Täielik südamepuudulikkus

Sellest artiklist saad igakülgne teave südamepuudulikkuse haiguse kohta: selle põhjal, mida see areneb, selle staadiumid ja sümptomid, kuidas seda diagnoositakse ja ravitakse.

Südamepuudulikkuse korral ei suuda süda oma funktsiooniga täielikult toime tulla. Selle tulemusena saavad kuded ja elundid ebapiisavat hapnikku ja toitaineid.

Kui teil on südamepuudulikkuse kahtlus - ärge tõmmake apteeki kardioloogile. Kui kasutate varases staadiumis - saate haigusest täielikult vabaneda. Kuid 2-kraadise ja kõrgema südamepuudulikkuse korral ei anna arstid tavaliselt sellist soodsat prognoosi: see tõenäoliselt ei suuda seda lõpuni ravida, kuid selle arengut on võimalik peatada. Kui te hoolikalt ravite oma tervist ja ärge pöörduge spetsialistide poole, haigus areneb, mis võib lõppeda surmaga.

Miks tekib patoloogia?

Südamepuudulikkuse põhjused võivad olla kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud patoloogia põhjused

  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia - vasaku vatsakese paksenenud sein (harvem - paremal);
  • hüpoplatsia - parema ja (või) vasaku vatsakese vähene areng;
  • ventrikulaaridevaheliste vaheseinte või aniaravimite vahelised defektid;
  • Ebsteini anomaalia - atrioventrikulaarse klapi vale paigutus, mille tõttu see normaalselt ei toimi;
  • aordi koarktatsioon - selle laeva kitsendamine teatavas kohas (tavaliselt koos teiste patoloogiatega);
  • avatud arteriaalne kanal - Botallov kanal, mis peaks pärast sünnitust ületama, jääb avatuks;

  • ventriklaagia enneaegse ergutamise sündroomid (WPW sündroom, LGL sündroom).
  • Omandatud südamepuudulikkuse põhjused

    • Krooniline arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
    • vasospasm;
    • veresoonte või südameklapi stenoos (kitsenemine);
    • endokardiit - südame sisemise voodri põletik;
    • müokardiit - südame lihasepõletik;
    • perikardiit - südame seroosse membraani põletik;
    • südame tuumorid;
    • müokardi infarkt;
    • ainevahetushäired.

    Omandatud südamepuudulikkus mõjutab peamiselt üle 50-aastaseid inimesi. Samuti on ohus suitsetajaid ja neid, kes kuritarvitavad alkoholi ja / või narkootilisi aineid.

    Sageli esineb ja süveneb südamepuudulikkus ülemäärase füüsilise aktiivsuse tõttu noorukieas, kui kardiovaskulaarsüsteemi koormus on nii kõrge. Südamepuudulikkuse ennetamiseks on noortel sportlastel soovitatav vähendada koolituse intensiivsust vanuses, mil puberteed algab, ja keha kasv on kõige aktiivsem. Kui sel hetkel ilmnevad esmased südamepuudulikkuse sümptomid, võivad arstid tõenäoliselt keelata spordi 0,5-1,5 aastat.

    Klassifikatsioon ja sümptomid

    Südamepuudulikkuse märgid võivad ilmneda erineval määral sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest.

    Vasilenko ja Strazhesko südamepuudulikkuse klassifikatsioon:

    1. etapp (esialgne või peidetud)

    Sümptomid ilmnevad ainult intensiivse füüsilise koormusega, mis varem anti ilma raskusteta. Hingeldus, südamepekslemine. Puudub, vereringe häired ei ole täheldatud.

    Selles südamepuudulikkuse staadiumis patsientidel ei ole füüsilise koormuse osas mingeid piiranguid. Nad saavad teha mis tahes tööd. Kuid ikkagi on vaja iga kuue kuu tagant või aastas läbi viia kardioloogi korraline kontroll, võib-olla peate võtma ravimeid, mis toetavad südant.

    Ravi selles etapis on tõhus ja aitab haigusest vabaneda.

    2. etapp

    • Seda iseloomustab nõrk vereringe väikeses ringis.
    • Hingede külmas sinakas näeb kiiresti nina ja sõrme. Südamepuudulikkus, huulte, nina ja sõrmede tsüanoos
    • Treeningu ajal ilmnevad südamepuudulikkuse peamised sümptomid (õhupuudus, südamepekslemine).
    • Perioodiliselt esineb kuiv köha, mis ei ole seotud külmetushaigustega - see on vere stagnatsiooni ilmnemine väikeses ringluses (kopsudes).

    Sellise südamepuudulikkusega sporditegevused on keelatud, kuid kehaline kasvatus ja mõõdukas kehaline aktiivsus tööl ei ole vastunäidustatud.

    Sümptomeid saab kõrvaldada nõuetekohase ravi korral.

    Etapp 2B

    Vereülekanne on häiritud nii väikeste kui ka suurte ringidega.

    Kõik sümptomid ilmnevad rahulikus seisundis või pärast väikest koormust. See on:

    • naha ja limaskestade sinakasus,
    • köha
    • õhupuudus
    • viletsus kopsudes
    • jäsemete turse
    • valu valu rinnus,
    • suurenenud maks.

    Patsiendid tunnevad ebamugavustunnet rinnus ja õhupuudust isegi vähimat aega, samuti vahekorda. Need on kõndimisega ammendunud. Treppide ronimine on väga raske. Selliseid patsiente peetakse tavaliselt puudega inimestena.

    Ravi aitab vähendada sümptomeid ja ennetada südamepuudulikkuse edasist arengut.

    3. etapp (lõplik või düstroofne)

    Tõsiste vereringehäirete tõttu süvenevad peamised sümptomid. Samuti arendage siseorganite patoloogilisi muutusi (südame tsirroos, difuusne pneumosskleroos, kongestiivne neeru sündroom). Ainevahetus areneb, areneb kehakudede kadu.

    Haiguse südamepuudulikkuse ravimine selles staadiumis on tavaliselt ebaefektiivne. See aitab aeglustada siseorganite muutuste arengut, kuid see ei tähenda heaolu olulist paranemist.

    3-astmelise südamepuudulikkusega patsiendid ei suuda täita isegi koduseid ülesandeid (toiduvalmistamine, pesemine, puhastamine). Patsiente tunnustatakse puudega inimestena.

    Prognoos on ebasoodne: haigus võib põhjustada surma.

    Südamepuudulikkuse diagnoosimine

    Enne ravi alustamist peab arst kindlaks määrama haiguse raskuse ja olemuse.

    Esmalt peate terapeudi läbima eksami. Stetoskoobi abil kuuleb ta kopsud hingeldamise eest ja ka pinnaekspertiisi, et tuvastada naha tsüanoos. Mõõdab südame löögisagedust ja vererõhku.

    Mõnikord tehakse täiendavaid teste südame reaktsioonis füüsilisele tegevusele.

    Mõõdetage südame löögisagedus istuvas asendis (tulemuse number 1 - P number 1).

    Patsient kerkib 20 korda 30 sekundi pärast.

    Mõõdetage südame löögisagedust kohe pärast külakäru (P number 2).

    Mõõda südame löögisagedus 1 minuti pärast (P 3).

    Siis veel 2 minutit (P # 4).

    Südame taastamine pärast treeningut: Р №3 on lähedal Р №1 - suurepärane, Р №4 on lähedal Р №1 - normaalne, Р №4 rohkem kui Р №1 - halb.

