Transient isheemiline atakk: põhjused, ravi ja ennetamine

Ajutise isheemilise atakina (TIA) on kesknärvisüsteemi düsfunktsioon, mis on põhjustatud aju, seljaaju või võrkkesta kahjustatud verevarustuse (isheemia) häireteta müokardi infarkti sümptomidest tingitud episoodina. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000-st eurooplastest. Kõige sagedamini kannatavad nad vanurite ja vanemaealiste hulgas ning 65-69-aastaste haigete seas on domineerivad mehed ja 75-79-aastased - naised. TIA esinemissagedus noorematel inimestel vanuses 45-64 aastat on kogu elanikkonna hulgas 0,4%.

Paljudel juhtudel on selle seisundi kompetentsel väljalülimisel oluline roll, sest kroonilise isheemilise atakia tekkimise vältimiseks on kergemini haigestumise põhjuseid ja sümptomeid kindlaks määrata, kui pika aja ja jõuetamisega ravile.

TIA ja isheemilise insuldi oht

TIA suurendab isheemilise insuldi ohtu. Nii saab esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% -l patsientidest tekkinud insult, järgneva 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise 5 aasta jooksul - veel 10-12 Nendest% kuulub neuroloogia osakonda koos isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete alusel võib järeldada, et mööduv isheemiline atakk on erakorraline arstiabi vajav hädaolukord. Mida varem see abi antakse, seda suurem on tõenäosus, et patsient taastub ja rahuldav elukvaliteet.

Ajutise isheemilise atakna põhjused ja mehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle esinemisega kaasneb veresoone ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite ja süsteemide düsfunktsioon. Reeglina tekib mööduv isheemiline atakumine järgmiste haiguste taustal:

  • tserebraalsete ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • isheemiline südamehaigus (eriti müokardiinfarkt);
  • kodade fibrillatsioon;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • kunstlikud südameklapid;
  • diabeet;
  • süsteemsed vaskulaarsed haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosarteriid ja muu vaskuliit);
  • anti-fosfolipiidide sündroom;
  • aordi koarktatsioon;
  • ajuveresoonte patoloogiline krambid;
  • ajuveresoonte hüpoplaasia või aplasia (ebanormaalsus);
  • emakakaela selgroosa osteokondroos.

Ka riskifaktoriteks on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA arendamise oht on suurem, seda rohkem riskifaktorid esinevad samal ajal konkreetsel isikul.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud vööndi verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et teatavas laeva osas moodustub tromb või embool, mis takistab verevoolu aju kaugematesse osadesse: neil tekib ägeda hapniku puudus, mis väljendub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud kahjustatud piirkonna verevarustus, kuigi see on suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et teatud kogus verd jõuab oma "sihtpunkti". Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline ajurabandus.

Mööduva isheemilise atakna väljakujunemise patogeneesis mängib roll mitte ainult trombi, mis ahistub. Selle tõkestamise oht suureneb veresoonte spasmiga ja suureneb vere viskoossus. Lisaks on TIA tekkimise oht kõrgem südame väljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja vere poolt lastav veri ei jõua kaugemale aju osadeni.
TIA müokardi infarktist erineb protsesside pöörduvus: pärast teatud ajavahemikku 1-3-5 tundi päevas taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Transiitsed isheemilised atakid klassifitseeritakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Vastavalt Rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile X TIA läbivaatamine võib olla üks järgmistest võimalustest:

  • sündroom vertebrobasilar süsteem;
  • poolkera sündroom või unearterite sündroom;
  • tserebraalsete (peaaju) arterite kahepoolsed müosümptomid;
  • mööduv pimedus;
  • mööduv ülemaailmne amneesia;
  • täpsustamata tia.

Mööduvate isheemiliste atakkide kliinilised ilmingud

Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmne ja kiire pöördumine.

Sümptomid TIA on väga erinevad ja sõltuvad trombide lokaliseerimisest (vt ülalpool toodud klassifikatsioon).

Vertebrobaasiararteri sündroomi patsientidel kurdavad:

  • raske pearinglus;
  • intensiivne tinnitus;
  • iiveldus, oksendamine, luksumine;
  • suurenenud higistamine;
  • liikumise koordineerimise puudumine;
  • tugev peavalu peamiselt kuklaliiges;
  • nägemisorgani häired - valguse vilkused (fotopsia), nägemispiirkonna kaotus, nägemise ähmastumine, kahekordne nägemine;
  • vererõhu kõikumised;
  • mööduv amneesia (mäluhäired);
  • harva kõne ja neelamine.

Patsiendid on kahvatud, nende kõrge niiskuse nahk. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nistagehmile (ebaselgete vabajooksude liikumine horisontaalsuunas) ja koordinatsiooni kaotus: Rombergi kehas esinev nõrkus, negatiivne sõrme-nina test (patsient, kellel on suletud silmad, ei puutu nimetissõrme otsaga nina otsani - vahele jääb )

Poolkera sündroomi või karotiidarteri sündroomi korral on patsiendi kaebused järgmised:

  • äkiline järsk langus või täieliku nägemise puudumine ühe silma kohta (kahjustuse küljel), mis kestab mitu minutit;
  • tugev nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine mõjutatud nägemisorganile vastassuunas;
  • näo alaosa lihaste vabatahtliku liikumise nõrgenemine, käsivarsi nõrkus ja tuimus üleval poolel;
  • lühiajaline ekspresseerimatu kõnehäire;
  • lühiajalised krambid jäsemetel, mis on kahjustuse küljele vastassuunas.

Peaajuarterite piirkonnas paikneva patoloogilise protsessi lokaliseerimisega ilmneb haigus järgmiselt:

  • mööduvad kõnehäired;
  • sensoorne ja motoorika kahjustus kahjustuse vastas;
  • krambid;
  • nägemise kaotus mõjutatud anuma küljel, koos kõrvalise külje jäsemete kahjustusega.

