Ägeda südamepuudulikkuse tunnused, kuidas rünnakuga aidata ja millised on sümptomid enne surma

Äge südamepuudulikkus (AHF) on hädaolukord, mis areneb, kui südame pumba funktsioon on järsult rikutud.

Ägeda müokardiaalse düsfunktsiooniga kaasnevad vereringehäired suurtel ja väiksetel ringidel, patoloogilise seisundi progresseerumisel tekib mitu organi kahjustust, see tähendab, et kõik elundid ja süsteemid on järk-järgult ebaõnnestunud.

Äge südamepuudulikkus võib kujuneda südamehaiguste komplikatsiooniks, mõnikord tekib äkki, ilma katastroofi ilmsete eeldusteta. Järgnevalt saate teada, millised on ägedate südamepuudulikkuse ja sümptomite tunnused enne surma.

Põhjused

OSNi arengut mõjutavad tegurid on tinglikult jagatud mitmesse rühma:

  • Müokardi orgaanilised kahjustused;
  • Muud kardiovaskulaarsed patoloogiad;
  • Ekstrakardiaalsed haigused, mis ei mõjuta otseselt südant ega veresooni.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuste loetelu põhjustab südame lihase kahjustamist, eriti müokardi infarkti, kus toimub lihasrakkude surm. Mida suurem on nekroosikeskkonna pindala, seda suurem on AHF-i ja selle raskema arengu oht. AHFiga koormatud müokardiinfaktor on üks enim ohtlikest seisunditest, kus on suur tõenäosus patsiendi surma.

Müokardi põletik, müokardiit võib põhjustada ka CHF-i. Südamepuudulikkuse väljakujunemise oht on suur ka südamehaiguste ajal ja kunstlike elutähtsate süsteemide kasutamisel.

Äge südamepuudulikkus on üks paljudest veresoonte ja südamehaiguste kõige ägedatest tüsistustest. Nende hulka kuuluvad:

  • Krooniline südamepuudulikkus (me rääkisime selle arengu põhjuste kohta);
  • Südamefaktid, kaasasündinud ja omandatud;
  • Arütmiad, mis põhjustavad südame rütmi kriitilist kiirendamist või aeglustumist;
  • Hüpertensioon;
  • Kardiomüopaatia;
  • Südame tamponaad;
  • Vereringe häired vereringes.

Vastavalt sellele hõlmab DOS-i arendamise riskirühm inimesi, kellel on anamneesis:

  • Südame- ja veresoontehaigused;
  • Vere hüübimishäired;
  • Neeruhaigus;
  • Suhkruhaigus;
  • Alkoholi, tubaka, narkootikumide, kahjulike töötingimuste kuritarvitamine;
  • Eakad inimesed

Prekursorid osn

Äge südamepuudulikkus võib tekkida äkkselt. Mõnel juhul on tööohutus ja äkiline koronaarne surm esmakordselt asümptomaatilise südame isheemiatõve ilmnemisel.

Umbes 75% DOS-i juhtudest ilmnevad murettekitavad sümptomid sageli 10-14 päeva enne katastroofi, mida sageli peetakse haigusseisundi ajutiseks ebaoluliseks halvenemiseks. Need võivad olla:

  • Suurenenud väsimus;
  • Südame rütmihäired, peamiselt tahhükardia;
  • Üldine nõrkus;
  • Jõudluse lagunemine
  • Hingeldus.

Manifestatsioonid

Vastavalt lokaliseerimisele lüüasaamist DOS võib õige ventrikulaarne, vasaku vatsakese või kokku. Kui parema vatsakese funktsioonide rikkumisel domineerivad sümptomid, mis viitavad süsteemse vereringe ummistumisele:

  • Kleepuv külm higi tühjenemine;
  • Acrotsianoos, harvem - kollakas nahatoon;
  • Kõhutüüpide tursed;
  • Düspnea, mis ei ole seotud füüsilise tegevusega, kui riik edasiliikub, muutub hingelduseks;
  • Sinusus tahhükardia, vererõhu alandamine, filamentoosne impulss;
  • Suurenenud maks, valulikkus hüpoglüoobuses;
  • Alajäseme ödeem;
  • Astsiit (efusioonivedelik kõhuõõnde).

Vasaku vatsakese ägeda südamepuudulikkuse korral areneb progresseeruv ummistumine väikeses vereringes ja avaldub järgmiste sümptomitega:

  • Hingeldus, olles hingeldus;
  • Pallor;
  • Tugev nõrkus;
  • Tahhükardia;
  • Köha koos vahva roosa röga;
  • Rühmitavad kopsud kopsudes.

DOS arendamisel on tavaks eristada mitu etappi. Eesmärkide välimus langeb kokku esialgse või varjatud etapiga. Efektiivsuse vähenemine toimub pärast füüsilist või emotsionaalset stressi, õhupuudust ja / või tahhükardiat. Peale puhata süda toimib normaalselt ja sümptomid kaovad.

Teisel etapil iseloomustab mõlemas ringis tõsine vereringepuudulikkus. A-alamklassi A puhul on märkimisväärne naha peapööritus ja sinakas südames kõige kaugemal asuvates kehaosades. Tavaliselt areneb tsüanoos peamiselt varbade, siis käte otsadest.

Seal esinevad stagnatsiooni tunnused, eriti kopsudes märg rabed, patsient kannatab kuiva köha, võib tekkida hemoptüüs.

Jalal esineb turset, maksa veidi suureneb. Sümptomid, mis näitavad vere stagnatsiooni, tõusevad õhtul ja hommikul nad surevad täielikult või osaliselt.

Treeningu ajal ilmnevad südame rütmihäired ja hingeldus.

Alapunktis B on patsient mures rinnavähi valu valu pärast, tahhükardia ja õhupuudus ei ole seotud füüsilise või emotsionaalse stressiga. Patsient on kahvatu, tsüanoos ei salvesta mitte ainult sõrmede nippe, vaid ka kõrvad, nina, ulatub nasolaabia kolmnurgast. Jalade painduvus ei läbi pärast öösel puhastamist, ulatub pagasiruumi alumisse ossa.

Kolmas etapp, see on düstroofiline või lõplik. Vereringepuudulikkus põhjustab mitu organi rünnakut, millega kaasnevad pöördumatud muutused kahjustatud elundites.

Arendatakse difusioonilist pneumosskleroosi, maksatsirroosi ja kongestiivset neeru sündroomi. Elutähtsate elundite rike tekib. Ravi düstroofilises staadiumis on ebatõhus, surm muutub vältimatuks.

Esmaabi

Kui ilmnevad esimesed südamepuudulikkuse sümptomid, on vajalik:

  • Asetage ohver mugavasse asendisse, ülakeha;
  • Tagage ligipääs värske õhu kätte, garderoobi harjumuste avamine või tõstmine;
  • Kui see on võimalik - panna oma käed ja jalad kuuma veega;
  • Helistage kiirabile, mis kirjeldab sümptomeid üksikasjalikult.
  • Mõõtke rõhk, kui see on langetatud - andke nitroglütseriini tablett;
  • Pärast rünnaku algusest 15-20 minuti möödudes kasutage reie õlgküünlaid, jalutuskehi asend muudetakse 20-40 minutiga;
  • Südamehäire korral tuleb alustada kunstlikku hingamist, kaudselt südame massaaži (kui teil on tulemuslikkuse oskus).
  • Kuigi ohver on teadlik, peate rääkima ja rahulikult.

Kiirabi arstid, kes saabusid kohale, peaksid stabiliseerima patsiendi seisundi. Selleks käitage:

  • Hapnikravi;
  • Bronhospasmide kõrvaldamine;
  • Valu leevendamine;
  • Surve stabiliseerimine;
  • Hingamise efektiivsuse parandamine;
  • Trombootiliste komplikatsioonide ennetamine;
  • Turse kõrvaldamine.

