Kardiogeenset šokk hädaabi (ROSMPi soovituste põhjal põhinev tegevusalgoritm)

Kardogeenne šokk (CS) on tõsine äge rünnak, mis on tingitud raske hüpotensiooniga vasaku vatsakese südamelihase kahjustusest, mis kestab üle poole tunni ja põhjustab elundi hüpoperfusiooni.

Kardiogeenne šokk on keeruline 5-8% -l südameinfarktest.

Kuni 80% CS-st tuleneb ägeda müokardiinfarkti kahjustumisest kuni 40% lihast.

Sageli koos kopsuödeemiga.

Riski faktorid: eesmine infarkt, eelmine infarkt, diabeet, CHF, LV süstoolne düsfunktsioon, vanadus

Kliiniline

Eakate vererõhu või kognitiivse seisundi orostatised muutused

Kui rõhu muutus keha asendite vältimiseks on vältimatu, siis milline võimalus halvendab seda patsienti, kellel pole esialgset tervist enam?

Kõrge vererõhu korral hädaabi (ROSMP-i soovituste põhjal põhinev tegevusalgoritm)

Hüpertensiivse kriisi raviks on kirjutatud kliinilistes juhistes, kuid seda, mida tuleks teha esmaabina, on siin saadaval ja märkimisväärselt lühidalt ja selgelt.

Suguelundi debüüt, mikrobioos ja põletiku markerid

Naise jaoks on sugu alati "räpane äri", isegi suure ja puhas armastus ustava partneriga, sest see muudab tupe mikrofloorat ja keha reaktsiooni sellele halvemale.

Kopsuemboolia hädaabi arstiabi (ROSMPi soovitustel põhinev tegevusalgoritm)

Mida teha TELA'ga, kui arvate, et see on tema? Mitme lehe soovituste kerimine ei võimaldanud aega, siin on siin lühidalt ja selgelt kirjas, et saaksite inimese elu päästa.

Target vererõhu tase - kas on aeg muuta kliinilisi juhiseid?

Millistel juhtudel on antihüpertensiivravi alustamine soovitav ja vajalik, annab see kõige uuemaid ja ulatuslikumaid uuringuid ja analüüse.

Kardogeenne šokk: sündmus ja sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Võimalik, et kõige sagedasem ja kohutav müokardiinfarkti komplikatsioon (MI) on kardiogeenne šokk, mis hõlmab mitut sorti. 90% juhtudest tekib tõsine seisund surmaga. Patsient elab patsiendi väljavaade ainult siis, kui haiguse arengu ajal on see arst. Ja see on parem - kogu intensiivravi brigaad, kellel on oma arsenalis kõik vajalikud ravimid, seadmed ja seadmed, mis tagavad inimese teise maailma. Kuid isegi kõigi nende vahenditega on pääsemise võimalused väga väikesed. Kuid loodan, et sureb, nii et arstid võitlevad patsiendi viimase eluga ja muudel juhtudel saavutavad soovitud edu.

Kardiogeenne šokk ja selle põhjused

Kardiogeenne šokk, mis väljendub ägeda arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel, mis mõnikord ekstreemselt ulatub, on keeruline, tihti kontrollimatu seisund, mis areneb väikese südame väljundsündroomi (seda iseloomustab müokardi kontraktilise funktsiooni äge puudulikkus) tulemusel.

Kõige ettearvamatu aja poolest äge müokardi infarkt ühise tüsistused on esimene tundi haiguse, sest see oli siis igal ajal müokardiinfarkti võib põhjustada kardiogeenne šokk, mis tavaliselt toimub kaasas järgmised kliinilised tunnused:

  • Mikrotsirkulatsiooni ja tsentraalse hemodünaamika häired;
  • Happe-baasil tasakaalustamine;
  • Vee-elektrolüütide seisundi muutumine kehas;
  • Neurohumoraalse ja neuro-refleksilise reguleerimise mehhanismide muutused;
  • Raku metabolismi häired.

Müokardiinfarkti kardiogeense šoki esinemise kõrval on selle rasket seisundit ka teistel põhjustel, mis hõlmavad järgmist:

  1. Vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni peamised häired (mitmesuguste päritoluga klapipõletike kahjustused, kardiomüopaatia, müokardiit);
  2. Südame limaskesta täitmine, mis tekib südameampemonaadi, mükoomi või intrakardiaalse trombi, kopsuarteri trombembooliaga (PE);
  3. Mis tahes etioloogia arütmia.

Joonis: kardiogeense šoki põhjused protsentides

Kardogeenne šokk

Kardiogeense šoki klassifikatsioon põhineb raskusastme (I, II, III sõltuvalt kliinilisest sõltuvusest, südame löögisagedusest, vererõhu tasemest, diureesist, šoki kestusest) ja hüpotensiivse sündroomi tüüpidest, mida võib kujutada järgmiselt:

  • Mõned eksperdid ei pea šokk ennast peegeldushüoksi (hüpotensioon-bradükardia sündroom) puhul, sest see on lihtsalt efektiivsete meetoditega peatuda ja vererõhu langus põhineb mõjutatud müokardi piirkonna refleksilisel toimel;
  • Arütmiline šokk, mille korral on arteriaalne hüpotensioon tingitud vähestest südameväljast ja on seotud brady või tahhüarütmiaga. Arütmiline šokk on esindatud kahes vormis: domineeriv tahhüstoolne ja eriti ebasoodne - bradüstoolne, mis tekib müokardiinfarkti varajases perioodis antrioventrikulaarse ploki (AB) taustal;
  • Tõeline kardiogeenne šokk, mille suremus on umbes 100%, kuna selle arengu mehhanismid põhjustavad pöördumatuid muutusi, mis ei sobi kokku eluga;
  • Reaktiivse patogeneesi patogenees on tõeline kardiogeenne šokk, kuid see on mõnevõrra selgem kui patogeneetilised faktorid ja sellest tulenevalt ka kursuse eriline raskusaste;
  • Müokardi purunemise põhjustab šokk, millega kaasneb vererõhu reflektoorne langus, südameamponaad (vere valatakse perikardi paavesse ja tekitab takistusi südame kokkutõmbedele), vasaku südame ülekoormus ja südamelihase kokkutõmbumisfunktsioon.

Kardogeense šoki patoloogilised põhjused ja nende lokaliseerimine

Seega on võimalik esile tõsta müokardi infarkti šoki üldtunnustatud kliinilisi kriteeriume ja esitada need järgmisel kujul:

  1. Süstoolse vererõhu langus alla lubatud piirini 80 mm Hg. st. (arteriaalse hüpertensiooniga haigetel - alla 90 mm Hg art.);
  2. Diurees vähem kui 20 ml / h (oliguuria);
  3. Naha palavik;
  4. Teadvuse kaotus

Kuid patsiendi seisundi, mis tekitas kardiogeenset šokki, tõsidust saab hinnata pigem šoki kestuse ja patsiendi reaktsiooni tõttu pressoramiinide kasutuselevõtuga kui arteriaalse hüpotensiooni taset. Kui šoki seisundi kestvus ületab 5-6 tundi, siis ei peatu seda ravimid ja šokk on iseenesest seotud arütmiate ja kopsuödetega, selline šokk on reaktiivne.