Seljaaju lülisamba patoloogia ja saadud selgrooarteri kompressioon (tihendus) võivad esineda äkki tugeva lihasnõrkusena. Patsient ootamatult langeb, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvus ei ole häiritud, krambid ja tahtmatu urineerimine ei ole samuti märgitud. Mõne minuti pärast muutub patsiendi seisund normaalseks ja taastatakse lihaste toon.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Kui olemasolevad sümptomid sarnanevad TIA omadega, tuleb patsient haiglasse niipea kui võimalik neuroloogia osakonda haiglasse võtta. Seal on erakorraliselt läbinud spiraalarvutus või magnetresonantstomograafia, et määrata aju muutuste olemus, mis põhjustas neuroloogilisi sümptomeid ja viia TIA diferentsiaaldiagnostika teiste tingimustega läbi.

Lisaks on patsiendil soovitatav viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:

  • kaela- ja peaanalüüside ultraheliuuring;
  • magnetresonantsanengograafia;
  • CT angiograafia;
  • reoencephalography.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva läbilaskevõime rikkumise täpse lokaliseerimise.
EKG-d, elektrokardiogeograafiat (EKG) 12 juhtmest ja ehhokardiograafiat (EchoCG) tuleb teostada (kui on näidatud) iga päev (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsed uurimismeetodid TIAga patsiendile tuleb läbi viia:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • koagulatsioonisüsteemi uuring või koagulogramm;
  • näidustuste kohaselt on näidustatud spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, luupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, anti-kardiolipiin-antikehad jne).

Lisaks ilmutatakse patsiendile konsultatsioone liitlaste spetsialistidega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulisti).

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

Peamised haigused ja seisundid, millest TIA tuleks eristada, on:

  • migreeni aura;
  • epileptilised krambid;
  • sisekõrva haigused (äge labürindiit, peapöörituse healoomuline ärritus);
  • ainevahetushäired (hüpo-ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
  • minestamine;
  • paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • müasteeniivsed kriisid;
  • Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.

Ajutise isheemiaga seotud atakamisravi põhimõtted

TIA ravi tuleb alustada niipea kui võimalik pärast esimese sümptomite ilmnemist. Patsiendil on näidatud neuroloogilise veresoonkonna ja intensiivravi korral erakorraline haiglaravi. Ta saab määrata:

  • infusioonravi - reopolüglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
  • antiagreganty - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed kaks päeva, seejärel 100 mg päevas üksinda või kombinatsioonis dipüridamooliga või klopidogreeliga;
  • antikoagulandid - fleksaan, fraksipariin veres kontrolli all INR;
  • neuroprotektorid - tseraksoon (tsütokoliin), aktovegin, magneesiumsulfaat - intravenoosne;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrollysin - intravenoosselt;
  • antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
  • lipiidide alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
  • antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopriil) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomeks);
  • insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa dramaatiliselt vähendada - seda on vaja säilitada veidi kõrgendatud tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg juures.

Kui pärast vaskulaarse kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist on andmeid, läbib patsient kirurgilist sekkumist veresoontes: karotiidne endarterektoomia, karotiidne angioplastika koos stentimisega või ilma.

Mööduvate isheemiliste atakkide vältimine

Selles olukorras on esmase ja teisese ennetusmeetmed omavahel sarnased. See on:

  • arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi: säilitades rõhu taseme 120/80 mmHg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
  • säilitades kolesterooli taseme veres normaalses vahemikus - ratsionaliseerides toitumist, aktiivset eluviisi ja kasutades lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine);
  • halva harjumuse keeldumine (terav piirang ja parem, suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosil 12-24 grammi puhta alkoholi kohta päevas);
  • tarbivad ravimid, mis takistavad verehüübeid - aspiriini annus 75-100 mg päevas;
  • patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskifaktorid.

TIA prognoos

Kui kiire reageerimine tekkivatele patsiendi sümptomid, esmaabi haiglaravi ja selle piisav esmaabi TIA sümptomid taanduda, patsiendi naaseb oma tavalise elurütmi. Mõningatel juhtudel TIA muundub ajuinfarkt või isheemilise insuldi, mis oluliselt halvendab prognoosi, mis viib puude ja isegi surma patsientidest. Edendada ümberkujundamise TIA insuldi vanemas eas patsiendi juuresolekul tema halvad harjumused ja raskete somaatiliste patoloogia - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos väljendatakse ajus, samuti kestuse TIA neuroloogiliste sümptomite üle 60 minuti.

Mis arst ühendust võtta

Kui ilmnevad ülaltoodud sümptomid, peate helistama kiirabi, lühidalt kirjeldades patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiirelt varasemate sümptomite korral võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha võimalikult kiiresti. Haiglas uuritakse ka patsiendi kardioloogi, oftalmoloogi ja vaskulaarhaigurit. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada diabetes mellitus, samuti toitumisspetsialist õige toitumise väljakirjutamiseks.

Ajutise isheemilise atakina ja ennetusmeetmetega kaasnevad ohud

Mõned patsiendid, kellele on viidatud insuliini kahtlusega arstiabile, diagnoositakse mööduv isheemiline atakk (TIA). See mõiste on paljude jaoks arusaamatu ja tundub vähem ohtlik kui paljud tuntud insult, kuid see on viga. Mõelge lühiajaliste-isheemiliste rünnakute toimele ajus ja selle seisundi ohule.

Üldteave TIA kohta

Ajutist rünnakut peetakse lühiajaliseks verevarustuse häireks teatud ajukoe piirkondades, mis põhjustab hüpoksiat ja rakusurma.