Mis juhtub, kui signaale ignoreeritakse

Kui te ei pööra tähelepanu ähvardavatele sümptomitele, muutub patoloogiline seisund kiiresti. OSNi surmav faas võib tulla mõne tunni või isegi mõne minuti jooksul.

Mida rohkem aega kulgeb esimeste sümptomite ilmnemise hetkest, seda vähem on patsiendil võimalus ellu jääda.

Suremas seisund

Keegi ei ole südame seiskumisest tingitud äkksurma suhtes immuunne. Umbes 25% juhtudest juhtub see ilma nähtavate eeltingimusteta, patsient ei tunne midagi. Kõikidel muudel juhtudel ilmnevad nn prodromaalsed sümptomid või prekursorid, mille esinemine langeb kokku OCH arengu varjatud staadiumiga.

Millised on sümptomid enne surma ägeda kardiovaskulaarse ebaõnnestumise korral? Pooltel surmajuhtumitest on ägeda valu rünnak südame piirkonnas, tahhükardia.

Ventrikulaaride fibrillatsioon, teadvusevaba seisund, tugev nõrkus tekib. Siis tuleb teadvuse kaotus.

Kohe enne surma algavad lihaste toniseerivad kontraktsioonid, hingamine muutub sagedaseks ja raskeks, aeglustub aeglaselt, muutub konvulsiooniks ja lõpeb 3 minutit pärast vatsakeste fibrillatsiooni tekkimist.

Ennetamine

AHF-i ennetamine on ohustatud inimestele eriti oluline. Kardiovaskulaarsed haigused põevad inimesed peavad läbima korrapärase kardioloogi kontrollimise kaks korda aastas ja järgima arsti juhiseid.

Paljudel patsientidel on ette nähtud eluaegne säilitusravi.

On väga oluline säilitada teostatav aktiivne elustiil, harjutus peaks tekitama meeldiva väsimuse tunde.

Võimalusel - välistada emotsionaalne üleküllatus.

On vaja tervislikku toitu läbi vaadata, praadida praetud, liiga terav, rasvane ja soolane, alkohol ja tubakas mis tahes kujul. Rohkem üksikasjalikke soovitusi dieedi kohta võib anda ainult arst, kes on üleantud haiguste omaduste ja patsiendi üldise seisundi põhjal.

Palju lisateavet, mida õpid programmist "Ilma retseptita":

Äge südamepuudulikkuse täielik ülevaade

Sellest artiklist õpitakse: mis on ägeda südamepuudulikkuse, millised on selle tüübid, kõige levinumad esinemissagedused. Sümptomid, erirežiim, kuidas patsiendil kodus aidata.

Äge südamepuudulikkus on ootamatu ja eluohtlik patoloogiline seisund, mille korral süda ei suuda täis verd pumbata. Erinevalt kroonilisest südamepuudulikkusest, mis võib esineda "loidus" ja mitme aasta jooksul - ägedate sümptomite vormid ilmnevad järsult ja hoitakse mitu minutit või tundi.

See sündroom on kõigi südamehaiguste kõige raskem komplikatsioon, on otsene oht elule ja 45-60% lõpeb patsientide surmaga. Seda nimetatakse hädaolukordades, mis nõuavad erakorralist arstiabi.

Kõigi ägedate südamepuudulikkusega patsientide seisund on kriitiline - nad on sunnitud lamama või istuma, lämbumas puhkeasendis. Seetõttu peaks ravi olema kiireloomuliste meetmete, mis on suunatud elude päästmisele, konservatiivne ravi (ravimid, kehaline aste, hapnik).

Meditsiiniline protsess hõlmas kahte eriala arst: kardioloog või terapeut, kellel oli resuscitaatori kohustuslik osalemine. Akuutse südamepuudulikkusega patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda.

Patoloogia olemus, selle tüübid

Vereproove vereplasmas on südame vatsakesed. Neist on kaks:

  1. Vasakpoolne on võimsam, ta saab verest kopsudest, annab edasi kogu keha veresoonte kaudu, varustades neid hapnikurikka verd (suur vereringe, jäsemed, siseorganid, aju).
  2. Parem - võtke veri kogu keha veenidest, pumbad väikeses ringis (ainult kopsuarterite kaudu), kus hapnik imendub.

Kui ükskõik milline südame vatsakestest ei suuda oma pumpamise funktsiooni täita, siis tekib vastavas vaskulaarses ringis raske vereringe häiring.

Sõltuvalt sellest, millist ventrikli on rohkem mõjutatud, võib äge südamepuudulikkus olla:

  1. Vasak ventrikulaarne - vere stagnatsioon kopsudesse ja kõik muud kuded läbivad hapnikku nälga.
  2. Õige vatsakese - vere stagnatsioon kõigis kudedes, ebapiisav vereringe kopsudesse.
  3. Kombineeritud või biventrikulaarne - kui mõlemad ventriklid on mõjutatud.

70-75% -l on vasaku vatsakese funktsioon peamiselt nõrga, 25-30% paremal. Südame kombineeritud biventrikulaarne puudulikkus võib olla juhul, kui vasaku vatsakese puudulikkuse ravi ei avalda mõju. Selle esinemine näitab müokardi täielikku ebaõnnestumist ja 90-95% -l lõppu surmaga.

Põhjused

Ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse põhjused

Kaks rühma põhjuseid:

  1. Südamehaigus (süda) - südamehaigus, mis põhjustab südamelihase struktuuri ja funktsiooni kriitilist rikkumist - 93-97% juhtudest.
  2. Extracardiac - tõsised haigused ja siseorganite kahjustused, mis põhjustavad müokardi sekundaarseid kahjustusi.

Õige vatsakese südamepuudulikkuse põhjused

Parema vatsakese akuutne südamepuudulikkus erineb vasaku vatsakese poolt arengu põhjuste ja mehhanismide poolest. Enamasti võib see olla:

  • kopsuemboolia (suured oksad) - verehüüvetega kopsuarterite blokeerimine;
  • parema vatsakese või vatsakese septiku massiline infarkt;
  • perikardi ülevool (tamponaad) vigastuse tulemusena verega;
  • rindkere traumaga kaasnevad kopsude kahjustused, õhu ja vere akumuleerumine pleura õõnes (valvulaarne pneumotoraaks, hemotoraaks);
  • pleuriit ja perikardiit (perikardi ja pleura põletik, millega kaasneb suure koguse vedeliku kogunemine);
  • ulatuslik ühepoolne või kahepoolne pneumoonia (kopsupõletik);
  • raske astma ja astmaatiline seisund.

Teoreetiliselt võib südame- ja vasaku vatsakese südame löögisageduse sümptoomide sagedaseks põhjuseks olla ükskõik milline südame- ja ekstrakardiaalne tegur. Kuid praktikas on selline muster, et kõik südamehaigused ja muud patoloogilised seisundid esinevad vasaku vatsakese südamelihase domineeriva kahjustusega. Seepärast on neid keeruline äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus.

Parem vatsakese muutub kopsukoes ägeda patoloogia tõttu peamiselt (90-95% -l) maksejõuetuks. Selle kiirete muutuste tagajärjel ei suuda müokard ületada kopsuarterite suurenenud vastupanu vere vabanemise ajal.

Südamepuudulikkuse astmed

Sümptomite tõsidus määratakse ägeda südamepuudulikkuse raskusastme järgi. Mida raskem on manifestatsioon, seda suurem on aste.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkuse (pumbatava) funktsiooni vähendamine südamepuudulikkuse tagajärjel põhjustab tasakaalunihe keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus avaldub venoosse voolu ülemäärasest südamest ja resistentsusest, mis on vajalik müokardi ületamiseks, et vere vereringesse voolata, üle südame võime vere üle viia arterite süsteemi.

Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, südamepuudulikkus kujuneb veresoonte ja südame eri patoloogiate komplikatsiooniks: valvulaarne südamehaigus, isheemiline haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne

Mõnede haiguste (näiteks hüpertensioon), südamepuudulikkus nähtusi tõusmisega järkjärgult aastate jooksul, samas kui teine ​​(ägeda müokardiinfarkti), millele on lisatud surma osa funktsionaalseteks rakkudeks, seekord on vähendatud tundide või päevade. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägitakse selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5-2% elanikkonnast, ja pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemise probleemi olulisust määravad selle all kannatavate patsientide arvu pidev suurenemine, suur suremus ja patsientide puue.

Südamepuudulikkuse põhjused ja riskifaktorid

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60-70% -l patsientidest, nimetatakse müokardiinfarkti ja koronaararterite haigust. Neile järgneb reumaatilised südamepuuded (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastasel vanuserühmal põhjustab peale IHD ka hüpertoonia, mis põhjustab ka südamepuudulikkust (4%). Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse sagedaseks põhjuseks II tüüpi diabeet ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga.

Südamepuudulikkuse tekkele kaasaaitavad tegurid põhjustavad selle manifestatsiooni südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjusest võivad riskifaktorid olla pöördumatud ja nende vähendamine või kõrvaldamine võib edasi lükata südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi päästa patsiendi elu. Nende hulka kuuluvad: füüsilise ja psühho-emotsionaalse võimekuse ületamine; arütmia, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, koronaararteri haiguse progressioon; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite tarvitamine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (nt MSPVAd, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (izadrina, efedriin, epinefriin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu suurenemine, alkoholism; suurenenud BCC massiivne infusioonravi; müokardiit, reumatism, nakatav endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittevastavus.

Südamepuudulikkuse mehhanismid

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimist jälgitakse tihti müokardi infarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul on minuti vabanemine ja verevool arteriaalsesse süsteemi järsult langenud. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane akuutse vaskulaarse puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse muudatusi areneb südames kaua kompenseerida oma intensiivse töö ja adaptiivne mehhanismid veresoonkonna: suurendada tugevust südame kokkutõmbeid, sagedased rütm, rõhu langus diastoli paisumise tõttu kapillaaride ja arterioolide hõlbustamiseks südame tühjenemise süstoli, suurenenud perfusiooni kudedes.

Edasist kasvu nähtuste südamepuudulikkus iseloomustab vähenenud mahu väljutuse suurenemine järelejäänud kogus verd vatsakestes nad ülevoolu diastoli ajal ja overstretching lihaskiudude müokardi. Müokardi pidev üleküllus, mis üritab vere verd verd suunata ja vereringet hoida, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium müokardi nõrgenemise, düstroofia arengu ja kõvenemise protsesside tõttu. Müokardi ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis kaasatakse patoloogilises protsessis neurohumoraalseid mehhanisme. Sümpoeesi-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeersete veresoonte kitsenemise, mis aitab säilitada stabiilse vererõhu peamistes vereringes, vähendades samal ajal südame väljundi mahtu. Selle protsessi käigus tekkiv neerukahjustus põhjustab neerude isheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku hoidmisele.

Suurenenud antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee reabsorptsiooni, mis suurendab tsirkuleerivat verehulka, suurendab kapillaar- ja veenisurvet, suurendab vedeliku transduktsiooni koes.

Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus raskeid hemodünaamilisi häireid kehas:

  • gaasivahetushäire

Kui verevool on aeglustunud, tõuseb kapillaaride hapniku koe imendumine normaalsest 30% -lt 60-70% -ni. Vere hapniku küllastumise arteriovenoosne erinevus suureneb, mis põhjustab atsidoosi tekkimist. Oksüdeeritud metaboliitide kogunemine veres ja hingamislihaste tõhustamine põhjustavad põhiaine metabolismi aktiveerimist. On nõiaring: kehal on hapniku vajadus suurenenud ja vereringe süsteem ei suuda seda rahuldada. Nn hapnikuvarude areng toob kaasa tsüanoosi ja hingelduse. Tsüanoos südamepuudulikkuse korral võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooniga ja vere hapnikuga varundamisega) ja perifeersete (verevoolu aeglustumine ja hapniku kasutamine kudedes). Kuna vereringehäire on perifeerselt rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja nina otsa tsüanoos.

Edema areneb mitmete faktorite tagajärjel: interstitsiaalse vedelikupeetuse suurenemine kapillaarse rõhu suurenemise ja verevoolu aeglustumise tõttu; vee ja naatriumi retentsioon, mis rikub vee-soolade ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valgu metabolismi häire korral; vähendada aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktivatsiooni, samal ajal vähendades maksafunktsiooni. Südamepuudulikkuse turse, esmakordselt peidetud, väljendas kiiret kehakaalu suurenemist ja uriini hulga vähenemist. Nähtava turse ilmumine algab alumiste jäsemetega, kui patsient kõnnib, või ristmikust, kui patsient seisab. Lisaks tekib kõhuõõsad: astsiit (kõhuõõne), hüdrotoraks (pleuraõõne), hüdroperikardium (perikardiõõne).

  • kongestiivsed muutused elundites

Kopsude ummistumine on seotud kopsu vereringe halvenenud hemodünaamikaga. Kirjeldab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede vähenemine, kopsude piiride liikumisvõime. See avaldub kongestiivsest bronhiidist, kardiogeense pneumoskloosist, hemoptüümisest. Kopsu ringluse stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub raskuse ja valu suhtes paremal hüpohondriumil ja seejärel maksa südame fibroosil koos sidekoe arenguga selles.

Südamepuutuse vatsakeste ja aniaravite õõnsuste laiendamine võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turse, tahhükardia, südame piiride laienemine. Kongestiivse gastriidi tekkimisel ilmneb iiveldus, isutus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhupuhitus, kehakaalu kaotus. Kui progresseeruv südamepuudulikkus tekitab tugevat ammendumist - südame kahheksia.

Neeruprobleemid põhjustavad oliguuria, uriini suhtelise tiheduse, proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemist. Südamepuudulikkuse kesknärvisüsteemi halvenenud funktsiooni iseloomustab väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Dekompensatsioonimärgi suurenemise kiirus eritab ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib esineda kahel viisil:

  • vasakpoolsel tüübil (äge vasaku vatsakese või vasakpoolne eesnäärme puudulikkus)
  • äge õige ventrikulaarne puudulikkus

Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kroonilise südamepuudulikkuse väljakujundamisel eristatakse kolme etappi:

I (esialgne) staadium - veritsushäirete peidetud märkid, mis väljenduvad ainult füüsilise koormuse protsessis hingelduse, südamepekslemise, ülemäärase väsimuse; rahulolevad hemodünaamilised häired.

II etapp (rasked) - pikaajalise vereringevarustuse ja hemodünaamiliste häirete (väikese ja suure vereringe stagnatsioon) nähud väljenduvad puhkeolekus; tõsine puue:

  • II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südameosas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus areneb tavapärase kehalise aktiivsuse ajal, vähendatakse töövõimet järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade paistetus, hepatomegaalia esialgsed tunnused, raske hingamine.
  • II periood B - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - rahutu hingeldus, märgatav turse, tsüanoos, astsiidid; kogu puue.

III (düstroofne, lõplik) staadium - püsiv tsirkulaarne ja ainevahetushäire, morfoloogiliselt pöördumatud häired elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuris, ammendumine.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud südame ühe osa funktsiooni nõrgenemisest: vasakpoolne aatrium või vatsakese, parempoolne vatsakese. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus tekib haiguste puhul, mille vasaku vatsakese ülekaalukoormus (hüpertensioon, aordi defekt, müokardiinfarkt). Nõrgenedes vasaku vatsakese funktsiooniks on suurenenud rõhk kopsuveenid, arterioolide ja kapillaaride, suurendades nende läbitavust, mis viib vere vedel osa propotevanie ja arenduse esimeses interstitsiaalne ja alveoolide turset järgneva.