Kardogeense šoki patogeneetilised mehhanismid

Kardiogeenset šoki patogeneesi juhtiv roll kuulub südamelihase kontraktiilsuse võime vähenemisele ja mõjutatud piirkonna refleksilistele mõjudele. Vasakpoolsel jaotisel tehtud muudatuste järjestust saab kujutada järgmiselt:

  • Vähendatud süstoolne tõus sisaldab adaptiivsete ja kompenseerivate mehhanismide kaskaadi;
  • Katehhoolamiinide tõhustatud tootmine viib üldise vasokonstriktsiooni, eriti arteriaalsete veresoonkonda;
  • Generaliseerunud arteriool-spasm põhjustab omakorda perifeerset resistentsust ja aitab kaasa verevoolu tsentraliseerimisele;
  • Verevoolu tsentraliseerimine loob tingimused tsirkuleeriva vere koguse suurendamiseks kopsu vereringes ja annab vasaku vatsakese täiendava stressi, põhjustades selle lüüa;
  • Vasaku vatsakese diastoolse rõhu suurenemine põhjustab vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist.

Kardiogeneetilise šoki mikrotsirkulatsiooni kogum muudab oluliselt arteriolo-venoosset manustamist:

  1. Kapillaarvood on tühi;
  2. Areneb metaboolne atsidoos;
  3. Täheldatud väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised muutused kudedes ja elundites (maksa ja neerude nekroos);
  4. Kapillaaride läbilaskvus suureneb, mille tagajärjel toimub veresoonest plasmakontsentratsioon (plasmorraagia), mille kogus vereringes levib;
  5. Plasmorraagia põhjustab hematokriti suurenemist (suhe plasmas ja punases veres) ja südameteede verevoolu vähenemist;
  6. Koronaararterite vererõhk on vähenenud.

Mikrotsirkulatsioonitsoonis toimuvad sündmused toovad kaasa paranemise uute isheemiliste saitide tekkeks, mille käigus tekkivad düstroofsed ja nekrootilised protsessid.

Kardiogeenset šokki iseloomustab reeglina kiire vooluhulk ja see võtab kogu keha kiiresti. Erütrotsüütide ja trombotsüütide homöostaasihäirete arvel tekib vere mikropolüüs teistes elundites:

  • Selle tulemusena anuuria ja ägedast neerupuudulikkusest tingitud neerud;
  • Kopsudes, kus esineb hingamisteede haiguste sündroom (kopsuturse);
  • Ajus koos tursega ja ajukooma arenguga.

Nende asjaolude tõttu hakatakse tarbima fibriini, mis läheb mikrotuumade moodustumiseks, mis moodustab DIC (levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni) ja põhjustab verejooksu esinemist (sagedamini seedetraktist).

Seega põhjustavad patogeensete mehhanismide kogum pöördumatute tagajärgedega kardiogeense šoki seisundi.

Video: kardiogeense šoki meditsiiniline animatsioon (eng)

Kardiogeense šoki diagnoosimine

Arvestades patsiendi haigusseisundi raskust, ei ole arstil aega üksikasjalikuks uuringuks, mistõttu esmane (enamjaolt haigla haigus) diagnoos põhineb täielikult objektiivsetel andmetel:

  1. Nahavärv (kahvatu, marmor, tsüanoos);
  2. Kehatemperatuur (madal, kleepuv külm higi);
  3. Hingamine (sagedane, pealiskaudne, raskekujuline - õhupuudus vererõhu languse taustal, kopsuturse tekkimisel suureneb ummistus);
  4. Pulss (sagedane, väike täitepuna, tahhükardia, vererõhu langus, muutub filtripõhiseks ja siis ei ole enam nähtav, võib tekkida tahhüdraat või bradüarütmia);
  5. Vererõhk (süstoolne - dramaatiliselt vähenenud, sageli vähem kui 60 mm Hg, art. Ja mõnikord ei määrata üldse, pulss, kui see osutub diastoolseks mõõtmiseks, selgub allpool 20 mm Hg.
  6. Südamehõngad (kurtide, mõnikord III proto-diastoolse galopi rütmi hõivamine või meloodia on kinni püütud);
  7. EKG (sagedamini MI pilt);
  8. Neerufunktsioon (väheneb diurees või tekib anuuria);
  9. Valulikud aistingud südame piirkonnas (võivad olla üsna intensiivsed, patsiendid kõnnivad valjult, rahutu).

Loomulikult on iga kardiogeense šoki tüübil oma omadused, siin on tegemist ainult ühiste ja kõige tavalisematega.

Diagnoosikatsed (koagulogramm, vere hapnikuga varustamine, elektrolüüdid, EKG, ultraheli jne), mis on vajalik patsiendi nõuetekohaseks juhtimiseks, viiakse läbi juba statsionaarsetes tingimustes, kui kiirabi meeskond suudab seda sinna panna, sest surm haiglasse ei ole nii sellistel juhtudel nii haruldane asi.

Kardiogeenne šokk - hädaolukord

Enne kardiogeenset šokist kiireloomulise abi saamist peaks iga inimene (mitte tingimata arst) vähemalt mingil moel liikuma kardiogeense šoki sümptomite suhtes, segades segi eluohtliku seisundi joobeseisundiga, näiteks müokardi infarktiga ja sellele järgneva šokiga juhtuda kõikjal. Mõnikord on vaja näha inimesi bussipeatustes või muru sees, kes võivad vajada elustamistööde spetsialistide kõige pakilisemat abi. Mõned mööduvad, kuid paljud peatuvad ja proovige esmaabi anda.

Loomulikult on kliinilise surma märke silmas pidades oluline kohe alustada elustamist (kaudne südamemassaaž, kunstlik hingamine).

Kuid kahjuks on vähesed inimesed seadmeid omavad ja sageli kaotanud, nii et sellistel juhtudel oleks parim meditsiiniline abi numbri "103" saamiseks, kus on väga oluline patsiendi seisundi õige kirjeldamine dispetšerile, tuginedes märkidele, mis võivad olla iseloomulikud mistahes etioloogia südameatakk:

  • Eriti kahvatu jume halli tooniga või tsüanoosiga;
  • Külm kleepuv higi katab naha;
  • Kehatemperatuuri langus (hüpotermia);
  • Ei mingeid reaktsioone ümbritsevatele sündmustele;
  • Vererõhu järsk langus (kui seda on võimalik mõõta enne kiirabibrigaadi saabumist).

