Müokardi infarkt

Müokardi infarkt on südame lihase isheemilise nekroosi keskus, mis areneb südame vereringe akuutse rikkumise tagajärjel. See ilmneb kliiniliselt põske, pressimise või pigistamise tagajärjel rinnaku taga, ulatudes vasakusse käpa, ristluu, lõualuu, lõualuu, hingeldamise, hirmu, külma higi. Väljakujunenud müokardiinfarkt on näidustuseks kardioloogiliseks elustamiseks mõeldud erakorraliseks haiglaraviks. Õigeaegse abi andmine võib lõppeda surmaga.

Müokardi infarkt

Müokardi infarkt on südame lihase isheemilise nekroosi keskus, mis areneb südame vereringe akuutse rikkumise tagajärjel. See ilmneb kliiniliselt põske, pressimise või pigistamise tagajärjel rinnaku taga, ulatudes vasakusse käpa, ristluu, lõualuu, lõualuu, hingeldamise, hirmu, külma higi. Väljakujunenud müokardiinfarkt on näidustuseks kardioloogiliseks elustamiseks mõeldud erakorraliseks haiglaraviks. Õigeaegse abi andmine võib lõppeda surmaga.

40-60-aastastel meestel esineb müokardi infarkt 3-5 korda sagedamini, kuna ateroskleroos oli varem (10 aastat varem kui naistel) arenenud. Pärast 55-60 aastat on mõlema sugupoole esinemissagedus umbes sama. Müokardiinfarkti suremus on 30-35%. Statistiliselt on 15-20% ootamatutest surmadest põhjustatud müokardi infarkti.

Müokardi verevarustuse kahjustus 15-20 minutit või kauem viib südame-lihase ja südame aktiivsuse pöördumatute muutuste tekkimiseni. Akuutne isheemia põhjustab funktsionaalsete lihasrakkude (nekroosi) osa surma ja nende järgnevat asendamist sidekoe kiududega, st infarktijärgse räni moodustumisega.

Müokardiinfarkti kliinilisel käigul on viis perioodi:

  • Periood 1 - eelinfarkt (prodromaalne): südame rünnakute suurenemine ja suurenemine võib kesta mitu tundi, päeva, nädalat;
  • 2 periood - kõige äge: alates isheemiate arengust kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
  • 3 periood - äge: alates nekroosist kuni müomalatsia tekkeni (nekrootilise lihase kudede ensümaatiline sulamine), kestusega 2 kuni 14 päeva;
  • Ajavahemik 4 - alajõulised: arsti organismi esialgsed protsessid, granuleerimiskoe arendamine nekrootilisel alal, kestus 4-8 nädalat;
  • 5-periood - infarktjärgne sündmus: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute funktsioneerimise tingimustega.

Müokardi infarkti põhjused

Müokardi infarkt on koronaararterite haiguse äge vorm. 97-98% -l juhtudest on pärgarterite aterosklerootiline kahjustus müokardi infarkti tekkimise alus, mis põhjustab nende valendiku kitsendamist. Sageli kannatab laeva kahjustatud ala äge tromboos arterite ateroskleroosist, põhjustades südamelihase vastava piirkonna täielikku või osalist verevarustust. Tromboos suurendab vere viskoossust, mida täheldatakse pärgarterihaigusega patsientidel. Mõningatel juhtudel toimub müokardiinfarkt koronaararterite spasmi taustal.

Müokardiinfarkti arengut soodustab diabeet, hüpertensiivne haigus, rasvumine, neuropsühhiaalne pinge, alkoholisõltuvus ja suitsetamine. Tõsine füüsiline või emotsionaalne stress pärgarteri sündroomi ja stenokardia taustal võib põhjustada müokardi infarkti arengut. Sageli süveneb vasaku vatsakese müokardi infarkt.

Müokardi infarkti klassifikatsioon

Südame lihase fookuskaotuse suuruse järgi vabaneb müokardi infarkt:

Väikese fokaalse müokardiinfarkti osakaal moodustab ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest, kuid sageli võib väikesed südamelihase nekroosi sümptomid muutuda suurte fokaalsete müokardiinfarktideks (30% patsientidest). Erinevalt suurest fokaalinfarktist ei esine väikeste fokaalsete infarktsioonide korral aneurüsm ja südamepõletik, seda vähem komplitseerib südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja trombemboolia.

Südamelihase nekrootilise kahjustuse sügavusest sõltuvalt vabaneb müokardi infarkt:

  • transmuralne - südame lihaseese kogu paksuse nekroos (sageli suure fookusega)
  • intramulaalne - koos nekroosiga müokardi paksuses
  • subendokardiaalne - südamelihase nekroosiga endokardiumi kõrval
  • subepikardiaalne - müokardi nekroos epikardiga kokkupuutumise piirkonnas

EKG-s registreeritud muudatuste kohaselt on:

  • "Q-infarkt" - ebanormaalse Q-laine moodustumine, mõnikord ventrikulaarne QS-kompleks (sageli suurfokaalne transmuraalne müokardiinfarkt)
  • "Mitte Q-infarkt" - ei kaasne Q-laine välimus, mis avaldub negatiivsete T-hambatelgede (tavaliselt väikese fokaalse müokardi infarktiga)

Vastavalt topograafiale ja sõltuvalt koronaararterite teatud okste lagunemisest, jaotatakse müokardiinfarkt:

  • parem ventrikulaarne
  • vasakpoolne vatsakese: eesmine, külgne ja tagumine sein, sulgurkesta vahesein

Mõttekorduse mitmekesisus eristab müokardiinfarkti:

  • primaarne
  • korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esmast)
  • korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Tüsistuste arengu järgi on müokardi infarkt jagatud järgmiselt:

  • keeruline
  • lihtne
Valu olemasolu ja paiknemine

jaotada müokardiinfarkti vormid:

  1. tüüpiline - valu lokaliseerimine rinnaku taga või eelkäija piirkonnas
  2. ebatüüpilised - ebatüüpiliste valu avaldumistega:
  • perifeerne: vasakpoolne, vasakukäeline, laryngopharyngeal, mandibulaarne, ülemise selgroolüli, gastralgiline (kõhuõõne)
  • valutu: kollaptoid, astmaatiline, ödeem, arütmiline, aju
  • nõrk sümptom (kustutatud)
  • kombineeritud

Vastavalt müokardiinfarkti perioodile ja dünaamikale eristatakse järgmisi näitajaid:

  • isheemia staadium (akuutne periood)
  • nekroosi staadium (akuutne periood)
  • organisatsiooni faas (alaotsia periood)
  • katkestamise staadium (postinfarkt periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Eelinfrapuur (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest teatab müokardi infarkti äkilisest arengust, samas kui enamikul patsientidest täheldatakse erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia perioodi.

Teravam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab väga tugev valu sündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja vasaku õla, kaela, hamba, kõrva, käärbriga, alumiste lõualuude, mezhlopatochnoy tsooni kiiritamine. Valu olemus võib olla surve, kortsus, põletamine, pressimine, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustus, seda suurem on valu.

Lainetes esineb valulik rünnak (mõnikord suureneb, siis nõrgeneb), kestab see 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord päeva, mis ei peatunud nitroglütseriini korduvkasutamisega. Valu on seotud raske nõrkusega, rahutus, hirm, hingeldus.