    Mõõda südame löögisagedus pärast 5-minutilise puhkepaagi kaldenurka (P1).

    Patsiendil söödetakse 30 korda 45 sekundi pärast.

    Mõõdetage südame löögisagedust kohe pärast treeningut (P2) (patsient langeb pärast squats).

    Viimane kord, kui südame löögisagedust mõõdetakse 15 sekundi pärast.

    (4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

    Hinnang: vähem kui 3 on suurepärane, 3-6 on hea, 7-9-st on normaalne, 10-lt 14-le on halb, üle 15 on väga halb.

    Tahhükardiaga patsientidel võib see katse anda negatiivse tulemuse, nii et esimest katset rakendatakse.

    Katseid kasutatakse patsientidel, kellel kopsudes hingeldamine on kerge. Kui katse annab halvad tulemused, on patsiendil tõenäoliselt südamepuudulikkus. Kui kopsude hingamine on tõsine, ei ole testid vaja.

    Kui terapeudi esmane eksam on lõppenud, annab ta referi kardioloogile, kes edaspidiselt diagnoosib ja määrab ravi.

    Kardioloog soovitab järgmisi diagnostikameetodeid:

    • EKG - aitab tuvastada südame rütmi patoloogiat.
    • Päevasel EKG-il (Holteri või Holteri) elektroodid kinnitatakse patsiendi kehale ja seade kinnitatakse rihmale, mis registreerib südame tööd 24 tunni jooksul. Selle päeva jooksul patsient viib oma tavapärase eluviisini. Selline uuring aitab täpsemalt määrata arütmiaid, kui need ilmnevad rünnakute kujul.
    • Echo KG (südame ultraheli) - on vajalik südame struktuursete patoloogiate kindlakstegemiseks.
    • Rinna röntgenuuring. Aitab tuvastada patoloogilisi muutusi kopsudes.
    • Maksa, neerude ultraheli. Kui patsiendil on südamepuudulikkuse tase 2 ja üle selle, on vaja neid elundeid diagnoosida.
    Südame patoloogiate diagnoosimise meetodid

    Mõnikord võib tekkida vajadus südame-, veresoonte või muude sisemiste organite CT-skaneerimise või MRI-de järele.

    Pärast nende diagnostiliste meetodite tulemuste saamist määrab kardioloog ravi. See võib olla nii konservatiivne kui kirurgiline.

    Ravi

    Narkootikumide ravi

    Konservatiivne ravi hõlmab erinevate ravimirühmade võtmist:

    Südamepuudulikkus

    Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

    Südamepuudulikkus

    Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

    Südamepuudulikkuse (pumbatava) funktsiooni vähendamine südamepuudulikkuse tagajärjel põhjustab tasakaalunihe keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus avaldub venoosse voolu ülemäärasest südamest ja resistentsusest, mis on vajalik müokardi ületamiseks, et vere vereringesse voolata, üle südame võime vere üle viia arterite süsteemi.

    Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, südamepuudulikkus kujuneb veresoonte ja südame eri patoloogiate komplikatsiooniks: valvulaarne südamehaigus, isheemiline haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne

    Mõnede haiguste (näiteks hüpertensioon), südamepuudulikkus nähtusi tõusmisega järkjärgult aastate jooksul, samas kui teine ​​(ägeda müokardiinfarkti), millele on lisatud surma osa funktsionaalseteks rakkudeks, seekord on vähendatud tundide või päevade. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägitakse selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

    Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5-2% elanikkonnast, ja pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemise probleemi olulisust määravad selle all kannatavate patsientide arvu pidev suurenemine, suur suremus ja patsientide puue.

    Südamepuudulikkuse põhjused ja riskifaktorid

    Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60-70% -l patsientidest, nimetatakse müokardiinfarkti ja koronaararterite haigust. Neile järgneb reumaatilised südamepuuded (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastasel vanuserühmal põhjustab peale IHD ka hüpertoonia, mis põhjustab ka südamepuudulikkust (4%). Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse sagedaseks põhjuseks II tüüpi diabeet ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga.

    Südamepuudulikkuse tekkele kaasaaitavad tegurid põhjustavad selle manifestatsiooni südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjusest võivad riskifaktorid olla pöördumatud ja nende vähendamine või kõrvaldamine võib edasi lükata südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi päästa patsiendi elu. Nende hulka kuuluvad: füüsilise ja psühho-emotsionaalse võimekuse ületamine; arütmia, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, koronaararteri haiguse progressioon; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite tarvitamine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (nt MSPVAd, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (izadrina, efedriin, epinefriin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu suurenemine, alkoholism; suurenenud BCC massiivne infusioonravi; müokardiit, reumatism, nakatav endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittevastavus.

    Südamepuudulikkuse mehhanismid

    Ägeda südamepuudulikkuse tekkimist jälgitakse tihti müokardi infarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul on minuti vabanemine ja verevool arteriaalsesse süsteemi järsult langenud. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane akuutse vaskulaarse puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägedaks südame kollapsiks.

    Kroonilise südamepuudulikkuse muudatusi areneb südames kaua kompenseerida oma intensiivse töö ja adaptiivne mehhanismid veresoonkonna: suurendada tugevust südame kokkutõmbeid, sagedased rütm, rõhu langus diastoli paisumise tõttu kapillaaride ja arterioolide hõlbustamiseks südame tühjenemise süstoli, suurenenud perfusiooni kudedes.

    Edasist kasvu nähtuste südamepuudulikkus iseloomustab vähenenud mahu väljutuse suurenemine järelejäänud kogus verd vatsakestes nad ülevoolu diastoli ajal ja overstretching lihaskiudude müokardi. Müokardi pidev üleküllus, mis üritab vere verd verd suunata ja vereringet hoida, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium müokardi nõrgenemise, düstroofia arengu ja kõvenemise protsesside tõttu. Müokardi ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

    Selles etapis kaasatakse patoloogilises protsessis neurohumoraalseid mehhanisme. Sümpoeesi-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeersete veresoonte kitsenemise, mis aitab säilitada stabiilse vererõhu peamistes vereringes, vähendades samal ajal südame väljundi mahtu. Selle protsessi käigus tekkiv neerukahjustus põhjustab neerude isheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku hoidmisele.

    Suurenenud antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee reabsorptsiooni, mis suurendab tsirkuleerivat verehulka, suurendab kapillaar- ja veenisurvet, suurendab vedeliku transduktsiooni koes.

    Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus raskeid hemodünaamilisi häireid kehas:

    • gaasivahetushäire

    Kui verevool on aeglustunud, tõuseb kapillaaride hapniku koe imendumine normaalsest 30% -lt 60-70% -ni. Vere hapniku küllastumise arteriovenoosne erinevus suureneb, mis põhjustab atsidoosi tekkimist. Oksüdeeritud metaboliitide kogunemine veres ja hingamislihaste tõhustamine põhjustavad põhiaine metabolismi aktiveerimist. On nõiaring: kehal on hapniku vajadus suurenenud ja vereringe süsteem ei suuda seda rahuldada. Nn hapnikuvarude areng toob kaasa tsüanoosi ja hingelduse. Tsüanoos südamepuudulikkuse korral võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooniga ja vere hapnikuga varundamisega) ja perifeersete (verevoolu aeglustumine ja hapniku kasutamine kudedes). Kuna vereringehäire on perifeerselt rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja nina otsa tsüanoos.