Kardioloogilise šoki eelhospitaliahooldus

Meetmete algoritm sõltub kardiogeense šoki vormist ja sümptomitest, reanimbiibi reeglina alustatakse kohe reanimobiilsest reanimatsioonimeetoditest:

  1. 15 ° nurga all tõstke patsiendi jalad;
  2. Andke hapnikku;
  3. Kui patsient on teadvuseta, on trahhea intubatsioon;
  4. Vastunäidustuste puudumisel (kaela veenide turse, kopsuturse) viiakse infusioonravi reopolüglütsiini lahusega. Lisaks manustatakse prednisooni, antikoagulante ja trombolüütikume;
  5. Vererõhu säilitamiseks vähemalt madalaimal tasemel (mitte alla 60/40 mmHg) manustatakse vasopressorit;
  6. Rütmihäirete korral - rünnaku leevendamine olenevalt olukorrast: tahhüarütmia - elektropulse teraapia, bradüarütmia - kiirendades südame stimuleerimist;
  7. Ventrikulaarse fibrillatsiooni - defibrillatsiooni korral;
  8. Asüstooliga (südame aktiivsuse lõpetamine) - kaudne südamemassaaž.

Tõeline kardiogeenne šokk ravimitegevuse põhimõtte kohta:

Kardiogeense šoki ravi ei peaks olema mitte ainult patogeneetiline, vaid ka sümptomaatiline:

  • Kopsuödeem, nitroglütseriin, diureetikumid, piisav anesteesia, alkoholi manustamine, et vältida vahust vedeliku tekkimist kopsudes;
  • Ekspresseeritud valusündroom peatub promedooliga, morfiiniga, fentanüüliga droperidooliga.

Kiirabi hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas pideva vaatluse ajal, hädaabi ruumi mööda mine! Muidugi, kui suutsite stabiliseerida patsiendi seisundit (süstoolne rõhk 90-100 mm Hg art.).

Prognoos ja elu võimalused

Taustal isegi lühike muid tüsistusi nagu rütmihäired võivad tekkida kiiresti ajal kardiogeenne šokk (tahhüarütmiate ja bradüarütmiad), tromboos suurte arterite, südameinfarkt, kopsu, põrna, naha nekroos, verejooks.

Sõltuvalt sellest, kuidas on vererõhu langus, mis väljendub täheldatud perifeerse häired, mida reaktsioon patsiendi kehast, meditsiinilistel meetmetest eristada kardiogeenne šokk, mõõduka ja raske, mis klassifikatsiooni tähistati unresponsiveness. Tavaliselt sellist tõsist haigust kergelt ei esitata kuidagi.

Kuid isegi mõõduka šoki puhul pole põhjust petta ennast. Mõned organismi positiivsed reaktsioonid terapeutiliseks toimeks ja vererõhu suurenemise soodustamine 80-90 mm Hg-le. st. saab kiiresti asendada pööratud pildiga: perifeersete ilmingute suurenemise taustal hakkab vererõhk jälle langema.

Raskekujulise kardiogeense šokiga patsientidel ei ole peaaegu mingit elulemuse võimalust, sest nad ei vasta terapeutilistele abinõudele, mistõttu suur enamus (umbes 70%) sureb haiguse esimestel päevadel (tavaliselt 4-6 tunni jooksul pärast šokist). Üksikud patsiendid võivad kesta 2-3 päeva ja seejärel surma. Ainult 10 patsiendil 100st õnnestub sellest seisundist üle saada ja ellu jääda. Kuid ainult mõned neist on mõeldud tõeliseks võitmiseks selle kohutava haiguse vastu, sest osa neist, kes naasevad "muust maailmast", surevad peagi südamepuudulikkuse tõttu.

Graafik: Euroopas pärast kardiogeenset šokki ellujäämine

Allpool on toodud Šveitsi arstite poolt kogutud andmed patsientide kohta, kellel on ägeda koronaarsündroomi (ACS) müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk. Graafikust nähtub, et Euroopa arstid suutsid vähendada patsientide suremust

kuni 50%. Nagu eespool mainitud, on need arvud Venemaal ja SRÜs isegi pessimistlikumad.

Kardiogeenne šokk.

Kardiogeenne šokk on südamelihase märkimisväärse kahjustuse ja kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumise põhjustatud kehakude perfusiooni äge kahjustamine. Peamised põhjused kardiogeenne šokk hõlmavad müokardiinfarkti (MI), müokardiit, kardiomüopaatia, toksilise kahju südamelihases, südame kasvaja, raske südame defekte, trauma, perikardi tamponaadi, kopsuemboolia, raske südame rütmihäired.

Kõige sagedamini peab praktiseerija tegelema kardiogeense šokiga ägeda koronaarsündroomiga (ACS) põdevatel patsientidel, eriti ST-i kõrguse korral. Kardiogeenne šokk on müokardi infarktiga patsientide peamine surmapõhjus.

Tavaliselt tekib kardiogeenne šokk esimestel tundidel pärast müokardiinfarkti esimesi sümptomeid ja harvem hiljem. Raskete komplikatsioonide ja nende raskusastme tekkimise oht sõltub suuresti infarktist - müokardi isheemia ja nekroosi ohvri suurus. Seetõttu enamik kardiogeenne šokk arendab müokardiinfarkti eesseina vasaku vatsakese südame tipust ja eesmine vatsakeste vaheseina, st ummistuse vasaku pärgarteri, mis võimaldab vere enamik südamelihase massi samuti haavandite kõigi kolme peamise pärgarterid (seega kaasamine infarktsiooni piirkonnas üle 40% vasaku vatsakese müokardi massist). Kardiogeenne šokk parema vatsakese infarkti korral on palju väiksem.

Suurim probleem kardiogeenne šokk on järgmised nõiaring väljendunud pärssimine süstoolse funktsiooni ja vererõhku alandava (BP) ainetus koronaarperfusiooni, mille tulemuseks on pärgarteri verevoolu veelgi halveneb ja isheemia ja südamelihase nekroos järk süveneda süvendab pumpamiseks vasaku vatsakese funktsiooni. Kui nekrotiseeritud müokardi mass on 40-50% või rohkem, siis tavaliselt reageerib kardiogeenne šokk aktiivseks (torpid), see tähendab, et inotroopide ja vasopressorite manustamine ei mõjuta. Selles patsientide grupis sureb suremus 100%.

Kas viimastel aastatel on kardiogeense šoki probleemi lahendamisel positiivseid suundumusi? Milliseid võimalusi saab kaasaegne meditsiin pakkuda selle tüsistusega patsientide rutiinse tava juhtimiseks? Oleme valinud selle teema kohta tõendusmaterjali ja praktilised soovitused ning esitame selle lühikese ülevaate käesolevas artiklis.

