad on ajutine ja püsiv.

Mittekomplektse (osalise) SA blokaadi korral ei tõuse mõni impulss sinussisõlmest anrija juurde, millega kaasnevad asystoolsed perioodid. Kui vatsakeste järjestikused kokkutõmbed on järjestatud, ilmneb see kliiniliselt pearingluses või isegi minestamises, südamerullides. Auskultatiivselt kuulnud südame aktiivsuse perioodiline kadu, st ajutine südame toonide puudumine. Samal ajal registreeritakse EKG-s pikemaajalisi diastoolseid pausid, mille järel võivad ilmneda libisemise kontraktsioonid või rütmid.

Puudulik SA blokaad on peaaegu võimatu eristada sinusoole sõlme rünnakust (siinuse arst), mida EKG väljendab pikk paus. Sinususõlme tõrge on tihti sinussõlme nõrkuse sündroomi ilmnemine ja sel juhul on see tugev bradükardia taust. Sellises olukorras kaotab sinusõlm ajutiselt võimet genereerida impulsse, mis on sageli seostatud tema võimsuse rikkumisega.

Täielikku SA blokaadi iseloomustab asjaolu, et südame löögisagedus ei jõua ühele impulsile, südame löögisageduse stimulaatorite (heterotoopilised rütmid), sageli kodade, mõju all südamega.

SA-i blokaadi esineb sageli kooliealiste laste puhul vagotooniga SVD taustal. Sellisel juhul on atropiini test positiivne, st Atropiini manustamisel ajutiselt blokeeritakse.

SA blokeerimine võib ilmneda praeguse müokardiidi või müokardi düstroofia taustal. Sellistel juhtudel on atropiini test negatiivne.

Mõnedel ravimitel (südameglükosiidid, β-adrenergilised blokaatorid, kinidiin, korordoon) võivad olla mürgitus ja mürgistus müokardiinfarkt.

Vagali geneetilise sinootrialblokaadi puhul kasutatakse vagusnärvi tooni vähendavaid aineid. Vanuse järgi võib see olla 3... 4 nädala jooksul amiils, valgete või valgete antikehadega. Blokeerimisastme vähendamiseks, kui sagedasti minestatakse, kasutage efedriini, alupenti. Rasketel juhtudel peavad lapsed südame rütmihäirete raviks, kus nad peavad võtma südame rütmihooge, südameoperatsioonide osakondades abi.

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad ilmneb impulsside juhtimise halvenemisest peamiselt AV-ühenduse kaudu.

I astmena diagnoositakse ainult EKG. Ausklatus ja kliinilised ilmingud ei ole. EKG väljendub PQ-intervalli pikenemisega võrreldes vanusepiiranguga (joonis 18). Selle blokaadiga läbivad kõik impulsid mõjutatud ala, kuid nende juhtimine on aeglane. AV-blokaadi I-astme põhjus on sageli vagotooniga SVD, seda kinnitab atropiiniga positiivne funktsionaalne test. Kuid tuleb meeles pidada, et selline blokaad võib tekkida AV-ühendi praeguse põletikulise protsessi (reumaatilise kardiidi, mittereumaatilise müokardiidiga) põdevatel patsientidel, sellisel juhul muutub PQ intervall aja jooksul.

PQ-intervalli püsiv pikenemine on iseloomulik post-myokardiidi cardiosclerosis. PQ-intervalli ajutine pikenemine võib täheldada kaaliumi preparaatide, südameglükosiidide ja antiarütmikumide üleannustamisega. A-blokaad I astme võib olla pärilik, sel juhul registreeritakse seda sünnist ja see tuvastatakse sageli ühes vanematest.

AV-blokaad ei ole spetsiaalselt ravitud. Põhiriskiravi viiakse läbi, samas kui juhtivuse aeglustavad ravimid (kaalium, südameglükosiidid, β-blokaatorid) on vastunäidustatud.

Rütmi muutuse põhjused

Non-sinus rütmid võivad tekkida muutustega sinusõlmes, samuti muudes juhtivates osades. Need muudatused võivad olla järgmised:

  • sklerootiline;
  • isheemiline
  • põletikuline.