Mõelge peamist erinevust ajutine isheemiline atakk insult:

  • Arengu mehhanism. Kui tekib insulti kahjustusi, langeb ajukoe verevool täielikult ja mööduva isheemia korral jääb peaaju aju kohas vähene verevool.
  • Kestus TIA sümptomid mõne tunni järel (maksimaalselt 24 tundi) vähenevad järk-järgult ja kui insult on ilmnenud, siis halvenemise tunnused jäävad samaks või muutuvad.
  • Võimalus spontaanse heaolu parandamiseks. Isheemiline atakk katkeb järk-järgult ja terved struktuurid hakkavad täitma surnud ajurakke ja see on üks peamisi erinevusi insuldist, kus ilma meditsiinilise abita kasvab nekroosikeskus ja patsiendi seisund kaalutakse järk-järgult.

Võib tunduda, et ajutine aju ajutine isheemiline atakk on vähem ohtlik kui ajukoe kahjustus, kuid see on eksiarvamus. Hoolimata protsessi pöörduvusest võib ajurakkude sagedane hapnikuvalamine põhjustada korvamatut kahju.

Lühiajalise isheemia põhjused

Mehhanismi kirjeldusest on selge, et isheemiast tingitud mööduvad rünnakud põhjustavad laeva osalist kattumist ja ajuverevoolu ajutist vähenemist.

Haiguse arengu provokatiivsed tegurid on:

  • aterosklerootilised naastud;
  • hüpertensioon;
  • südamepatoloogia (isheemiline südamehaigus, kodade virvendusarütmia, CHF, kardiomüopaatia);
  • vaskulaarseinu mõjutavad süsteemsed haigused (vaskuliit, granulomatoosne artriit, SLE);
  • diabeet;
  • emakakaela osteokondroos, millega kaasnevad muutused luudeprotsessides4
  • krooniline mürgitus (alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine);
  • rasvumine;
  • vanus (50-aastased ja vanemad).

Lastel põhjustab patoloogiat sageli ajuveresoonte kaasasündinud tunnused (vähearenemine või patoloogiliste paindumiste esinemine).

Ühe eespool nimetatud müokardiinfarkti põhjuste olemasolu ei ole piisav, sest haiguse ilmnemiseks on vaja 2 või enamat tegurit. Mida rohkem provokatiivseid inimesi põhjustab, seda suurem on isheemilise rünnaku oht.

Sümptomoloogia sõltub lokaliseerimisest

Ajutise isheemilise atakina korral võivad sümptomid varieeruda veidi, olenevalt ajutist arenenud isheemia tekkest. Neuroloogias jaotatakse haiguse sümptomid tingimustega kaheks:

Üldine

Nende hulka kuuluvad aju sümptomid:

  • migreeni peavalu;
  • koordinatsioonihäire;
  • pearinglus;
  • orientatsiooni raskusaste;
  • iiveldus ja ebaselge oksendamine.

Hoolimata asjaolust, et sarnased sümptomid esinevad ka teistes haigustes, ilmnevad ülaltoodud sümptomid, et on esinenud ajuisheemiahood ja on vaja arstlikku läbivaatust.

Kohalik

Neuroloogilist seisundit hindavad meditsiinipersonal spetsialistid. Patsiendi kõrvalekalde olemuse tõttu suudab arst isegi enne füüsilise läbivaatuse läbimist näidata patoloogilise fookuse ligikaudset asukohta. Isheemia lokaliseerimise korral eraldage:

  • Vertebrobasilar. See patoloogilise protsessi vorm on täheldatud 70% patsientidest. Vertebrobasilari basseinis esineb mööduv isheemiline atakk spontaanselt ja see tekib tihtipeale pea terava pöördega küljele. Kui fookus on leitud VBB-s, esineb üldisi kliinilisi tunnuseid ja nendega kaasneb nägemise halvenemine (muutub ähmasemaks), kõnehäired, motoorilised ja sensoorsed häired.
  • Poolkera (karotiidarteri sündroom). Patsiendil tekib migreeni-sarnane valu, pearinglus, koordineerimise ja minestamise probleemid. Proaktiivne tegur on peaaegu alati emakakaela piirkonnas asuvate selgroolülide muutused.
  • SMA (seljaaju lihaste atroofia). Inimeste ajukootiliste kopsude lagunemisega kaasneb ühe või mõlema jäsemete motoorse aktiivsuse ja tundlikkuse ühepoolne vähenemine, mis võib kahjustada nägemist ühes silmas. Selle patoloogilise vormi eripärane omadus on see, et parema koeradapalli isheemia ajal kannatab parema silma ja vasakul paresees. Kui keskus asub vasakpoolses basseinis, areneb SMA paremale.

Mõnedel juhtudel, kellel on aju kerge või mõõdukas isheemiline atakk, ei ole sümptomitel iseloomulik tõsidus. Siis, enne patoloogilise lokaliseerimise kindlakstegemist eriseadmete abil, on nad öelnud, et täheldati TIA täpsustamata.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia ägeda faasi diagnoositakse patsiendi sümptomite (kohaliku staatuse) ja kliinilise ja laboratoorsel uurimisel. See on vajalik, et välistada haigusi, millel on sarnased sümptomid:

  • ajukasvajad;
  • meningeaalsed kahjustused (nakkused või mügarakkide toksilised kahjustused);
  • migreen.

Kasutatav diferentsiaaldiagnostika:

Sellised riistvarakontrollid aitavad tuvastada ajukoe piirkondade isheemi ja nekroosi fookusi.

Lisaks selgitatakse haiguse etioloogiat patsiendile:

  • perifeerse vere uuring;
  • biokeemia;
  • vere hüübimiskatsed;
  • lipiidiproovid (kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus);
  • uriini test (annab täiendavat teavet ainevahetuse protsesside kohta).