Kardiogeenne šokk eile ja täna

Kardiogeense šoki esinemist ACSiga patsientidel on raske täpselt kindlaks määrata, sest erinevad autorid kasutavad šoki diagnoosimiseks erinevaid määratlusi ja kriteeriume. Vastavalt kümneaastasele hinnangule (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg jt, 1999), tekkis kardiogeenne šokk 7-10% ACSiga patsientidel. Varasemad erinevad populatsiooniuuringud näitasid, et kardiogeenset šokiat ACS-ist veidi vähem - 3,2 kuni 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007). Mõnel neist uuringutest, positiivne dünaamika riski kardiogeenne šokk, märgistatud viimastel aastatel selgelt seotud kaasaegsete teaduspõhiseid soovitusi patsientide ravis ACS [2, 3], esiteks - suurenenud kasutamise revaskularisatsioonimeetodite meetodeid koronaarveresooni, eriti kirurgiliste, samuti hemodünaamiline tugi, kasutades intraorgaalse aordi ballooni vastupidurdust.

Kõige väärtuslikum tänapäevase kardioloogia saavutustes on see, et neid väljendatakse mitte ainult kardiogeense šoki riski vähenemisega, vaid ka suremuse vähenemisega selle tüsistuse ajal. Hiljuti oli kardiogeenne šokk tegelikult kohtuotsus. Enne sissetoomist praktikas tänapäevaste müokardiinfarkti (kiireloomulised revaskulariseerimisprotseduuri IABP) arengut kardiogeenne šokk määratud surma peaaegu kõikide patsientide - suurusjärgus 85-95% (E. Braunwald, 1988). Nagu näitavad mitmed hiljutised uuringud (NRMI 2005; J. Fang jt, 2006; AMIS Plus, 2008), võib kardogeense šoki suremust vähendada 30-40% -ni, kuigi praktikas on tegelik suremuse määr isegi arenenud riikides jääma tasemele 50-60%. Viimane juhend Euroopa Kardioloogide Seltsi (Euroopa Kardioloogide Seltsi, ESC) haldamiseks südamepuudulikkusega patsientidel (HF) (2008) [4], et haigla suremus inimeste kardiogeenne šokk on 40-60%.

Nii näitasid Ameerika Ühendriikide riikliku müokardiinfarkti registri (NRMI) tulemused, et ST-i kõrgenenud müokardi infarktsiooni tõttu tekkinud kardiogeense šokiga patsientide haiglanakkumus vähenes 60,3% -lt 1995. aastal 47-ni, 9% 2004. aastal (p 20 mmHg, südameindeksi langus 2 l / min / m2, kopsuarteri kiilumise vähendamine 20 mmHg-ni, diureesi suurenemine). Oluline on, et südame löögisagedus kontraktsioonid ei ületanud 100 lööki / min. Kui tekivad tahhükardia või südame rütmihäired, tuleb inotroopide annust zmozhnosti vähendatud.

Kui inotroopse standard annustes ei olnud piisavalt tõhusad, järgmised valikud muutuvad taktika: suurenevates annustes kasutada inotroopse, kombinatsioon kahest inotroopse, vasopressorid Lisaks kasutatakse sisese sondpalli erilist mehaanilised seadmed toetavad vasaku vatsakese funktsiooni.

Vasopressorid (norepinefriin) ei ole soovitatavad ägeda HF esmavaliku ravina, kuid kardiogeense šoki korral võivad need olla näidustatud, kui inotroopid koos piisava infusioonraviga ei ole hemodünaamika stabiliseerimisel piisavalt tõhusad. Samal ajal on vajalik vasopressorite kasutamine väga hoolikalt, kuna kardiogeense šokiga kaasneb tavaliselt perifeerne vasokonstriktsioon ja kõrge perifeerne vaskulaarne resistentsus. Lisaks sellele aitab norepinefriin kaasa laktaatsidoosi, suurendab kopsuarteri survet (võib põhjustada kopsuturset) ja seda iseloomustab see, et selle taluvus on kiiresti arenev. Seega, isegi kui peaksite kasutama norepinefriini, on oluline see võimalikult kiiresti tühistada. Epinefriini kasutamine kardiogeense šoki raviks ei ole soovitatav; selle kasutuselevõtmine peaks piirduma ainult südame seiskumise juhtudega.

Ajutise hemodünaamilise toe meetod, mis oluliselt parandab kardiogeense šokiga patsientide ellujäämist, on intraaarterne balloonkontepulsatsioon. Siiski tuleb märkida, et meetodi kliiniliste eeliste tõendid on mõnevõrra vastuolulised. Siiski näitas SHOCKi uuring kardiogeense šokiga patsientide suremuse vähenemist, kasutades vastunäidustusi, sealhulgas kombinatsioonis trombolüütilise raviga [6].

Kui patsient ei reageeri standardravile, on näidatud mehaaniliste seadmete kasutamine vasaku vatsakese funktsiooni tagamiseks, kuigi selle strateegia tõendusbaas vajab täiendavaid uuringuid. Nagu IABP kasutamine nende seadmete, osaliselt või täielikult asendada pumbafunktsiooni vasaku vatsakese võimaldab võita aega, et säilitada patsiendi hemodünaamika stabiliseerimiseks või enne seda on võimalik lahendada probleemi radikaalsem viis.

Kui kardiogeenset šokki põhjustab müokardi seina purunemine, papillaaride lihaste eraldamine, mitraalagregaatregatsioon või muud tõsised muutused südame struktuuris, siis on patsiendi jaoks ainuke võimalus pääseda välja kohe operatsiooniga.

Ravimitest võib olla kasulik ka trombotsüütide glükoproteiini retseptori IIb / IIIa inhibiitorite manustamine. Nendel ravimitel on pärast revaskularisatsiooni ilmnenud teatud eelised no-reflow-nähtuse ennetamisel ja seetõttu on need kõige enam näidustatud patsientidele, kellel on oluline reperfusioon, mis on peamiselt kardiogeense šokiga patsientidel. Näiteks CAPPURE uuringus (1996) oli absiksimabi kasutamine kombinatsioonis kiiret koronaarangioplastika kombineeritud lõpp-punktiga (surm + korduv MI + korduv kiire angioplastika) 8,5% võrreldes võrdlusrühmaga 20,4% (p = 0,05 ) EPIC, EPILOG ja EPISTENT uuringud on kinnitanud, et absiksimabi kombinatsioon PCI-ga on sarnane.

Samuti uuriti mõningaid uuenduslikke lähenemisviise nagu kasutamise nikorandiil, NO süntaasi inhibiitorid, Na + / K + -pump, glükoos-insuliinsõltuv kaaliumi segu, ja teised. Aga otstarbekust nende kasutamist patsientidel kardiogeenne šokk tuleb veel kinnitatud piisavalt suur randomiseeritud uuringust.