Ektopariskihäired klassifitseeritakse erinevalt. On mitmeid vorme:

  1. Supraventrikulaarne ektoopiline rütm. Selle põhjused on kardiaalsete glükosiidide üleannustamine, samuti autonoomne düstoonia. See harva juhtub, et see vorm on tingitud ektoopilise fookuse suurenenud automatiseerimisest. Sellisel juhul on südame kokkutõmbed sagedamad kui ektoopilise iseloomu kiirendus või asendusrütm.
  2. Ventrikulaarne rütm. Tavaliselt näitab see vorm, et südamesse on toimunud märkimisväärsed muutused. Kui ventrikulaarsete kontraktsioonide esinemissagedus on väga madal, võib tekkida isheemia, mis mõjutavad olulisi elundeid.
  3. Kodade rütm. See esineb sageli reuma, südamehaiguse, hüpertensiooni, diabeedi, isheemia, neurotsüklilise düstoonia ja isegi tervete inimeste juuresolekul. Tavaliselt viibib see ajutiselt, kuid mõnikord pikeneb. See juhtub, et kodade rütm on sünnipärane.

Neuroendokriinsetest mõjudest tingitud muutused müokardis võivad esineda ka lastel. See tähendab, et lapse südames esineb täiendavaid hingelduse fokusse, mis toimivad üksteisest sõltumatult. Sellised rikkumised on jagatud mitmes vormis:

  • aktiivne: paroksüsmaalne tahhükardia ja ekstrasüstool;
  • kiirenenud: kodade virvendusarütmia.
Haigus võib isegi esineda lapsel.

Kardiaalse orgaanilise patoloogia korral hakkavad arenema lapsepõlves tekkinud ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Väga harva, kuid on juhtumeid, kui seda tüüpi saab diagnoosida terve lapse, isegi vastsündinu.

Varasel viiruslikul infektsioonil esinevad paroksüsmaalsed tahhükardiad, mis võivad esineda väga raskes vormis, mida nimetatakse supraventrikulaarseks. See on võimalik kaasasündinud südamerikke, atropiini ja kardiidi üleannustamisel. Sellise vormi ründed esinevad sageli siis, kui patsient ärkab ja keha asend muutub.

Haiguse sümptomid

Me saime teada, et mitte-siinusrütmid sõltuvad haigusest ja selle põhjustest. See tähendab, et spetsiifilisi sümptomeid pole. Mõtle mõni märge, mis näitab, et on aeg minna arsti juurde või lapsega, kui tema seisund halveneb.

Näitena võtke paroksüsmaalne tahhükardia. Enamasti algab see äkitselt, kui see lõpeb. Samal ajal ei ole täheldatud selle eelkäijaid, nagu pearinglus, valu rindkeres ja nii edasi. Kriisi alguses ei esine tavaliselt õhupuudust ja südamevalu, kuid need sümptomid võivad ilmneda pika rünnaku korral. Esialgu on: ärevushirm ja hirm, et südamega tekib midagi tõsist, liikuvat ärevust, kus inimene tahab leida olukorra, kus häiriv riik lõpeb. Siis võite hakata värisema käsi, silmade tumedust ja peapööritust. Siis on:

Liigne higi võib rääkida südamehaigustest.

  • suurenenud higistamine;
  • iiveldus;
  • puhitus;
  • Uuritav urineerimine tekib iga viieteistkümne või kümne minuti järel, isegi kui inimene ei ole tarbinud palju vedelikku, ja iga kord umbes 250 ml kerge läbipaistva uriini eritub; see funktsioon jääb pärast rünnakut ja kaob järk-järgult;
  • tung tühjalt; Seda sümptomit ei vaadelda sageli ja see tekib pärast krambihood.

Une ajal võib esineda lühiajalisi reaktsioone, kuid patsiendil võib tekkida mõnevõrra unenägu tõttu järsult tõusnud südametegevus. Kui see lõpeb, normaliseerub südame aktiivsus, hingeldus kaob; inimene tunneb südamelöögijõudu, millele järgneb südametegevus, mis näitab normaalse siinusrütmi algust. See juhtub, et see impulss on kaasas valulik tunne. Kuid see ei tähenda, et rünnak lõpeb nii järsult, mõnikord väheneb järk-järgult südame kontraktsioonid.

Samuti peaksime arvestama sümptomeid, mis esinevad lapsel, kellel tekib ektoopiline rütm. Igal nimetatud rikkumiste vormil on oma sümptomid.

  • südame võimekuse katkestused;
  • südame "tuhmumise tunne";
  • kuumuse tunne kurgus ja südames.

