Trombotsütopeenia - mis see on? Põhjused, sümptomid ja ravi rasedatel ja vastsündinutel

Vere keemilisest koostisest saab kindlaks määrata inimeste tervise tegelik olukord. Näiteks, kui punaste vereliblede kontsentratsioon on patoloogiliselt vähenenud, on progresseeruv trombotsütopeenia. Vereliistakute vähenemine viib verevoolu lahjendusse, kalduvuse tekkeni verejooksu ja keha düsfunktsioonide suhtes.

Trombotsütopeeniahaigus

Trombotsüütide arv muutub pidevalt ja see sõltub mitte ainult patsiendi soost, vaid ka aastaajast, päevast. Näiteks hommikul on see näitaja rohkem ja öösel on see ebanormaalselt vähenenud. Teades, mis on trombotsütopeenia, on vaja tugevdada kontrolli tervise üle, eriti ohustatud patsientide puhul. Trombotsüüdid kaitsevad keha sisemise verejooksu eest, osaledes kahjustatud kudede regenereerimise protsessis. Kui trombotsütopeenia tekib, vähendatakse patoloogiliselt organismi kaitsvaid funktsioone.

Pärilik trombotsütopeenia

See võib olla kaasasündinud häire, mis on päritud vastavalt retsessiivsele tunnusele. Pärilikku trombotsütopeeniat iseloomustab trombotsüütide ebanormaalne struktuur ja nende lühike elujõulisus. Punaste vereliblede ebapiisav tootmine on palju vähem levinud punavereliblede defitsiit, kuid see ei tähenda, et haigus tuleks jätta ilma korraliku tähelepanu alla. Tänapäevases meditsiinis on vastsündinu elus järgmised diagnoosid:

  • Bernardi sündroom - Soulier;
  • Meye-Hegglini anomaalia;
  • Viscott-Aldrichi sündroom.

Sekundaarne trombotsütopeenia

Sellisel juhul muutub iseloomulik anomaalium aluseks oleva haiguse komplikatsiooniks, mida ei ole eelnevalt kvalitatiivselt ravitud. Sekundaarne trombotsütopeenia ravitakse edukalt, kui patsiendil õnnestub püsivalt vabaneda peamistest patoloogilistest teguritest. Diagnoos näitab põhjalikku uurimist, mille järel arst teeb lõpliku diagnoosi. Haiguse teisese vormi esinemise eeltingimuste hulgas on sellised ohtlikud kehasisesed seisundid nagu röntgen- või ioniseeriv kiirgus, raske mürgistus, alkoholi kuritarvitamine.

Immuunsüsteemi trombotsütopeenia

Patoloogia võib olla kaasasündinud või omandatud, kuid mõlemal juhul täheldatakse immuunrakkude supresseerimist spetsiifiliste antikehadega. Immuunsüsteemi trombotsütopeenia võib olla retsessiivne tunnus või see võib olla äge leukeemia komplikatsioon (teine ​​sama ohtlik diagnoos). Seda täheldatakse sagedamini lapsepõlves, nõuab õigeaegset meditsiinilist korrektsiooni. Seda patoloogilist vormi ei välistata vanemas põlvkonnas, kellel on müokardiaalne töö, nakkusprotsessid, progresseeruva raseduse korral.

Autoimmuunne trombotsütopeenia

See diagnoos tekib, kui autoantikehade aktiivsus põhjustab tema enda rakkude ja kudede kahjustamist. Haigus esineb võrdselt täiskasvanutel ja lastel, on tinglikult klassifitseeritud. Need on onkoloogiliselt esilekutsutud idiopaatiline trombotsütopeenia (primaarne) ja sekundaarne trombotsütopeeniline purpura, HIV, ulatuslikud side- või lümfoidkoe kahjustused, Evans-Fisher'i sündroom, herpese infektsioon.

Ravimi trombotsütopeenia

Trombotsüütide hävitamine sellises kliinilises pildis viiakse läbi mitmete ravimite võtmise mõjul. Ravimi trombotsütopeeniat põhjustavad antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, diureetikumid, ravimid, antihistamiinikumid ja isegi sedatiivid. Trombotsüütide hävitamise vältimiseks ja nende arvu stabiliseerimiseks tuleks iga ravimiga kooskõlastada meditsiiniekspert.

Trombotsütopeenia - põhjused

Täiskasvanute patoloogilise protsessi etioloogia võib segi ajada teiste krooniliste krooniliste haiguste levimuse taustal. Trombotsütopeenia põhjused on tinglikult jaotatud kolme tüüpi provotseerivateks teguriteks: trombotsüütide hävitamine, nende tekke häirimine ja muud eeldused. Enne haiguse ravi alustamist on näidatud, et tuvastatakse sellise ulatusliku keha patoloogia põhjused. Need võivad olla:

  • somaatilised ja autoimmuunsed haigused;
  • pikk ravim;
  • pahaloomuliste kasvajate keemiaravi;
  • hematoloogilised haigused;
  • alkohoolsete jookide pikk kasutamine;
  • B12-defitsiitne aneemia;
  • nakkuslik mononukleoos;
  • kehas kiiritusvõime suurenemine;
  • keerulised nohu.

Trombotsütopeenia - sümptomid

Onkoloogilistes haigustes on produktiivse trombotsütopeenia esinemine loodusnähtus. Patsiendil on ninaverejooks ja naistel on pika aja jooksul. Kui organismis onkoloogiat ei esine, tuleb ikkagi suurenenud verejooks, näiteks igemed, peaks saama murettekitavaks signaaliks ja spetsialistiga konsulteerimise põhjuseks. Teised trombotsütopeenia sümptomid on toodud allpool:

  • pikaajaline verejooks pärast hambaravi protseduure;
  • verevalumite moodustumine pehmete kudede väikeste vigastustega;
  • erilise kestusega naised;
  • naha lööve kehal, näol, jäsemetel;
  • vere välimus uriinis (hematuria);
  • veritsus seedetraktis, liigesed;
  • vere olemasolu väljaheites;
  • võrkkesta hemorraagia.

Trombotsütopeenia raskusaste

Trombotsüütide kontsentratsiooni langus omab oma kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid näitajaid. Seetõttu on kolmel astmel trombotsütopeenia, millest igaühel on individuaalsed omadused. See on:

  1. Kerge kraadi tuvastatakse juhusliku kontrollimisega juhuslikult, kui puuduvad konkreetsed sümptomid.
  2. Mõõduka raskusastmega iseloomuliku patoloogiaga kaasneb hemorraagiline lööve, veresoonte võrk.
  3. Raske haigusvormi iseloomustab suur verejooks siseruumidele ja süsteemidele.

Selle haiguse olemasolevate tüüpide loetelu jätkamisel soovitatakse keskenduda haiguse produktiivsele mitmekesisusele, mis esineb selliste organismi kõrvalekallete esinemise korral:

  • aplastiline aneemia;
  • megaloblastiline aneemia;
  • müelodüsplastiline sündroom;
  • äge leukeemia;
  • müelofibroos;
  • hemostaas;
  • trombopaenia;
  • vähi metastaasid;
  • üks vorm on hepatiit;
  • tsütotoksilised ravimid.

Trombotsütopeenia lastel

See haigus võib põhjustada ka väikese lapse haigestumise, kuid see juhtub väga harva. Lastel trombotsütopeeniat diagnoositakse sagedamini enneaegse ajaga, on hooajaline (sagedased retsidiveerumid esinevad talvel ja kevadel). Sümptomaatiline, identsed täiskasvanud patsiendid põhjustab üldist häiret raskete löövete taustal. Peamine omadus on varajases staadiumis nähtavate sümptomite puudumine, välja arvatud vereanalüüside indikaatorite kõrvalekalded. Terviseoht tekib keerulistes kliinilistes piltides.