Lisaks laboriuuringutele viiakse läbi isik:

  • Dopleriograafia. Määratlege verevoolu kiirus ja veresoonte täitmise laad. See võimaldab kindlaks teha piiratud verevarustusega aju piirkondi.
  • EKG Võimaldab teil avastada südamehaigusi.
  • Angiograafia. Kontrastaine ja rida röntgenikiirgusid on võimalik määrata aju veresoonte leviku iseloomu.
  • Fonduse okulisti uurimine. See kontroll on vajalik ka siis, kui puuduvad nägemise halvenemise tunnused. Kui on kahjustunud kopsupõletik, mõjutab see alati kahjustuse põhja verevarustust.

Kui on alustatud rikkumisi, on müokardiinfarkti märke lihtne tuvastada, kui helistate kohe kiirabi või võtke inimene arsti juurde.

Ajutise rünnaku eripära on see, et sellest tulenevad rikkumised ja rünnaku järel päev pärast seda, et patsient peaaegu ei tunne ebamugavust ja võib viia täieõigusliku eluviisini, kuid lühiajaline isheemia ei jää ilma jälgi.

Kui sellised patsiendid pöörduvad arsti poole ja teatavad eile, et neil on nägemise halvenemise tunnused, tundlikkus või füüsiline aktiivsus, siis viiakse uuring läbi sama meetodiga. See on tingitud asjaolust, et ajukude on hüpoksia suhtes tundlik ja isegi lühikese hapnikuvaegusega tekib rakuliste struktuuride surm. Närvikoopiaid saab kindlaks teha riistvaratööde abil.

Mööduva isheemilise rünnaku korral aitab diagnoosimine mitte ainult tuvastatud kahjustusi põhjustavaid nekrootilisi haavandeid, vaid ka prognoosida haiguse võimalikku liikumist.

Esmaabi ja ravi

Kodus pole võimalik anda patsiendile täiemahulist abi - meditsiinitöötajad vajavad kvalifitseeritud meetmeid.

Enne arstide saabumist patsiendile antakse esmaabi 2 punkti:

  • Helistage kiirabile või isiku kättetoimetamiseks arsti juurde.
  • Maksimaalse rahu tagamine. Ajutise rünnaku ohver on hajutatud ja hirmul, nii et peate püüdma patsiendi rahulikult seisma ja laskma tema peast ja õlad üles tõusta.

Enesehooldus ei ole soovitatav. Kiiresti toimiva antihüpertensiivse ravimi tablett (Physiotens, Captopril) on lubatud ainult kõrgendatud rõhu korral.

Millal saab pärast lühiajalist isheemilist rünnakut üles tõusta, kui ohvrit ei saa rünnaku ajal arsti juurde minna? Siin ei ole ranget piirangut, kuid arstid soovitavad piirata füüsilist aktiivsust rünnaku päeval (patsient peaks valetama ja mitte asetama positsiooni muutmata ootamatuid liikumisi).

Mööduva isheemilise atakina korral on hooldustase järgmine:

  • Täieliku verevoolu taastamine ajuveresoontes (Vinpocetine, Cavinton).
  • Kahjustatud ajurakkude arvu vähendamine (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Vereülekande (reopolügliukiini infusioon) põhjustatud mürgistuse vähendamine.

Lisaks pakutakse erakorralist abi, võttes arvesse täiendavalt esilekerkivaid sümptomeid:

  • Tromboosi tunnused või vere paksenemine. Kandke kardiomagnüüli, aspiriini või trombooni ACC-d.
  • Vaskulaarsete spasmide areng. Nikotiinhapet, papaveriini või nikoviriini kasutatakse.

Kõrgendatud kolesteroolitasemetel on ette nähtud statiinid, et vältida aterosklerootiliste naastude moodustumist.

Ägeda faasi põdevad patsiendid tuleb haiglas haiglasse viia, kui viiakse läbi vajalik ravi lühiajalise isheemiaga.

Kui inimene pöördus mõne aja pärast rünnakusse mõnda arstiteadusasutusse, siis antakse ravi ambulatoorseks.

Enamik patsiente on ravi kestuse huvides huvitatud, kuid ainult sellele ravivale arstile saab vastata sellele küsimusele, kuid see on tähtis pika ravikuuri järgimiseks ja rangelt järgida kliinilisi juhiseid.

Hoolimata asjaolust, et sellises seisundis ei ole spetsiifilist taastusravi vaja, tuleb meeles pidada, et rünnaku ajal suri väike hulk neuroneid ja aju muutub tõsisteks tüsistusteks haavatavaks.

Ennetusmeetmed

Mööduva isheemiaga rünnaku korral on profülaktika sama kui muude vaskulaarsete häiretega seotud seisundite puhul:

  • Riskitegurite kõrvaldamine. Vere loenduste vähendamine (kolesterool, hüübimine).
  • Suurendage füüsilist aktiivsust. Mõõdukas harjutus normaliseerib kogu keha vereringet, suurendab immuunsust ja vähendab TIA tekkimise ohtu. Spordi mängides tuleb jälgida mõõdukust. Kui patsiendil on juba tekkinud mööduv isheemia või kui ta on patoloogia arengu ohus, peaksite eelistama ujumist, joogat, kõndimist või terapeutilist harjutust.
  • Toitumine Kõrge verehüübimise, hüperkolesteroleemia või diabeedi korral valivad toitumisspetsialistid spetsiaalse toitumisprogrammi. Menüü koostamise üldised soovitused on: "kahjulikud maiustused" (suitsutatud liha, rasvased toidud, marineeritud marjad, konserveeritud ja valmistoidud), köögiviljade, puuviljade ja teraviljade lisamine toidule.
  • Krooniliste patoloogiate ägenemiste õigeaegne ravi. Eespool oli loetelu haigustest, mis tekitavad isheemilisi rünnakuid. Kui te neid ei käivitu ega kohe kohtlete tekkinud tüsistusi, on patoloogia esinemise tõenäosus oluliselt vähenenud.

Teades, mis on TIA, ei tohi unustada ennetavat nõuannet. Lihtsad meditsiinilised soovitused aitavad vältida tõsiseid tagajärgi.