    Edema areneb mitmete faktorite tagajärjel: interstitsiaalse vedelikupeetuse suurenemine kapillaarse rõhu suurenemise ja verevoolu aeglustumise tõttu; vee ja naatriumi retentsioon, mis rikub vee-soolade ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valgu metabolismi häire korral; vähendada aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktivatsiooni, samal ajal vähendades maksafunktsiooni. Südamepuudulikkuse turse, esmakordselt peidetud, väljendas kiiret kehakaalu suurenemist ja uriini hulga vähenemist. Nähtava turse ilmumine algab alumiste jäsemetega, kui patsient kõnnib, või ristmikust, kui patsient seisab. Lisaks tekib kõhuõõsad: astsiit (kõhuõõne), hüdrotoraks (pleuraõõne), hüdroperikardium (perikardiõõne).

    • kongestiivsed muutused elundites

    Kopsude ummistumine on seotud kopsu vereringe halvenenud hemodünaamikaga. Kirjeldab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede vähenemine, kopsude piiride liikumisvõime. See avaldub kongestiivsest bronhiidist, kardiogeense pneumoskloosist, hemoptüümisest. Kopsu ringluse stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub raskuse ja valu suhtes paremal hüpohondriumil ja seejärel maksa südame fibroosil koos sidekoe arenguga selles.

    Südamepuutuse vatsakeste ja aniaravite õõnsuste laiendamine võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turse, tahhükardia, südame piiride laienemine. Kongestiivse gastriidi tekkimisel ilmneb iiveldus, isutus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhupuhitus, kehakaalu kaotus. Kui progresseeruv südamepuudulikkus tekitab tugevat ammendumist - südame kahheksia.

    Neeruprobleemid põhjustavad oliguuria, uriini suhtelise tiheduse, proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemist. Südamepuudulikkuse kesknärvisüsteemi halvenenud funktsiooni iseloomustab väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

    Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

    Dekompensatsioonimärgi suurenemise kiirus eritab ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

    Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib esineda kahel viisil:

    • vasakpoolsel tüübil (äge vasaku vatsakese või vasakpoolne eesnäärme puudulikkus)
    • äge õige ventrikulaarne puudulikkus

    Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kroonilise südamepuudulikkuse väljakujundamisel eristatakse kolme etappi:

    I (esialgne) staadium - veritsushäirete peidetud märkid, mis väljenduvad ainult füüsilise koormuse protsessis hingelduse, südamepekslemise, ülemäärase väsimuse; rahulolevad hemodünaamilised häired.

    II etapp (rasked) - pikaajalise vereringevarustuse ja hemodünaamiliste häirete (väikese ja suure vereringe stagnatsioon) nähud väljenduvad puhkeolekus; tõsine puue:

    • II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südameosas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus areneb tavapärase kehalise aktiivsuse ajal, vähendatakse töövõimet järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade paistetus, hepatomegaalia esialgsed tunnused, raske hingamine.
    • II periood B - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - rahutu hingeldus, märgatav turse, tsüanoos, astsiidid; kogu puue.

    III (düstroofne, lõplik) staadium - püsiv tsirkulaarne ja ainevahetushäire, morfoloogiliselt pöördumatud häired elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuris, ammendumine.

    Südamepuudulikkuse sümptomid

    Äge südamepuudulikkus

    Äge südamepuudulikkus on põhjustatud südame ühe osa funktsiooni nõrgenemisest: vasakpoolne aatrium või vatsakese, parempoolne vatsakese. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus tekib haiguste puhul, mille vasaku vatsakese ülekaalukoormus (hüpertensioon, aordi defekt, müokardiinfarkt). Nõrgenedes vasaku vatsakese funktsiooniks on suurenenud rõhk kopsuveenid, arterioolide ja kapillaaride, suurendades nende läbitavust, mis viib vere vedel osa propotevanie ja arenduse esimeses interstitsiaalne ja alveoolide turset järgneva.

    Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised nähud on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuödeem. Kardiaalse astma ägenemine on tavaliselt tingitud füüsilisest või neuropsühholoogilisest stressist. Tõrva surmaga rünnak toimub öösel sagedamini, surudes patsiendi hirmu ärgates. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, köha rasket röga, raske nõrkus, külm higi. Patsient saab ortopeenia positsiooni - istuvad oma jalgadega alla. Uurimisel on nahk kahvatu halli värvi, külma higi, akrotsüanoosiga ja raske õhupuuduga. Arütmia impulsi nõrk, sageli täitmine, südame piiride laienemine vasakule, kurtide südame helid, kantrütm; vererõhk kipub vähenema. Kopsudes on raske hingamine aeg-ajalt kuiva õliga.

    Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuödeemi arengule. Järsu lämbumisega kaasneb köha, kui vabaneda suures koguses putukat roosa värvusega röga (vere lisandite tõttu). Vahepeal võite kuulda mullivarraste hingeõhku märja hingeldamisega (sümptom "keevas samovar"). Patsiendi seisund on ortopeenia, tsüanoetiline nägu, kaela veenid paistavad, külm higi katab nahka. Pulss on treenitud, arütmiline, sagedane, vererõhk väheneb, kopsudes - niisked erinevad aurud. Kopsu turse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi meetmeid, kuna see võib lõppeda surmaga.

    Ägeda vasakpoolse eesnäärme südamepuudulikkus esineb mitraaltsentoosil (vasakpoolne atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt manustatakse samade tingimustega nagu vasaku vatsakese äge ressurss. Parema vatsakese äge lööve tekib sagedamini pulmonaararteri suurte harude trombembooliaga. Developing paigalseisu vaskulaarse süsteemi süsteemsest vereringest, mis avaldub jala turse, valu paremal pool ülakõhus, puhitus, paistetus ja pulseerimine kägiveenidesse, hingeldus, tsüanoos, valu või surve südames. Perifeerne impulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult vähenenud, CVP suureneb, süda laieneb paremale.

    Haigus, mis põhjustab parema vatsakese dekompensatsiooni, esineb südamepuudulikkust varem kui vasaku vatsakese puudulikkusega. See on tingitud vasaku vatsakese, kõige võimsama südameosa kompenseerimisvõimest. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemise korral suureneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

    Krooniline südamepuudulikkus

    Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Aordi defektiga tekib mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus, ummistus väikeste ringidega ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustab veresoonte ja gaasi muutused kopsudes. On õhupuudus, astma (enamasti öösel), tsüanoos, südameatakk, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsi), väsimus.

    Kroonilise mitraalse stenoosiga patsientidel ja kroonilisel vasakpoolsel eesnäärmepuudulikkusega patsientidel tekib kopsu vereringes veelgi tugevam stagnatsioon. Hingeldamine, tsüanoos, köha ja hemoptüüs esineb. Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga väikese ringi veresoontes esineb kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav kopsukahjustus verevarustusele. Suurem rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suuremat koormust, põhjustades selle puudulikkust.

    Parema vatsakese esmases kahjustuses (parempoolne vatsakese puudulikkus) tekib suur vereringes ummistumine. Parema vatsakese puudulikkus võib lisada mitraalklapi südamehaigused, kopsufibroosis kopsupuhitus, ja nii edasi. D. On kaebusi valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, välimus turse, vähenenud uriini, kõhupuhitus ja suurenenud, õhupuudus liikumisega. Areneb tsüanoos, mõnikord koos icteric-cyanotic varju, astsiit, emakakaela ja perifeersete veenide paistetus, maks suureneb.