Enne kardiogeense šoki eemaldamist ei tohi β-blokaatoreid, kaltsiumi antagoniste, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, südameglükosiide, glükokortikosteroide kasutada ilma erinäidustusteta. Kardogeense šoki infusioonravi peaks olema väga ettevaatlik, seda tuleb teha väikestes kogustes (erinevalt õige vatsakese müokardiinfarkti ravimise strateegiast, kui patsiendil on näidatud kiiremahulist täiendavat ravi).

1. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. jt. EUROOPA LIIDU EUROOPA LIIDU RAKENDUSMEETMED Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

2. Antman E. M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiology / American Heart Association of Acute Myocardial Infarction. ST-tõusnud müokardiinfarktiga patsientidel on mitmeid juhiseid: Ameerika Kardioloogia Kolledži ja American Heart Associationi aruanne. Äge müokardiinfarkt). Ringlus 2004; 110: 588-636.

3. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. Et al. Euroopa Kardioloogia Seltsi töökond. Müokardi infarkti juhtimine patsientidel, kellel esineb ST-segmendi tõus. Euroopa Kardioloogia Seltsi äge müokardi infarkt. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.

4. Euroopa Kardioloogia Seltsi kiirendus ja krooniline südamepuudulikkus 2008, Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. jt; ESC praktikumide juhend, Vahanian A., Camm J., De Caterina R. jt. Euroopa Kardioloogia Seltsi 2008. aasta äsjase ja kroonilise südamepuudulikkuse juhised. Koostatud Euroopa intensiivraviarstide ühinguga (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442; Eur J Heart Fail 2008; 10 (10): 933-89.

Kardioloogilise šoki erakorralise meditsiiniabi osutamise kliinilised soovitused (protokoll)

All-Vene avalik-õiguslik organisatsioon

KLIINILISED SOOVITUSED (PROTOKOLL) KÕRVALTOIMEDE KASUTAMISE KOHTA

Kinnitatud All-Vene avaliku organisatsiooni "Vene erakorralise meditsiiniabiühing" juhatuse koosolekul 23. jaanuaril 2014 Kaasanis

KLIINILISED SOOVITUSED (PROTOKOLL) KÕRVALTOIMEDE KASUTAMISE KOHTA

Autor: Sankt-Peterburgi Meditsiiniteaduste Teadusliku Uurimuse Instituudi Haigekassioloogia ja Reumatoloogia osakonna juhataja, PhD. M.N.

Kardiogeenne šokk (CS) on vasaku vatsakese südamelihase märkimisväärse kahjustusega seotud raske vasaku vatsakese puudulikkuse kõige raskem variant. Seda iseloomustab raske hüpotensioon (CAD 18 mm Hg. Art.), Mis viib orgaanilise hüperfusioonini. Sageli koos kardiogeense kopsuödeemiga.

Etioloogia ja patogenees

CSH-i peamine põhjus (80%) on akuutse müokardi infarkt kahjustusega

40% südamelihast. Mehhaaniline tüsistuste müokardiinfarkti konto ülejäänud 20% - akuutse mitraalpuudulikkus (purustamine rebend papillaarlihased), müokardi ruptuur vatsakeste vaheseina defekti või perikardi tamponaad, isoleeritud parema vatsakese infarkt, äge aneurüsm või pseudoaneurüsmi südames. Võimaliku põhjusena võib hüpovoleemia tõttu tekkida ka eellaadimise järsk vähenemine.

80-90-ndatel usutakse, et CABG esinemissagedus MI-ga ulatub 20% -ni, viimaste aastate andmed - 5-8%.

MI esialgne paiknemine, vanus, müokardi infarkti ajalugu, suhkurtõbi, CHF, LV süstoolne düsfunktsioon.

Kui pärgarteri on aktiveerimist sümpaatilise närvisüsteemi, süsteemne põletik, vabanemine tsütokiini vasodilatatsiooni häirega süsteemne perfusiooni, suurenenud müokardi hapnikuvajadust, halvenenud LV diastoolse lõõgastumise edendades kopsuturse ja hüpokseemia, suurenenud perifeerse kogutakistuse suurenenud südame järelkoormust, vedelikupeetust of - vähenenud neerude verevarustuse ja eelkoormuse suurenemise tõttu, koe verevoolu aeglustumine, vere paksenemine, kalduvus tromboosile, kõik see nõrkade ringide moodustumise tagajärjel toob kaasa progresseeruva müokardi düsfunktsiooni ja surma.

ESIMESE RAVIMITEABI KASUTAMINE EELMÕLEMATERJALI JÄRGI

Süsteemne arteriaalne hüpotensioon, impulsside BP 100 või 90% bradükardia vähenemine.) (C, 2+).

Kui kopsudes esineb ummikuid ja hüpovoleemia märke, tuleb kiirelt infusioonil lisada 200 ml füsioloogilist naatriumkloriidi lahust 200 ml 10 minuti jooksul. Vajaduse korral on võimalik seda uuesti manustada kuni koguni 400 ml (C, 2+).

Vererõhu tõus - vaasofreesor (eelistatavalt doseerimisseadme kaudu) (C, 2+):

- Dopamiin esialgse kiirusega 2-10 μg / kg * min. Efekti puudumisel suureneb kiirus iga 5 minuti järel kuni 20-50 μg / kg * min. Mõju tuleb esimeste minutite jooksul kiiresti, kuid kui infusioon peatatakse, kestab 10 minutit. Standardlahus valmistatakse, lisades 400 mg dopamiini 250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusele, mille kontsentratsioon on 1600 ug 1 ml kohta. Ärge segage leeliselahustega! Dosaatori puudumisel on esialgne süstimiskiirus 4-8 tilka minutis. Infusioon peatus järk-järgult. Annused kuni 5 μg / l * min parandavad neerude verevoolu, annavad 5-10 μg / l * min positiivse inotroopse toime, üle 10 μg / l * min põhjustavad vasokonstriktsiooni. Dopamiin võib suurendada müokardi hapnikutarbimist. Kõrvaltoimed - tahhükardia, südame rütmihäired, iiveldus, müokardi isheemia süvenemine. Vastunäidustused - feokromotsütoom, eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad (ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne tahhükardia).

- Dobutamine - 250 mg lüofilisaati lahustatakse 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, lahjendatakse mahuni 50 ml ja lisatakse 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusele, infusioon kiirusega 2,5-10 μg / kg * min, mille suurenemine on vajalik 2,5 μg / kg * min kuni maksimaalselt 20 μg / kg * min (ilma infuzomata, alustada 8-16 tilka minutis). Mõju areneb 1-2 minutit, peatumisel kestab 5 minutit. Dobuliinil on selgelt positiivne inotroopne toime, see vähendab vaskulaarset resistentsust kopsu vereringes, vähese toimega kogu perifeerset resistentsust.