Kuid sümptomid võivad üldse puududa. Vagotoobi ekstrasüstolid lastel on kaasas ülekaalulisuse ja hüperventiinse põhiseadusega. Varasemas eas paroksüsmaalne tahhükardia on järgmine:

Häbistav laps

  • minestamine;
  • pinge ja ärevuse tunne;
  • pearinglus;
  • kibe
  • tsüanoos;
  • õhupuudus;
  • kõhuvalu.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine lisaks patsiendi poolt näidatud sümptomitele põhineb EKG andmetel. Mõnel ebatüüpiliste rütmihäirete vormidel on oma omadused, mis on selles uuringus nähtavad.

Haigust diagnoositakse EKG abil

Kriitiline rütm erineb selle poolest, et R-laine muutused on konfiguratsioonis, selle diagnostikamärgid ei ole selged. Kui vasakpoolsel kodade rütmil ei täheldata intervalliga PQ muutusi, on see võrdne ka 0,12 s või ületab seda taset. QRST-kompleksil pole erinevusi, sest ventriklaagidega tekitatav erutus toimub tavalisel viisil. Kui südamestimulaator asub vasaku või parema aatriumi alumises osas, on EKG-l sama pilt kui koronaarse sinitsuse rütmil, see tähendab, et positiivne PaVR ja negatiivne P kolmandas ja teises otsas aVF. Sellisel juhul räägime madalamast kodade rütmist ja on raske välja selgitada ektoopilise fookuse täpset asukohta. Õiget kodade rütmi iseloomustab asjaolu, et automatiseerimise allikaks on P-rakud, mis asuvad paremas aatriumis.

Laste vanusel lasub hoolikas diagnostika. Kriitilisi ekstrasüstole iseloomustab modifitseeritud P-laine, samuti lühendatud P-Q intervalli, millel on puudulik kompenseeriv paus ja kitsas ventrikulaarne kompleks. Atrioventrikulaarse aine ekstrasüstolid erinevad kuseväljast, kuna ventrikulaarse kompleksi ees puudub R-laine. Paremat ventrikulaarset ekstsistilist iseloomustab asjaolu, et peamise R laine standardne tõus on üles ehitatud ja vasaku vatsakese üks on langenud.

Kui uurimise käigus ilmnes paroksüsmaalne tahhükardia, ilmnes embrüokardiat. Pulsil on samal ajal väike täidis ja seda on raske arvutada. Samuti on täheldatud vererõhu langust. EKG-le on jäigad rütmi- ja ventrikulaarsed ebanormaalsed kompleksid. Rünnaku ajal ja supraventrikulaarsel kujul esineb mõnikord enneaegseid võitu, ja kriisi ajal iseenesest on pilt sama kui rühmas, kellel esineb kitsa QRS kompleksi ekstrasüstolüüs.

Ravi meetodid

Mittesisusrütmi diagnoosimisel suunatakse ravi aluseks olevaks haiguseks. Seetõttu on väga tähtis tuvastada südame töö eeskirjade eiramise põhjus. Taimsete häirete puhul on reeglina ette nähtud rahustid, ja bugadensa parandamiseks on ette nähtud belladonna ja atropiini preparaadid. Kui tahhükardia on kalduvus, peetakse beetablokaatoreid efektiivseteks, näiteks obzidani, anapriiliini ja propranolooli. Sellised ained nagu korordoon ja isoptin on teada.

Orgaanilise päritoluga ekstrasüstolid ravitakse tavaliselt panangini ja kaaliumkloriidiga. Mõnikord võivad nad kasutada antiarütmikumeid, nagu aymaliin ja prokaiinamiid. Kui südamelihaseinfarktiga kaasneb kõrvaltoime, on võimalik panangin koos lidokaiiniga manustada, mida manustatakse intravenoosse tilga infusioonina.

Digistimürgitus võib põhjustada polütopaalsete ekstrasüstoolide tekkimist, põhjustades ventrikulaarset fibrillatsiooni. Sellisel juhul tuleb ravimeid kiiresti katkestada ja raviks tuleb kasutada kaaliumi, inderaali, lidokaiini. Kardioloogiliste glükosiididega seostatud joobeseisundi leevendamiseks võib arst määrata diureetikume ja untiooli.

Ravi puhul võib arst välja kirjutada beeta-adrenoblokaatorid.

Supraventrikulaarsel kujul saab karotiinsüsus massaaži teha vasakult ja paremal umbes kakskümmend sekundit. Samuti avaldage survet kõhuõõnele ja silmadele. Kui need meetodid ei anna leevendust, võib arst välja kirjutada beetablokaatorid, näiteks verapamiili või prokaiinamiidi. Ravimeid tuleb manustada aeglaselt, kontrollides pulsi ja vererõhku. Propantooli ja verapamiili vahelduvat intravenoosset manustamist ei soovitata. Digitalise saab kasutada ainult siis, kui paar päeva enne rünnakut ei sisene ta patsiendi kehasse.