Võib olla ebatüüpiline kõige ägeda müokardi infarkti perioodil.

Müokardiinfarkti ravimeetodid

Südamepõletik on seisund, kus osa südame lihast sureb tänu verepääsu lõpetamisele selles piirkonnas. ICD rikkumisele anti kood I21.

Mõnel juhul peetakse südameatakkust isheemiatüübiks, mida iseloomustab üldiselt müokardi verevool.

Ravi eesmärgid

Südameinfarkti tuleks ravida ainult haiglas, kuna see on eluohtlik hädaolukord. Kui mis tahes sümptomid viitavad rünnakule, tuleb patsient haiglasse niipea kui võimalik. Patsiendi määrab kardioloogia osakond elektrokardiogrammi ja nähtavate häirete tulemuste põhjal.

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI OLE käsiraamatut!
  • Ainult DOCTOR võib pakkuda teile täpset diagnoosi!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast ravima, vaid registreeruma spetsialistiga!
  • Tervis teile ja teie perele!

Pärast ravi haiglas eeldatakse pikka taastusravi perioodi. Sellistele patsientidele on näidatud sanatooraaravi ja korrapärane kontroll kardioloogi poolt.

Müokardi infarkti ravi keskendub rünnaku tekitanud valusate protsesside kõrvaldamisele või vähendamisele. Prognoos sõltub sellest, kui kiiresti arstid suudavad lahendada tekkinud probleeme.

Ravi põhieesmärgid:

  • leiti, et südameatakk tekib kõige sagedamini verehüübimise või koronaarse spasmiga laeva ummistuse tõttu;
  • seda kiiremini taastatakse verevool, seda vähem on nekroos, mistõttu on patsient tõenäolisem ellujäämiseks.
  • väike fokaalinfarkt, mis on lokaliseeritud südame lihase paksus, peetakse vähem ohtlikeks;
  • sellepärast keskendub teraapia tervislike rakkude kaitsele ja kahjustuse piirkonnale;
  • meditsiinilised puudused põhjustavad ulatuslikku südameatakki, mida iseloomustab kõrge suremus või ohtlikud komplikatsioonid elulemuse ajal.

Ägeda müokardi infarkti ravimravim

Ravi meetodeid saab jagada kahte kategooriasse:

Südamelihase algfaasis määratakse:

  • valuvaigistid;
  • rahustid;
  • trombolüütilised ained;
  • trombotsüütidevastased ained;
  • vere loputamine;
  • beetablokaatorid;
  • nitraadid;
  • APF.

Ägeda müokardi infarkti ravi

Valuvaigistid

Kasutatakse kiirabi või haiglas, kui kiirabi ei tarnita isikut. Valud on nii tugevad, et nende leevendamiseks võib olla vaja opioidiklassi narkootilisi ravimeid.

Valu vähendamiseks kasutatakse järgmisi abinõusid:

  • intravenoosne (kuni 8 mg);
  • kui valu ei vähene, 10 mg manustatakse kümne minuti jooksul.
  • ei kehti puhaste analgeetiliste ainete suhtes;
  • mida kasutatakse koos narkootiliste ainetega niinimetatud. neuroleptanalgeesia;
  • intravenoosselt doos - kuni 10 mg (määratakse individuaalselt sõltuvalt rõhust).

Tugevad ravimid kõrvaldavad valu kolme kuni viie minutiga. Statsionaarsetes tingimustes manustatakse neid vajaduse korral uuesti.

Trinkilisaatorid

Kasutatakse harva ja ainult rünnaku tipphetkel.

Tranquilizers vabastavad psühhomotoorne segadus, kui see on märgitud (valusündroomi taustal).

Eelistatud on diasepaam (intravenoosne annus kuni 10 mg).

Trombolüütiline

Trombolüütikumide kasutamise eesmärk on veresoonte hävitamine veres ja vereringe normaliseerimine. Selline müokardiinfarkti ravi ei saa taastada surnud rakke, vaid takistab kahjustuse suurenemist. See on äärmiselt oluline ohtlike mõjude vältimiseks ja prognoosi parandamiseks.

Trombolüütikumide ravi peamine näide on EKG sektori suurenemine EKG-s. Sellisel juhul tuleb ravimit manustada niipea kui võimalik.

Suurim ravitoime saavutatakse ravimi kasutuselevõtmisega tund pärast ründe tekkimist. Kuid praktikas on sellist abi kiirelt keeruline pakkuda - reaalajas on tavaliselt kolm tundi.

Kõige tõhusamad trombolüütikumid:

Kõikide selle rühma toodetel on teatavad kõrvaltoimed. Nende kasutamine suurendab spontaanse verejooksu tõenäosust. Sel põhjusel on mõningaid vastunäidustusi, mis välistavad trombolüütilise ravi kasutamise.

Trombolüütiline ravi on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

Anti-trombotsüütide arv

Selle rühma vahendid mõjutavad vererakke (peamiselt trombotsüüdid, mis ei liitu hästi ja ei kleepu aju seina). Selle tagajärjel väheneb verehüüvete tõenäosus.

Ka trombotsüütidega ravivad ained mõjutavad erütrotsüütide membraane ja hõlbustavad nende läbimist kapillaaride kaudu. See võimaldab kiiremini ja lihtsamalt vere läbida kinnistunud saite. Müokardi verevool normaliseerub ja nekrootiline protsess on inhibeeritud.

Südamepuudulikkuse ravimisel eelistatakse atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) kasutamist. Rünnaku tipp on terapeutiline annus kuni 325 mg. Tööriist võetakse suu kaudu. Lisaks on annus kuni 160 mg üks kord ööpäevas.

Ravi kestus määrab arst, lähtudes patsiendi seisundist. Aspiriini kasutamine infarkti ägedal või alaeptilistes faasides vähendab ohtlike komplikatsioonide tekke riski 30% võrra. Aspiriini võtmise näide on EKG sektori suurenemine EKG-s.

Vastunäidustus vastuvõtule - peptiline haavand seedetraktis, kuna atsetüülsalitsüülhape mõjutab limaskesta tugevasti agressiivselt.

Antikoagulandid

Sellised vahendid on ette nähtud trombolüütilise ravi tõhususe parandamiseks. Nende vastuvõtu otstarbekus määratakse arsti poolt anamneesi tulemuste põhjal. Sellised ravimid vähendavad ka tromboosi. Infarktsiooni ägedas faasis vähendavad antikoagulandid trombemboolia tõenäosust.

Trombolüütikumide võtmisega kaasnevad soovimatud reaktsioonid siiski tõenäoliselt. Urokinaasi ja antikoagulantide ühist vastuvõttu ei kasutata.

Kõige sagedamini, kui on määratud südameatakk:

Käesolevas artiklis leiate ajuteibarakkude infarkti kirjeldust.

Terapeutiline annus määratakse individuaalselt, lähtudes täpselt sellest, mida trombolüütilised ained peaksid vastu võtma. Annuse valik peab võtma arvesse laborikatsete tulemusi.

Koronaararteri ümbersuunamine müokardi infarkti jaoks

Beetablokaatorid

Määratud südame koormuse vähendamiseks ja hapnikuvajaduse vähendamiseks. Sellised vahendid vähendavad ja nõrgendavad südame kokkutõmbed.