Trombotsütopeenia rasedatel naistel

See patoloogia võib areneda loote kandmisel. Sellel on uimastite ja mitteravimite päritolu, millega kaasnevad subkutaansed hemorraagia ja massi lööve dermaalis. Trombotsütopeenia rasedatel esineb kehalise düsfunktsiooni taustal ning täiskasvanute somaatilised ja autoimmuunhaigused, samuti viiruslikud infektsioonid ja isegi tulevaste emasloomade toitumisharjumused muutuvad patoloogilisteks teguriteks. Kui rase naisele on kahtlus, et tema kehas tekib trombotsütopeenia - mis see on, ütleb kohalik günekoloog.

Lugege D-dimeeri kohta - mis see on, raseduse normaalsuse määrad ja selle planeerimine.

Trombotsütopeenia - ravi

Intensiivravi määrab patoloogia olemus. Näiteks on kaasasündinud amegakarüootset trombotsütopeeniat raske konservatiivselt ravida ja Verligi haigust saab kaotada glükokortikosteroidide ja immunosupressantidega. Kõigepealt on oluline kindlaks teha, mis võib põhjustada iseloomuliku haiguse. Järgnevalt on mõned kaasaegse meditsiini produktiivsed valdkonnad trombotsütopeenia produktiivseks raviks:

  1. Kui trombotsütopeenia tarbib trombotsüüte vereringes, aktiveeritakse. Indeksi korrigeerimiseks on vajalik hormoonravi prednisolooni kujul.
  2. Trombotsütopeenia hävimise korral toimub trombotsüütide lagunemine põrnas. Parandamine toimub dieediga, immunoglobuliinide intravenoosne manustamine.
  3. Trombotsütopeenia ümberjaotumisega kaasneb trombotsüütide ladestumine põrnasse, mille perioodiline vabastamine vereringesse. Etamsilaadi ja prednisooni raviks.
  4. Trombotsütopeenia lahjendust ravitakse sarnaselt.

Trombotsütopeenia on ohtlik

Sellel ametlikul haigusel on oma ICD-10 kood ja arstide ülesandeks on vältida trombotsüütide massilist hävitamist ja nakkumist. Oluline on mõista trombotsütopeenia ohtu, et mitte rääkida ranged meditsiinilised soovitused. Uimaste verejooks, hemorraagiline insult, hemorraagia kopsudes, seedetrakti organites ja muud olulised kehasüsteemid muutuvad potentsiaalseks terviseriskiks. Selliste tõsiste komplikatsioonide vältimiseks on vaja:

  • kontrollida igapäevast dieeti ja ravimit;
  • hoida õigeaegselt grippi ja külmi;
  • kõrvaldada kõik halbad harjumused igapäevaelust.

Video: trombotsütopeeniline purpura

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Trombotsütopeenia: sümptomid ja ravi

Trombotsütopeenia - peamised sümptomid:

  • Punased laigud nahal
  • Pundunud lümfisõlmed
  • Palavik
  • Tugev lümfisõlmed kaelas
  • Väikesed verejooksud nahal ja limaskestadel
  • Sinine laigud nahal

Haigus, mis põhjustab trombotsüütide arvu vähenemist veres, nimetatakse trombotsütopeeniaks. See on temast tegelikult artikkel. Trombotsüüdid on väikesed vererakud, millel ei ole värvi ja mis on olulised komponendid, mis osalevad vere hüübimisel. Haigus on üsna tõsine, sest haigus võib põhjustada siseorganite (eriti aju) hemorraagiat ja see on surmav lõpp.

Klassifikatsioon

Nagu enamikul meditsiinilistest haigustest, on trombotsütopeenil oma klassifikatsioon, mis moodustub patogeneetiliste tegurite, põhjuste, sümptomite ja erinevate manifestatsioonide alusel.

Etioloogia kriteeriumi järgi on olemas kahte tüüpi haigusi:

Neid iseloomustab asjaolu, et esmane tüüp avaldub iseseisva haigusena ja sekundaarset tüüpi põhjustab mitmeid muid haigusi või patoloogilisi kõrvalekaldeid.

Vastavalt haiguse kulgemisele inimese kehas on kahte tüüpi halb enesetunne: äge ja krooniline. Äge - seda iseloomustab lühike kokkupuude kehaga (kuni kuus kuud), kuid see avaldub kohe sümptomitega. Kroonilist vormi iseloomustab vere trombotsüütide pikaajaline vähenemine (üle kuue kuu). See on krooniline vorm, mis on ohtlikum, kuna ravi kestab kaks aastat.

Haiguse raskusastme kriteeriumide kohaselt, mida iseloomustab trombotsüütide kvantitatiivne koostis veres, on kolm kraadi:

  • I - kompositsioon on võrdne 150-50x10 9 / l - raskusaste on rahuldav;
  • II - 50-20х10 9 / l - vähenenud koostis, mis tekib naha väikeste vigastustega;
  • III - 20x10 9 / l - iseloomustab sisemine verejooks kehas.

Vererakkude arv organismis on 140 000 kuni 440 000 / μl. Kuid naiste kehas on need näitajad pidevalt muutuvad. Muudatusi mõjutavad järgmised tegurid:

  • menstruatsioon;
  • rasedus;
  • tüsistused pärast rasedust.

Trombotsüüdid ilmuvad kehas luuüdist, mis sünteesib vereliblesid, stimuleerides megakarüotsüüte. Sünteesitud veri plaadid ringlevad läbi vere seitse päeva, pärast mida korratakse nende stimulatsiooni protsessi.

Kümnenda kutsungi (ICD-10) rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on sellel haigusel järgmised koodid:

  • D50-D89 - vereringeelundite haigused ja muud tüüpi puudused.
  • D65-D69 - hüübimishäired.

Põhjused

Sageli on haiguse põhjustaja keha allergiline reaktsioon erinevatele ravimitele, mille tagajärjeks on ravimi trombotsütopeenia. Selle haiguse korral toodab organism ravimi vastu suunatud antikehi. Sõnniku vereringe puudulikkust mõjutavad ravimid on rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.

Ebaõnnestumise põhjused võivad olla vereülekannetest põhjustatud immuunsuse probleemid.

Eriti sageli ilmneb haigus veregruppide mittevastavusest. Kõige sagedamini täheldatud inimestel on autoimmuunne trombotsütopeenia. Sellisel juhul ei suuda immuunsüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja keeldub neid kehast välja. Tagasilükatuse tagajärjel tekivad võõrkehade eemaldamiseks antikehad. Sellise trombotsütopeenia põhjused on:

  1. Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
  2. Luupus, dermatomüosiit ja sklerodermia.
  3. Leukeemiahaigus.

Kui haigusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, siis nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Verlgofi tõveks (ICD-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri etioloogia (ICD-10: D63.6) ei ole veel täielikult välja selgitatud, kuid meditsiiniteadlased on kaldunud arvama, et selle põhjuseks on geneetiline eelsoodumus.

Samuti on iseloomulik haiguse manifestatsioon kaasasündinud immuunpuudulikkuse esinemise korral. Sellised inimesed on kõige haavatavamad haiguse põhjuste suhtes ja selle põhjused on järgmised:

  • punane luuüdi kahjustus ravimite toimetest;
  • immuunpuudulikkus viib megakarüotsüütide lagunemiseni.

Selle haiguse produktiivsus on tingitud trombotsüütide ebapiisavast toodangust luuüdis. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemuseks on see halb enesetunne. Esinemise põhjused on müeloskleroos, metastaasid, aneemia jne

Inimestel täheldatakse trombotsüütide puudumist inimestel koos B12-vitamiini ja foolhappe sisalduse vähenemisega. Ärge vältige ülemäärast radioaktiivset või kiiritusravi vererakkude defitsiidi ilmnemisel.

Seega saame eristada kahte tüüpi põhjuseid, mis mõjutavad trombotsütopeenia esinemist:

  1. Verepildi hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunsed kõrvalekalded, südame kirurgia, kliinilised vereringehäired rasedatel ja ravimite kõrvaltoimed.
  2. Aitab vähendada luuüdi antikehade tootmist: viiruslikud mõjud, metastaatilised ilmingud, kemoteraapia ja kiiritus, samuti liigne alkoholitarbimine.