Kui patsiendi seisund halveneb, rakendatakse elektropulse teraapiat. Kuid seda ei saa kasutada südame glükosiididega joobeseisundi korral. Südamestimulaatorit saab kasutada pidevalt, kui rünnakud on keerulised ja sagedased.

Komplikatsioonid võivad olla südameprobleemid või pigem nende süvenemine. Selle vältimiseks tuleb aeg-ajalt pöörduda arsti poole ja mitte alustada peamiste haiguste ravimist, mis tekitavad ektoopilise rütmi tekkimist. Selge ja hästi kooskõlastatud südame töö jaoks on lihtsalt vajalik tervisliku eluviisi juhtimine ja stressi vältimine.

Rikkumise tunnused

Seda tüüpi südame rütmihäire peetakse üheks kõige tavalisemaks südamehaigusega inimestel. Ja niinimetatud "asendusrütmi" tuvastamine on üsna lihtne, kuna see on kauem lühem, mida saab professionaaliga korralikult kontrollida.

Kuna selle südame patoloogia etioloogia eeldab sellise seisundi esilekutsumiseks füsioloogilisi tegureid, samuti objektiivseid põhjuseid, mis võivad olla provokatiivseteks teguriteks, ei piisa selle haiguse avastamiseks täielikult ja täielikult selle südame arütmia raviks. On vaja välja selgitada need predisponentsed tegurid, mis võivad põhjustada madalama kodade rütmi ilmnemist.

Selle seisundi oht on sümptomite edasise süvenemise võimalus ning haige inimese suutlikkuse märkimisväärne piiramine. Esineb ka eluohtlikkus, mis kehtib eriti tõsiste haiguste esinemise korral.

Umbes sellest, mis see on ja kas südame ektopiaalne, kiirendatud, mööduv madal südame rütm on ohtlik, loe edasi.

Madala kodade rütmi klassifikatsioon

Sellel südame lihase kontraktsioonide patoloogilisel seisundil on kindel klassifikatsioon. Kooskõlas sellega on madalama kodade rütmi korral mitmeid peamist sorte:

  • ektoparismütm, mis on tingitud müokardi mistahes osas täheldatavast automatiseerimisest. Sellised rütmid väljenduvad asendajana ja nende sagedus on palju väiksem kui terve südame sinussümptom;
  • lühiajaline madal kodade rütm, mida iseloomustab südame parema külje täielik või ebatäielik blokeerimine. Selle liigi ilming on mittepüsiv, mööduv;
  • kiirendatud rütm ilmneb kõige sagedamini vagotoonil, kui hakkavad ilmnema põletikulised või vanusega seotud muutused südames.

Madala kodade rütmi põhjuste kohta vt allpool.

Põhjused

Enamikul juhtudel avastatakse vanemas eas inimestel madalam kodade rütm: sel ajal ei ole neil veel mitmeid kroonilisi haigusi, mis võivad põhjustada ka mitmesuguseid südamepatoloogiaid. Selle tüüpi arütmia kõige sagedasemad provotseerivad põhjused hõlmavad selliseid haigusi nagu:

  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • mistahes tüüpi südamepuudulikkus;
  • isheemiline haigus;
  • reumaatika;
  • müokardiit;
  • südamepuudulikkus.

Kuid haiguse tuvastamisel võib seda patoloogiat diagnoosida kui kaasasündinud; Sel juhul ei saa haigust täielikult ravida.

Sümptomid

Madala kodade rütmi korral esinevad eriti sagedased südame patoloogia sümptomid. Madalaima kodade rütmi sümptomid on järgmised:

  • sügav hingamine või äkilised liigutused;
  • suurte füüsiliste tegevuste vastuvõtmisel teravad valud;
  • paljude häirete esinemine südame rütmis ja selle seisundi ebamugavus.

Vale rütm ja südame löögisagedus põhjustavad kõige sagedamini kardioloogi külastusi, sest see põhjustab patsiendi üldise seisundi halvenemist.

Diagnostika

Selle patoloogilise seisundi avastamine algab patsiendi subjektiivsete ilmingute kindlaksmääramisega. Madalama kodade rütmi jaoks iseloomulikud sümptomid muutuvad tavaliselt haiguse esmasteks ilminguteks, mille põhjal võib kardioloog teha esialgse diagnoosi.