    Ühe südameosa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikemat aega isoleerituna ja aja jooksul muutub kogu krooniline südamepuudulikkus venoosse ülekoormusega väikeste ja suurte vereringe ringkondade voogudes. Samuti esineb kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararteri haigus, joobeseisund.

    Südamepuudulikkuse diagnoosimine

    Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis tekib teadaolevate haigustega, peaks diagnoosimeetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi siis, kui pole selgeid märke.

    Kliinilise ajaloo kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige sagedasemad südamepuudulikkuse tunnused; pärgarteri haiguse, hüpertooniatõve, müokardi infarkti ja reumaatilise rünnaku esinemine, kardiomüopaatia. Jalade turse, astsiit, kiire väikese amplituudi impulss, III südame tooni kuulamine ja südamepiiride ümberpaigutamine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

    Kui kahtlustatakse südamepuudulikkust, määratakse kindlaks vere, happe-aluse tasakaalu, uurea, kreatiniini, kardio-spetsiifiliste ensüümide ja valgu-süsivesikute ainevahetuse näitajate elektrolüütide ja gaasisegu koostis.

    Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiat. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid stressitestid koos treeningratas (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulint). Sellised järkjärgult suureneva koormusega katsed võimaldavad hinnata südamefunktsiooni liigseid võimeid.

    Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik määrata südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil on edukalt diagnoositud IHD, kaasasündinud või omandatud südamepuuded, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi stagnatsiooni, kardiomegaalia.

    Radioisotoobi ventrikulograafia südamepuudulikkusega patsientidel võimaldab meil hinnata vatsakeste kontraktiilsust suure täpsusega ja määrata nende mahuline võimsus. Raskete südamepuudulikkuse korral tehakse siseelundite kahjustuse kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

    Südamepuudulikkuse ravi

    Südamepuudulikkuse korral viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada peamine põhjus (südamehaigused, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südame defektid, südame aneurüsm, liimiline perikardiit, mehhaanilise barjääri tekitamine südames, tihtipeale kirurgilise sekkumise juurutamine.

    Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodipunkt, täielik vaimne ja füüsiline puhkeaeg. Muudel juhtudel peaksite järgima mõõdukaid koormusi, mis ei kahjusta tervislikku seisundit. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud vitamiinitud, kergesti seeditav toitumine toiduga.

    Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

    Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

    • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamise funktsiooni ja diureesi, soodustavad rahuldavat sooritust;
    • ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
    • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikaajalised vormid) - parandab vatsakeste veretäitmist, suurendab südame võimet, laiendab koronaarartereid;
    • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
    • B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
    • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhapped, varfariin) - vältida veresoonte trombide tekkimist;
    • ravimid, mis parandavad müokardi metabolismi (B rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumpreparaadid).

    INTEGREERI rünnaku ägeda vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse) patsient hospitaliseeritakse ja pakkuda kohest ravi: kirjutades diureetikumid, nitroglütseriini suurendavad ravimid väljutuse (dobutamiinile dopamiini) korral läbi hapniku sissehingamine. Astsiidi väljatöötamisel viiakse vedeliku eemaldamine kõhuõõnde läbi, hüdortorakkuse korral viiakse läbi pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu südamepuudulikkusega patsientidel antakse hapnikravi.

    Prognoos ja südamepuudulikkuse ennetamine

    Südamepuudulikkuse patsientide viie aasta elulemuse künnis on 50%. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse tõsidus, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsiendi seisundit; südamepuudulikkuse III faasis täheldatakse halvimat prognoosi.

    Südamepuudulikkuse ennetamine on selle tekitava haiguse (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused jne) arengu ennetamine ning selle esinemist soodustavad tegurid. Selleks, et vältida juba arenenud südamepuudulikkuse progresseerumist, on vaja jälgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, ettenähtud ravimite manustamist ja kardioloogi pidevat jälgimist.

    Esimesed südamepuudulikkuse tunnused

    Esimesed südamepuudulikkuse tunnused

    Südamepuudulikkus on tõsine haigus, millega kaasneb südame-lihase võime rikkuda piisavat vereringet. See põhjustab hüpoksiat ja koeratoorsuse halvenemist. Südamepuudulikkuse sümptomid võivad veelgi mõjutada patsiendi elukvaliteeti kui muude krooniliste haiguste, näiteks diabeedi või artriidi ilmingud.

    Esimesed südamepuudulikkuse tunnused - artikli teema. Südamepuudulikkuse korral võib esineda:

    • suurenenud väsimus - eriti raske kujul;

    • düspnoe - ilmub esmalt ainult treeningu ajal, kuid hilisematel etappidel võib see esineda ka puhata;

    ■ köha koos valge või roosa vahutava rögaga, mis on seotud vedeliku hoidmise ja kopsude ülekoormusega;

    • turse - liigse vedeliku kogunemine kudedesse; jalgadel patsientidel paiknevad jalgadel ja lumbalääre piirkonnas ja puusadel - pimedates patsientides;

    • kaalulangus - sageli kaasneb haigusega isutus, iiveldus ja oksendamine;

    • kõhuvalu - võib tekkida maksa stagnatsiooni tõttu.

    Südamepuudus tekib siis, kui süda on kahjustatud või ülekoormatud - näiteks ühe järgmise haiguse vastu:

    • isheemiline südamehaigus - sageli seostatakse südame vasaku vatsakese südamelihase müokardi kahjustusega;

    • südame lihase krooniline patoloogia - näiteks viirusnakkuste või alkoholismi tõttu;

    • hüpertensioon - põhjustab arteri seina elastsuse vähenemist, mis raskendab südame tööd;

    • äge või krooniline müokardiit (südame lihasepõletik) - võib olla viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tüsistus;

    ■ südamefaktid - muutused sünnituspiirkondades, mis on kaasasündinud, degeneratiivsed või kahjustused;

    • aordi stenoos - kaasasündinud väärareng;

    • südame minimaalse vabanemise puudumine keha vajadustega - kui keha töötab suurema koormusega hapniku kudede küllastamiseks;

    • venoosne voolukiirus - näiteks südame krooniline paksenemine piirab verevoolu südamesse, mille tagajärjel säilib vereringe säilitamiseks suurem koormus.

    Südamefunktsioon

    Süda on lihaspumba, mis suunab verd kõigisse elunditesse, küllastades neid hapnikku ja toitaineid. Süda moodustab umbes 100 000 lööki päevas, pumpades 25-30 liitrit vere minutis. Süda on jagatud vasakuks ja paremale pooleks, millest igaüks koosneb aatriumist ja vatsakesest. Õõnesveeni hapnikupuudulik veri siseneb paremale aatriumile. Siin pumbatakse see läbi parema vatsakese kopsude anumadesse. Vasaku aatrium saab kopsu vereringest hapnikuga rikastatud verd, visates selle vasakusse vatsakusse, kust see pumbatakse süsteemsesse vereringesse. Südame ventiilid takistavad verd tagasi. Südame lihas on koronaararterite poolt pakutav enda verevarustus. Südamiku kattekihti nimetatakse perikardiks. Südamepuudulikkuse diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal, kuid täiendavad uuringud võimaldavad meil selgitada selle põhjuseid ja valida optimaalne ravi. Südamepuudulikkuse korral võib kahtlustada selliseid sümptomeid nagu õhupuudus ja turse.