Selle tagajärjel on müokard vähem stressi all ja nekrootiline protsess on peatatud. Beeta-adrenoblokaatorite aktsepteerimine on raviskeemi kohustuslik element.

Need on ette nähtud südameatakkide kõigil etappidel, kui vastunäidustusi pole.

Beeta-blokaatorid infarkti raviks:

  • intravenoossel manustamisel on annus kuni viis mg (vajadusel - kaks korda 10-minutilise intervalliga);
  • seejärel ette nähtud tablette (kuni 100 mg päevas).
  • intravenoosne ühekordne annus kuni 5 mg;
  • kui kõrvaltoimeid ei esine, süstitakse seda veel mitu korda viie minutiga, kuni koguannus on 15 mg;
  • siis määratakse tabletid (50 mg 15 minutit pärast intravenoosset manustamist, seejärel 2 päeva, 200 mg nelja jagatud annusena).
  • intravenoosne, ühekordne annus - kuni 3 mg, seejärel 1 mg iga nelja minuti järel;
  • koguannus - kuni 0,1 mg massi kilogrammi kohta;
  • järgmise paari päeva jooksul 80 mg kolm korda päevas.

Need vahendid vähendavad südame löögisageduse sagedust kuni 60 lööki minutis, nii et neid ei kasutata, kui patsiendil on see indeks ja see on juba madal või kui südamepuudulikkuse sümptomaatika on selgelt väljendunud.

Kui keskendute elektrokardiogrammile, on vastunäidustuseks vastuvõtuks intervalli P-Q pikenemine 0,24 ja enama. Beeta-adrenoblokaatorite võtmise kõrvaltoime väljendub väikese kaliibriga bronhide kitsendamisena, seega on vastunäidustuseks astma või astmaatiline infarkt.

Vastunäidustused on tavaliselt ajutised - pärast normaalse hingamise taastamist ja südame normaliseerumist sisaldavad need vahendid endiselt ravikuuri. Vastuvõtt algab väikeste annustega, suurendades neid järk-järgult kuni soovitud efekti.

Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine vähendab rütmihäire kordumise tõenäosust, südameteede laienemist ja ohtlikke rütmihäireid. Mõnedel patsientidel on ette nähtud pikaajaline ravi (kuude või aastate kaupa).

Nitraadid

Esimestel päevadel pärast rünnakut on soovitav võtta märkimisväärseid annuseid nitraate:

Statsionaarsetel tingimustel manustatakse nitroglütseriini 1% lahus intravenoosselt läbi kateetri. Päevane annus 12 ml lahjendatakse 400 ml isotoonilahusega. Ravimit manustatakse kolm kuni neli päeva, seejärel määratakse suukaudne manustamine.

Intensiivne nitraatide teraapia (eriti pikaajaline nitroglütseriini intravenoosne manustamine) vähendab südame koormust, vähendades hapniku vajadust. Nitraatide kasutamine aitab parandada verevoolu verevoolu, piirates nekroosi piirkonda, vähendades ventrikulaarse fibrillatsiooni riski.

Nitroglütseriini intravenoosne manustamine vähendab äkilist südameseiskust, takistab kardiaalse astma arengut.

Positiivse toime raskusastme järgi on kõige parem eelistatav nitraatide ja beetablokaatorite kombinatsioon. Nagu näitab praktika, muudab kombinatsioon teiste skeemidega ravitulemuste halvenemise.

ACE (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid) kasutatakse tõsise südamepuudulikkusega patsientidel, mis on tingitud massilistest südameinfarktest.

Narkootikumide vasodilatumatus, hüpotensiivne toime. Nende kasutamine on vastunäidustatud patsientidel, kellel on neerupuudulikkusega ja raseduse ajal süstoolne rõhk kuni 100 mm Hg.

Ravi alustatakse lühitoimeliste ravimitega (kaptopriil). Kui toimeaine on hästi talutav, määratakse pikaajalise toimega analoogid.

AKE inhibiitorid infarkti raviks:

Paljud inimesed jätkavad meditsiinilist ravi pikka aega (kuude ja aastate jooksul). Selle meetme põhjuseks on haiguse tüsistuste või kordumise suurenenud risk.

Tüsistuste hulka kuuluvad südame aneurüsm, krooniline südamepuudulikkus, mis nõuab kogu elu jooksul teatud rahaliste vahendite kasutamist.

Terapeutilised režiimid määratakse individuaalselt vastavalt patsiendi seisundile. Kui südameatakkide täpne põhjus ilmneb, võib osutuda vajalikuks täiendav kursus, mille ülesandeks on selle kõrvaldamine.

Kirurgiline sekkumine

Lisaks ravimteraapiale kasutatakse mõnikord kirurgilisi meetodeid südameataktsiooni ja selle tüsistuste raviks. Sellised meetmed on kasutusel erinäitajate all.

Südame leukeemia ravis kasutatakse järgmisi sekkumisviise:

  • operatsioon on minimaalselt invasiivne viis verevoolu taastamiseks;
  • tehnika on sarnane koronaarangiograafiaga;
  • tromb kõrvaldatakse, sisestades spetsiaalse sondiga anumasse, mis tarnitakse oklusiooni kohale.
  • see on keerukas avatud südameoperatsioon;
  • vereringe kunstlikuks säilimiseks on eriseade ühendatud;
  • seda tehnikat kasutatakse haiguse hilisemates staadiumides (infarktijärgsel perioodil).
  • seda tehnoloogiat kasutatakse infarktijärgsete aneurüsmide moodustamisel - riik, mis ähvardab rebeneda ja rasket verejooksu;
  • operatsioon viiakse läbi alles pärast patsiendi täielikku taastumist.
  • et ravimi kasutamise puudumise korral kasutavad nad südamestimulaatorit;
  • see on seade, mis pärsib sinusõresõlme automaatsust ja määrab normaalse südame löögisageduse;
  • Spetsiifiliste patsientide rühmade jaoks on saadaval erinevad südamestimulaatorite mudelid.

Tõhusat ravi hinnatakse elektrokardiogrammi tulemuste ja kliiniliste vaatluste abil. Kui EKG näitab ST-i sektori kiiret langust, võib järeldada, et verevool on taastatud.

Koronaarangiograafia

Mõjutatud anumate tuvastamiseks on vajalik koronaaranograafia protseduur. 12 tundi enne sekkumist patsient ei söö midagi, see on raseerinud kubemekindlat piirkonda. Menetlus toimub hädaolukorras või plaanipäraselt.

Sekkumine viiakse läbi röntgenikiirgus. Patsiendile süstitakse unisust. Röntgeniaparaadi juhtimisel sisestatakse pikk kateeter läbi reiearteri, mis viiakse aordiklapi. Järgmine on vaheldumisi kahe arteri suu, süstitakse kontrastaine.

Selle tulemusena saab südame kirurg pildi koronaarlaagritest, kus näete kinni jäänud piirkondi ja kohti, kus verevool peatub. Plaadile salvestatakse protseduur, mille järel arst teeb järelduse ja hindab edaspidist kirurgilist sekkumist.

Pihustuskohale kantakse rõhuriba, külm on tagatud ühe tunni jooksul, koorem pannakse üheks päevaks. Patsient peab jälgima päeval voodit ja piirama vigastatud jäsemete liikumist.