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised nähud on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuödeem. Kardiaalse astma ägenemine on tavaliselt tingitud füüsilisest või neuropsühholoogilisest stressist. Tõrva surmaga rünnak toimub öösel sagedamini, surudes patsiendi hirmu ärgates. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, köha rasket röga, raske nõrkus, külm higi. Patsient saab ortopeenia positsiooni - istuvad oma jalgadega alla. Uurimisel on nahk kahvatu halli värvi, külma higi, akrotsüanoosiga ja raske õhupuuduga. Arütmia impulsi nõrk, sageli täitmine, südame piiride laienemine vasakule, kurtide südame helid, kantrütm; vererõhk kipub vähenema. Kopsudes on raske hingamine aeg-ajalt kuiva õliga.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuödeemi arengule. Järsu lämbumisega kaasneb köha, kui vabaneda suures koguses putukat roosa värvusega röga (vere lisandite tõttu). Vahepeal võite kuulda mullivarraste hingeõhku märja hingeldamisega (sümptom "keevas samovar"). Patsiendi seisund on ortopeenia, tsüanoetiline nägu, kaela veenid paistavad, külm higi katab nahka. Pulss on treenitud, arütmiline, sagedane, vererõhk väheneb, kopsudes - niisked erinevad aurud. Kopsu turse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi meetmeid, kuna see võib lõppeda surmaga.

Ägeda vasakpoolse eesnäärme südamepuudulikkus esineb mitraaltsentoosil (vasakpoolne atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt manustatakse samade tingimustega nagu vasaku vatsakese äge ressurss. Parema vatsakese äge lööve tekib sagedamini pulmonaararteri suurte harude trombembooliaga. Developing paigalseisu vaskulaarse süsteemi süsteemsest vereringest, mis avaldub jala turse, valu paremal pool ülakõhus, puhitus, paistetus ja pulseerimine kägiveenidesse, hingeldus, tsüanoos, valu või surve südames. Perifeerne impulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult vähenenud, CVP suureneb, süda laieneb paremale.

Haigus, mis põhjustab parema vatsakese dekompensatsiooni, esineb südamepuudulikkust varem kui vasaku vatsakese puudulikkusega. See on tingitud vasaku vatsakese, kõige võimsama südameosa kompenseerimisvõimest. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemise korral suureneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Aordi defektiga tekib mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus, ummistus väikeste ringidega ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustab veresoonte ja gaasi muutused kopsudes. On õhupuudus, astma (enamasti öösel), tsüanoos, südameatakk, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsi), väsimus.

Kroonilise mitraalse stenoosiga patsientidel ja kroonilisel vasakpoolsel eesnäärmepuudulikkusega patsientidel tekib kopsu vereringes veelgi tugevam stagnatsioon. Hingeldamine, tsüanoos, köha ja hemoptüüs esineb. Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga väikese ringi veresoontes esineb kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav kopsukahjustus verevarustusele. Suurem rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suuremat koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese esmases kahjustuses (parempoolne vatsakese puudulikkus) tekib suur vereringes ummistumine. Parema vatsakese puudulikkus võib lisada mitraalklapi südamehaigused, kopsufibroosis kopsupuhitus, ja nii edasi. D. On kaebusi valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, välimus turse, vähenenud uriini, kõhupuhitus ja suurenenud, õhupuudus liikumisega. Areneb tsüanoos, mõnikord koos icteric-cyanotic varju, astsiit, emakakaela ja perifeersete veenide paistetus, maks suureneb.

Ühe südameosa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikemat aega isoleerituna ja aja jooksul muutub kogu krooniline südamepuudulikkus venoosse ülekoormusega väikeste ja suurte vereringe ringkondade voogudes. Samuti esineb kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararteri haigus, joobeseisund.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis tekib teadaolevate haigustega, peaks diagnoosimeetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi siis, kui pole selgeid märke.

Kliinilise ajaloo kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige sagedasemad südamepuudulikkuse tunnused; pärgarteri haiguse, hüpertooniatõve, müokardi infarkti ja reumaatilise rünnaku esinemine, kardiomüopaatia. Jalade turse, astsiit, kiire väikese amplituudi impulss, III südame tooni kuulamine ja südamepiiride ümberpaigutamine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

Kui kahtlustatakse südamepuudulikkust, määratakse kindlaks vere, happe-aluse tasakaalu, uurea, kreatiniini, kardio-spetsiifiliste ensüümide ja valgu-süsivesikute ainevahetuse näitajate elektrolüütide ja gaasisegu koostis.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiat. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid stressitestid koos treeningratas (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulint). Sellised järkjärgult suureneva koormusega katsed võimaldavad hinnata südamefunktsiooni liigseid võimeid.

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik määrata südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil on edukalt diagnoositud IHD, kaasasündinud või omandatud südamepuuded, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi stagnatsiooni, kardiomegaalia.

Radioisotoobi ventrikulograafia südamepuudulikkusega patsientidel võimaldab meil hinnata vatsakeste kontraktiilsust suure täpsusega ja määrata nende mahuline võimsus. Raskete südamepuudulikkuse korral tehakse siseelundite kahjustuse kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada peamine põhjus (südamehaigused, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südame defektid, südame aneurüsm, liimiline perikardiit, mehhaanilise barjääri tekitamine südames, tihtipeale kirurgilise sekkumise juurutamine.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodipunkt, täielik vaimne ja füüsiline puhkeaeg. Muudel juhtudel peaksite järgima mõõdukaid koormusi, mis ei kahjusta tervislikku seisundit. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud vitamiinitud, kergesti seeditav toitumine toiduga.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamise funktsiooni ja diureesi, soodustavad rahuldavat sooritust;
  • ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
  • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikaajalised vormid) - parandab vatsakeste veretäitmist, suurendab südame võimet, laiendab koronaarartereid;
  • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
  • B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
  • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhapped, varfariin) - vältida veresoonte trombide tekkimist;
  • ravimid, mis parandavad müokardi metabolismi (B rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumpreparaadid).

INTEGREERI rünnaku ägeda vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse) patsient hospitaliseeritakse ja pakkuda kohest ravi: kirjutades diureetikumid, nitroglütseriini suurendavad ravimid väljutuse (dobutamiinile dopamiini) korral läbi hapniku sissehingamine. Astsiidi väljatöötamisel viiakse vedeliku eemaldamine kõhuõõnde läbi, hüdortorakkuse korral viiakse läbi pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu südamepuudulikkusega patsientidel antakse hapnikravi.

Prognoos ja südamepuudulikkuse ennetamine

Südamepuudulikkuse patsientide viie aasta elulemuse künnis on 50%. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse tõsidus, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsiendi seisundit; südamepuudulikkuse III faasis täheldatakse halvimat prognoosi.

Südamepuudulikkuse ennetamine on selle tekitava haiguse (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused jne) arengu ennetamine ning selle esinemist soodustavad tegurid. Selleks, et vältida juba arenenud südamepuudulikkuse progresseerumist, on vaja jälgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, ettenähtud ravimite manustamist ja kardioloogi pidevat jälgimist.

Sümptomid ja südamepuudulikkuse ravi

Müokardi infarkt, insult, onkoloogia - need on kohutavad haigused, mis võivad lõppeda surmaga. Siiski on veel üks haigus, mis võib kiiresti ja märkamatult tappa. Seda nimetatakse artiklis järgmiselt: selle põhjused, iseloomulikud sümptomid, raskusastme klass (äge, krooniline ja teised), kuidas esmaabi anda järgneva raviga.

Mis on südamepuudulikkus?

Haigus on seotud südame krooniliste või akuutsete häiretega (diastoolne kõõm) ja on kliiniline sündroom. Südame lihas nõrgestab järk-järgult, see ei suuda verd veritseda suurte ringide normaalses ringluses. Sel ajal langeb vereringest sisemisest organist järk-järgult süda. Selle haigusega kaasneb aordi verevoolu vähenemine ja südame verevarustuse vähenemine.