    Diagnoosimise käigus viige läbi järgmised uuringud:

    • vereanalüüsid - põhjalik vereanalüüs, biokeemilised uuringud maksa, neerude ja kilpnääre funktsiooni hindamiseks; südame ensüümide taseme määramine (müokardi infarktiga, see on tõusnud);

    • rindkere organite röntgenuuring - südame suuruse, kopsude vedeliku olemasolu ja arterite seinte sulgemise tuvastamiseks;

    • elektrokardiogramm (EKG) - südamepuudulikkusega patsientidel on täheldatud patoloogilisi EKG muutusi;

    • Ehhokardiograafia - põhiuuring vasaku vatsakese, südameklapi ja perikardi funktsiooni hindamiseks; värvi Doppler - kasutatakse südame ventiilide seisundi ja intrakardiaalse verevoolu uurimiseks;

    ■ südame kateteriseerimine - võimaldab teil mõõta rõhku südamekambrites ja peamistes anumates;

    • stressitestid - võimaldavad teil hinnata südame vastust kasutada.

    Dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsiendid näidatakse tavaliselt haiglaraviks. Kui võimalik, viiakse läbi südamepuudulikkuse, nagu aneemia, all kannatavate haiguste ravi. Patsiendi puhastamine patsiendile vähendab südame koormust, kuid vere hüübimise vältimiseks alumiste jäsemete veresoontes tuleb piirata voodit. Kõik terapeutilised manipulatsioonid on kõige parem teha istudes, mitte lamades. Toitlustamine peab toimuma väikestes kogustes, kus on soola piiramine. Alkohol ja suitsetamine on välistatud. Südamepuudulikkuse raviks kasutage järgmisi ravimeid: diureetikumid - aitavad suurendada uriini väljundit, vähendada vererõhku, vähendada turse ja õhupuudust; Beeta-blokaatorid - normaliseerivad südame töö, aeglustavad südame löögisagedust, kuid nende vastuvõtmise alguses on vaja arsti järelevalvet; Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) - aitavad vältida haiguse progresseerumist, samuti vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ja müokardi infarkti suremust. Algannuse valimine peaks toimuma arsti järelevalve all.

    • angiotensiin II retseptori antagonistid - nende toime on sarnane AKE inhibiitoriga, kuid sellel on vähem kõrvaltoimeid;

    • Digoksiin - põhjustab sageli iiveldust, sageli on annuse valikul raskusi. Seda kasutatakse peamiselt südame rütmi normaliseerimiseks koos arütmiatega.

    Paljudel patsientidel on näidustatud kombineeritud ravi mitmete ravimitega. Südamepuudulikkus võib areneda igas vanuses, kuid seda jälgitakse peamiselt eakatel. Krooniline südamepuudulikkus on 0,4-2% täiskasvanud elanikkonnast. Vanusega suureneb südamepuudulikkuse tekke risk järk-järgult. Kõigist patsientidest, kes tulevad Venemaa meditsiiniasutustesse, on 38,6% -l patsientidest krooniline südamepuudulikkus. Vaatamata ravimeetodite arengule on südamepuudulikkusega patsientide prognoos sageli ebasoodne. Nende hulgas on elulemus halvem kui mõnede tavaliste vähivormide puhul. Umbes 50% raske südamepuudulikkusega patsientidest surevad kahe aasta jooksul alates diagnoosimise ajast.

    Millised on südamepuudulikkuse tunnused?

    Riskitegurid ja absoluutne arengurisk

    Kardiovaskulaarsed patoloogiad esinevad nii tihtipeale, et enamus inimesi otseselt nendega kokku puutuvad või neil on lähedased sugulased.

    Seepärast on oluline teada, kas see haigus on tekkinud, ja nende negatiivsete tagajärgedega seotud tegurid, et vältida soovimatuid tagajärgi.

    Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused on südame hüpertensioon ja isheemia. Neid kombinatsioone võib täheldada 75% -l südamepuudulikkusega patsientidest.

    Müokardiit, südamefaktid ja kardiomüopaatia põhjustavad südamehaigusi vähem.

    Südamepuudulikkuse süvenemise või selle progresseerumisega seotud tegurid on järgmised:

    • südamehaiguste süvenemine või süvenemine;
    • teiste kardiovaskulaarsete haiguste (müokardi infarkt, endokardiit, nakkuslik arteriaalne hüpertensioon, arütmia ja juhtivus) häired;
    • muude elundite ja süsteemide haiguste lisamine, nagu hingamisteede infektsioonid, kopsutromboos, trombemboolia, aneemia ja endokriinsüsteemi haigused;
    • füüsiline üleküllus, kehv toitumine, mürgistus, vitamiinipuudus, stress;
    • inotroopsed negatiivsed mõjud kehale (diltiaseem, verapamiil, disopüramiid).

    Pöörake tähelepanu kasulikule artiklile - ravimid südamepuudulikkuse raviks. Milliseid vahendeid tuleks usaldada?

    Kardioloogilise astma tekkimise artikkel (link).

    Viis südamepuudulikkuse märki.

    Laupäev, 23. august 2014, 21:47 + tsiteerida mängupakkumist

    Kardioloogid hoiatavad: see ohtlik haigus on Venemaal palju noorem. Millised sümptomid peaksid olema ettevaatlikud?

    Venemaal mõjutab see haigus rohkem kui 9 miljonit inimest. Lisaks erineb Ameerika Ühendriikidest ja Euroopast, kus CHF-i (krooniline südamepuudulikkus) diagnoositakse peamiselt 70-89-aastastele inimestele, meie riigis on selliste südamike vanus sageli alla 60-aastased.

    Võime öelda, et nüüd oleme jõudnud südamepuudulikkuse ajani, on paljudel venelastel see ohtlik haigus alates 50. eluaastast arenenud.

    Südamepuudulikkus on tavaline ja potentsiaalselt eluohtlik seisund, mille puhul süda hakkab veres läbi veresoonte veres paisuma. Selle tagajärjel ei ole elunditel toitaineid ja hapnikku, muutub kehas igapäevane füüsiline koormus üha raskemaks. Tavaliselt on vereringehäirete tõttu mõjustatud neerud, maks, lihased ja kesknärvisüsteem.

    Arstide sõnul on CHF-i arenguks peamine eeltingimus hüpertensioon. See mõjutab umbes 40% meie riigi elanikkonnast ja sageli hakkab rõhk pärast 35 aastat regulaarselt hüppama normist kõrgemale (130-80 mm Hg). Teine suur südamepuudulikkuse põhjus on südame isheemiatõbi. Samuti on hoog CHF esinemiseks sageli südameinfarkt ja insult.

    Peamine oht on haiguse kulgu ja patsiendi seisundi halvenemine pärast iga ägenemist (dekompensatsioon). See on nii, nagu oleks inimene eskalaatoril, kes seda tahab, ja pärast iga ägenemist muutub eskalaator järsemaks ja liigub kiiremini ja kiiremini. Paraku on selle liikumise tulemus surmav. Kuni 30% patsientidest, kellel on dekompenseeritud südamepuudulikkus pärast haiglast väljumist, sureb aasta jooksul.

    BE KURSUS: 5 OHTLIKUD SÜMPTOMID

    Seepärast soovivad kardioloogid mitte lasta haigusel oma käitumist edasi lükata ja selgitada, millised peamised sümptomid peaksid olema ettevaatlikud. Need on viis märgi:

    südamelöögisagedus

    nõrkus, väsimus

    turse, peamiselt kõhu ja pahkluude näol.