Koronaarne ja mammarokoronaarne ümbersõit

Sekkumine võimaldab verevoolu taastamist läbi kitsendatud koha kõrvalejuhtimise abiga. Operatsioon viiakse läbi südame-kopsu masina ja kunstliku hingamise ühendamisega. Mõningatel juhtudel toimub sekkumine peksmise südamesse.

Näidustused:

  • vere väljavool vasakusse vatsakusse vähem kui 30%;
  • vasaku koronaararteri kere kahjustus;
  • ühe intaktse koronaararteri olemasolu;
  • vasakpoolse ventrikulaarse düsfunktsiooni kombinatsioon trivaskulaarsete kahjustustega.

Sekkumine toimub, kui südame ventiilid on kahjustatud koos koronaararterite kahjustusega. Sellisel juhul on ventiilid kõigepealt proteesid, siis õmmeldakse šunte. Manööverdamine toimub ka laeva täielikku takistust, kui stendi ei ole võimalik paigaldada.

Manööverdamine toimub sageli koronaararterite isoleeritud vigastustega. Operatsioon on traumaatiline ja ei välista sekkumise ajal surmaohtu. Pärast operatsiooni näitavad patsiendid vere loputamist soodustavaid aineid.

Mõnedel juhtudel tehakse mammarokoronaarse mööduva operatsiooni. Kui eelmine versioon kasutab jalgast vere või arteri arterit, siis võtab see meetod sisemise rindkere arteri distaalse otsa. Valik jääb südame kirurgile, sest siseartikli kasutamine pole alati võimalik.

Rahvapäraste vahendite tõhusus

Sünnitushaigusega kodus eneseregulatsioon on vastuvõetamatu. Ravimtaimed ei tohi olla nii kiiresti kui uimastid. Lisaks terapeutilise toime kiirendamisele nõuab paljud ravimid intravenoosset manustamist.

Kuid pärastinfarkti perioodil on lubatud kasutada rahvapäraseid ravimeid. Selles etapis aitavad ravimtaimed stabiliseerida südame aktiivsust, parandada verevoolu ja kiiret taastumist.

Kuidas ravida südameatakkiga rahvakeed:

Müokardiinfarkti erakorraline ravi

Valusündroomi leevendamine

Sol. Mortiin 1% 1,0 intramuskulaarselt või intravenoosselt 1:20 lahuses soolalahuses (võib olla fraktsiooniline). Efekti ilmnemine pärast 10-15 minutit, kestus - 3-5 tundi.

Fentanüül süstitakse 2 ml 0,05% lahust samas süstlas droperidooliga.

Süstoolse vererõhuga üle 169 mm Hg. Lisatakse 3-4 ml 0,45% droperidooli lahust 140-160 mm Hg juures. - 2-3 ml, 100-120 mm Hg. - 1-1,5 ml, 95-100 - 0,5-1 ml.

Suruga alla 95 mm elavhõbedat. st. droperidooli ei tohi kasutada.

Patsiendid, kelle kehakaal ületab 60-aastased ja üle 60-aastased, kaasnevad hingamisteede haigused, vähendatakse fentanüüli annust 1 ml-ni (0,05 mg).

Valmistised lahustatakse 20 ml füsioloogilises lahuses, süstitakse intravenoosselt aeglaselt.

Valuvaigistava toime kestus - 40 minutit - 1 tund.

Fentanüüli mõju lühike kestus on ühelt poolt ebasoodne, teiselt poolt - see võimaldab teil anesteesiat täpsemalt kontrollida.

Kui droperidooli asemel ekspresseeritakse motoorikat ergastades seduxeni ratsionaalset kasutamist annuses 1-2 ml.

Fentanüül + Droperidool = Talamonal - sisaldab 1 ml 2,5 mg droperidooli ja 0,05 mg fentanüüli.

Sol. Fentanyli 0,005% - 1 ml (0,05 mg) intramuskulaarselt 1-2 ml.

Sol. Droperidoli 0,25% - 1 ml (2,5 mg) intramuskulaarselt 1-2 ml.

Sol. Thalamonal 1 ml intramuskulaarselt.

Tramadool (Tramal, Mabron)

Sol. Tramadoolid 1 ml (50 mg) intramuskulaarselt 1-2 ml.

Diklofenak (Dikloberl, Voltaren)

Sol. Diclofenaci 3 ml (75 mg) intramuskulaarselt.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad südameinfarktiga patsientidel kasutada ainult üks kord.

Sol. Analgini 50% - 2 ml intramuskulaarselt.

Kui valu sündroom ei lõpe, peate kasutama dilämmastikoksiidi.

Narkootilise une kasutuselevõtu alguses peaks dilämmastikoksiidi kontsentratsioon olema 60-80%, niipea kui narkootiline faas saavutatakse, väheneb dilämmastikoksiidi kontsentratsioon 40-50% -ni.

Kui valu püsib, võite kasutada muud tüüpi anesteesiaid (naatriumhüdroksübutüraat, heksenaal).

Analgeetilise toime võimendamist saab saavutada analgini (2-4 ml 50% lahuse), novokaiini (20 000 ml 0,5% lahuse lisamine tilgakile) manustamisele.

Analgeetilise toime tugevnemist saab saavutada elektroanalgeesia ja neuroleptanalgeesia kombinatsiooniga. Mõnikord aitab see vältida või vältida hingamisdepressiooni ja pikendada anesteesiat.

Koronaarse verevoolu taastamine

Mittespetsiifiline ensümaatiline fibrinogeenivastane ravim, mis suudab plasminogeeni (tsirkuleeriv ja seondumine trombiga) muundada plasmiiniks, mis põhjustab süsteemset fibrinolüüsi.

Pulveris Streptokinasae 1,5 miljonit RÜ flakonis

Streptokinaas manustatakse intravenoosselt aeglaselt varem (30 minutit) ette nähtud 30 mg prednisooni manustamisel, et vähendada allergiliste reaktsioonide riski. Selle riski vähendamine on vajalik, sest streptokinaas on streptokokk antigeen, millele inimene (eriti IHD-ga patsientidel) omab üsna kõrgete antikehade tiitreid. Esimene annus on 0,5 miljonit ühikut streptokinaasi 100 ml isotoonilises NaCl lahuses, mis manustatakse intravenoosselt 30 minutiga (see tagab järgneva hüpotensiooni vähenemise). Siis süstitakse veel üks miljon U streptokinaasi 30-60 minuti jooksul.

Streptokinaasi korduv kasutamine on võimalik alles 2 aasta pärast.

Urokinaas (Purolaas) on inimese rekombinantse koe plasminogeeni aktivaator.

1 pudel - 2 miljonit RÜ.

Algannus on 2 000 000 RÜ boolusena 20 ml soolalahuses.

Hoiatav annus - 6 000 000 RÜ (3 pudelit) manustatakse intravenoosse tilga infusiooni vormis 90 minuti jooksul.

Alteplaza (actilyse (Actilyse)) - inimese rekombinantne plasminogeeni aktivaator

Lüofiliseeritud lahus pulber: 50 mg viaal koos lahustiga.

Reteplaza - kolmanda põlvkonna trombolüüs.