Sümptomatoloogia

Trombotsütopeenia sümptomiteks on erinevat tüüpi ilmingud. See sõltub sellest:

  • esiteks esinemise põhjusest;
  • teiseks haiguse kulgu (krooniline või äge).

Kehavigastuse peamised tunnused on naha nähud hemorraagiate ja verejooksude kujul. Kõige sagedamini on täheldatud kõhuõõnesid jäsemetes ja pagasiruumis. Võimalik on isiku näo ja huulte kahjustus. Selguse mõttes on inimorganismi hemorraagiate ilmingud esitatud allpool toodud fotol.

Trombotsütopeeniat iseloomustavad pikaajalise hemorraagia sümptomid pärast hamba väljaviimist. Pealegi võib hemorraagia kestus olla nii ühepäevane kui ka mitme päeva jooksul. See sõltub haiguse määrast.

Sümptomitega ei täheldatud maksa suurenemist, kuid väga sageli jälgivad arstid emakakaela piirkonna lümfisõlmede laienemist. Selle nähtusega kaasneb tihti kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtustele (37,1 kuni 38 kraadi). Punaste vereliblede esinemissageduse suurenemine organismis on tõestatud, et on olemas iiveldus, mida nimetatakse erütematoosluupuseks.

Trombotsüütide puudulikkuse sümptomid pärast analüüside võtmist veres on üsna kergesti täheldatud. Kvantitatiivne koostis erineb oluliselt marginaalsetest normidest. Trombotsüütide arv veres väheneb, suureneb nende suurus. Nahal peegeldub see punaste ja siniste täppide välimusele, mis näitab vererakkude teisendamist. Samuti on täheldatud erütrotsüütide hävitamist, mis viib kvantitatiivse koostise vähenemiseni, kuid retikulotsüütide arv suureneb. Leukotsüütide nihkumine vasakule on täheldatav.

Inimkeha, millel on vähenenud vererakkude koostis, iseloomustab megakarüotsüütide koostise suurenemine, mis on tingitud sagedast ja ulatuslikust verejooksust. Vere hüübimise kestus märgatavalt suureneb ja vere hüübimist vähendatakse haavast.

Haiguse ilmingute sümptomite kohaselt on kolm tüsistuste taset: kerge, mõõdukas ja raske.

Pika ja raske menstruatsiooniga naistel esinevad haiguse kerged iseloomulikud põhjused, samuti intradermaalne veritsus ja hemorraagia ninas. Kuid kergete haiguste diagnoosimise etapp on äärmiselt keeruline, nii et võite veenduda, et haigus esineb alles pärast üksikasjalikku tervisekontrolli.

Keskmist haridust iseloomustab hemorraagiline lööve ilmastik kehas, mis on mitmeosaline verejooks naha all ja limaskestal.

Raskekujulist seisundit iseloomustavad hemorraagiate tekitatud seedetrakti häired. Vere trombotsüütide indikaatoritel on indikaator kuni 25x10 9 / l.

Sekundaarse trombotsütopeenia sümptomid on sarnased sümptomid.

Rasedus ja halb enesetunne: sümptomid

Rasedatel trombotsütopeeniat iseloomustavad olulised muutused naiste veres olevate kehade kvantitatiivses koostises. Kui rasedatel naistel haiguse diagnoos puudub, kuid trombotsüütide koostise indikaator väheneb veidi, siis näitab see, et nende elatusvahendid on vähenenud ja osalemine vereringe ääre piirkonnas suureneb.

Kui rase naise veres on trombotsüütide arvu vähenenud koostis, siis on need haigused otseselt eeltingimuseks. Trombotsüütide arvu vähenemise põhjused on nende kehade surmade kõrge tase ja uute moodustumiste vähesus. Kliinilisi märke iseloomustab nahaalune hemorraagia. Värvitu keha puudumise põhjusteks on sobimatu koostis ja toitumisstandardid või väike kogus toidust, samuti immuunsüsteemi kahjustus ja erinevad verekaotused. Selle keha kaudu toodetakse luuüdi väikestes kogustes või moodustavad ebakorrapärase kuju.

Trombotsütopeenia raseduse ajal on väga ohtlik, nii et diagnoosi ja eriti ravi käsitlemist pööratakse maksimaalselt tähelepanu. Oht on see, et trombotsüütide puudumine ema veres raseduse ajal aitab kaasa lapse hemorraagia. Kõige ohtlikum emakasisene verejooks on aju, mille tulemuseks on lootele surmavad tagajärjed. Sellise faktori esimesel märal otsustab arst enneaegseid töövõimalusi, et välistada tagajärjed.

Pediaatriline trombotsütopeenia: sümptomid

Trombotsütopeenia lastel on üsna haruldane. Riskirühma kuuluvad kooliealistele lastele, mille esinemissagedus on levinud talvel ja kevadel.

Trombotsütopeenia ja selle sümptomid lastel ei erine täiskasvanutest oluliselt, kuid vanematel on oluline diagnoosida need esimesed haiguse arengu varases staadiumis. Pediaatrilisteks sümptomiteks on sagedane verejooks ninaõõnes ja väikesed lööbed kehal. Esialgu tekib naha alajäsemetel lööve ja seejärel saab neid kätele jälgida. Väiksemate verevalumitega tekivad tursed ja hematoomid. Sellised märgid ei põhjusta sageli vanematele muret valu sümptomite puudumise tõttu. See on oluline viga, sest igasugune tähelepanuta jäetud haigus on ohtlik.

Verejooksu igemed näitavad, et vereliistakute puudus on nii lapse kui ka täiskasvanute veres. Hepatiid ja sagedamini lastel ka väljaheide jaotatakse koos verehüübiga. Krambid ja urineerimine ei ole välistatud.

Sõltuvalt haiguse mõju astmest immuunsüsteemile eristatakse immuunsüsteemi ja mittemienuleeritud trombotsüütide puudulikkust. Immuunsüsteemi trombotsütopeenia on tingitud antikehade mõjul tohutu vererakkude surmast. Sellises olukorras ei erista immuunsüsteem omaenda vererakke ja see jäetakse kehast välja. Mitte-immuunne näitab füüsikalist toimet vereliistakutele.

Diagnostika

Isik tuleb diagnoosida haiguse esimeste haigusnähtude ja sümptomitega. Peamine diagnoosimeetod on kliiniline vereanalüüs, mille tulemused näitavad trombotsüütide kvantitatiivset koostist.

Kui avastatakse vererakkude arvust kõrvalekaldumine organismis, tuleb näidata luuüdi uuringut. Seega määratakse megakarüotsüütide esinemine. Kui need puuduvad, on tromboosil rikkumine ja nende olemasolu näitab trombotsüütide hävimist või nende sadestumist põrnas.

Rikete põhjused diagnoositakse järgmiselt:

  • geneetilised testid;
  • elektrokardiogramm;
  • antikehade testid;
  • ultraheliuuringud;
  • Röntgenikiirgus ja endoskoopia.

Raseduse ajal on trombotsütopeenia diagnoositud koagulogrammiga või lihtsalt sõnadega vere hüübimise test. See analüüs võimaldab täpselt määrata trombotsüütide koostist veres. Tööprotsessi käik sõltub trombotsüütide arvust.

Ravi

Trombotsütopeenia ravi alustab ravi, kus haiglas on ette nähtud prednisolooni ravim.

See on tähtis! Ravimeetodid määravad raviarst rangelt ainult pärast haiguse asjakohase uurimise ja diagnoosimise läbimist.

Ravimi annus on näidatud juhendis, mille kohaselt 1 ml ravimit kasutatakse 1 kg selle enda massi kohta. Haiguse progressiooniga suureneb annus 1,5-2 korda. Esimestel etappidel iseloomustab halb enesetunne kiirel ja tõhusal taastumisel, nii et pärast ravimi võtmist mõne päeva jooksul võite märgata paranemist tervises. Ravimi manustamine jätkub seni, kuni inimene on täielikult välja ravitud ja raviarst peab seda kinnitama.

Glükokortikosteroidide toime avaldab positiivset mõju võitluses häireseisundi vastu, kuid enamikul juhtudel kaob ainult sümptomid, kuid haigus jääb endiselt. Kasutatakse laste ja noorukite ravivastuse raviks.