Sümptomid

Südamepuudulikkuse sündroomil on mitut tüüpi kliinilised sümptomid, mis jagunevad astmeteks. On õhupuudus, millega kaasneb vere köhimine. Võite neid spordi ajal leida. Patsient võib kaebada üldist nõrkust, väsimust. Mõned patsiendid kurdavad uriini hulga vähenemist öösel tualettruumide külastamisel. Kui haigusena võib täheldada sinist värvi käte, jalgade, nina, kõrvakoobaste nahal.

Äge südamepuudulikkus

Ägeda dekompensatsiooni korral eristavad arstid kahte tüüpi. Parema vatsakese südame koronaarne puudulikkus määratakse sõrme sinise tooni, nina ja lõua otsa, kaela veenide paistetus, maks tõuseb märkimisväärselt. Äge vasaku vatsakese puudulikkus võib eristab välimus õhupuudus (düspnoe jõuavad), ortopnea (raske istuda mingil ametikohal, välja arvatud siis, kui jalad on langetatud allapoole), vilistav Sarnaselt lõhkemist mullid.

Krooniline

Kroonilise haiguse sümptomite staadiumid määrati Kh.V. Vasilenko. CHF jaguneb kolmeks etapiks: esialgne, raske, lõplik:

  1. Alguses on sümptomeid raske tuvastada. Spordi mängides on õhupuudus, südamepekslemine.
  2. Rasked kroonilised astmed:
    • 1. klass - venoosse ülekoormusega väike südame vooluhulk või vereringe kahjustumine väikeses ringis;
    • 2. aste - õhupuudus, keskmise raskusega südamepekslemine, tsüanoos, mõnikord verega kuiv köha, kopsude hingeldus, ebaregulaarsed südamelöögid;
    • Hinne 3 - esineb hingeldus, tähistatud tsüanoos, ülekoormuse kopsudes, valuna südames, seal on turse alajäsemete, maksatsirroos, astsiit, oliguuria.
  3. Kolmandas etapis kroonilise rikke hemodünaamiline ebastabiilsus, pöördumatuid muutusi, mis toovad endaga maksatsirroosi, renaalse ilming seisakut, hajusa kopsufibroosi. Oluliselt häiritud ainevahetus. Selles etapis peetakse ravi ebatõhusaks.

Edemas

See patoloogia esineb jalgade turses. See juhtub pärastlõunal või õhtul. Turse mõjutab jalgu ja jalgade alumisi osi. Hommikul turse kaob. Haiguse teises etapis ilmneb selg selgelt alaselja, käte, kõhu, põlve ülaosas. Raske kroonilises staadiumis ilmneb kogu keha ödeem - anasarca.

Kopsupõletik

Sümptomid võivad ilmneda kopsudes kui ummistus. Füsilise aktiivsuse, spordi, köha koos vahva selge röga, kehakaalu suurenemisega kaasneb astmahoog. Ummikutega tekib jalgade paistetus, nad kogunevad vedelikku. Kongestiivsed sündmused kajastavad südame rütmihäireid (südametegevuse vähenemise kiirenemine), südameastmist. On olemas pulmonaalne hüpertensioon või kopsu patoloogia. See haigus soodustab teiste siseorganite liikumist.

Rõhk

Selle haiguse peamine manifest peetakse kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (südame-veresoonkonna puudulikkus) kliinilisi sümptomeid. Observed hingeldus, südamevalu, arütmia, südamerütm. Valu võib olla torkamine, põletamine, kitsendamine ja tugev. See on seotud trombooskuliidiga, elundi lihase nekroosiga. Keskmise vanusega naised kogevad 3 päeva jooksul rinnakorviga valu. Patoloogilise progressiooni korral täheldatakse raskeid põlevaid valusid.

Põhjused

Sündroomi tekitanud tegurid võivad olla ülekantavad või praegused haigused, mis on seotud müokardi kahjustusega. Arengu põhjuseid iseloomustavad:

  • südame ventrikulaarne hüpertroofia;
  • müokardi isheemia;
  • kõrgest vererõhust kopsuarterites;
  • valvular südamehaigus;
  • neerupuudulikkus;
  • kaasasündinud südamehaigus või mitraalhaigus;
  • kopsuhaigused (kroonilised hingamisteede haigused) või haavad, nakkused. Haigus areneb tänu vatsakese kontraktsioonile ja müokardi kontraktsioonile.

Lastel

Mis areng selle haigusega lapse täheldatud väsimus, hingamisraskused või õhupuudus, minestus, pearinglus, tumenemine silmade, naha kahvatub, huulte, varbad ja käed pimendatud, tahhükardia, rahutu uni, köha, hingeldus, oksendamine. Imikutel esineb sageli jäsemist, jäsemete eripära. Haiguse varajastes staadiumides täheldatakse lastel töötamise ajal hingeldust ja hingamisteede häireid hingamisteede või puhkuse ajal on hilisemad etapid. Lapsed kaaluvad aeglaselt, ei talu mingit sporti, nagu täiskasvanud.

Klassifikatsioon

Vastavalt puudulikkuse liigitustele on haiguse arengu kiiruse kaks liiki müokardi kahjustuse järgi. Ägeda vormil on kiire areng, mis väljendub südame astmas ja kardiogeenne šokk. Põhjused - vasaku vatsakese seinte purunemine, müokardiinfarkt. Krooniline vorm areneb järk-järgult, mitme nädala, kuu, aasta jooksul. Põhjustab - südame ventilatsioon, krooniline hingamispuudulikkus, aneemia, madal vererõhk.

Etapid

Selle haiguse neli funktsionaalset etappi on:

  • Spordi esimesel etapil pole nõrkust, kiirendatud südamelööke ja valu rinnus.
  • Haiguse teises etapis on patsiendil mõõdukad piirangud spordiga tegelemiseks. Lõppude ajal kannatab patsient hästi, kuid spordi ajal ilmub õhupuudus.
  • Haiguse kolmandas etapis on patsient mugav ja puhas seisundis.
  • Haiguse neljandal etapil täheldatakse iga tegevuse, koormuse ajal ebamugavust. Stenoomi sündroomi täheldatakse ainult puhata.

Diagnostika

Selle haiguse funktsionaalne diagnoos on järgmine. Arstid läbivad kliinilise läbivaatuse, kasutades instrumentaalseid uurimismeetodeid. Esialgses uuringus määrab spetsialist patsiendi sümptomite raskusastme ja seisundi. Selleks kontrollige haiguse sümptomeid füüsilise koormuse ja puhkeaja jooksul, kontrollige südamepuudulikkuse objektiivseid märke puhkuse ajal.

Instrumentaalsete meetodite etapis kasutatakse EKG-d, mõõtes vasaku ja parema atriumi, mõlema ventrikli õõnsuse mõõtmeid ja väljutusfraktsiooni suurust. Kohustuslik ehhokardiograafia, mis võimaldab kindlaks teha verevoolu kiirust, rõhku ja vere patoloogilise verejooksu esinemist, on kohustuslik hindamiskriteerium. Arstide negatiivsete hinnangutega saadetakse patsient kardioloogiasse.

Ravi

Selle haiguse raviks on kahte tüüpi ravimeid - uimastite ja ravimiteta ravimit. Diagnoosiga patsiendile määratud ravimite ravis. Südamepuudulikkuse ravi on toitumine, füüsiline taastusravi, voodipesu. Toit peaks olema range, ilma soola. Patsient ei tohiks süüa kala, konserveeritud liha, kõva juustu, köögiviljamahla, mustat ja valget leiba, pooltooteid. Päeval peab ta jooma vähemalt 2 liitrit vedelikku, kuid mitte rohkem. Dehüdratsiooni vältimiseks on soovitatav konsulteerida arstiga.