Ravimi poolestusaeg on võrreldes eelkäijatega palju pikem, mis võimaldab teil manustada seda intravenoosselt kahes annuses (igaüks 10 RÜ 30-minutilise intervalliga).

Tenekteplaza - kolmanda põlvkonna trombolüüs.

Sellel on suur selektiivsus, suurenenud resistentsus plasminogeeni-1 anti-aktivaatorile ja pikk poolväärtusaeg. Nende omaduste tõttu võib teneteplaasi manustada üks kord jet. Teneteplaasia annus sõltub kaalust ja on 30-50 mg.

Trombolüüsi näitajad:

• EKG korral määratakse ST-i intervalli tõus üle 1 mm kahes või enamas külgnevas otsas (kui esineb eesmine MI) või 2 -st kolmest otsast II, III, avF (kui kahtlustatakse madalamat MI-d) või BLNG olemasolu kui koronaararteri koguhulk oklusiooni ulatub kokku) või idioventrikulaarne rütm;

• esimesed 6 tundi müokardi infarkti. Kuid valu säilitamisel on ST-segmendi tõus ja Q-laine puudumine (kui müokard on veel elus) "sobib" ja esimesed 12 tundi, kui MI ei ole lõpetatud ja kliinilise pildi mosaiik on olemas. pilt, ajalugu ja EKG.

Trombolüüsi vastunäidustused

Intrakraniaalne hemorraagia ajaloos (olenemata retsepti alusel).

Intrakraniaalse mahu kahjustused.

Mis tahes lokaliseerimise veritsus (välja arvatud menstruatsioon).

Aordi aneurüsmi lõhkumine.

Suured kirurgilised sekkumised, sünnitus, tõsised vigastused (TBI) viimase 3 nädala jooksul.

Tõsine, mitte-korrigeeriv arteriaalne hüpertensioon sisenemisel (BP> 180 ja 110 mm Hg) või pikenenud raske arteriaalne hüpertensioon ajaloos.

Ajuvereringe häired ajaloos või intrakraniaalsed patoloogilised protsessid, mis ei ole seotud absoluutsete vastunäidustustega.

Antikoagulantide manustamine terapeutilisteks annusteks (INR> 2).

Hiljutine vigastus (viimase 3 nädala jooksul), kaasa arvatud peavigastus ja traumaatiline või pikaajaline (> 10 min) kardiopulmonaalne elustamine või väike operatsioon (viimase 3 nädala jooksul).

Hiljutine suurte veresoonte rütmihäire, kui punktsioonikoha verejooksu ei saa peatada, vajutades.

Mitmed korduvad müokardi infarktsioonid raskete postinfarktsioonide kardioskleroosiga.

Sisemine verejooks viimase 3 nädala jooksul.

Peptilise haavandi ägenemine.

Suhkruhaigus, kellel on raske angoretinopaatia.

Tõhusa trombolüüsi näited (mitteinvasiivsed)

• stenokardia valu lõpetamine 60. minuti pärast ravi algusest (valu võib väheneda ravimite või valuvaigisteid);

• seerianumbrilise EKG positiivne dünaamika; - ST-segmendi normaliseerimine kiirelt (mõne tunni jooksul) normaliseerub - vähemalt 3 tunni jooksul pärast TLT-i algust (70% või rohkem) (korreleerub efektiivse reperfusiooniga koe tasemel ja ravi paranenud kliiniliste tulemustega);

• reperfusioonirütmiate esilekutsumine (mis võib patsiendile potentsiaalselt ohtlikuks osutuda); - hilised, ZhT, VF (ventrikulaarsed arütmiad on piisavalt spetsiifilised reperfusiooniks) ja AV-blokaadiks.

Kasutatakse madala molekulmassiga hepariine (otseseid antikoagulante).

Sol. Fraksipariin 0,3 ml (0,4 ml, 0,6 ml, 0,8 ml) subkutaanselt 2 korda päevas.

Sol. Arixtrae 0,5 ml (2,5 mg) intravenoosselt üks kord 50 ml soolalahuses, seejärel 0,5 ml 1 korda päevas.

Sol. Enoxaparini (Clexani) 0,2 ml (20 mg) (0,4; 0,6; 0,8; 1,0); 0,4 ml subkutaanselt 2 korda päevas 2-7.

Revipariin (kvivariin) 750 anti Ha-ME subkutaanselt 1 kord päevas.

Atsetüülsalitsüülhape - Aspiriin (Aspiriin)

Esimest annust ei võeta enne ravimi kasutamist - 350 mg (enterokattega lahustumatu kattega tablett).

Siis kõigil patsientidel, kellel ei ole vastunäidustusi, manustatakse 75 mg päevas (tablett, mõlemad kaetud ja mitte enterokattega lahustuva kattega).

Tab. Polocardi 75 mg (150 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

Tab. Sardiomagnili 75 mg (150 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Clopidogreel alternatiivina atsetüülsalitsüülhappele patsientidel, kes ei saa võtta atsetüülsalitsüülhapet.

Clopidogrel ((clopet, Plavix, Zilt)

Tab. Clopidogreli 75 mg 4 (300 mg) tabletti üks kord ja seejärel 1 tablett 1 kord päevas.

Tiklid - trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor. Esimene annus on 500 mg kaks korda päevas, seejärel 250 mg kaks korda päevas. Vere leukotsüütide arvu kontrollimine on vajalik.

Tab. Ticlidi (tiklopidiin) 250 mg 1 tablett 2 korda päevas.

Glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorid

Absisimab - intravenoosselt boolusena 0,25 mg / kg, seejärel infusioon 0,125 μg / kg / min (maksimaalselt 10 μg / min) 12-24 tunni jooksul.

Eptifibatiid - intravenoosne boolus 180 μg / kg, seejärel infusioon 72 ug kuni 96 tundi 2,0 μg / kg / min.

Tirofibaan - intravenoosne boolus on 0,4 μg / kg / min 30 minuti jooksul, seejärel infusioon 0,1 μg / kg / h 48-96 tunni jooksul.

Infarkteeritud müokardi tsooni piiramine, südamelihase ja müokardi hapnikuvajaduse vähendamine

Parimaks ootamatu surma ennetamiseks.

Müokardiinfarkti ägedas perioodis on soovitatav määrata beetablokaatorid vastavalt järgmistele skeemidele:

Metoprolool - 5 mg 2 minutit, 5 mg uuesti 5 minuti pärast ja 5 mg järgmise 5 minuti järel; 15 minutit pärast viimast annust 25-50 mg suu kaudu iga 6 tunni järel;

Esmolool - algannus 0,1 mg / kg / min, seejärel tiitrimine optimaalse südame löögisagedusega (50-60) annuse suurendamisel 0,05 mg / kg / min iga 10-15 minuti järel (mitte> 0,3 mg / kg) ja põrgu.

Beeta-adrenoblokaatorite kasutamise vastunäidustuste korral on näidustatud mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide määramine. Ainus kaltsiumi antagonist, mille ohutust on müokardiinfarktiga patsientidel peetud tõestatuks, on nisoldipiin.

Müokardi infarkti ägedal ja alajõulisel perioodil võib kasutada järgmisi β-adrenoblokeerijaid.

- Kardioselektiivsed p-adrenergilised blokaatorid, millel puudub sisemine süstemaatiline aktiivsus.