Idiopaatilise kroonilise trombotsütopeenia ravi viiakse läbi, eemaldades põrn. Seda meditsiinilist protseduuri nimetatakse splenektoomiaks ja seda iseloomustab positiivne toime. Enne toimingut suurendatakse ravimi prednisolooni annust kolm korda. Lisaks sellele ei süstita see lihasesse, vaid otse inimese veeni. Pärast splenektoomiat jätkatakse ravimi manustamist samas annuses kuni kaheks aastaks. Alles pärast kindlaksmääratud ajavahemiku möödumist on läbi viidud splenektoomia läbivaatus ja uurimine.

Kui eemaldamise operatsioon ei ole edukas, antakse patsiendile tsütostaatikumide abil immunosupressiivne kemoteraapia. Nende ravimite hulka kuuluvad: asatiopriin ja vinkristiin.

Omandatud mitteimmuunse defitsiidi diagnoosimisel teostatakse trombotsütopeenia ravi sümptomaatiliste meetoditega, võttes östrogeene, progestiine ja androksone.

Raske hemorraagia tõttu raskemad idiopaatilise trombotsütopeenia vormid. Vereülekande taastamiseks. Tõsiste haiguste ravi põhjustab ravimite kaotamise, mis võib kahjustada vereliistakute moodustumist hüübimist.

Pärast haiguse diagnoosimist registreeritakse patsient ja uurimisprotseduur toimub mitte ainult patsiendi, vaid ka tema sugulaste jaoks päriliku ajaloo kogumiseks.

Lastel ravitakse halvendust hästi ja ilma komplikatsioonita, kuid mõnel juhul ei välistata sümptomaatilise ravi võimalust.

Trombotsütopeenia ravimisel traditsioonilise meditsiini abil on ka märkimisväärseid saavutusi. Kõigepealt, et vabaneda vere trombotsüütide defitsiidiprobleemist, tuleks lisada mesi toidust kreeka pähklitega. Samuti aitavad hästi leotada nõgestõugu ja looduslike rooside leotamisi. Ennetavate meetmete jaoks kasutatakse kask, vaarika või peedi mahl.

Kui arvate, et teil on trombotsütopeenia ja selle haigusega seotud sümptomid, võib teie hematoloog aidata teid.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Difteeria on nakkushaigus, mis on põhjustatud kokkupuutest spetsiifilise bakteriga, mille ülekannet (nakkust) viivad läbi õhus olevad tilgad. Difteeria, mille sümptomiteks on aktiveerida põletikulist protsessi peamiselt ninaneelus ka neelu, mida iseloomustavad ka kaasneva intoksikatsioonisümptomeid ja mitmed kahjustused mõjutavad otseselt ekskretoorne, närvi- ja südame-veresoonkonnas.

Tõus on äge nakkav haigus, mille vastuvõtlikkus on peaaegu 100%. Leetrid, mille sümptomiteks on temperatuuri tõstmiseks põletikulise protsessi, mis mõjutab limaskestade suuõõne ja ülemiste hingamisteede välimust makulopapuloosse lööve nahal ja konjunktiviit üldiselt mürgistus, on suur surmapõhjus väikelastele.

Leptospiroos on nakkushaigus, mis on tingitud Leptospira perekonna spetsiifilistest patogeenidest. Patoloogiline protsess mõjutab enamasti kapillaaride, samuti maksa, neere ja lihaseid.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) on ägeda või kroonilise neelu limaskesta patoloogia, mille peamiseks põhjuseks on organismi nakatumine seente poolt. Pharyngomycosis mõjutab inimesi absoluutselt kõik vanuserühmad, sealhulgas väikelapsed. Harva esineb haigus isoleeritud kujul.

Mürgine erüteem on haigus, mille progresseerumisel ilmneb inimese nahale polümorfne lööve. Haigus on kõige sagedamini vastsündinutel, kuid selle esinemine täiskasvanud patsientidel ei ole välistatud. Vastsündmuste toksiline erüteem tekib 50% -l lastest nende elu esimestel päevadel. See riik kajastab lapse kohanemisprotsessi keskkonda, samuti välistegureid.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia on trombotsüütide hemostaasi kvantitatiivne rikkumine, mida iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine vereühiku kohta. Kliinilised sümptomid trombotsütopeenia hõlmavad verejooksude kahjustatud naha ja limaskestade, vastuvõtlikkus verevalum ja purpur, spontaanne verejooks erineva lokaliseerimised (nasaalne, igemete, mao-, emaka-, jne). Hematoloogiline diagnoos põhineb täieliku vereanalüüsi uuringul trombotsüütide arvu, immunoloogilise uuringu, luuüdi punktsiooniga. Trombotsütopeenia võimalikud ravimeetodid on ravimite ravi, splenektoomia, vere in vitro puhastamine.

Trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia - hemorraagiline diatsesiums, mis erineb etioloogiast, patogeneesist ja muidugi, mida iseloomustab verejooksude kalduvus vereplasma arvu vähenemise tõttu. Trombotsütopeenia künnist hematoloogias loetakse trombotsüütide arvuks alla 150 x 109 / l. Trombotsütopeenia arenenud kliiniline pilt tekib tavaliselt siis, kui vereliistakute arv väheneb 50x 109 / l ja 30 x 109 / l ja alla selle on kriitiline. Füsioloogiline trombotsütopeenia, mis esineb naistel menstruatsiooni või raseduse ajal (rasedustunne trombotsütopeenia), tavaliselt ei jõua selgelt. Mitmesugustel põhjustel on patoloogiline trombotsütopeenia 50-100 inimesel 1 miljonist.

Trombotsüüdid (Bitscocero plaques) on väikesed trombotsüüdid suurusega 1-4 mikronit. Need on moodustatud luuüdi megakarüotsüütidest, millel on polüpeptiidhormooni trombopoietiini otsene stimuleeriv toime. Trombotsüütide normaalne tase on 150-400x 109 / l; Ligikaudu 70% vereliistakutest tsirkuleerib pidevalt perifeerses veres ja 1/3 osa on põrnakogus. Trombotsüütide keskmine eluea pikkus on 7-10 päeva, pärast mida need põrnad hävitatakse.

Trombotsütopeenia klassifikatsioon

Trombotsütopeeniat klassifitseeritakse tavaliselt mitmete tunnuste põhjal: põhjused, sündroomi olemus, patogeneetiline faktor, hemorraagiliste ilmingute raskusaste. Etioloogilise kriteeriumi järgi eristavad primaarne (idiopaatiline) ja sekundaarne (omandatud) trombotsütopeenia. Esimesel juhul on sündroom iseseisev haigus; teisel juhul areneb see uuesti koos paljude teiste patoloogiliste protsessidega.

Trombotsütopeenia võib olla terav (kuni 6 kuud kestnud äkiline algus ja kiire langus trombotsüütide) ja krooniliste (üle 6 kuu, mille järkjärguline suurenemine sümptomid ning vähendada trombotsüütide tase).

Arvestades juhtivaid patogeneetilisi tegureid,

  • trombotsütopeenia lahjendamine
  • trombotsütopeenia jaotus
  • trombotsütopeenia tarbimine
  • trombotsütopeenia ebapiisava trombotsüütide tekke tõttu
  • trombotsüütide suurenenud hävimise tagajärjel tekkinud trombotsütopeenia: mitteimmuunne ja immuunne (alloimmuunne, autoimmuunne, transimmuunne, heteroimmuunne)

Trombotsütopeenia raskusastme kriteeriumiks on vere trombotsütide tase ja kahjustatud hemostaasi tase:

  • I - trombotsüütide arv 150-50x109 / l - rahuldav hemostaas
  • II - trombotsüütide arv 50-20 x 109 / l - väiksema vigastusega, intrakutaanne hemorraagia, petehhia, haavade pikaajaline verejooks
  • III - vereliistakute arv 20x109 / l ja alla selle - tekib spontaanne sisemine verejooks.