Peamine kasutusnäitaja on kardiogeenne šokk kopsu tursega.

Kui esineb iiveldus / oksendamine või südame rütmihäired, tuleb dopamiini / dobutamiini infusioonikiirust vähendada.

Dopamiini / dobutamiini toimet ei toimu, progresseeruv hüpotensioon SAD-iga Registreeruge uudiskirja saamiseks:

Kardogeense šoki täielik ülevaade: põhjused, esmaabi, prognoos

Sellest artiklist saate teada: milline on kardiogeenne šokk, millist esmaabi see antakse. Kuidas seda ravitakse ja kas suur osa ülalpidamisel olnud inimestest. Kuidas vältida kardiogeenset šokki, kui teil on oht.

Kardogeenne šokk on äärmuslik vasaku vatsakese puudulikkus, mis viib kogu organismi töö katkestamiseni. Kardiogeense šoki suremus jõuab 90% juhtudest.

See on müokardiinfarkti tavaline komplikatsioon. Igal kümnendal patsiendil tekib äge südameataktsiooni ajal kardiogeenne šokk.

Patsiendi šokist päästab päästja, erakorraline arst või kardioloog. Kardioloog tegeleb täiendava raviga.

Põhjused

Kardiogeenne šokk areneb raske südamehaiguse taustal:

  • Laialdane südameatakk, mis mõjutab 40% müokardi massist ja rohkem.
  • Äge müokardi põletik (müokardiit).
  • Interventricular vaheseina rebend.
  • Ventrikulaarne fibrillatsioon.
  • Südamekahjustused.

Riskis on müokardiinfarkti põdevatel patsientidel koos ühega järgmistest teguritest: vananemine, suhkurtõbi, eelmine müokardiinfarkt, ventrikulaarsed arütmiad ajaloos.

Interventricular septaalse aneurüsmiga patsientidel on samuti oht kardiogeense šoki suremiseks, kuna see võib lõhkeda. Interventricular vaheseina terviklikkust võib mõjutada ka südameatakk (umbes 2-l patsiendil, kellel südameatakk on 100-st).

  1. Äge müokardiit arendada viiruslike (leetrid, punetised, herpes, nakkuslikku hepatiiti, tuulerõuged) või bakterid (tonsilliit, sarlakid, tuberkuloos, difteeria, Staphylococcus, Streptococcus kopsupõletik) haiguse, kui seda ei ravita õigeaegselt. Või reumati tõttu.
  2. Müokardi infarkti tõttu tekib ventrikulaarne fibrillatsioon. See võib tuleneda ka supraventrikulaarsete arütmiate rünnakust WPW sündroomil.
  3. Kardioloogilise šoki tekkimisega kaasneb kodade virvendusarütmia risk südame isheemia (stenokardia) patsientidel, kellel on EKG-s registreeritud ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Kardogeense šoki arengumehhanism

Müokardi infarkti või muude patoloogiliste seisundite tõttu südame väljastus ja vererõhk järsult vähenevad. See toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi ja südamepekslemise aktiveerimise. Kõrgendatud impulsi südamelihases nõuab rohkem hapnikku kuid mõjutatud laevad (südamelihase isheemia ja südame blokeeritakse aterosklerootiliste naastude või trombi) ei pruugi tagada vajalikku kogust. Kõik see põhjustab veelgi suuremat kahju südamele ja surmav häire selle toimimist.

Kuna vasaku vatsakese verevool on langenud, väheneb neerude verevool ja nad ei saa enam liigselt vedelikku kehast eemaldada. Seetõttu tekib kopsu turse. See põhjustab tõsiseid hingamisraskusi ja hapniku tarnimist kõigile organismi kudedele.

Perifeersed anumad surutakse kokku. Pikaajalise nõrgenenud mikrotsirkulatsiooni tõttu tekib kudedes happesuse suurenemisega happe-aluse tasakaalu hõrenemine. Raske atsidoos põhjustab kooma ja surma.

Seega kardiogeense šoki surm tuleneb mitmest surmavatest teguritest samaaegselt mõjutavatest kehadest:

  • tõsised südame- ja vereringehäired;
  • hapnikuvaistus kõigis kudedes, sealhulgas ajus;
  • kopsu turse;
  • ainevahetushäired kudedes.

Sümptomid

Kardiogeense šokiga kaasnevad järgmised sümptomid:

  • Vererõhk on madal (süstoolne vähem kui 90 mm Hg, või 30 mm Hg ja rohkem alla individuaalse normi).
  • Palpitatsioonid on tõusnud (rohkem kui 100 lööki minutis). Pulss on nõrk.
  • Paks nahk.
  • Jalad on külmad.
  • Higistamine on suurenenud.
  • Neerude kaudu uriin moodustub peaaegu (moodustub vähem kui 20 ml tunnis).
  • Teadvus on surutud või kaotatud.
  • Lämbumine
  • Hingeldamine.
  • Võimalik on putukas röga.

Esmaabi

Kõige olulisem on see, et niipea kui sümptomid arenevad, helistage kiirabi. Või pöörduge arsti poole, kui patsient on juba haiglas.

Seejärel paku patsiendile parimat hapnikuandurit: vabastage kõik vajutades riided, avage aken, kui ilm pole liiga külm.

Nii, et aju ei kannataks verevarustuses, tõsta patsiendi jalad natuke.

Ärge liigutage ega liigutage ohvrit, tagage täielik puhkepaus.

Ärge andke patsiendile süüa ja juua, võtke ravimit.

Kui teil on vajalikud oskused, tehke kaudselt südame massaaž ja kunstlik hingamine.

Esmaabi

See koosneb peamiselt vererõhu tõstmisest normaalväärtustele. Vererõhu stabiliseerumisel taastatakse vereringe, kõhupiirkondades ja elundites peatus hapnikuvaegus. Ta taastab vereringet neerudes ja seeläbi peatab kopsude turse. Vererõhu suurendamiseks manustatakse norepinefriini, dobutamiini või dopamiini.

Kui patsiendil on ventrikulaarne fibrillatsioon, viiakse läbi defibrillatsioon (südame stimulatsioon elektrienergiaga, et taastada õiget rütmi).

Kui südame seiskumine toimub kardiogeenset šoki taustal, viiakse läbi kaudne südamemassaaž, kuni südametegevus on taastatud.

Kopsu turse elimineeritakse diureetikumidega (nt furosemiid).

Suurendada hapniku kontsentratsiooni kehas, kasutades hapniku sissehingamist.

Kasutatakse ka antioksuagregaatoreid nagu prednisolooni.

Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud (rõhk on tõusnud 90/60 mmHg ja kõrgemale ja seda hoitakse selles tasemel), patsient haiglasse paigutatakse ja täiendavalt jälgitakse ja ravitakse.