    Loomulikult on see võimalus minna arsti juurde ja läbima vajalikud uuringud, kuid kui teie või teie lähedane inimene tunneb valu rinnus ja lämbub, peaksite kohe kutsuma kiirabi. Arstid nimetavad neid kaht sümptomit "elule sobimatuks" ja soovivad mitte loota, et see "läbib iseenesest". Lisaks, kui enne, kui inimene ei võtnud südame-ravimit, on hädaolukorras neelamine kodus. On olemas juhtumeid, kui nitroglütseriin, mida tavaliselt soovitatakse südame rütmi alla paigutada keele alla, on põhjustanud kliinilise surma patsiendil. Seepärast on oluline, et oleks olemas mitmeid arste.

    Südamepuudulikkus

    Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mis areneb müokardi kokkutõmbumisaktiivsuse äkilise või pikaajalise nõrgenemise tagajärjel, millega kaasneb stagnatsioon suurtes või väikeses vereringes.

    Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid areneb südame ja veresoonte patoloogiate komplikatsioonina (hüpertensioon, kardiomüopaatia, südame isheemiatõbi, kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkus).

    Äge südamepuudulikkus

    Äge südamepuudulikkus areneb kõige sagedamini raskete arütmiate (paroksüsmaalne tahhükardia, ventrikulaarne fibrillatsioon), ägeda müokardiidi või müokardi infarkti komplikatsioonina. Müokardi võime märgatavalt vähendada oluliselt, mis vähendab minutimahu ja palju väiksem verehulk siseneb arteriaalsesse süsteemi kui tavaliselt.

    Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumba funktsiooni vähenemisest. Vasaku vatsakese akuutne ebaõnnestumine tekib müokardi infarkti, aordi defekti, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese südamelihase kokkutõmbumisaktiivsuse vähenemine põhjustab kopsude veenides, kapillaarides ja arterioolides rõhu suurenemist, nende seinte läbilaskvuse suurenemist. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuturse arengut.

    Kliiniliste ilmingute kohaselt on äge südamepuudulikkus sarnane ägeda vaskulaarse puudulikkusega, mistõttu mõnikord nimetatakse seda ägedaks kollapsiks.

    Krooniline südamepuudulikkus

    Krooniline südamepuudulikkus tekib kompenseerivate mehhanismide tõttu järk-järgult. See algab südame kontraktsioonide rütmi suurenemise ja nende tugevuse suurenemisega, arterioolide ja kapillaaride laiendamisega, mis hõlbustab kambri tühjenemist ja parandab kudede perfusiooni. Kuna haiguse progresseerumine ja kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, väheneb südame võimsuse hulk. Ventrikleid ei saa täielikult tühjendada ja diastooli ajal osutuvad nad veres täis. Südamelihase eesmärk on survestada veresoonkond, mis on kogunenud ventrikesse arteriaalsesse süsteemi, ja tagada piisav vereringe tase ja tekib kompenseeriv müokardi hüpertroofia. Aja jooksul südame löögisagedus nõrgestab. See tekib düstroofseid ja sklerootilisi protsesse, mis on seotud verevarustuse puudumise ning hapniku, toitainete ja energia pakkumisega. Dekompenseerimise etapp algab. Selles etapis kasutab keha hemodünaamika säilitamiseks neurohumoraalseid mehhanisme. Stabiilse vererõhu säilitamine märkimisväärselt vähenenud südame väljundiga toimub sümpaatilise ja neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimisega. Sellisel juhul tekib neerupuudulik vasospasm (vasokonstriktsioon) ja tekib neerude isheemia, millega kaasneb nende eritumisfunktsiooni vähenemine ja interstitsiaalse vedeliku viivitus. Antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsioon suureneb, mis suurendab organismi veeaurumist. Selle tagajärjel suureneb tsirkuleeriva vere kogus, tõus veenides ja kapillaarides, suureneb vedeliku higistamine interstitsiaalses ruumis.

    Krooniline südamepuudulikkus on erinevate autorite järgi 0,5-2% elanikkonnast. Vanuse järgi suureneb esinemissagedus 75 aasta pärast, patoloogia esineb juba 10% -l inimestelt.

    Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasneb kõrge puude ja suremuse määr.

    Südamepuudulikkuse põhjused

    Põhilised südamepuudulikkuse põhjused on:

    • isheemiline südamehaigus ja müokardiinfarkt;
    • laienenud kardiomüopaatia;
    • reumaatiline südamehaigus.

    Eakatel patsientidel on sageli südamepuudulikkuse põhjuseks II tüüpi suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon.

    On mitmeid tegureid, mis võivad vähendada müokardi kompenseerivaid mehhanisme ja põhjustada südamepuudulikkuse arengut. Need hõlmavad järgmist:

    • kopsuemboolia (PE);
    • raske arütmia;
    • psühheemootiline või füüsiline stress;
    • progresseeruv koronaartõbi;
    • hüpertensiivsed kriisid;
    • äge ja krooniline neerupuudulikkus;
    • raske aneemia;
    • kopsupõletik;
    • raske ARVI;
    • hüpertüreoidism;
    • teatud ravimite (adrenaliin, efedriin, kortikosteroidid, östrogeenid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajaline kasutamine;
    • nakkuslik endokardiit;
    • reumaatika;
    • müokardiit;
    • tsirkuleeriva vere koguse järsk suurenemine veenisisese süstimisega vedeliku mahu vale arvutamise abil;
    • alkoholism;
    • kiire ja märkimisväärne kaalutõus.

    Riskitegurite kõrvaldamine aitab ära hoida südamepuudulikkuse arengut või selle progresseerumist.

    Südamepuudulikkus on äge ja krooniline. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad ja muutuvad väga kiiresti, mitu minutit kuni mitu päeva. Kroonilised vormid muutuvad aeglaselt mitu aastat.

    Äge südamepuudulikkus võib tekkida ühel kahest tüübist:

    • vasakpoolne eesnääre või vasaku vatsakese puudulikkus (vasakpoolne tüüp);
    • parema vatsakese puudulikkus (parempoolne tüüp).

    Etapid

    Kooskõlas klassifikatsiooniga Vasilenko-Strazhesko kroonilise südamepuudulikkuse kujunemisel eristatakse järgmisi etappe:

    I. Esialgsete ilmingute etapp. Lõppude ajal patsiendil ei ole hemodünaamilisi häireid. Harjutus põhjustab liigset väsimust, tahhükardiat, õhupuudust.

    Ii. Staadiumis väljendatud muutused. Pikaajaliste hemodünaamiliste häirete ja vereringevarustuse märgid on hästi väljendunud ja puhuvad. Stagnatsioon väikeste ja suurte vereringe ringkondades põhjustab töövõime järsu languse. Selles etapis on kaks perioodi:

    • IIA - mõõdukalt väljendunud hemodünaamilised häired ühes südameosas, jõudlus on järsult vähenenud, isegi normaalne harjutus põhjustab tugevat hingeldust. Peamised sümptomid: raske hingamine, maksa vähene tõus, alajäseme turse, tsüanoos.
    • IIB - väljendunud hemodünaamilised häired nii suurtes kui väikeses vereringes on töövõime täielikult kaotatud. Peamised kliinilised tunnused: märgatav turse, astsiit, tsüanoos, hingeldus puhkusel.