Trombotsütopeenia põhjused

Kaasasündinud trombotsütopeenia on enamasti osa päriliku sündroomid, nagu Viskota-Aldrich sündroom, Fanconi aneemia, Bernard-Soulierin sündroom, anomaalia Mey-Hegglina jt. Kuna pärilike trombotsütopeenia, tavaliselt täheldatakse ka kvalitatiivseid trombotsüütide muudab oma tavaliselt nimetatakse trombotsütopeenia.

Tõsise trombotsütopeenia põhjused on väga mitmekesised. Seega võib verekaotuse kompenseerimine infusioonikeskkonna, plasma, punaste vereliblede massi tõttu vähendada trombotsüütide kontsentratsiooni 20-25% ja nn trombotsütopeenia lahuse tekkimist. Trombotsütopeenia jaotus on trombotsüütide sekvestreerimine põrnas või vaskulaarsetel kasvajatel - hemangioomidel, kui vereringe üldkogusest on märkimisväärne kogus vereliistakute massist välja lülitatud. jaotus trombotsütopeenia võib toimuda haigused, millega kaasneb tohutu splenomegaalia: lümfoom, sarkoidoos, portaalhüpertensioonist, tuberkuloos, põrn, alkoholism, Gaucheri tõbi, Felty sündroom ja teised.

Kõige arvukam rühm koosneb trombotsütopeenist, trombotsüütide suurema hävimise tõttu. Need võivad areneda seoses trombotsüütide mehhaanilise hävitamisega (näiteks proteesiga südameklappide, kardiopulmonaarse möödaviigu, paroksüstilise öise hemoglobinuuriaga) ja immuunkomponendi juuresolekul.

Alloimmuunne trombotsütopeenia võib tekkida mitterühmavere vereülekandest; transimmuunne - ema antikehade tungimine trombotsüütidele läbi platsenta lootele. Autoimmuunne trombotsütopeenia tekkega seotud antikehi modifitseerimata enda trombotsüütide antigeene, mis esineb idiopaatiline purpur, süsteemne erütematoosluupus, autoimmuuntüroidiit, hulgimüeloom, krooniline hepatiit, HIV-nakkus ja teised.

Heteroimmuunne trombotsütopeenia on tingitud trombotsüütide pinnale kinnituvate antigeenide vastaste antikehade moodustamisest (ravim, viirus jne). Narkootikumide tekitatud patoloogia esineb rahustite, antibakteriaalsete, sulfanilamiidsete ravimite, alkaloidide, kullaühendite, vismuti, hepariini süstide jne kasutamisel. mononukleoos), vaktsineerimine.

Trombotsütopeenia, mis on tingitud trombotsüütide ebapiisavast moodustumisest (produktiivne), areneb koos hematopoeetiliste tüvirakkude defitsiidiga. Selline tingimus iseloomulik aplastiline aneemia, äge leukeemia, müelofibroosi ja mieloskleroza, kasvaja metastaasid luuüdis, rauapuudus, foolhapet ja vitamiin B12, efektide kiiritusravile ja tsütotoksilise kemoteraapia.

Lõpuks tekib tarbimise trombotsütopeenia seoses trombotsüütide suurenenud vajadusega tagada vere hüübimine, näiteks DIC, tromboos jne.

Trombotsütopeenia sümptomid

Tavaliselt on trombotsüütide taseme vähendamiseks esimene signaal naha hemorraagiate nägemiseks pehmete kudede (löök, kokkusurumine) vähese vigastusega. Patsiendid sagedast esinemist verevalumid spetsiifilise punktkeratopaatia lööve (petehhiatest) kehal ja jäsemete, veritsemist limaskesti, suurenenud veritsevad igemed ja m. N. Sel perioodil trombotsütopeenia avastatakse põhine ainult hemogram muutub sageli uuritud teinekord.

Järgmisel etapil suureneb veritsusaeg väikeste lõikudega, pikaajaline ja raske menstruaalverejooks naistel (menorraagia), ökümoosi esinemine süstekohtades. Trauma või meditsiinilise manipuleerimise põhjustatud veretustamine (näiteks hamba ekstraheerimine) võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Trombotsütopeenia splenomegaalia tekib tavaliselt ainult kaasnevate haiguste (autoimmuunse hemolüütilise aneemia, kroonilise hepatiidi, lümfotsütaarse leukeemia jne) taustal; maksa laienemine ei ole iseloomulik. Artralgia puhul tuleks kaaluda kollagenoosi esinemist patsiendil ja trombotsütopeenia sekundaarset olemust; kellel on tendents sügavate vistseraalsete hematoomide või hemartroosi tekkeks - umbes hemofiilia.

Trombotsüütide arvu märkimisväärse vähenemisega tekib spontaanne verejooks (nina, emaka, kopsu, neer, seedetrakti), hemorraagiline sündroom pärast kirurgilist sekkumist. Kasutamata lahti ühendatud veritsus ja verejooks ajus võivad lõppeda surmaga.

Trombotsütopeenia diagnoosimine ja ravi

Mis tahes suurema verejooksuga seotud haigusseisundi korral võta ühendust oma hematoloogiga. Esimene test trombotsütopeenia diagnoosimiseks on üldine vereanalüüs trombotsüütide arvuga. Perifeerne äigepreparaadina võib viidata võimalikuks põhjuseks trombotsütopeenia: juuresolekul tuumadega punaliblesid või ebaküpsed leukotsüüdid tõenäoliselt soodustab hemoblastosis ning vajab põhjalikumat vaatlust (of sternaalse punktsiooni trepanobiopsy).

Koagulopaatia välistamiseks uuritakse hemostasoogrammi; Kui kahtlustatakse trombotsütopeenia autoimmuunse iseloomu, tuvastatakse trombotsüütide antikehad. Võimalik trombotsütopeenia põhjus võimaldab meil tuvastada põrna, rindkere röntgeni, ELISA ultraheli. Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi erinevate trombotsütopeenia vormide, samuti von Willebrandi tõve, hemofiilia, pernicious aneemia, trombotsütopeenia jne vahel.

Trombotsütopeenia sekundaarse olemuse kindlakstegemisel on peamiseks raviks haiguse raviks. Selge hemorraagilise sündroomi esinemine nõuab patsiendi hospitaliseerimist ja erakorralise arstiabi osutamist. Aktiivse verejooksuga, trombotsüütide transfusioonidega on näidustatud angioprotektorite (etamzila), fibrinolüüsi inhibiitorite (aminokaproehape) määramine. Atsetüülsalitsüülhappe, antikoagulantide, NSAIDide aktsepteerimine on välistatud.

Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga patsientidel antakse glükokortikoidravi, immunoglobuliini intravenoosset manustamist, plasmaperesi ja tsütostaatikumide kemoteraapiat. Mõnel juhul (ravimravimite ebaefektiivsus, korduvad veritsused) on näidustatud splenektoomia. Mitte-immuunse trombotsütopeenia korral viiakse läbi sümptomaatiline hemostaatiline ravi.

Trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia on punavereliblede või trombotsüütide arvu järsu vähenemisega seotud patoloogia. Trombotsütused avaldavad tohutut mõju vere hüübimise mehhanismile, mistõttu nende puudumine võib põhjustada verejooksu või teravaid hemorraagiaid siseorganite õõnes, mis on otsene oht inimeste tervisele ja elule.

Trombotsüütide morfoloogia sisuks on see, et neil puudub tuum, ja need on megakarüotsüütilise tsütoplasma osad. Nende moodustumine toimub punase luuüdist ema rakkude fragmentide eemaldamise protsessi tulemusena. Trombotsüüdid elavad kuni 12 päeva. Surnud trombotsüüdid lagundatakse organismi kudedes makrofaagidega ja noored aga luuüdist küpsevad. Rakuseina kujutab endast membraani, mis sisaldab spetsiifilist tüüpi molekule, mille ülesandeks on tunnistada arterite ja veenide kahjustatud segmente. Isegi kapillaarne verejooks käivitab haavatud piirkonna blokeerimise vereplaatidega, sisestades laeva haavaõõnde niinimetatud "plaastri". Selle põhjal on trombotsüütide peamised funktsionaalsed ülesanded järgmised: primaarse trombotsüüteploki moodustumine, vasokonstriktsiooni põhjustavate tegurite loomine, ühe verehüübimissüsteemi aktiveerimine.