Isheemiliste rünnakute prognoos

Pärast ühekordset ajutist isheemilist rünnakut ei ilmne mõju, mis ilmnevad pärast päeva, kuid kliinik kaob pärast päeva, kuid edasine prognoos ei ole alati soodne - TIA suureneb tendents uuesti arendada ja täiendavate ebasoodsate tegurite mõjul võivad esineda järgmised komplikatsioonid:

  • Transient isheemiline insult. Mõõdukas verevool ei taastata pärast tund ja raku struktuuride pöördumatu surm tekib.
  • Hemorraagiline insult. Kui sein on nõrk, ei suuda osaliselt blokeeritud anum suurendada vererõhku allpool verevoolu koha ja selle purunemine toimub. Lepitud vere infiltreerib aju struktuurid, muutes rakkude tööks keeruliseks.
  • Hägune nägemine Kui kahjustus lokaliseeritakse vertebrobasilar-süsteemis, võib nägemisvälju häirida või järsult vähendada. Kui haigus asub parempoolse arteri basseinis, on MCA vasakpoolne, kuid on tõenäoline, et visuaalne funktsioon kannatab paremal ja vastupidi (nägemine ühes silmas jääb).

Prognoosi halvendavad patsiendi halvad harjumused, kaasuvate haiguste ja riskifaktorite esinemine, samuti vanem vanus.

Kellega ühendust võtta?

Kui leiate esimesed mööduvast isheemilisest rünnakust tingitud nähud, peate helistama kiirabi. Meditsiinilise meeskonna saabumine tagab patsiendile vajaliku abi ja annab inimese õigele spetsialistile.

Kui vedu toimub iseseisvalt, tuleb patsienti näidata neuroloogile.

Olles uurinud vajalikku infot TIA diagnoosi kohta - mis see on ja miks see on ohtlik, saab selgeks, et seda tingimust ei saa eirata. Hoolimata asjaolust, et sellest tulenevad rikkumised on pöörduvad ja ei mõjuta inimese eluviisi, põhjustavad nad aju struktuuride surma ja ebasoodsates tingimustes muutuvad puude põhjuseks.

Mööduv isheemiline rünnak

Transiitsed isheemilised atakk on ajutine vereringe ajutine äge häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis täielikult taandub hiljemalt 24 tunni jooksul. Kliinikud varieeruvad sõltuvalt verevoolu vähenenud verevooluhulgast. Diagnoosimisel võetakse arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboratoorsed andmed, USDG tulemused, dupleksskaneerimine, CT, MRI, PET aju. Ravi hõlmab disaggregant, vaskulaarne, neurometaboolne, sümptomaatiline ravi. Operatsioonid, mille eesmärk on ennetada korduvaid rünnakuid ja insuldi.

Mööduv isheemiline rünnak

Transient isheemiline atakk (TIA) on eraldiseisv insult, mis oma struktuuris on umbes 15%. Koos hüpertoonilise ajukriisiga on kaasatud PNMK kontseptsioon - ajutine tsirkulatsioon, mis on mööduv rikkumine. Enamasti esineb vanas eas. Vanuserühmas 65-70 eluaastat domineerivad haigeid mehed ja 75-80-aastased naised - naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on lühiajaline aju verevoolu häired ja täheldatud sümptomite täielik pöörduvus. Kuid transientne isheemiline atakk suurendab märkimisväärselt tserebraalse ajurabanduse tõenäosust. Viimast on täheldatud ligikaudu kolmandiku patsientidest, kellel esineb TIA, 20% -l sellistel juhtudel esines 1. jaanuaril pärast TIA, 42% esimesel aastal. Tserebraalse insuldi oht korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk põhjustatud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab, sealhulgas tserebraalseid veresooni, nii intratserebraalseid kui ka eriteraapiatooteid (karotiid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli karotiidarterite oklusiooni põhjustavad, verevarustuse häired selgroolülide ja intratserebraalsete arterite poolt. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringesse allapoole ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerandist TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pikemal teel tekib hüpertensiivne mikroangiopaatia. Mõnel juhul areneb TIA kui tserebraalse hüpertensiivse kriisi komplikatsioon. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku täiendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline atakk. Põhjused viimane olla erinev südame patoloogia: rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, reuma, omandatud südamehaigused (calcific mitraalstenoosiga aordistenoosi). Kaasasündinud südamerikke (DMPP, VSD, aordi koarktatsioon jne) on laste TIA põhjus.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtumitest. Reeglina tegutsevad nad noortel. Nendeks teguriteks on: põletikulised angiopaatiale (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, antifosfolipiidsündroomiga, Horton tõbi), kaasasündinud väärarengute laevad, aordi arterites (traumaatilised ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, verehaiguste, diabeet, migreen, suukaudsete kontratseptiivide. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tekkimise tingimuste tekkimisele.

Ajuisheemia pato-genesis

Ajuisheemia arendamisel on 4 etappi. Esimesel etapil tekib autoregulatsioon - tserebraalsete veresoonte kompenseeriv laienemine vastusena ajuverevoolu perfusioonirõhu vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitemahu suurenemine. Teisel etapil, oligeemiat, perfusioonirõhu edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatoorse mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase ei ole veel mõjutatud. Kolmas staadium - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu pideva vähenemisega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui staadiumis isheemilise penumbras ei parane verevarustus isheemilise koe, kõige sagedamini rakendatakse kulul tagatise ringlusse, hüpoksia teravdab kasvav düsmetaboolsed muutused neuronite ja isheemia muutub neljanda pöördumatu etapp - arendada isheemilise insuldi. Transientset isheemilist atakki iseloomustavad kolm esimest etappi ja isheemilise tsooni verevarustuse edasine taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel manifestatsioonidel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le on mööduv isheemiline atakk klassifitseeritud järgmiselt: TIA vertebro-basilari basseinis (VBB), TIA karotoodlas, mitme ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, täpsustamata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid sisaldavad TGA-d kui migreeni paroksüsmi ja teised epilepsia manifestatsioonid.