Metoprolool (egilok, metokard, korvitol, sesikor, betalok)

Tab. Metoprolooli 25 mg (50 mg, 100 mg) 1 tablett 2 korda päevas.

Tab. 25 mg Atenololi (50 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

Bisoprolool (Bococard, Concor)

Tab. Bisoprolooli 2,5 mg (5 mg, 10 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

- Suprakardioselektiivsed β-adrenergilised blokaatorid ilma sisemise süstemaatilise aktiivsusega.

Nebivolool (nebilett, binelool)

Tab. Nebivololi 5 mg 1 tablett 1 kord päevas.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel tuleb erilist tähelepanu pöörata, alustades ravi suhteliselt lühitoimeliste kardioselektiivsete β-blokaatoritega vähendatud annustes.

Vähendage vere tagasihaavutust, vasakpoolse vatsakese müokardi lisakoormust, parandage isheemiliste tsoonide perfusiooni.

Nitraatide töötlemisel on hädavajalik anda patsiendile nitraadivaba intervall.

Intravenoosseid nitraate kasutatakse stenokardia varajaseks infarktiks.

Sol. Nitroglütseriinid 0,1... 200 ml intravenoosselt kiirusega 5-10 tilka minutis.

Perlinganiit 0,1% lahus - 5 ml; lahjendatakse 200 ml soolalahuses.

Isoket 0,1% lahus - 5 ml; lahjendatakse 200 ml soolalahuses.

Esialgne kiirus on 5 μg / min, siis iga 5-10 min järel suurendatakse sissejuhatuse kiirust 5 μg / min. Süstoolne vererõhk ei tohiks langeda alla 100 mm Hg. st.

AKE inhibiitorid hüpertooniatõve, südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni või suhkurtõve korral

Enalapriil (Renitec, Enap, Enam, Invoril, Ednit, Berlipril)

Tab. Enalapriili 2,5 mg (5 mg, 10 mg, 20 mg) 1 tablett 2 korda päevas.

Sol. Enalapriil - 1 ml (1,25 mg) i / m või v / v lahjendusel 1:10 füüsilisel lahusel, leevendades hüpertensiivset kriisi.

Enap H, Enap HL + hüdrokarbotiariid

Lisinopriil (diroton, lysoril, lysitar)

Tab. Lisinopriili 5; 10; 20 mg 1 tablett 1 kord päevas.

Ramipriil (harta, tritatse, amprlan)

Tab. Ramipriili 2,5 mg (5 mg, 10 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Tab. Perindopriili 2 mg (4 mg, 8 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

Nolipreel on 2 mg perindopriili ja 6,4 mg indapamiidi kombinatsioon.

Tab. Qinaprili 5 mg (10 mg, 20 mg, 40 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Acquide - kombinatsioon kinapriili 5 mg ja hüdroklorotiasiidi 12,5 mg.

Tab. Moexpril 7,5 mg (15 mg), 1 tablett 2 korda päevas.

Spirapril (quad, repressioon)

Tab. Spirapriil 3 mg (6 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Metabolismivastaseid aineid võib kasutada lisaks tavapärastele vahenditele või nende alternatiivina halva tolerantsuse korral.

Mütsid. Mildronati 250 mg (500 mg) 1 kapslit 2 korda päevas.

Sol. Mildronati 10% -5,0 ml i / v 1 kord päevas N 10-15.

Tab. Preductali MR 35 mg 1 tablett 2 korda päevas 2-3 kuud.

Mütsid. Eiconoli 6-12 kapslit päevas; 2 kuni 6 kapslit päevas - toetav ravi.

Suurte annustega statiinid

Atorvastatiin (lipikor, liprimar, azkor)

Tab. Atorvastatiin 5 mg (10 mg, 20 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Lovastatiin (mevakor, kolekar, rovacor)

Tab. Lovastatini 5 mg (10 mg, 20 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

Tab. Pravastatiin 5 mg (10 mg, 20 mg) 1 tablett 1 kord päevas.

Simvastatiin (simvalimit, zokor, vazilip)

Tab. Simvastatiin 5 mg (10 mg, 20 mg), 1 tablett 1 kord päevas.

Tab. Fluvastatiin 80 mg 1 tablett 1 kord päevas.

Moodsad lähenemisviisid ägeda müokardi infarkti raviks

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Staroverov I.I. Kaasaegsed lähenemised ägeda müokardi infarkti raviks // BC. 1999. №15. 724 p

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Venemaa kardioloogiline uurimis- ja tootmiskompleks, Moskva

Ägeda müokardi ravi põhieesmärgid on järgmised: valu leevendamine, müokardi kahjustuse peamise fookuse piiramine ja lõpuks tüsistuste ennetamine ja ravi. Müokardi infarktiga patsientidel esinev tüüpiline stenokardia on seotud müokardiaalse isheemiaga ja kestab kuni sümptomideni jõudvate kardiomüotsüütide nekrooseni. Üks tõendeid selle konkreetse valu päritolu kohta on selle kiire kadumine, kui koronaarset verevoolu taastatakse (näiteks trombolüütilise ravi taustal).

Valu leevendamine

Sümptomaatilise närvisüsteemi mõjutav valu võib iseenesest oluliselt suurendada südame löögisagedust, vererõhku (BP) ja südame tööd. Need tegurid teevad vajaduse peatada valus rünnak nii kiiresti kui võimalik. Soovitav on anda patsiendile nitroglütseriin keele alla. See võib leevendada valu, kui patsient ei ole selle rünnaku tõttu eelnevalt saanud nitroglütseriini. Nitroglütseriin võib olla tablettide või aerosoolide kujul. Ei ole vaja kasutada seda süstoolse vererõhu korral alla 90 mm Hg.

Valuliku rütmi leevendamiseks kasutatakse ülemaailmselt morfiini, mida manustatakse intravenoosselt 2 kuni 5 mg-ni iga 5-30 minuti järel, kuni on vajalik täielik (kui võimalik) valu leevendamine. Maksimaalne annus on 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta patsiendil. Morfiini intramuskulaarset manustamist tuleks vältida, sest selle tulemusena on see ettearvamatu. Kõrvaltoimed on äärmiselt haruldased (enamasti hüpotensioon, bradükardia) ja neid on üsna lihtne kontrollida, andes jalgadele kõrgendatud positsiooni, atropiini, mõnikord plasmakinnitava vedeliku sisseviimise. Eakatel on harva esinenud hingamiskeskuse depressiooni, seetõttu tuleb morfiini manustada vähendatud (isegi poole) annuse ja ettevaatusega. Morfiini antagonist on naloksoon, mida manustatakse ka intravenoosselt, kõrvaldades kõik kõrvaltoimed, sealhulgas opiaatide põhjustatud hingamisdepressioon. Ärge jätke välja teiste narkootiliste analgeetikumide, nagu promedooli ja selle seeria muude ravimite kasutamine. Soovitus, et neuroleptanalgeesia (fentanüüli ja droperidooli kombinatsioon) on mitmeid eeliseid, ei ole kliiniliselt kinnitatud. Selles olukorras ei ole põhjendatud katsed asendada morfiin koos mittesegulaarsete analgeetikumide ja antipsühhootikumidega.