Trombotsütopeenia põhjustab

Punaste trombotsüütide elutsükli füsioloogilised tunnused võimaldavad meil klassifitseerida trombotsütopeeniat põhjustavaid tegureid järgmiselt:

- trombotsüütide moodustumise vähendamine;

- suurendada trombotsüütide surma;

- vereliistakute ümberjaotamine.

Esimese teguri jaguneb omakorda: trombotsitoneniyu indutseeritud megakarüotsüütne hüpoplaasia idu, trombotsütopeenia, mille põhjus on ebaefektiivsus trombotsitopoeza ja trombotsütopeenia tulemusena asendades idu megakarüotsüütide epifüüsi pikkade luude, kohas luuüdis.

Megakarüotsüütide idanemise vähene areng on tingitud inertsest ajust võimetusest alustada igapäevase asendamise protsessi. Põhjus on aplastiline aneemia, mis põhjustab leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede üldist hüpoplaasi.

Selle konkreetse trombotsütopeenia tüübi kujunemisel mängib olulist rolli antibiootikumide, tsütotoksiliste ravimite, antituoroidsete ravimite ja kuldpreparaatide manustamine. Nii inhibeerib tsütostaatikumide rühm luuüdi ja antibiootikumid põhjustavad luuüdi vastuvõtlikkuse suurenemist selle ravimi rühma. Alkohol, viirusnakkus, leetrite vastu rutiinne vaktsineerimine, sepsise areng patsientidel, erinevate kehakeste kudede ja organite pikaajaline hapnikurmahaigus ja teised põhjustavad ka hüpoplaasiat. Ühe näitena on kaasasündinud hüpoplaasiast - konstitutsiooniline aplastiline aneemia.

Trombotsütopeenia põhjustatud trombotsütopeenia põhjustab paljusid põhjuseid. Üks neist on ebapiisav trombopoietiini kogus, mis tavaliselt ilmneb sündimise ajal. Trombopoietiin on aine, mis suurendab trombotsüütide küpsemist megakarüotsüütide idudest. Praegu on see patoloogia hästi diagnoositud ja seda saab kiirelt ravida.

Vereliistakute kahjustuse teine ​​põhjus on raske rauapuudulik aneemia. Selle põhjuseks on asjaolu, et selleks, et vererõhu trombotsüütide normaalset taset säilitada ja tsüanokobalamiini või vitamiin B12, on vaja teatavat rauda. Lisaks thrombocytopoiesis alandavaid protsesse seostatakse sageli viirusnakkuse, alkoholimürgistuse ja pärilike haiguste etioloogia mis on laagerdusprotsessis sobimatud kvalitatiivsete trombotsüütide vereloomet.

Punaste luuüdi megakarüotsüüdid asendatakse järgmisega: verevähk metastaasiga lõppfaasis, fibroosse koe ja granuloomide proliferatsioon, mis asendavad normaalseid punaseid luuüdi rakke oma rakkudega. Need patoloogilised seisundid põhjustavad kõikide vormitud elementide, sealhulgas trombotsüütide, kvantitatiivset sisaldust.

Trombotsüütide surma suurendavaid tegureid saab tingimata klassifitseerida immunoloogilisteks ja mittem immunoloogilisteks. See on kõige ulatuslikum trombotsütopeenia põhjustatud põhjuste rühm, kuna vere trombotsüütide kiiret lahustumist põhjustab kontrollimatu neoplasmi tagajärjel vereringe struktuurielementide sisalduse suurenemine.

Tavaliselt võib immunoloogiliste tegurite rühma jagada:

- tekitatud aplant-antikehad või isoimmuun trombotsütopeenia;

- autoantikeha toodete põhjustatud või autoimmuunne trombotsütopeenia;

- põhjustatud ravimite väljakirjutamisest või immuunsüsteemi trombotsütopeenist.

Isoimmuunne trombotsütopeenia tekib trombotsüütide leviku tagajärjel, mis on teatud organismi jaoks ebatavaline vereringesse sattunud. Selle põhjuseks on vastsündinu aploimmuunne trombotsütopeeniline purpura ja retsipientide resistentsus vereülekande ajal. Uute vastsündinute purpur areneb siis, kui ema trombotsüütide antigeenid ei sobi vastsete trombotsüütide antigeenidega, mille tagajärjel sisenevad lapse kehasse tema veresüsteemi hävitavad antikehad, mis hävitavad trombotsüüdid. See haigus ei ole levinud ja sõltub otseselt raseduse ajal naiste puutumatusest. Resistentsuse tekke põhjused abistajatel on halvasti arusaadavad, kuid võib kindlalt öelda, et nende manifestatsioonid on seotud vereülekannete puudumisega vere trombotsüütide kujul.

Autoimmuunne trombotsütopeenia tekib siis, kui trombotsüütide surm on seostatud antikehade toimega immuunkompleksidele. See põhjustab kroonilist lümfotsüütleukeemiat, seedetrakti põletikulisi haigusi, inimese immuunpuudulikkuse viirust ja teisi.

Immuunsüsteemi trombotsütopeenia progresseerumist põhjustavad tegurid hõlmavad penitsilliini rühma antibiootikumide võtmist, sulfoonamiide, heroiini, morfiini ja teisi ravimeid, mis sisaldavad ravivastaseid ravimeid nagu ranitidiin või tsimetidiin. Ravimi tühistamisel arsti kiirel nõudmisel on patsient ennast paranemas.

Mitte-immuunsed põhjused on sellised patoloogiad nagu kardiovaskulaarse süsteemi defektid, organismi veresoontes esinevad metastaasid, südameadme asendamine ja arterite luumenuse vähenemine sklerootilise naastuga. Sellesse rühma kuuluvad ka massiivsed verejooksud ja suurte transfusioonravimite infusioonid.

Kui trombotsüütide ümberjaotumine sellise organi depoos kui põrnas on häiritud, koguneb rohkem trombotsüüte kui tavaline. See põhjustab splenomegaalia. Selle patoloogilise protsessi põhjustavad haigused on: maksavähk, leukeemia, lümfoom, hingamisteede nakkushaigused jt.

Trombotsütopeenia sümptomid

Haigus ilmneb ootamatult ja mõnel juhul kaldub ägenemistele, samas kui teistes on see pikenenud. Trombotsütopeenia klassifitseeritakse heteroimmuunseteks ja autoimmuunseteks vormideks. Esimene vorm tekib ägedalt, teine ​​krooniline patoloogia. Kuid selline eraldamine loetakse tingimuslikuks, kuna haiguse kliinilise pildi ilming ei saa alati olla seotud konkreetse trombotsütopeeniaga.

Trombotsütopeenia algab iseloomulike naha hemorraagiatega ja verejooksuga limaskestadele. Naha hemorraagiate pilti vaadeldakse kõige sagedamini jäsemete ja pagasiruumi piirkonnas. Mõnikord hõivavad nad näo ja huulte piire ja leiavad süstekohta.

Verejooks pärast hamba ekstraheerimist on haruldane, algab kohe pärast selle eemaldamist ja selle kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Täieliku tagasilangemise korral ei ole kaldu.

Selliseid kliinilisi sümptomeid nagu splenomegaalia ekspresseeritakse kaasuvate haigustega patsientidel. See hõlmab autoimmuunse hemolüütilise aneemia, lümfotsüütilise leukeemia, kroonilise hepatiidi. Maks ei suurene trombotsütopeenia korral ja vähesel arvul patsientidel tavaliselt lümfisõlmed põlevad, mis põhjustab keha temperatuuri tõusu subfebriilide hulka. Liiges arthralgia sündroomi kliinikusse ja erütrotsüütide settimise määra tõus näitab, et patsiendil on sidekoe süsteemne haigus, näiteks erütematoosluupus.