Füüsiline tegevus seisneb jalgrattaga jalgamises või koolituses. Päeval peab patsient 25 minutit kasutama. Samal ajal peaksid arstid jälgima patsiendi tervist ja pulse (sageduse suurendamine või vähendamine). Seoses voodipesuga. Eksperdid ei soovita patsientidel absoluutset rahu ja voodit, sest süda vajab liikumist. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi toimub füüsilise koormuse kaudu.

Esmaabi

Hingamise, köha, müraga hingamise, hirmu, ärevuse ilmnemisega patsiendile tuleb anda esmaabi:

  • Isik tuleks asetada mugavasse asendisse, selga tuleks maksimaalselt tõsta.
  • Käte ja jalgade saab kaste kuuma veega.
  • Siis peaksite kutsuma kiirabi, peab dispetšer kirjeldama kõiki sümptomeid.
  • Seejärel asetage patsient avatud aknale lähemale, võtke oma tihedad hingamisriided ära. Seejärel mõõdetakse survet ja toetab inimest.
  • Kui süstoolne rõhk on madal (üle 90 mm), anna patsiendile nitroglütseriini tablett ja diureetiline tablett.
  • Kakskümmend minutit pärast seda, kui olete patsient patsiendi määranud, rakendage ühe puusapuuga kaarti. Kui südame massaazi, kunstliku hingamise, eelkäielise insuldi, st kardiopulmonaarse elustamise meetmete komplekti, on vajalik südame seiskamine.

Ravim

Angiotensiini inhibiitorid mõjutavad reniin-angiotensiini-aldosterooni aktiivsust. Nad aeglustavad haiguse progresseerumist. Nende hulka kuuluvad kaptopriil ja kinapriil. Kaptopriili ei tohi kasutada raskete maksahäirete, kardiogeense šoki, hüpotensiooni, raseduse, imetamise ja alla 18-aastaste laste puhul. See võetakse üks tund enne sööki, iga inimese annus. Sümptomite kõrvaldamiseks - hingeldamise või hingeldamise - patsiendile määratakse morfiin.

B-adrenergiline blokaator vähendab surmaohtu südametegevuse puudumise tõttu ja blokeerib impulsside ülekandumist organismi organitele ja kudedele. Need hõlmavad kardioselektiivset karvedioli. Seda vahendit ei saa kasutada arteriaalse hüpotensiooni, raske bradükardia, kardiogeense šoki ja bronhiaalastma raviks. Esiteks annab patsiendile annust 6,25 mg päevas, suurendades annust järk-järgult kuni 50 mg-ni 14 päeva jooksul.

Narkootikumid, mis parandavad lihaste verevarustust ja müokardi metabolismi või südameglükosiide. Nende hulka kuuluvad Erinit ja Nitrosorbitool:

  • Erynite imendub aeglaselt. See on tõhus vahend. Kroonilise südamepuudulikkuse häirete vältimiseks võetakse suu kaudu.
  • Nitrosorbitoolil on sarnane toime ja pikenenud imendumine.

Kirurgiline ravi

Kui patsiendil määratakse operatsioon haiguse raviks, siis võib südame siirdamise või kardiomüopaatia teha. Kardiomüopaatia on see, et operatsiooni ajal lõikab kirurg laiaulatusliku selja lihasega klapi, mis ümbritseb seda patsiendi südamega, et parandada kontraktiilset toimet. Ägeda kujul on vaja erakorralist meditsiinilist ravi, mille eesmärk on vähendada parempoolse vatsakese südame süvendite kontraktiilset toimet (foto).

Prognoos

Selle haiguse prognoosimine sõltub täielikult selle tõsidusest. Õigeaegse raviga vähendatakse tänapäevaste suremuse vahendite kasutamist 30% -ni. Haiguse varases staadiumis võib meditsiin aidata sümptomite stabiliseerumist, see võib suurendada patsiendi eluea pikenemist. Kui teete kõik spetsialisti kohtumised õigesti, haigus aeglustub kuude või paljude aastate jooksul.

Mitu elab südamepuudulikkuse korral

Statistiliste andmete kohaselt on patsientidel, kellel on ohtlik hilisemas staadiumis puudulikkus, suremus tõusnud 70% -ni. Varasematel etappidel võib haigust ravida. Teadlaste statistika kohaselt elab peaaegu 50% defitsiidiga diagnoosiga patsientidest viieks või enamaks aastaks, spordiga mängides ja normaalse eluviisiga. Sellest haigusest ei saa aga täielikult lahti saada.

Ennetamine

Haiguse tüsistuste vältimiseks on ennetusmeetmed järgmised: peate sööma korralikult ja mitmekesiselt, regulaarselt harjutama, hoidma igapäevast raviskeemi, loobuma halvadest harjumustest, külastama sageli kardioloogi. Patsiendid peavad füüsiliselt liikuma, näiteks kiirkäiguga 30-50 minutit päevas.

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Südamepuudulikkus: tunnused, vormid, ravi, ägenemisega seotud abistamine

Praegu on peaaegu kõigil krooniline väsimussündroom, mida väljendatakse väsimuses. Paljud tunnevad südamepekslemist või peapööritust, mis ilmnevad ilmse põhjuseta; hingeldus, mis tekib kiirel teel kõndides või trepist ülespoole püsti; jalgade turse päeva lõpus. Kuid vähesed inimesed mõistavad, et kõik need on südamepuudulikkuse sümptomid. Peale selle kaasnevad nad ühel või teisel viisil peaaegu kõik südame patoloogilised seisundid ja veresoonte haigused. Seetõttu on vaja kindlaks teha, mis südamepuudulikkus on ja kuidas see erineb teistest südamehaigustest.

Mis on südamepuudulikkus?

Paljude südamehaiguste korral, mis on põhjustatud selle haiguste patoloogilistest põhjustest ja muudest põhjustest, on verevarustuse rikkumine. Enamikul juhtudel väheneb aordi verevool. See toob kaasa asjaolu, et erinevates elundites esineb venoosse vere stagnatsioon, mis rikub nende funktsionaalsust. Südamepuudulikkus suurendab tsirkuleerivat verd, kuid samal ajal väheneb vereringe kiirus. See protsess võib tekkida äkkselt (äge) või olla krooniline.

Video: südamepuudulikkus - meditsiiniline animatsioon

Äge südamepuudulikkus

Kõik südametegevused teostavad südamelihased (müokard). Tema tööd mõjutavad atria ja vatsakeste seisund. Kui üks neist peatab töötamise normaalses režiimis, tekib müokardi üleküllus. Seda võib põhjustada südamekahjustus mitmesuguste haiguste või kõrvalekallete tõttu väljaspool südant. See võib juhtuda äkki. Seda protsessi nimetatakse ägedaks südamepuudulikkuseks.

Ägeda vormi etioloogia

Selle esinemine võib põhjustada:

  1. Perikardiit;
  2. Koronaarne puudulikkus;
  3. Klappide väärareng (prolaps, kaltsineerimine);
  4. Müokardiit;
  5. Myodystrophy;
  6. Kroonilised ja ägedad protsessid kopsudes;
  7. Suurenenud vererõhk väikeste ja suurte vereringe süsteemides.

Sümptomid

südamepuudulikkuse sümptomid

Kliiniliselt esineb äge südamepuudulikkus erineval viisil. See sõltub sellest, milline ventrikel (paremal (RV) või vasakul (LV)) põhjustas lihaste ülekäigut.