    III. Düstroofiliste muutuste etapp (terminal või terminal). Moodustub püsiv vereringevaretus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid ja pöördumatuid häireid siseorganite (neerud, kopsud, maks) morfoloogilises struktuuris ja vähenemises.

    Südamepuudulikkuse sümptomid

    Raske südamepuudulikkusega kaasneb:

    • gaasivahetushäire;
    • turse;
    • stagnatsioonilised muutused siseorganites.

    Gaasivahetushäire

    Mikevereses verevoolu kiiruse aeglustamine suurendab kudedes poole võrra hapniku imendumist. Selle tulemusena suureneb arteriaalse ja venoosse vere hapnikuga varustamise vahe, mis aitab kaasa happeseerumisele. Vere akumuleeritakse oksüdeeritud metaboliidid, aktiveerides põhi ainevahetuse kiirust. Selle tulemusena tekib nõiaring, keha vajab rohkem hapnikku ja vereringe süsteem ei suuda neid vajadusi rahuldada. Gaasivahetuse häire põhjustab südamepuudulikkuse sümptomeid nagu õhupuudus ja tsüanoos.

    Kopsu ringluse süsteemis vere staasi ja selle hapnikuga rikastamise (hapniku küllastumine) korral esineb keskne tsüanoos. Suurem hapniku kasutamine kehade kudedes ja aeglane vereringe põhjustab perifeerset tsüanoosi (akrotsüanoosi).

    Edemas

    Turse areng südamepuudulikkuse taustal viib:

    • verevoolu aeglustumine ja kapillaarrõhu suurenemine, mis aitab suurendada interstitsiaalsesse ruumi plasmas ekstravasatsiooni;
    • vee-soolasisene ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab naatriumi ja vee keha viivitust;
    • valkude metabolismi häire, mis rikub plasma osmootset rõhku;
    • antidiureetilise hormooni ja aldosterooni maksa inaktivatsiooni vähenemine.

    Südamepuudulikkuse algfaasis on tursed varjatud ja ilmnevad kui patoloogiline kehakaalu suurenemine, diureesi vähenemine. Tulevikus muutuvad nad nähtavaks. Esiteks, alajäsemed või sakraalne piirkond paisub (voodis patsientidel). Seejärel koguneb vedelik kehasõrestikku, mis viib hüdroperikardi, hüdrotoraksi ja / või astsiidi arengusse. Seda seisundit nimetatakse kõhuõõnde.

    Stenoossed muutused siseorganites

    Hemodünaamilised häired kopsu vereringes põhjustavad ummistumist kopsudes. Selle taustal on kopsude servade liikuvus piiratud, rindkere hingamissurve väheneb ja kopsude jäikus on tekkinud. Patsientidel esineb kõhunäärmepõletik, tekib kardiogeense pneumoskloos ja kongestiivne bronhiit.

    Süsteemse vereringe ummistumine algab maksa suuruse suurenemisega (hepatomegaalia). Tulevikus tekib hepatotsüütide surm nende asendamisel sidekoega, see tähendab, et moodustub maksa südame fibroos.

    Kroonilise südamepuudulikkuse korral suureneb astma ja ventrikulaarsed õõned järk-järgult, mis põhjustab atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist läbikukkumist. Kliiniliselt on seda väljendanud südame piiride laienemine, tahhükardia ja kaela veenide turse.

    Kongestiivse gastriidi sümptomiteks on isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus ja kehakaalu langus.

    Pikaajalise kroonilise südamepuudulikkuse korral töötavad patsiendid südamega kahheksia, mis on äärmiselt ammendunud.

    Närvisüsteemi stagnatsioon põhjustab järgmiste südamepuudulikkuse sümptomite tekkimist:

    Südamepuudulikkus avaldab märkimisväärset negatiivset mõju kesknärvisüsteemi funktsioonile. See viib järgmise arenguni:

    • depressiivsed seisundid;
    • suurenenud väsimus;
    • unehäired;
    • kehalise ja vaimse võimekuse vähenemine;
    • suurenenud ärrituvus.

    Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on samuti kindlaks määratud selle välimusega.

    Äge südamepuudulikkuse sümptomid

    Äge südamepuudulikkus võib olla tingitud parema vatsakese, vasaku vatsakese või vasaku aatriumi pumba funktsiooni vähenemisest.

    Vasaku vatsakese akuutne ebaõnnestumine tekib müokardi infarkti, aordi defekti, hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Vasaku vatsakese südamelihase kokkutõmbumisaktiivsuse vähenemine põhjustab kopsude veenides, kapillaarides ja arterioolides rõhu suurenemist, nende seinte läbilaskvuse suurenemist. See põhjustab vereplasma higistamist ja kopsuturse arengut.

    Kliiniliste ilmingute kohaselt on äge südamepuudulikkus sarnane ägeda vaskulaarse puudulikkusega, mistõttu mõnikord nimetatakse seda ägedaks kollapsiks.

    Kliiniliselt äge vasaku vatsakese puudulikkus ilmneb südamehaiguse astma või alveolaarse kopsuödeemi sümptomitest.

    Kardioloogilise astmahoogude areng tekib tavaliselt öösel. Patsient äratab hirmu ootamatult lämbumas. Oma seisundi leevendamise eesmärgil võtab ta endale sunniviisilise seisundi: istub, oma jalgadega (ortopeenia asend). Kontrollimisel on märkimisväärsed järgmised tunnused:

    • naha kõht;
    • akrotsüanoos;
    • külm higi;
    • raske õhupuudus;
    • kopsudes raske hingamine aeg-ajalt niiskete ripsmetega;
    • madal vererõhk;
    • kurtide südamega helid;
    • galopi rütmi välimus;
    • südame piiride laiendamine vasakule;
    • pulss, arütmiline, sagedane, nõrk täidis.

    Kopsuvähiga stagnatsiooni edasise suurenemise korral areneb alveolaarne kopsuödeem. Tema sümptomid on:

    • terav hoogustamine;
    • köha roosa vahuga röga (verepreparaadi tõttu);
    • mullivarraste hingamine, mille mass on niiske raleid (sümptom "keevas samovar");
    • näo tsüanoos;
    • külm higi;
    • kaela veenide turse;
    • vererõhu järsk langus;
    • arütmiline, filamentaarne impulss.

    Kui patsiendile ei pakuta kiiret arstiabi, südame- ja hingamispuudulikkuse suurenemise taustal tekib surm.

    Mitraalse stenoosi korral moodustub vasaku aatriumi äge rike. Kliiniliselt ilmneb see seisund täpselt samamoodi kui vasaku vatsakese südamepuudulikkus.

    Tavaline kopsuemboolia (PE) või selle suurte harude tagajärjel tekib äge vasaku vatsakese defekt. Patsiendil tekib süsteemne vereringe stagnatsioon, mis väljendub:

    • valu paremas hüpohoones;
    • alajäseme turse;
    • kaela veenide turse ja pulsatsioon;
    • rõhk või valu südames;
    • tsüanoos;
    • õhupuudus;
    • südame piiride laiendamine paremale;
    • tsentraalse venoosse rõhu suurenemine;
    • vererõhu järsk langus;
    • keermestatud impulss (sagedane, nõrk täitmine).

    Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused

    Krooniline südamepuudulikkus areneb paremale ja vasakule eesnäärmele, parema ja vasaku vatsakese tüübile.