Vaatlus

Kardiogeenset šokist kogenud patsient jälgib pidevat jälgimist:

  1. Vererõhk
  2. Südame löögisagedus.
  3. Diurees (neerude kaudu moodustunud uriini kogus - põisas püsiva kateetri kasutamine).
  4. Südame väljund (südame ultraheli abil).

Edasine ravi

See on kõrvaldada šoki põhjustanud haigus.

Enamasti on see müokardiinfarkt. Seetõttu kasutage trombolüütilist ravi, et kõrvaldada pankreatiit "blokeerimine". Või tehke operatsiooni, mis taastada südame lihase verevarustust.

Kirurgilistest sekkumistest südameataki korral on efektiivsed:

  • pärgarteri šunteerimine;
  • koronaarne angioplastika.

Kui šokk käivitub ägedas müokardiidis (müokardi põletik), mis esineb harvemini, määratakse neid tavaliselt tavapäraste häirete korral. sõltuvalt patogeenist. Mittesteroidsete põletikuvastaste glükokortikosteroidide (Metipred, Paracortol) ebaefektiivsus. Reumaatilises müokardiidis, glükokortikosteroidid ja immunosupressandid. (Klorokviin, hüdroksüklorokviin).

Kui patsiendil on ventrikulaarne fibrillatsioon, on antiarütmikumid ette nähtud retsidiivi vältimiseks (amiodaroon, korordoon).

Kui põletikuvastane septik on purunenud, viiakse läbi avariirežiim, kuid patsiendi salvestamist on harva võimalik. Umbes pooled ohvritest surevad esimesel päeval. 92% patsientidest sureb ühe aasta jooksul pärast IUPi rebenemist.

Kardiaalsete vigastuste korral on patsiendi võimalik salvestada ainult üksikjuhtudel.

Prognoos

Kardiogeense šoki prognoos on väga ebasoodne.

Esiteks on umbes 10... 20% patsientidest kardiogeenne šokk.

Teiseks, kuna see põhjustab tõsiseid südamekahjustusi, siis isegi siis, kui patsient suudab ellu jääda, on endiselt väga kõrge korduv südameatakk, surmaga lõppevad arütmiajad ja äkiline südameseiskus.

Ennetamine

Kardiogeense šoki vältimiseks on vajalik müokardi infarkti vältimine.

Südamepuudulikkuse ennetamiseks vabanege riskidest suurendavaid tegureid:

  • halvad harjumused;
  • rasvade ja soolaste toitude liigne tarbimine;
  • stress;
  • magamise puudumine;
  • ülekaaluline.

Haiguste ja patoloogiliste seisundite puhul, mis põhjustavad südameatakki (näiteks südame pärgarteritõbi, ateroskleroos, hüpertensioon, trombofiilia), tehakse sobiv profülaktiline ravi.

Sõltuvalt haigusest võib see hõlmata statiinide ja polüküllastumata hapete (ateroskleroosi, IHD), AKE inhibiitorite või beetablokaatorite (hüpertensioon), trombotsüütide (ateroskleroosi, trombofiilia) võtmist.

Akuutse müokardiidi vältimiseks alustades nakkushaiguste ravi. Kõigi kehatemperatuuri tõus ja halva enesetunde korral pöörduge arsti poole ja ärge ennast ravige. Ärrituse ajal sümptomaatilise süsteemse reuma, kohe alustades reumatoloogi poolt ette nähtud ravi.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, kui teil on selle esinemise suurenenud risk, võta antiarütmikumid, mille olete määranud kardioloogiks või arütmoloogiks. Või läbige südamestimulaator koos defibrillatsiooni-kardioversioonifunktsiooniga, kui see on näidustatud.

Kui olete 1-2 aasta jooksul kardioloogi läbinud ennetava kontrolli, kui olete tervislik. Kord kuus kuud - kui teil on südame-veresoonkonna haigused, endokriinsüsteemi häired (kõigepealt suureneb suhkurtõve korral südameataki tõve oht).

Kui teil on juba tekkinud üks müokardiinfarkt, võtke profülaktilisi meetmeid kogu raskusastmega, kuna teise südameatakkuga suureneb oluliselt kardiogeense šoki ja surma risk.

Kardiogeense šoki kliinilised soovitused ja sümptomid, selle ravi

Müokardiinfarkti kujul esinev haigus ei kao jälgi. Statistika järgi on sageli pärast krampide edasilükkamist tekkinud selline komplikatsioon nagu kardiogeenne šokk.

Põhjused ja patogenees

Mitmed südamehaigused võivad põhjustada sellist ägedat haigusseisundit. Kardogeenne šokk areneb, kui:

  • äge müokardiit;
  • arütmia;
  • trombemboolia;
  • sektsioonide vahelised vaheseinad;
  • äge südamepuudulikkus.

Sageli süveneb patoloogiline protsess ka suhkurtõvega patsientidel, raske mürgistuse korral eakatel. Selle ärahoidmiseks on südamehaiguse esinemisel soovitav läbi viia südame uuring kaks korda aastas või vajaduse korral sagedamini.

Patoloogia põhjused

Mõelge riigi patogeneesile. Müokardiinfarkti tõttu väheneb südame võimsus ja vererõhk. Seetõttu sümpaatiline närvisüsteem aktiveerub ja tekib tahhükardia.

Sel hetkel vajab süda rohkem hapnikku kui tavaliselt ja ateroskleroosi poolt vigastatud ained ei suuda neid saavutada. Kõik need rikkumised toovad kaasa asjaolu, et südamega on rohkem ja rohkem. Sageli hävivad sellised vaevused surma.

Tulenevalt asjaolust, et südame vasaku vatsakese verejooks on järsult vähenenud, väheneb neerude verevool märkimisväärselt, kuna nende häirete tagajärjel säilib vedelik keha, turse esineb. Samal põhjusel esineb kõige levinumat sümptomit - kopsuturse.

See omakorda võib põhjustada kudede hingamise ja hapnikuvarustuse tõsiseid funktsionaalseid häireid. Sel ajal surutakse perifeersed anumad, tekib atsidoos, mis sageli lõpeb kooma ja surmaga.

Sageli esineb surma selliste funktsionaalsete häirete tõttu:

  1. Tõsine südame- ja vereringesüsteemi häire.
  2. Kopsu turse.
  3. Ainevahetusprotsesside rikkumine.

Klassifikatsioon

Kardiogeneetiline šokk klassifitseeritakse vastavalt kliinilisele pildile, vererõhu indikaatoritele, diureetilisele võimele, terminaalse oleku kestusele ja teistele endogeensetele teguritele.