Perifeerse vere üldine analüüs erineb normist trombotsüütide kvantitatiivse näitaja vähenemisega. Plasma hüübimisfaktorid jäävad aga vastuvõetavate piirideni. Trombotsüütide morfoloogia muutub, suureneb suuruse järgi, ilmuvad sinised rakud, nende muundumine on täheldatav. Retikulotsüütide arv suureneb ja erütrotsüüdid hävitatakse. Mõnikord toimub leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Enamuses trombotsütopeeniaga patsientidest on punase luuüdi megakarüotsüütide arv normaalse verejooksu tõttu tavalisest suurem. Vere hüübimisaeg pikeneb, kapillaaride haprus on positiivne, väheneb verehüüve vähenemine.

Kliiniliste sümptomite raskusastme järgi eristuvad järgmised trombotsütopeenia tasemed: kerge, keskmise raskusega ja raske.

Pikaajalise ja raske naise menstruatsiooni, ninaverejooksude ja intradermaalsete hemorraagiate tõttu tekib kerge trombotsütopeenia. Selles etapis on haigus peaaegu võimatu diagnoosida, see avastatakse juhuslike uuringute käigus juhuslikult või vereanalüüsi kontrollimisel, kui arstile läheb mõni teine ​​haigus.

Keskmine trombotsütopeenia tase avaldub hemorraagilise lööbega, millel on nahal ja limaskestal mitu külgvaadet.

Raske seedetrakti verejooks põhjustab tõsist trombotsütopeeniat, mis esineb siis, kui trombotsüütide arv langeb 25 000 / μl.

Tuleb märkida, et selle patoloogia tüübiks on sekundaarne trombotsütopeenia. Tema kliinik tervitab täielikult kliinilisest haigusest tingitud haigust. Näiteks allergiline trombotsütopeenia, mis põhjustab trombotsüütide allergiliste antigeenide toimet, mis põhjustab nende kahjustumist või täielikku lahustumist.

Trombotsütopeenia raseduse ajal

Märgitakse, et trombotsüütide arv raseduse ajal muutub ebaühtlaselt, sest siin on suur tähtsus naise keha üksiku seisundi suhtes. Kui rase naine on tervislik, võib tekkida trombotsüütide väike langus. See on tingitud nende eluea pikenemisest ja nende suurenenud osalemisest perifeerse ringluse protsessis. Väikese trombotsüütide arvuga ilmnevad eeldused trombotsütopeenia tekkeks. Selle põhjuseks on vere trombotsüütide moodustumise vähenemine, nende surma või tarbimise kõrge tase. Kliiniliselt väljendub haigus verejooksu ja subkutaansete hemorraagiatega. Trombotsütide puuduse tegurid on rasedate naiste ebapiisav toitumine, immuunhaiguse häired või krooniline verekaotus. Seega trombotsüüte ei toodeta ega omanda ebaregulaarset kuju.

Trombotsütopeenia diagnoosimiseks viiakse läbi verehüübimiskatse koagulogrammi kujul. See on väga informatiivne ja täpne meetod. Vere trombotsüütide sisalduse kohta teabe saamise tähtsus on see, et see võimaldab vältida tõsiseid tüsistusi sünnituse ajal. Nii on sünnitusjärgse immuunsuse trombotsütopeeniaga lapsel suur sisemise verejooksu areng, millest kõige ohtlikum on ajuverejooks. Sellises olukorras teeb raviarst otsuse kirurgilise sünnituse kohta. Enamikul juhtudel ei ohusta see haigus imiku tervislikku seisundit.

Trombotsütopeenia lastel

Statistika näitab, et laste arv, kellel on trombotsütopeenia haige, on tervete laste arv ühe 20 000 juhtumi kohta. Põhirisk sisaldab eelkoolieale kuuluvaid lapsi, talvel ja kevadel täheldatakse maksimaalset tuvastatud patsientide arvu.

Enamasti on trombotsütopeenia kaasasündinud. Sellistel lastel on sageli põrna kiirenenud funktsioon või hüpersplenism. See on võimalik tänu keha füsioloogilistele omadustele. Põrna on trombotsüütide depoo, kes on oma termini täitnud, kus nad surevad ja on taas sündinud. Lisaks on vastsündinutel tekkinud trombotsütopeenia põhjustatud immunoloogilisest konfliktist, mis on tingitud lapse ja rase naise sobivuse puudumisest trombotsüütide antigeenide suhtes. Sensibiliseeriv emaorganism moodustab trombotsüütide antikehad, mis tungivad läbi loote vereringe platsentaari seest ja põhjustavad oma trombotsüütide hävitamist. Omandatud trombotsütopeenia põhjused on keha mürgistus, ravimite allergiad, nakkushaigused ja kilpnäärme hormoonide tasemed.

Laste sümptomatoloogia ei erine oluliselt täiskasvanute omast. Püsiv nina veritsus, petehiaalne lööve keha alajäsemes, hematoomi hetkehäire väikeste mehhaaniliste mõjudega, hematuria peaks hoiatama vanemaid. Kuid sellised seisundid ei tekita muret, kuna puudub valu sündroom ja olulised kliinilised tunnused. Selles seisneb suur oht noorte patsientide tervisele, sest see on peamine verejooksu põhjuseks siseorganites ja ajus, mis võib lõppeda surma korral.

Lastel jaguneb trombotsütopeenia primaarseks ja sekundaarseks. Esimest vormi iseloomustab trombotsütopeeniline sündroom koos teise patoloogia puudumisega. Trombotsütopeenia sekundaarne vorm avaldub haiguse tüsistustega. Näiteks maksa tsirroos, inimese immuunpuudulikkuse viirus ja leukeemia nakatumine.

Lähtudes immuunkompleksi mõju määrast haiguse arengus lastel, eristatakse immuunsüsteemi ja mitteimmuunset trombotsütopeeniat. Immuunsüsteemi trombotsütopeenia on seotud antikehade kokkupuute tagajärjel trombotsüütide massilise surmaga. Lapse immuunsuse seisund ei erista trombotsüüte ega aktsepteerita neid võõrkehadena, mis toob kaasa antikehade tootmise. Selle haiguskategooria aploimmuunne, transimmuunne, heteroimmuunne ja autoimmuunne erinevus. Trombotsüütide mehhaaniliste kahjustuste tekkimisel tekib mittemüreeritav trombotsütopeenia.

Autoimmuunne trombotsütopeenia

Autoimmuun trombotsütopeeniat iseloomustab trombotsüütide hävitamine autoantikehade mõju tõttu. Peamine nende küpsemise koht on põrn. See võtab ka autoantikehade poolt kahjustatud vereplaatide surma. Lisaks trombotsüütide makrofaagid hävitavad organid nagu maks ja lümfisõlmed. Haiguse sagedus on statistiliste andmete kohaselt 15 000 juhtumiga 1 ja 25 kuni 55-aastase vanuserühma naised on seda vastuvõtlikumad.

Autoimmuunne trombotsütopeenia tekib tavaliselt ägedat sümptomit, kuid mõnikord võib see areneda aeglaseks. Tüüpiline sümptom autoimmuunse trombotsütopeeniaga on hemorraagiline petehiaalne lööve, mis paikneb nahas ja limaskestal. Palpeerimisel on plekid valutuna, põletiku kliiniline pilt puudub. Patsientidel on nina, seedetrakti sisemiste ja emaka veritsus. Kõige tõsisem hemorraagilise diatsesi komplikatsioon on võrkkesta hemorraagia, mille tulemuseks on nägemise kaotus.

Selle sündroomi tõsidus sõltub vereliistakute trombotsüütide kvantitatiivsest sisaldusest. Madalad skoorid põhjustavad spontaanset verejooksu. Kuid ükskõik kui paradoksaalne see võib tunduda, võivad suured kaasnevate palavikute või üldiste infektsioonide esinemissagedused põhjustada tugevat verejooksu.

Autoimmuun trombotsütopeenia kliinikud algavad suuõõne limaskesta hemorraagiaga ja kehaga kokkupuutel riietusega. Näo ja konjunktiivi hemorraagia on nõrk diagnostiline märk.