Sageduse, lühiajalise isheemilise atakina puhul esineb harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedase (kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest, kerge TIA kestab kuni 10 minutit, mõõduka raskusega TIA kestab kuni mitu tundi ja raske TIA kestab 12-24 tundi.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli ajal, kui patsient neuroloogi küsib, on kõik ilmnenud haigusjuhtumid juba puudulikud. TIA manifestatsioonid luuakse tagasiulatuvalt patsiendi küsitlemisega. Transiitsed isheemilised atakumid võivad ilmneda mitmesuguste, nii aju kui ka fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub tserebraalse verevarustuse häiretest.

Verelooper-basaarse basseini TIA-ga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad raputamatut kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõne ebaselgeid (düsartria), diploopiat ja muid nägemiskahjustusi, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.

TIA-d karotiapallis iseloomustab nägemise järsk vähenemine või ühe silma täielik pimedus, vastasmõju ühe või mõlema jäseme motoorika ja tundliku funktsiooni halvenemine. Nendel jäsemetel võib esineda krampe.

Viiruse pimeduse sündroom tekib retinaalarteri, tsiliaararteri või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt mõne sekundi jooksul) nägemise kadumine sageli ühes silmas. Patsiendid kirjeldavad iseenesest sarnast TIA-d kui spontaanset "klapi" või "kardina" esinemist, mis tõmmatakse üle silma altpoolt või ülalt. Mõnikord võib nägemise kadumine kehtida ainult visuaalvälja ülemise või alumise poole suhtes. Tavaliselt selline TIA kipub stereotüüpselt kordama. Siiski võib visuaalsete häirete piirkonnas esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus ühendatud hemipareesiga ja kollateraalide hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearter-basseinis.

Üleminekuline globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kaotus, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Segane, kalduvus korduda juba esitatud küsimusi, ebatäielik suundumus olukorras. Tihti esineb TGA sellistes tegurites nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutit kuni mitu tundi, pärast seda märgitakse 100% mälu taastumine. TGA paroksüsme ei korrata enam kui üks kord iga paari aasta tagant.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Transient isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogiliste uuringute ja täiendavate uuringute põhjalikku uurimist. Viimased on järgmised: vere biokeemiline analüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, dupleksne skanneerimine või veresoonte USDG, CT scan või MRI.

EKG-d täiendatakse vajaduse korral ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsulteerimine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahesuunaline skanneerimine ja USDG on informatiivsemad selgrooliste ja unetaalsete arterite ilmsete oklusioonide diagnoosimisel. Kui on vaja mõõdukate oklusioonide diagnoosimine ja stenoosi määra kindlaksmääramine, viiakse läbi ajuarteri angiograafia ja paremad ajuveresoonte magnetuuringud.

Aju arvuti diagnostika skaneerimine võimaldab välistada teise ajupatoloogia (subdural hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); juhtida isheemilise insuldi varajast avastamist, mis diagnoositakse umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st. Aju MRI on aju struktuuride isheemilise kahjustuse immuunhaiguste suurim tundlikkus. Isheemiatsoonid määratakse veerandis TIA juhtudest, sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab kindlaks teha isheemiast, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnedel juhtudel on ette nähtud välja toodud potentsiaalide (VP) täiendav uuring. Seega uuritakse visuaalset ÜPP-d mööduva pimeduse sündroomi puhul, somatosensüümsel CAP-is pikaajalisel paresis.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi

TIA teraapia eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetus nii kiiresti kui võimalik. Seda tehakse tihti ambulatoorsel alusel, kuid võttes arvesse insuldi tekke riski esimesel kuul pärast TIA, arvavad paljud spetsialistid, et patsientide hospitaliseerimine on põhjendatud.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Selliste otstarbekate otstarbekate antikoagulantide (kaltsiumi supropariini, hepariini) kasutamise teostatavus on arutatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski tõttu. Eelistatakse tüsplopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeli vastase trombotsüütide ravi. Emboolse geneetilise sündroomi mööduv isheemiline atakk on kaudsete antikoagulantide näide: atsenokumarool, etüülbiskamaat, fenündioon. Vere reaaloogia täiustamiseks kasutatakse hemodilutsioonit - 10% glükoosilahust, dekstraani ja soola kombinatsioonilahuseid. Kõige olulisem asi on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni esinemisel. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). Ravi režiimis on TIA ka ravimid, mis parandavad aju verevoolu: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

TIA teraapia teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete põhjustatud neuronaalse surma ennetamine. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA ravi kolmandaks komponendiks on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral manustatakse tietüülperasiini või metoklopramiidi intensiivset peavalu, metamiisooli naatriumi, diklofenaki ja tserebraalse ödeemi - glütseriini, mannitooli ja furosemiidi - ohtu.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil olemasolevate TIA riskifaktorite korrigeerimine: suitsetamise peatamine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu näitajate normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmia, klapivigade, IHD) ravimine. Profülaktiliseks raviks on ette nähtud trombotsüütide agregatsiooni pikkade (rohkem kui aasta jooksul) manustamine vastavalt näidustustele - lipiidide taset alandavate ravimite (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) võtmine.

Ennetus hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärgiks on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidustatud, tehakse karotiid-endarterektoomia, ekstra-intrakraniaalne mikroveresoon, stentimine või proteesiga karotiid ja selgroogarterid.