Müokardi infarkti peamine patogeneetiline ravi on kinnine koronaararteri läbitavus. Selle saavutamiseks kasutatakse kõige sagedamini transluminaalse koronaarangioplastika käigus trombolüütilist ravi või verehüüve mehhaanilist hävitamist. Enamiku meie riigi kliinikud on tänapäeval kõige reaalsemaks esimese meetodi kasutamine.

Inimese nekroosi protsess areneb väga kiiresti ja üldjuhul lõpeb, tavaliselt 6... 12 tunni jooksul pärast stenokardiapõletiku algust, mistõttu kiiremini ja täpsemalt saab verevarustust läbi tromboosarteri taastada, seda enam funktsioneerib vasaku vatsakese müokard. lõpuks vähem suremus. Parim on trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtu algus pärast 2-4 tunni möödumist haiguse ilmnemisest. Ravi edukus on suurepärane, kui saame lühendada perioodi enne trombolüütilise ravi alustamist, mida saab teha kahel viisil: esimene on patsiendi varajane avastamine ja hospitaliseerimine haiglas ja kiire otsus asjakohase ravi saamise kohta, teine ​​on ravi alguses eelhospitalia staadiumis. Meie uuringutes näidati, et trombolüütilise ravi alguses enneaegsel staadiumil on võimalik saavutada keskmiselt ligikaudu 2,5 tunni pikkust aeglustumist. See trombolüütilise ravimeetod, kui seda teostavad südamehaiguste spetsialiseeritud meeskonna arstid, on suhteliselt ohutu. Vastunäidustuste puudumisel tuleb esimese 12 tunni jooksul kõigis patsientidel trombolüütiline ravi läbi viia. Trombolüütilise ravi efektiivsus on suurem (surmajuhtude vähenemine 42-47%), kui see algab haiguse esimese tunni jooksul. Üle 12 tunni jooksul on trombolüütiliste ravimite kasutamine problemaatiline ja lahendada, võttes arvesse tõelist kliinilist olukorda. Trombolüütiline ravi on eriti näidustatud eakatele inimestele, patsientidele, kellel on eesmine müokardiinfarkt, samuti juhtudel, kui see on alustatud varakult. Trombolüütilise ravi alustamise eeltingimus on ST-segmendi elevatsioonide esinemine EKG-s või His kimpude blokaadi nähud. Trombolüütiline ravi ei ole näidustatud, kui ST-segmendi tõus puudub, sõltumata sellest, milline lõplik QRS-faas näeb välja EKG-depressiooni, negatiivse T-ga või muutusteta. Trombolüütilise ravi varane alustamine võib kokku hoida kuni 30 patsienti 1000-st ravitud patsiendist.

Täna on trombolüütiliste ravimite peamine manustamisviis intravenoosne. Kõik kasutatavad ravimid, esimese põlvkonna trombolüüsi, nagu streptokinaas (1 500 000 RÜ 1 tund), urokinaas (3 000 000 RÜ 1 tund), teise põlvkonna koe plasminogeeni aktivaator (100 mg boolus-pluss infusioon), prourokinaas ( 80 mg boolusoosi pluss infusioon 1 t) - on väga efektiivsed trombolüütikumid.

Trombolüütilise ravi risk on hästi teada - see on verejooksu esinemine ja kõige ohtlikum on verejooks ajus. Hemorraagiliste komplikatsioonide esinemissagedus on väike, näiteks strekotokinaasi kasutamisel tekkinud insultude arv ei ületa 0,5% ja koe plasminogeeni aktivaatori kasutamine 0,7-0,8%. Tavaliselt tõsiste hemorraagiate korral süstitakse värsket külmutatud plasmat ja loomulikult peatatakse trombolüütiline manustamine. Streptokinaas võib põhjustada allergilisi reaktsioone, mida reeglina saab ennetada kortikosteroidide profülaktilise manustamisega - prednisoloon või hüdrokortisoon. Teine komplikatsioon on hüpotensioon, mida sagedamini täheldatakse streptokinaasi alusel loodud ravimite kasutamisel, sageli koos bradükardiaga. Trombolüütilise infusiooni lõpetamise ja atropiini ja adrenaliini sisseviimise korral võib see tüsistus tavaliselt tavaliselt peatada, mõnikord on vajalik plasma asendusainete ja inotroopsete ravimite kasutamine. Trombolüütilise ravi absoluutseteks vastunäidustusteks on täheldatav aordi dissektsioon, aktiivne veritsus ja eelnev hemorraagiline insult.

Keskmiselt saavad ainult üks kolmandik müokardiinfarkti põdevatel patsientidel trombolüütilisi ravimeid ja meie riigis on see näitaja oluliselt madalam. Trombolüütikume ei manustata peamiselt patsientide hilinenud vastuvõtmise, vastunäidustuste esinemise või muutuste ebakindluse tõttu EKG-s. Trombolüütikumide saanud patsientide suremus jääb kõrgeks, ulatudes 15-30% -ni.

1. päeval pärast MI sümpatatsionaalset aktiivsust suureneb, mistõttu b-adrenergiliste blokaatorite kasutamine, mis vähendab müokardi kaudu hapniku tarbimist, vähendab südame tööd ja ventrikulaarse seina pinget, sai selle kategooria patsientide kasutamise põhjuseks. Mitmed suured mitmekeskuselised uuringud, mille käigus uuriti b-blokaatorite intravenoosse manustamise efektiivsust müokardi infarkti esimesel päeval, näitasid, et nad vähendavad suremust esimesel nädalal ligikaudu 13-15%. Mõju on mõnevõrra suurem, kui ravi alustatakse haiguse esimestel tundidel ja seda ei kasutata, kui neid ravimeid kasutatakse haiguse 2-3ndal päeval. b-adrenoblokaatorid vähendavad korduvaid südameatakkide arvu keskmiselt 15-18%. B-blokaatorite mõju mehhanismile suremuse korral on vähenenud vatsakeste virvendusarütmia ja südame paisumine.

B-adrenoblokaatoritega ravi algab intravenoosse manustamisega (metoprolool, atenolool, propranolool) - 2-3 korda või nii palju, kui on vajalik südame löögisageduse optimaalseks vähendamiseks. Seejärel lülituvad nad ravimite allanemisele: metoprolool 50 mg iga 6 tunni tagant esimese kahe päeva jooksul, atenolool 50 mg iga 12 tunni tagant päeva jooksul ja seejärel iga patsiendi jaoks eraldi annus. B-blokaatorite kasutamise peamised näited on sümpaatilise hüperaktiivsuse tunnused, nagu näiteks tahhükardia südamepuudulikkuse, hüpertensiooni, valu, müokardi isheemia korral. b-adrenoblokaatorid, hoolimata nende kasutamise vastunäidustustest nagu bradükardia (südame löögisagedus vähem kui 50 minutiga 1 minutiga), hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg), südame blokeeringu ja kopsuödeemi olemasolu, samuti bronhospasm, siiski suur enamus müokardiinfarkti põdevaid patsiente. Kuid võime suremust vähendada ei kehti b-adrenoblokaatorite rühma kohta, millel on oma sümpatomimeetiline aktiivsus. Kui patsiendiga hakatakse ravima b-adrenoblokaatoritega, tuleb ravimit jätkata kuni tõsiste vastunäidustuste ilmnemiseni.