  • Äge LV-puuduloleku korral (seda nimetatakse ka "südame astmaks"), krambid on tavaliselt öösel kätte jõudnud. Inimene ärkab, sest tal pole midagi hingata. Ta on sunnitud istuma (ortopeenia). Mõnikord ei aita see ja haiged peavad toas käima ja kõndima. Tal on kiire hingamine (tachypnea), nagu kütitud metsaline. Tema nägu on hõbedase värvusega sinakas, märkida märgatav akrotsüanoos. Nahk muutub niisutavaks ja külmaks. Järk-järgult kiireneb patsiendi hingamine mullivalla, mida saab kuulda isegi suures kauguses. Krambid on vahva röga roosa värvusega. HELL - madal. Südame astma nõuab viivitamatut arstiabi.
  • Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse korral on vena-cava (alumine ja ülemine osa), samuti suurte ringide veenides vere stagnatsioon. Kaela veenide turse on, vere stagnatsioon maksas (see muutub valulikuks). On õhupuudus ja tsüanoos. Rünnaku mõnikord kaasneb Cheyne-Stokesi mullide hingeõhk.

Äge südamepuudulikkus võib põhjustada kopsuödeemi (alveolaarset või interstitsiaalset), mis põhjustab kardiogeenset šokki. Südame lihase äkiline nõrkus põhjustab kohe surma.

Pathogenesis

Südame astma (nn interstitsiaalne ödeem) tekib seriisilise infiltratsiooni korral perivaskulaarsetes ja peribronhiaalsetes kambrites. Selle tulemusena häirivad kopsude metaboolsed protsessid. Protsessi edasiarendamisel jõuab vedelik siseneda veresoone vooderdise alveoolide luumenisse. Kopsu interstitsiaalne ödeem läheb alveolaarseks. See on tõsine südamepuudulikkuse vorm.

Alveolaarne ödeem võib areneda südameastmest sõltumatult. Selle põhjuseks võib olla AK (aordi ventiil), LV aneurüsm, südameatakk ja hajutatud kardioskleroos. Kliiniliste uuringute läbiviimine võimaldab kirjeldada sündmuste pilti.

  1. Ägeda puudulikkuse korral tekib vereringesüsteemi staatilise rõhu väike tõus märkimisväärsetel väärtustel (üle 30 mm Hg), põhjustades vereplasma voolamist kopsude kopsude alveolist kapillaaridest. Samal ajal suureneb kapillaarseinide läbilaskvus ja väheneb plasma onkootiline rõhk. Lisaks suureneb kopsu kudede lümfi moodustumine ja selle liikumine nendes on häiritud. Enamasti aitab see kaasa prostaglandiinide ja vahendajate suuremat kontsentratsiooni, mis on tingitud sümpatohübenseenlaste süsteemi suurenenud aktiivsusest.
  2. Antrioventrikulaari ava järsk langus aitab kaasa väikese ringi verevoolu säilimisele ja akumuleerumisele vasakpoolsel kodade kambris. See ei suuda VV-s verevoolu täielikult kaotada. Selle tulemusena suureneb pankrease pumpamise funktsioon, luues väikeses ringis täiendava osa vere ja suurendades selles venoosse rõhu. See põhjustab kopsude turset.

südame astma sümptomid

Diagnostika

Arstliku kohtumise diagnoosimine näitab järgmist:

  • Lööve (kopsudes, et määrata südame konfiguratsiooni, selle positsiooni ja suurust) kopsudes (selle alumised osad) kuulda tuhmest, pakendatud heli, mis näitab vere stagnatsiooni. Bronhide limaskestade turse avastatakse auskkulatsiooniga. Seda näitavad kuivpulgad ja kopsudes mürarikkad hinged.
  • Kopsuemfüseemi tekkimise tõttu on südamepiiride määratlemine üsna raske, kuigi need on laienenud. Südame rütm on häiritud. Areneb tahhüarütmia (võib esineda impulsside vaheldumist, rütmihäire). Kardiaalsed mürad, mis on iseloomulikud valvulaarsete mehhanismide patoloogiatele, kuulatakse üle kopsu peaarteriidi, teise tooni jaotatud ja amplifitseeritakse.
  • Vererõhk varieerub laialt. Suurenenud ja keskne surve veenides.

Kardioloogilise ja bronhiaalaga seotud astma sümptomid on sarnased. Südamepuudulikkuse täpseks diagnoosimiseks tuleb põhjalikult uurida, sealhulgas funktsionaalse diagnostika meetodeid.

  • Röntgenkiired näitavad kopsude alumiste osade horisontaalseid varje (Curly ridasid), mis näitab vaagnade turset tema hambakivi vahel. Diferentseeritakse lõhe tihendus tiibade vahel, kopsude joonistamine on tugevam, tema juurte struktuur on udune. Peamised bronhid ilma nähtava valgust.
  • EKG juhtimisel ilmnes, et ülekaal on LV.

Narkootikumide ravi

  1. Uimasteraapia peamine eesmärk on väikese ringi veenisiseste veresoonte rõhu vähendamine. Sel eesmärgil määratakse vasodilataatorid - ravimid, mis aitavad vähendada südame voolava vere kogust perifeerse venoosse süsteemi ladestumise tõttu. See vähendab müokardi süstoolset koormust. Vasoodilataatorina soovitatakse nitroglütseriini või nitroprussiidi. Ravimi annus on individuaalne. Nitroglütseriini vesilahust (1%) võib manustada intravenoosselt, tilgutamismeetodina, jälgides pidevalt vererõhku.
  2. Gallioblokaatorid aitavad kaasa ka kuni 30% tsirkuleeriva verre ladestumisele: benzogeksoon (annus kuni 40 mg) ja pentamiin (annus 50-100 mg). Manustamiseks lahustatakse need 20 ml glükoosis (5% või 40%). Süstid - intravenoosne, väga aeglane. Ravi ganglioblokatoraga nimetatakse ka "veretuks verejooksuks". Nad blokeerivad ganglionid (närvirakkude akumuleerumine), ilma refleksosoonsonstriktsioonita (arterite valendiku kitsenemine). Need ravimid on vastunäidustatud vererõhu olulise langusega.
  3. Vahtplasma kõrvaldamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis sisaldavad aktiivse pinnatoimeaineid aerosoolide vormis (Antifomsilan, silikooni lahus jne).
  4. Kopsuödeemi tõttu hingamiskeskuse ärritust põhjustav südamepuudulikkuse progresseeruv hingeldus, suurendab hemodünaamilist protsessi ja vähendab südametegevust. Hingamiskeskuse supresseerimiseks ja õhupuuduse kõrvaldamiseks on välja kirjutatud Promedol, Omnopon või Morphine. Kroonilistes vormides on ravi morfiiniga vastunäidustatud.
  5. Hädaolukorras (kardiogeenne šokk) süstitakse Strophantini lahust soovitud toime saavutamiseks intravenoosselt. Kopsude alveolaarse ödeemi korral määratakse glükokortikoidid, kopsude kunstlik ventilatsioon (AVL) viiakse läbi, et suurendada säilivusastumust.

Video: kuidas ravida südamepuudulikkust?

Äge pärgarteri puudulikkus

Koronaararterites verevoolu täielikul lõpetamisel puudub müokardil toitaineid ja puudub hapnik. Arendab koronaarset puudulikkust. Sellel võib olla äge (äkiline tekkimine) ja krooniline kurk. Äge koronaarset puudulikkust võib põhjustada intensiivne ärevus (rõõm, stress või negatiivsed emotsioonid). Sageli suurendab see füüsilist aktiivsust.

Selle patoloogia põhjuseks on kõige sagedamini vaskulaarne spasm, mis on tingitud asjaolust, et hemodünaamika ja metaboolsete protsesside häirest tingitud müokardis hakkavad kogunema osalise oksüdatsiooniga tooted, mis põhjustavad südame lihase retseptorite stimuleerimist. Koronaarpuudulikkuse arengu mehhanism on järgmine:

  • Süda on veresoonte ümbritsetud igast küljest. Nad sarnanevad krooniga (krooniga). Seega on nende nimi - koronaarne (koronaarne). Nad rahuldavad täielikult toitainete ja hapniku südame lihaste vajadusi, luues soodsad tingimused oma töö jaoks.
  • Kui inimene tegeleb füüsilise tööga või lihtsalt liigub, suureneb südame aktiivsus. Samas suureneb müokardi hapnik ja toitainevajadused.
  • Tavaliselt laienevad koronaararterid samal ajal, suurendades verevoolu ja pakkudes südamele kõike vajalikku täis.
  • Krampide ajal jääb koronaarlaevade liikumine samaks. Südamesse sisenev veri jääb samal tasemel ja hakkab kogema hapnikut näost (hüpoksia). See on äge pärgarteri puudulikkus.