Ajutise isheemilise atakna peamised põhjused ja ravi

Üht tüüpi vereringehäired ajukoes, mis tekib äge vormis 10-15 minutit päevadeni ja avaldub peaaju ja koldelise ajukahjustuse sümptomid on mööduv isheemiline atakk (TIA). Kui sümptomid ei kao rünnaku tekkinud ettenähtud aja jooksul, see tingimus on juba diagnoositud isheemilise insuldi. Seega võib TIA-d pidada kehas hoiatuseks insuldi võimaliku arengu kohta.

Ajutise isheemilise atakna tüübid

On olemas kolme liiki haigused, mis sõltuvad otseselt haiguse käigust.

  1. Lihtne vorm. Neuroloogilised sümptomid kestavad kuni 10 minutit, kaovad ilma ravimita ja ei põhjusta negatiivseid tagajärgi.
  2. Keskmise kuju. Sümptomid ilmnevad 10 minutit kuni mitu tundi. Puudub tagajärgi, kuid reeglina nõuab ravi.
  3. Raske vorm. Sümptomid kestavad kuni 24 tundi, nõuavad ravi kasutamist ja põhjustavad väiksemaid neuroloogilisi mõjusid, mis ei mõjuta inimese igapäevaelu.

Põhjused

Mõelge põhjustele, mis tekitavad TIA arengut.

  1. Ajuveresoonte ateroskleroosi, sealhulgas suurte veresoonte ateroskleroosi peetakse lühiajaliste isheemiliste rünnakute tekitajana. Nende probleemide tõttu moodustuvad aterosklerootilised naastud, samuti struktuursete veresoonte muutused.
  2. Teine põhjus on hüpertensioon (hüpertensioon). Kui vererõhuindikaatorid ületavad normaalset normi pidevalt, siis toimuvad pöördumatud muutused anuma seintel (paksenemine, mida põhjustavad sisefribiini hoiused).

Ligikaudu 20% kõikidest mööduvast isheemilisest atakist esineb järgmiste patoloogiate esinemise tõttu:

  • reumaatiline südamehaigus;
  • kardiopaatia ja kodade virvendusarütmia;
  • endokardiit;
  • südameatakk;
  • aneurüsm;
  • prolaps ja kaasasündinud südamehaigus;
  • aordi stenoos;
  • arterite kimp;
  • põletikulise geneetika esmased vaskulaarsed häired;
  • günekoloogilised muutused;
  • fibromuskulaarne düsplaasia;
  • Moya-Moya sündroom.

Sümptomid

Transient isheemiline atakk põhjustab fokaalseid sümptomeid, mida seletatakse selle esinemise piirkonnas. Näiteks kui haigus areneb ajuosas, mis kontrollib nägemist, seostatakse selle sümptomid selle rikkumisega. Kui vestibulaarse aparatuuri eest vastutav koht on kahjustatud, on pearinglus, kõnnaku ebastabiilsus, inimene on halvasti orienteeritud.

Mööduva isheemilise atakna sümptomid:

  • pearinglus;
  • iiveldus, millega võib kaasneda oksendamine;
  • kõnehäired (kõne on loetamatu ja arusaamatu teistele);
  • näo või selle osade tuimus
  • lühiajaline nägemishäire, tundlikkus ja motoorse aktiivsuse eest vastutavad funktsioonid;
  • disorientatsioon ajas ja ruumis (ei saa vastata lihtsamatele küsimustele, isegi anda oma nime).

On kaks tüüpi TIA.

  1. Isheemia tekkis kolotiinis, mis koosneb kahest sisesest unearterist. Selle ülesandeks on anda liikumise, mälu, kirjutamise, loendamise, tundlikkuse eest vastutava ajukahjude veri.
  2. Veresoonesisesest arteriaalsest veresoonest pärinev isheemia, mis moodustab kaks selgrooniarteri. Nad annavad verd ajutüvele, mis vastutab hingamise ja vereringe eest.

Kui tekib esimese tüübi mööduv isheemiline atakk, siis patsiendil esineb ühekülgne halvatus (jäsemete tundlikkus on piiratud ja nende liikuvus on piiratud) ja kõnehäired. Inimene ei saa teostada motoorsete oskustega seotud põhitoiminguid, näiteks võtta mis tahes esemeid. Nägemise halvenemine toimub üsna tihti, patsient tahab magada, apaatia seab sisse ja teadvus muutub segadusse.

Kui lüüasaamist vertebrobasilar tsoonide ajal mööduv isheemiline atakk on muid sümptomeid: ketramine või halb peavalu, sageli iiveldus ja oksendamine, tuim suu ja pool nägu on häireid kõne, neelamine funktsiooni keeles paindub ühele poole, kui tungisid tema suust, nägemisvõime halveneb, silmis kahelinägemine, ülemiste ja alumiste jäsemete värisemine, mees võib olla võimalik seista, liikuda, hoida riigi pikali, ei osanud vastata tema nime või mida nädalapäev on LÜHIFILMI naya mälukaotus.

Ravi

Mööduva isheemilise atakna ravi hõlmab ennekõike normaalse vereringe taastumist. Neid tegevusi teostavad meditsiinitöötajad. Kui teil on ares olev ohver, peate esmaabi andma kiiresti ja korrektselt.

  1. Helistage kiirabibrigaadile. Tuleb meeles pidada, et ravimite ravi on efektiivne esimese 3 tunni jooksul pärast rünnaku algust. Sellepärast on patsiendi varustamine meditsiiniasutuses kõige minimaalsel ajal.
  2. Avage aken nii, et oleks juurdepääs värskele õhule, unustage patsiendi krae, lahti püksirihm, kõrvaldage kõik tegurid, mis häirivad vaba hingamist.
  3. Ehkki kiirabi saabumist oodatakse, tuleks inimest rahustada, panna ta maha, meenutades, et pea peaks olema kõrgendatud asendis. See on vajalik, et patsient tarbiks vähem energiat ja psühholoogiline stress ei põhjusta veresoonte spasmi suurenemist.
  4. Kui kiirabi arst annab esimest meditsiinilist abi, palub ta seda isikut lausuda, vastata küsimustele, naeratada, tõsta ülemisi jäsemeid. Need toimingud aitavad määrata, kui hästi aju töötab. Kui patsient ei täida neid meetmeid või ei suuda neid üldse teha, tekib küsimus haiglaravi kohta.