    Krooniline vasaku vatsakese puudulikkus tekib isheemiliste südamehaiguste, arteriaalse hüpertensiooni, mitraalklapi puudulikkuse, aordi defekti ja tüsistuse seostamisel vererakkudega kopsu vereringes. Seda iseloomustab gaasi ja veresoonte muutused kopsudes. Kliiniliselt väljendub:

    • suurenenud väsimus;
    • kuiv köha (harva hemoptüüsi);
    • südamepekslemine;
    • tsüanoos;
    • hingelduse rünnakud, mis esinevad sagedamini öösel;
    • õhupuudus.

    Mitraalklapi stenoosiga patsientidel, kellel on vasaku aatriumi krooniline puudulikkus, on kopsu vereringe süsteemis esinenud ummikud veelgi tugevamad. Sel juhul esinevad südamepuudulikkuse sümptomid köha koos hemoptüüsi, raske õhupuuduse ja tsüanoosiga. Väikestes ringluses olevates anumates ja kopsudes kulgevad järk-järgult sklerootilised protsessid. See viib täiendavate tõkete tekkeni verevoolule väikeses ringis ja suurendab survet kopsuarteri koostises. Selle tulemusel suureneb parema vatsakese koormus, põhjustades selle puudulikkuse järkjärgulist moodustumist.

    Krooniline parempoolse vatsakese puudulikkus kaasneb tavaliselt kopsuemfüseemiga, pneumoskloosiga, mitraalse südamega defektidega ja seda iseloomustab kopsu vereringe süsteemi vere stagnatsiooni märkide ilmnemine. Patsiendid kurdavad hingeldust, pinget, kõhupiirkonna suurenemist ja levikut, eritunud uriini koguse vähenemist, alajäsemete turse esinemist, raskust ja valu paremal hüpohoones. Kontrollimisel selgus:

    • naha ja limaskestade tsüanoos;
    • perifeersed ja emakakaela veenid;
    • hepatomegaalia (maksa suurenemine);
    • astsiit

    Ainult ühe südameosa puudulikkus ei saa pikka aega isoleerida. Tulevikus muutub see tingimata üldise kroonilise südamepuudmeni, kusjuures nii väikeses kui ka suurtes vereringes esineb venoosse stagnatsiooni areng.

    Diagnostika

    Südamepuudulikkus, nagu eespool mainitud, on südame-veresoonkonna süsteemi mitmete haiguste komplikatsioon. Seetõttu on nende haigustega patsientidel vaja teha diagnoosimeetmeid südamepuudulikkuse tuvastamiseks kõige varasematel etappidel, isegi enne ilmsete kliiniliste tunnuste ilmnemist.

    Ajaloo kogumisel tuleks pöörata erilist tähelepanu järgmistele teguritele:

    • kaebused hingelduse ja väsimuse kohta;
    • arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve, reumatismi, kardiomüopaatia esinemist.

    Südamepuudulikkuse erilised tunnused on järgmised:

    • südame piiride laiendamine;
    • III südame helide välimus;
    • kiire madala amplituudi impulss;
    • turse;
    • astsiit

    Kui kahtlustatakse südamepuudulikkust, viiakse läbi mitmeid laborikatseid, sealhulgas biokeemilisi ja kliinilisi vereanalüüse, vere gaasi ja elektrolüüdi koostise määramist ning valkude ja süsivesikute ainevahetuse iseärasusi.

    Müokardi erütrotsioone, isheemiat (verevarustuse puudulikkust) ja selle hüpertroofiat on võimalik tuvastada elektrokardiogrammi spetsiifiliste muutustega. Samuti kasutatakse erinevaid EKG-põhiseid stressitestid. Nendeks on jooksulint proov ("jooksulint") ja jalgratta ergomeetria (kasutades jalgratast). Need testid võimaldavad teil hinnata südame varuvõimalusi.

    Südame pumbafunktsiooni hindamiseks, et tuvastada südamepuudulikkuse arengu võimalikku põhjust, on võimalik ultraheli ehhokardiograafia.

    Omandatud või kaasasündinud väärarengute, südame isheemiatõve ja paljude muude haiguste diagnoosimiseks on näidatud magnetresonantstomograafiat.

    Südamepuudulikkusega patsientidel rindkere röntgendil esineb kardiomegaalia (südame varju suurenemine) ja kopsudes esinev ummikusisaldus.

    Radioisotoobi ventrikulograafia viiakse läbi, et määrata vatsakeste mahtuvusvõimet ja hinnata nende kontraktsioonide tugevust.

    Kroonilise südamepuudulikkuse hilises staadiumis viiakse läbi ultraheli, et hinnata kõhunäärme, põrna, maksa, neerude seisundit ja avastada vaba vett kõhuõõnes (astsiit).

    Südamepuudulikkuse ravi

    Südamepuudulikkuse korral on ravi suunatud peamiselt haiguse (müokardiit, reuma, hüpertensioon, südame isheemiatõbi). Operatsiooni näideteks võib olla kleepuv perikardiit, südame aneurüsm, südamefaktorid.

    Rangelt voodipesu ja emotsionaalne puhata on ette nähtud ainult ägeda ja raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Kõigil muudel juhtudel soovitatakse füüsilist aktiivsust, mis ei põhjusta tervise halvenemist.

    Südamepuudulikkus on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna sellega kaasneb kõrge puude ja suremuse määr.

    Südamepuudulikkuse ravis mängib olulist rolli korralikult organiseeritud dieettoit. Toit peab olema kergesti seeditav. Toit peaks sisaldama värskeid puuvilju ja köögivilju vitamiinide ja mineraalide allikana. Soola kogus on piiratud 1-2 g päevas ja vedeliku tarbimine 500-600 ml.

    Elukvaliteedi parandamiseks ja laiendamiseks võimaldab farmakoteraapiat, sealhulgas järgmisi ravimirühmi:

    • Südameglükosiidid - suurendavad müokardi kontraktiilsust ja pumpamise funktsiooni, stimuleerivad diureetikat ja võimaldavad teil treeningu talutavust suurendada;
    • AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) ja vasodilataatorid - vähendavad vaskulaarset toonust, suurendavad veresoonte luumenit, vähendades seeläbi vaskulaarset resistentsust ja suurendades südame väljundit;
    • nitraadid - laiendavad koronaarartereid, suurendavad südame vabanemist ja parandavad vatsakeste vere täitmist;
    • diureetikumid - eemaldage organismist liigne vedelik, vähendades seega turset;
    • β-adrenoblokaatorid - suurendavad südame väljundit, parandavad südamekambris täitmist verega, vähendavad südame löögisagedust;
    • antikoagulandid - vähendada verehüüvete tekkimist veresoontes ja seega trombemboolilisi tüsistusi;
    • Südamelihase ainevahetusprotsesside parandamise vahendid (kaaliumpreparaadid, vitamiinid).

    Kardiaalse astma või kopsuödeemi (ajutine vasaku vatsakese puudulikkus) tekkimisel vajab patsient haigla erakorralist seisundit. Määrake ravimeid, mis suurendavad südame võimsust, diureetikume, nitraate. Kohustuslikult läbi viidud hapnikravi.

    Vedeliku eemaldamine kehaõõnestest (kõhu, pleura ja perikardi) tehakse punktsiooniga.

    Ennetamine

    Südamepuudulikkuse tekke ja progressiooni ennetamine on südame-veresoonkonna haiguste ennetamine, varajane avastamine ja aktiivne ravi, mis põhjustab selle arengut.

    Pinterest