Madalama kodade rütmi järgnevad uuringud põhinevad EKG-l. Selle protseduuriga saab kindlaks määrata südame löögisageduse ja südame rütmihäirete esinemise. Samuti määrab arst vere üldist ja biokeemilist analüüsi, mille abil saab kindlaks teha tõsiste häirete esinemise kilpnäärme funktsioneerimises ja kogu sisesekretsiooni süsteemis üldiselt.

Üldise uriinianalüüsi läbimiseks saab määrata üksikasjalikuma arstiga arsti, tema andmed aitavad kindlaks teha haiguse etioloogiat, samuti annavad võimaluse ravi igal juhul korralikult läbi viia.

Ravi

Madala kodade rütmi ravi saab läbi viia mitmel põhisuunal.

Haiguse algpõhjuste kõrvaldamine, kohustuslik meditsiiniline ravi ja ennetusmeetmed aitavad täielikult peatada patoloogilise protsessi ja normaliseerida patsiendi seisundit.

Terapeutiline

Kõige olulisem punkt selle haiguse ravimisel suurepäraste tulemuste saamiseks on põhjuste kõrvaldamine, mis põhjustas madalama kodade rütmi esilekutsumist. Kuna paljud tõsised haigused võivad seda patoloogilist seisundit põhjustada, on kõigepealt vaja kõrvaldada südamehaiguste esinemise põhjused. Krooniliste haiguste lõplik ravi peetakse oluliseks tingimuseks madalama kodade rütmi raviks.

  • Samuti on tähtis, et teatud toitumine, mis piirab suuresti rasvade, magusate ja liiga soolaste toitude tarbimist, on piiratud alkohoolsete jookide ja konservantide sisaldavate toitude kasutamisega.
  • Füsioteraapia lisakasutamine koos nõelravi seanssidega aitab kaotada selle südame patoloogia ebameeldivad ilmingud.

Ravim

Madalama kodade rütmi tuvastamiseks on kardioloog määranud anarütmiliste ravimite kasutamise, mis stabiliseerivad südame löögisagedust ja rütmi ning südame kaudu edasikanduvate impulsside kiirust.

Konkreetse ravimi määramist teostab arst, võttes arvesse patsiendi haiguse eripära ja krooniliste haiguste esinemist.

Kirurgiline

Ravimite ja ravimeetodite ilmse efektiivsuse puudumisel võib välja kirjutada kirurgilise sekkumise, mis aitab probleemi kõrvaldada. Kuid operatsioon nõuab pikka taastumisperioodi.

Ennetamine

Pärast toitu, mis piirab rasvaste, konserveeritud ja liigselt magusate või soolaste toitude tarbimist ning kardioloogi nõuandeid, aitab teil vältida südamehaiguse häireid, võib ennetusmeetmetena soovitada järgmisi meetmeid:

  • ettenähtud dieedi järgimine;
  • juhtiv aktiivne elustiil;
  • tegurid, mis põhjustavad kõrvalekaldeid südame töös, kõrvaldamine;
  • kardioloogi profülaktika korrapärased kontrollid.

Tüsistused

Vajaliku ravi puudumisel võivad tekkida komplikatsioonid, mis kahjustavad südamehaiguse tervikut. Tõenäoline haiguse taastekke - see on võimalik haiguse tekitanud mitte täielikult ravitud haigustega.

Patsiendi seisundi halvenemine, raske arütmia ja madalama kodade rütmi sümptomid (valu rindkeres, nõrkus ja stabiilsuse puudumine treeningu ajal) on peamised manifestatsioonid selle patoloogilise seisundi puudumise korral.

Prognoos

Südamepatoloogia kindlakstegemine on üsna kõrge. Peamine tingimus on selle õigeaegne diagnoosimine.

Elujõus on ligikaudu 89-96% õige ravirežiimiga ja tähelepanuta jäetud krooniliste haiguste puudumine, mis võib põhjustada patsiendi seisundi halvenemist. See on kõrge näitaja ja võib olla stiimul, et alustada südame madalamat kodade rütmi diagnoosimisel õigeaegset ja sobivat ravi.

Järgmine video ütleb teile mõnede meetodite kohta, mis käsitlevad erinevaid tüüpi arütmiaid kodus. Kuid pidage meeles: enese ravimine võib olla ohtlik:

Pinterest