Statsionaarne ravi

Ilma eksamita on raske täpset diagnoosi määrata, sest kiirabi meeskonna saabumisest kaovad mööduva isheemiaga seotud haiguse sümptomid ilma meditsiinilise ravita. Ent patsiendi ja ohvri sugulased peaksid teadma: haiglaravi ei tohiks keelduda, meenutades, et patsiendi haiglasse siirdamise optimaalne aeg on kolm tundi alates haiguse esimeste haigusnähtude tekkimisest.

Ainult spetsialiseeritud haiglas saab tuvastada TIA poolt põhjustatud ajualade lokaliseerimise ja kahjustuse taseme. Pealegi on ülitähtis konfiskeerimise põhjuste kindlakstegemine. Kui see tekib arterite emboolia tõttu, võib see patsient varsti südamehaiguse tekitada. Kõige efektiivsem haiglas viibimise aeg TIA tunnustega on 3 tundi alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Arst ei määra ravi enne patsiendi terviklikku uurimist:

  • vereanalüüs (biokeemiline ja kliiniline);
  • elektroentsefalograafia;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • ultraheli dopplerograafia);
  • angiograafia ja südame EKG.

Mida arst kaalub patsiendil isheemilise rünnaku korral?

  1. Patsiendid, kes on 45-aastase verstaposti ületanud, peavad olema hospitaliseeritud.
  2. Patsiendid (olenemata vanusest), kellel on juba varem sarnaseid rünnakuid.
  3. Haiglasse tuleb viia ka patsiendid, kellel esineb korduvalt südame-veresoonkonna haigustega seotud haiguste taust.
  4. Hüpertensiooni (kõrge vererõhu) esinemine. Kõrge rõhu tase põhjustab sageli isheemilise rünnaku tekkimist. Selles olukorras, esiteks, tegelema hüpertensiooni raviga. Uimastid, mis parandavad ainevahetust ajukudedes ja veresoone liikumist läbi laevade, on ette nähtud sujuvalt. Hea sel juhul sellised ravimid nagu: "Cavinton", "ksantiin nikotinaat". Need ravimid takistavad ajuisheemia arengut.
  5. Analüüside läbiviimisel ilmnes "kahjuliku" kolesterooli kõrge tase. Sellisel juhul peab arst välja kirjutama ravimeid - statiine, mis takistavad kolesterooli kristallide liikumist veresoonte kaudu.
  6. Kui närvisüsteemi toon on suurenenud, siis on ette nähtud alfa- ja beetarakkude adrenergilised blokaatorid.
  7. Vähendatud tooni puhul stimuleeritakse ženšenn Tinktuura, lures. Kasutatakse ka C-vitamiini ja kaltsiumi sisaldavaid toidulisandeid.
  8. Kui närvisüsteemi parasümpaatiline jaotumine toimib tõhustatud viisil, määratakse belladonna, samuti B6-vitamiini ja antihistamiinipreparaatidega seotud ravimid.
  9. Kui psüühikahäire tekib, ilmneb depressiooni või neuroosi seisund, siis määratakse rahustajad, vitamiinipreparaadid ja antioksüdandid.
  10. Kui reoencephalograafia abil tehtud eksam näitab ajuveresoonte hüpotooniat, siis kasutatakse venootilisi preparaate, näiteks: "Anavenol", "Troxevasin", "Venoruton".
  11. Ambulatoorne ravi on ette nähtud ainult juhul, kui isheemia-rünnaku korduva rünnaku korral saab patsiendi kiiresti staiilsesse osakonda. Samuti, kui haigus TIA on juba diagnoositud ja on vaja läbi viia ravi, mis hoiab ära rünnakute, südameataki või insuldi tekkimise. Raviks antikoagulantide ja trombotsüütidega raviainete ravimid on efektiivsed. Samuti annavad head tulemused ravimid, mis põhjustavad normaalse vaskulaarse tooni.
  12. Hea ravitulemuse saamiseks, samuti vältimaks transientse isheemilise atakna edasiste rünnakute tekkimist, on soovitatav kasutada vahendeid, mis parandavad mälu olekut. Sellesse ravimite rühma kuuluvad: "Piracetam", "Glütsiin", "Actovegin".

Tähelepanu! Kõik vajalikud uuringud, ravimite määramine, annuse valimine toimub eranditult spetsialisti poolt! Ajutise isheemilise atakna enesehooldamine on lubamatu luksus, kui te muidugi ei taha saada negatiivseid tagajärgi haiguse kulgu, insuldi ja muude ebameeldivate haiguste tekkele).

Ennetamine

Haigus on palju lihtsam ja kergem vältida kui ravi. Sellepärast peab iga isheemilise rünnaku läbinud isikul olema teatud teadmised, mis aitavad tal sellist seisundit vältida. Ennetusmeetmed TIA sisaldab järgmisi tegevusi:

  • vererõhumõõturite süstemaatiline jälgimine, vajadusel arsti poolt määratud normaalse seisundi ravimi võtmine;
  • kolesterooli perioodiline jälgimine ja toitumine;
  • suhkru taseme perioodiline jälgimine;
  • suitsetamisest loobumine, suurte annuste kasutamisel alkohol;
  • kehamassi kontroll, jahu toodete tarbimise piiramine, maiustused, kalorsusega söögikorrad;
  • õhtul kõnnib (iga päev), võimlemiskompleksi jõudlust, teostatavat füüsilist tööd (mõõdukas tempos).

Kui järgite neid soovitusi, võidakse vältida ajutist isheemilist atakki. Õnnistagu sind!

Pinterest