Autoimmuun trombotsütopeenia diagnoosimiseks tuleb lisaks standardtestidele (täielik vereanalüüs, uriinianalüüs jt) läbi viia spetsiaalsed testid. Esimene test hõlmab Steffeni meetodit. See koosneb antiglobuliini kvantitatiivsest ekspressioonist. Katse ei ole tundlik, sest selle kasutamine on seotud patsientide seerumiga.

Dixoni test annab usaldusväärsemaks trombotsüütide testi. Selle olemus seisneb antikehade loendamises vere trombotsüütide rakuseinas. Tavaliselt ei ületa nende arv 15 × 10-15 g. Selle näitaja suurenemisega tekib immuunsüsteemi trombotsütopeenia. Meetod on informatiivne, kuid aeganõudev, mille tulemusena ei leita seda laialdast praktilist rakendust.

Trombotsütopeenia ravi

Trombotsütopeenia ravi alustatakse hormoonide väljakirjutamisega, eelkõige prednisolooniga. Annus valitakse individuaalselt vastavalt 1 ml kiirusele 1 kg patsiendi kehakaalu kohta päevas. Kui haigus progresseerub, suureneb see annus 2 korda. Trombotsütopeenia ravi efektiivsus on koheselt märgatav. Esiteks, hemorraagilise sündroomi kliiniline pilt väheneb, seejärel suureneb vere trombotsüütide kvantitatiivne näitaja. Võtke ravimit kuni täieliku toime saavutamiseni. Kohe pärast seda korrigeeritakse annust kuni täielikku tühistamist.

Glükokortikosteroidide kasutamise tulemus 90% -l juhtudest on positiivne, kuid ülejäänud patsiendil on veritsuse lõpetamine ja trombotsütopeenia kordub.

Kolme kuni nelja kuu jooksul pärast ravi alustamist on hädavajalik põrna kirurgiline eemaldamine. Splenektoomia efektiivsus on tõestatud 80% -l patsientidest. Glükokortikosteroidravi positiivse dünaamika puhul on eelduseks täielik taastumine. Operatsioon toimub reeglina paralleelselt prednisolooni dooside suurenemisega 3 korda või rohkem. Kui seda manustati enne operatsiooni intramuskulaarselt, tuleb operatsiooni enne ja pärast seda alustada intravenoossete süstidega. Võimalik täpselt öelda, kuidas õnnestus splenektoomia mööduda alles vähemalt kaks aastat hiljem. Samal ajal jätkatakse ravi hormoonidega, kuid annuseid vähendatakse oluliselt.

Üldine terapeutilises mõttes on kõige raskem patsientide olemasolu, kellele operatsioon ei andnud märkimisväärseid tulemusi. Sellistele patsientidele määratakse immunosupressiivne kemoteraapia tsütostaatikumidega kuni kahe kuu jooksul. Nende hulka kuuluvad asatiopriin, vinkristiinsulfaat. Süsteemne erütematoosne luupus või muud sidekoe difuusse haigused põhjustavad vajadust immunosupressantide varasema kasutamise järele. See kehtib süsteemsete haiguste raskete vormide kohta. Kui patsient on noor ja kahju määr on ebaoluline, kasutatakse ainult glükokortikosteroide.

Tsütotoksiliste ravimite võtmine enne operatsiooni ei ole otstarbekas, kuna immuunsupressantidega ravi nõuab konkreetsele isikule kõige efektiivsema ravimi valimist ja puuduvad tõendid selle kohta, et selle ravimi toimet mõjutaksid ükskõik millised kriteeriumid. Lisaks põhinevad praktilistest teadmistest lähtuvalt arstid patsientidele kemoteraapiaravimite ja hormoonide suured annused, mis muudab põrna eemaldamise toimingu võimatuks. Samuti tuleb märkida, et see ravi põhjustab mutatsioone, viljatust või pärilikku patoloogiat.

Omandatud mitteimmuunset trombotsütopeeniat ravitakse sümptomaatiliselt. Nii hemorraagilise sündroomiga on ette nähtud hemostaatilised, üldised ja lokaalväärtused. Esimene rühm sisaldab 5% aminokaproonhapet, östrogeeni, progestinooni, androksoni ja teisi. Teine rühm koosneb hemostaatilisest käsnast, oksüdeeritud tselluloosist, kohalikust krüoteraapiast.

Kui trombotsütopeenia põhjustab massilist verejooksu, viiakse läbi vereülekanne. "Puhtad" punased verelibled kuuluvad transfusioonile, mis valitakse, võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi. Autoimmuunne trombotsütopeenia on vastunäidustatud vere asendavate lahuste üleviimisele, kuna selle haiguse patogenees on trombotsüütide lahustamine. Ja see süvendab trombotsütolüüsi. Eduka ravi eeltingimus on selliste ravimite kaotamine, mis aitavad kaasa trombotsüütide tekkevõime, näiteks atsetüülsalitsüülhappe, ibuprofeeni, varfariini ja paljude muude organismide tekkele.

Patsiendid panid apteekri registreerimise peale diagnoosi kinnitamist läbi kõik vajalikud kliinilised ja laboratoorsed uuringud. Kõigi hoolitsustega koguvad nad pärilikku ajalugu, määratakse trombotsüütide morfoloogilised tunnused järgmisest sugulasest.

Selle haiguse lastevorme ravitakse hormoonravimite abil hästi ja sekundaarne trombotsütopeenia nõuab sümptomaatilist ravi.

Rahvalaikude kasutamine pole välistatud. Hästi aitab nõgese lehtede, looduslike roosade marjade ja maasikate kastmist. Selleks, et ära hoida joomise, on kask, vaarik ja peet juur. Mis aneemia, mett kreeka pähklitega annab häid tulemusi.

Toit trombotsütopeeniaga

Trombotsütopeenia anamneesiga patsientide spetsiifiline toit sisaldab tooterühmade hulka, mis sisaldavad komponente, mis on seotud vererakkude toetava struktuuri ehitamisega, vererakkude jaotumisel ja moodustumisel. Väga oluline on vältida aineid, mis pärsivad hematopoeetilise faasi mõju.

Toiduseartikkel peaks olema rikkaks rohkem köögiviljas sisalduva valgu, tsüanokobalomiini või vitamiin B12 ning toidud peavad sisaldama ka foolset ja askorbiinhapet. Põhjuseks on see, et selles patoloogias esineb puri ainevahetuse rikkumine. See toob kaasa loomsete saaduste tarbimise vähenemise. Valku täidetakse taimtoiduga, mis sisaldab sojaube: oad, herned ja teised. Toit trombotsütopeenia korral peab toitma, sisaldama erinevaid köögivilju, puuvilju, marju ja rohelisi. Loomseid rasvu tuleks piirata ja neid on parem asendada päevalillega, oliiviõli või mõne muu õliga.

Trombotsütopeeniaga patsientide menüüs sisalduvate toitude näidisloend:

- kana puljong, mis suurendab söögiisu;

- rukki või nisujahu pagaritooted;

- esimene tass peaks olema supp;

- salatid taimerasvaga koos ürtidega;

- madala rasvasusega kalatoidud;

- kodulinnulihatooted, mida on töödeldud mitmesuguste kuumtöötlustega;

- külmikud on valmistatud teraviljast, pasta;

- joogid puuduvad.

Selleks, et terapeutiline toitumine saaks trombotsütopeenia raviks kasu ja aitab, on oluline järgida mõnda reeglit. Esiteks vajavad tiamiini ja lämmastikku sisaldavaid tooteid põrnaga uute vererakkude vabanemise kontrollimiseks. Teiseks vajab vererakkude tugistruktuur piisavat lüsiini, metioniini, trüptofaani, türosiini, letsitiini ja koliini, mis kuulub oluliste aminohapete rühma. Kolmandaks on vereerituste eraldamine võimatu ilma mikroelementideta, nagu koobalt, B-vitamiinid, askorbiinhapet ja foolhapet sisaldavad ained. Ja neljandaks, vere moodustumise kvaliteet sõltub plii, alumiiniumi, seleeni ja kuldi olemasolust veres. Neil on organismi toksiline toime.

Pinterest