Trombotsüütide ja antikoagulantide kasutamine

Ägeda müokardiinfarkti kasutamine, eriti atsetüülsalitsüülhape, aitab vähendada tromboosi ja ravimi maksimaalne toime saavutatakse üsna kiiresti pärast 300 mg esialgse annuse manustamist ja püsib pidevalt, kui võetakse atsetüülsalitsüülhape päevas väikestes annustes - 100 kuni 250 mg päevas. Paljudel tuhandetel patsientidel läbiviidud uuringutes selgus, et atsetüülsalitsüülhappe kasutamine vähendab 35-päevast suremust 23% võrra. Atsetüülsalitsüülhape on vastunäidustatud peptiliste haavandite ägeda ägenemise korral, kui tal on talumatus, samuti selle ravimi poolt põhjustatud bronhiaalastmahaiguse korral. Ravimi pikaajaline kasutamine vähendab oluliselt korduvate südameatakkide esinemissagedust - kuni 25%, seega soovitatakse atsetüülsalitsüülhapet määramata aja jooksul kasutada.

Veel üks trombotsütopeenivaid ravimeid on trombotsüütide glükoproteiin IIB / IIIA blokaatorid. Praegu on teada ja tõestatud selle klassi kahe esindaja kasutamise tõhusus - see on absiksimab ja tirofeen. Vastavalt toimemehhanismile erinevad need ravimid positiivselt atsetüülsalitsüülhappest, kuna need blokeerivad enamik trombotsüütide aktiveerimise tuntud viise. Uimastid takistavad primaarse vereliistakute trombi moodustumist ja nende toime on mõnikord üsna pikk - kuni kuus kuud. Maailma kogemus on endiselt väike, meie riigis on nende ravimitega töötamine alles algus. Antitrombootilistest ravimitest kasutatakse ikka veel laialdaselt antikoagulantse hepariini, mis on peamiselt ette nähtud korduvate südameatakkide vältimiseks tromboosi ja trombemboolia ennetamiseks. Selle sisestamise skeemid ja annused on hästi teada. Annus valitakse nii, et osaline tromboplastiini aeg suureneb normiga võrreldes 2 korda. Keskmine annus on 1000 RÜ / h 2-3 päeva, soovitatakse patsiendi aeglase aktiveerimise jaoks manustada hepariini subkutaanselt.

Praegu on andmeid madala molekulmassiga hepariinide, eriti enoksipariini ja fragmeni kasutamise kohta. Nende peamisteks eelisteks on see, et nad ei vaja tegelikult verehüübimise parameetrite ja spetsiaalsete seadmete, nagu infusioonipumbad, laboratoorset jälgimist nende kasutuselevõtuks ja mis kõige olulisem on, nad on palju tõhusamad kui fraktsioneerimata hepariinid. Kaudsete antikoagulantide kasutamine, eriti venoosse tromboosi, raske südamepuudulikkuse, verehüüvete olemasolu vasaku vatsakesega, ei ole kaotanud oma tähendust.

MI standardteraapias ei kasutata praegu kaltsiumi antagoniste, sest neil ei ole prognoositavat positiivset mõju, ja nende kasutamine teaduslikus vaates ei ole väga hästi põhjendatud.

Müokardi infarktiga patsientidel manustatakse nitraatide intravenoosne manustamine esimese 12 tunni jooksul haiguseni, mis vähendab nekroosi fookuse suurust, mõjutab müokardi infarkti peamistest tüsistustest, sealhulgas surmajuhtumitest ja kardiogeense šoki esinemissagedusest. Nende kasutamine vähendab haiguse esimese 7 päeva jooksul suremust kuni 30%, see on kõige ilmsem müokardi esialgse lokaliseerimise korral. Alates haiguse esimesest päevast lähetatakse nitraate, see ei parane ega halvendab prognoosi haiguse 30. päeval. Intravenoosne nitraat peaks olema standardne teraapia kõigile haigetele, kes olid haiguse esimestel tundidel ja mille esiosa esinenud ja süstoolne vererõhk üle 100 mm Hg. Alustage väikese kiirusega nitroglütseriini kasutuselevõtmist, näiteks 5 μg / min, suurendage seda järk-järgult, jõudes süstoolse rõhu languseni 15 mm Hg. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on võimalik vererõhu langus kuni 130-140 mm Hg. Reeglina toimub nitraatidega ravimine 24 tundi, välja arvatud juhul, kui on vaja seda ravi jätkata, eriti püsiva valu puhul, mis on seotud müokardi isheemiaga või südamepuudulikkuse nähtudega.

Viimasel kümnendil on suur hulk angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid) kindlalt MI patsientide ravis. Selle põhjuseks on eelkõige asjaolu, et need ravimid suudavad peatada paisumise, vasaku vatsakese dilatatsiooni, müokardi hõrenemise, st mis mõjutavad vasaku vatsakese müokardi remodelleerumist, millega kaasneb südamelihase kontraktiilse funktsiooni ja prognoosi tõsine halvenemine. Reeglina alustab AKE inhibiitoritega ravi arteriaalse hüpertensiooniga seotud tõenäosuse vähendamiseks südamehaigete arengu hetkest 24-48 tundi. Sõltuvalt algselt kahjustatud vasaku vatsakese funktsioonist võib ravi kesta mitu kuud kuni mitu aastat. On kindlaks tehtud, et ravi kaptopriiliga annuses 150 mg / ööpäevas patsientidel, kellel puuduvad kliinilised sümptomid vereringevaratõrje korral, kuid alla 40% -lise väljavoolufraktsiooni esinemissageduse korral paranes prognoos. Ravirühmas oli suremus 19% madalam, statsionaarse ravi korral 22% vähem südamepuudulikkust. Seega on ACE (kaptopriil 150 mg / päevas, ramipriil 10 mg / päevas, 10 mg / päevas lisinopriil jne) soovitatav enamik müokardi infarktiga patsiente, olenemata nende asukohast ja südamepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Siiski on see ravi efektiivsem, kui kombineerida südamepuudulikkuse kliinilisi tunnuseid ja instrumentaalsete uuringute andmeid (madala väljutusfraktsiooni). Sellisel juhul vähendatakse surmaohtu 27% võrra, s.o. see takistab surmajuhtumit igal aastal 40-l ravitud 1000 patsiendil aastas.

Juba haiglas viibimise ajal on soovitatav üksikasjalikult uurida tema lipiidide spektrit. Aeg-ajalt mõjutab MI mõningal määral vaba kolesterooli sisaldust veres. Kui on olemas andmed selle näitaja oluliste muutuste kohta, näiteks kui üldkolesterooli tase on suurem kui 5,5 mmol / l, on soovitav patsiendile soovitada mitte ainult lipiiditaset alandavat dieeti, vaid ka võtta ravimeid, peamiselt statiine.

Seega on arstil hetkel arst, kellel on olulised vahendid, mis aitavad patsiendil südameinfarkti ja vähendavad komplikatsioonide riski. Loomulikult on selle eesmärgi saavutamiseks peamine viis trombolüütiliste ravimite kasutamine, kuid samaaegselt võib b-adrenoblokaatorite, aspiriini, AKE ja nitraatide kasutamine oluliselt mõjutada haiguse prognoosi ja tulemusi.

Pinterest