Sellised kardiogeense šoki tüübid eristuvad:

  • Refleksiline šokk - tuleneb tugevast valu. Paljud arstid ei anna seda tingimust isegi šokiks, sest seda on lihtne kõrvaldada.
  • Arteriaalne vorm - tekib hüpertensiooni tõttu. AH on otseselt seotud madala südame väljundiga ja tahhüdraadiga või bradükardiaga.
  • Kardiogeenne patoloogia - selle tõelises vormis on kõige ohtlikum. See tapab 100% rünnaku saanud patsientidest. See vorm ei ühildu eluga, kuna see viib pöördumatute patoloogiliste protsesside - surma 1 / 3-1 / 2 müokardi.
  • Reaktiivvorm on oma päritolu poolest tõeline liigi täielik analoog, kuid see võib areneda isegi väga väikeste müokardi kogustega. Peamine erinevus on positiivse ravivastuse puudumine pressoramiinidega. See haigusvorm põhjustab ka patsientide 100% suremust.
  • Südamelihase purunemise tõttu on võimalik ka šoki areng - see tingimus viib ka patsiendi surma.

Sümptomatoloogia

Selline kardiogeenne šoki seisund on väga sarnane südameinfarktiga sümptomite poolt:

  • Rünnaku ajal võib patsient häirida terava valu südame piirkonnas. Sageli annavad nad vasaku käe, lõualuu, kaela.
  • Nende aistingute kõrval tekib tavaliselt hirm ja ärevus.
  • Ruumis orienteerumise rikkumine või kadumine.
  • Adynamia areneb.
  • Vererõhu mõõtmisel on diagnoositud hüpotensioon ja südame löögisageduse oluline vähenemine.
  • Mõnikord võib valu olla puudu. Nitroglütseriini preparaadid ei kõrvalda neid sümptomeid, mistõttu neid ei tohi võtta.
  • Samuti võite märgata, et patsiendi nägu muutub kahvatuks koos maine värviga, higistamine suureneb, käed ja jalad muutuvad külmaks, hingeldamine ja hingamine.
  • Harvadel juhtudel võib tekkida vahutav röga.

Diagnostilised meetmed ja ravi

Selle kliinilise pildi mittespetsiifilisuse tõttu haiguse diagnoosimiseks on vaja läbi viia mitmesuguseid instrumentaalseid uuringuid. Haiglasse lubamisel saadetakse patsient kohe elektrokardiograafia, südame ultraheli, angiograafia. Ka patsient kogub patsiendi ajalugu ja viib läbi esmase uuringu patsiendi vastuvõtmisega kardioloogia osakonda.

Esmaabi

On oluline teada, et kui te arvate patoloogiat, peate tegutsema kohe. Kõigepealt peate kiiresti kutsuma kiirabi ja alles seejärel esmaabi saamiseks. Kui patsient on juba haiglas, peaksite viivitamatult kutsuma erakorralise meditsiini osakonda spetsialist.

Rünnak tekib hapniku puudumise tõttu, seega peate koheselt selle tarnimist parandama. Selleks peate järgima järgmist algoritmi:

  • Nuppude vabastamiseks, eemaldage rihmad, lipsud, st eemaldage kõik, mis võib hingamisprotsessi takistada, avage aknad, uksed.
  • Patsiendi jalgadel on vaja veidi tõsta. Seda tehakse nii, et ajukoe ei kahjustaks verevoolu.
  • Ärge häirige ohvrit, kuni arst saabub. Ta peaks olema täielikus vaikus ja rahu.
  • Ärge võtke ravimit enne, kui kiirabi meeskond saabub.
  • Kui süda on peatunud, peate tegema südame massaaži ja kunstlikku hingamist.

Uimastitega seotud meetmed

Kui spetsialist saabub, viivitamatult sooritatakse valuvaigisteid. Tugeva valu korral väheneb vererõhk kahjustatud isikule ja seetõttu normaliseerub see anesteesia kohe. Kõige tõhusam on neuroleptanalgeesia.

Samuti on ravi suunatud südame rütmi normaliseerimisele. Selleks kasutage elektrilise impulsiravi protseduuri. Kui südame löögisagedus väheneb, toimub stimulatsioon ja süstitakse atropiinsulfaati. See protseduur annab püsiva terapeutilise toime.

Müokardi inotroopse funktsiooni suurendamiseks kasutatakse dopamiini või dobutamiini infusioone. Tavaliselt manustatakse neid ravimeid 200-500 ml glükoosiga. Dopamiini doos sõltub haigusseisundi tõsidusest. Tavaliselt algab ravi 2-5 mikrogrammi / kg 1 minutiga (5-10 tilka 1 minutiga), seejärel suureneb annus.

Šokist väljumiseks kasutatakse ka järgmisi ravimeid:

  1. Prednisoloon 100/120 mg struino veeni.
  2. Naatriumhepariin - 10 000 RÜ intravenoosne boolus.
  3. Naatriumvesinikkarbonaat 100/120 ml 7,5% lahus.
  4. Reopoligluukiin - kaks kuni nelisada milliliitrit.

Vaatamata arstide jõupingutustele põhjustab umbes 80% kardiogeense šoki juhtudest patsientide surma. Selle vältimiseks on vajalik kohe lõpetada valu sündroom ja kaotada südame rütmihäired. Samuti on vaja kiiresti piirata südameataki arengust tingitud nekroosipiirkonda.

Kirurgilised meetodid

Kirurgilise ravi eesmärk on kõrvaldada šoki põhjus. Näiteks kasutatakse intraorgaalse aordi ballooni vastupidurduse meetodit. Protseduur põhineb mehaanilisel vereringe süstimisel aordis. Tehke seda diastooli ajal. See ravi aitab kaasa sellele, et vere impulsid koronaararterites paremaks. Samuti saab auru läbilaskvuse taastamiseks kasutada koronaarangioplastikat. See operatsioon viiakse läbi esimese 4-8 tunni jooksul pärast rünnaku algust.

Prognoos

Tüsistused võivad ilmneda ka juhul, kui šoki olukord oli lühiajaline. Selle haiguse tõttu võivad esineda mitmesugused kõrvalekalded kiirete või aeglaste südameteede kujul. Pärast edasi lükatud rünnakut võib esineda arteriaalne vaskulaarne tromboos, kopsu infarkt, põrn, epidermise nekroos, hemorraagilised probleemid.

Komplikatsioonide olemus sõltub sellest, kuidas patsient pärast haigust taastub. Mida tugevam on haigus, seda suurem on rehabilitatsiooniperioodil komplikatsioonide risk. Oluline on teada, et pole kerge, täielikult läbilaskevormi.

Arstid märgivad tihtipeale, et dünaamika korral on sageli rünnakuid ja vererõhk hakkab uuesti kiiresti langema. Statistika järgi sureb 7 patsiendil 10st esimesel ravipäeval. Kaks rohkem - teises. Ja ainult 1 inimest 10st säilib.

Kardogeenne šokk on müokardi infarkti komplikatsioon. Selle patoloogia prognoos on pettumusttekitav. Enamik rünnakutest on lõppenud surmaga.

Pinterest