Südamepuudulikkuse sümptomid, mis on põhjustatud koronaarsest spasmist, ilmnevad stenokardia sümptomite (stenokardia) ilmnemisel. Terav valu sundab südant, ei võimalda liikumist. Seda saab anda vasakpoolsel küljel, kaelal või käel. Rünnak toimub kõige sagedamini motoorses tegevuses äkki. Kuid mõnikord võib see puhkeda. Inimene üritab instinktiivselt võtta valu mugavuse seisukohast kõige mugavamalt. Rünnak tavaliselt kestab kuni 20 minutit (mõnikord kestab see vaid üks või kaks minutit). Kui stenokardia rünnak kestab kauem, on tõenäosus, et pärgarteri puudulikkus on möödunud ühele müokardiinfarkti vormile: mööduv (fokaalne düstroofia), müokardi infarkt või müokardi nekroos.

Mõnel juhul peetakse ägedat koronaarset puudulikkust koronaararteri haiguse (südame isheemiatõbi) kliiniline ilming, mis võib esineda sümptomiteta. Neid võib korduda mitu korda ja inimene isegi ei mõista, et tal on tõsine patoloogia. Seetõttu ei toimu vajalikku ravi. Ja see toob kaasa asjaolu, et koronaarlaevade seisund järk-järgult halveneb ja mingil hetkel on järgmine rünnak äge koronaarpuudulikkuse raske vorm. Kui samal ajal patsiendile ei anta arstiabi, võib mõne tunni jooksul tekkida müokardi infarkt ja tekkida äkksurma.

ateroskleroos on üks koronaarpuudulikkuse peamistest põhjustest

Äge pärgarteri puudulikkuse ravi on stenokardia rütmi leevendamine. Selleks kasutage:

  1. Nitroglütseriin. Te võite seda sageli võtta, kuna see on kiire, kuid lühikese toimega ravim. (Müokardi infarktil puudub nitroglütseriini soovitud toime).
  2. Rünnaku kiire eemaldamine aitab kaasa Euphyllinumi (sintophyllin, diafillin) veenisisesele manustamisele.
  3. No-shpa ja vesinikkloriidpabaveriin (subkutaanne või intravenoosne süstimine) omavad sarnast toimet.
  4. Hepariini rünnakuid ja intramuskulaarset süstimist on võimalik peatada.

Krooniline südamepuudulikkus

Südame hüpertroofiaga põhjustatud südamelihase nõrgenemisel suureneb krooniline südamepuudulikkus (CHF) järk-järgult. See on patoloogiline seisund, mille korral südame-veresoonkonna süsteem ei suuda organitele anda loomulike funktsioonide jaoks vajalikku vere mahtu. CHF-i arendamise algus on varjatud. Seda saab tuvastada ainult katsetamise teel:

  • MASTERi kaheastmeline katkestamine, mille jooksul peab patsient trepist üles tõusma ja laskma kahe sammu võrra, on nende kõrgus 22,6 cm, kohustuslik EKG eemaldamine enne katset, kohe pärast seda ja pärast 6-minutilist puhata;
  • Lahinguaegadel (südame kõrvalekallete kindlakstegemiseks soovitatakse igal aastal üle 45-aastastele isikutele);
  • Veloergomeetria (koormuse doseerimine);
  • Holteri seire.

Pathogenesis

CHF esialgset staadiumi iseloomustab südame väljundi minutise ja vereringe suurte ringide vahelise kirjavahetuse rikkumine. Kuid nad on endiselt normaalsetes vahemikes. Hemodünaamilisi häireid ei täheldatud. Haiguse edasise arengu korral on kõik keskhümodünaamikat iseloomustavad näitajad juba muutunud. Seal on langus. Häiritud verevarustus neerudes. Liigne kogus vett hakkab kehas jääma.

neeru komplikatsioonid - kongestiivse CHF iseloomulik manifest

Võib esineda nii vasaku vatsakese kui ka paremat ventrikulaarset südame-veresoonkonna puudulikkust. Kuid mõnikord on tüüpide eristamine üsna raske. Suures ja väikeses ringis on vere stagnatsioon. Mõnel juhul on venoosse veri stagnatsioon, mis ületab kõik elundid. See muudab oluliselt oma mikrotsirkulatsiooni. Verevoolu kiirus aeglustub, osaline rõhk väheneb järsult ja hapniku difusioonikiirus rakukoosis väheneb. Vähenenud kopsumaht põhjustab õhupuudust. Vere akumuleerub aldosterooni, mis on tingitud maksa ja neerude eritumisrakkude katkemisest.

Kardiovaskulaarse süsteemi läbikukkumise edasise arengu korral väheneb hormoonide sisaldavate valkude süntees. Vere osana koguneb kortikosteroidid, mis aitab kaasa neerupealiste atroofia. Haigus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid, kopsude funktsionaalsust, maksa- ja neerud ning nende järk-järgulist düstroofiat. Vee-soola ainevahetusprotsessid on häiritud.

Etioloogia

CHF arengut soodustavad müokardi stressi mõjutavad tegurid:

  • Südame survest ülekoormus. Seda aitaks aordiaalne puudulikkus (AH), mis võib olla orgaaniline päritolu rinnus trauma, aneurüsmi ja aordi ateroskleroosi tõttu ning septiline endokardiit. Harvadel juhtudel areneb see aordi suu laienemise tõttu. AH-ga liigub vereringus vastassuunas (LV-s). See aitab suurendada selle õõnsust. Selle patoloogia eripära pika asümptomaatilise protsessi käigus. Selle tulemusena suureneb LV-i nõrkus järk-järgult, põhjustades vasaku vatsakese tüübi südamepuudulikkuse. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:
    1. Hingeldamine füüsilise tegevuse ajal päeva ja öösel;
    2. Vertiigo, mis on seotud keha terava tõusuga või pööramisega;
    3. Palpitatsioonid ja valud suurenenud füüsilise aktiivsusega südame piirkonnas;
    4. Sageli pulseerivad suuri artereid kaela ümber (seda nimetatakse "tantsutunneliks");
    5. Õpilased kitsad ja laienevad;
    6. Küünte vajutamisel on selgelt nähtav kapillaarimpulss;
    7. Müstiline sümptom (pea väike raputus, mis on põhjustatud aordiaarka pulsatsioonist).
  • Jäävenurve suurenenud hulk atriaas. See tegur põhjustab mitraalklapi puudulikkust. Patoloogiline MK võib olla põhjustatud atrioventrikulaarse avatuse sulgemisega seotud valvulaarse aparatuuri funktsionaalsetest häiretest, samuti orgaanilise päritolu patoloogiast, nagu akordide venitamine või ventiilide prolaps, reumaatiline kahjustus või ateroskleroos. Sageli läbikukkumine MK põhjustab liiga palju laienemise ümmarguse lihaseid ja anulus atrioventrikulaarne avaga, laiendades vatsakese vallandas müokardi infarkt, cardiosclerosis, kardiopaatiaga ja nii edasi. Häired vereringe selles patoloogia põhjustatud verevoolu vastupidises suunas (refluks) ajal südamekoone (vatsakeste tagasi aatriumis). See on tingitud asjaolust, et klapi ventiilid jäävad kodade kambrisse ja tihedalt ei sulge. Kui atriaalkambrisse tagasijooksu toideti 25 ml verd, on suurenenud nende mahtu, mis põhjustab selle tonogennoe laiendus. Tulevikus tekib vasaku kodade südame lihase hüpertroofia. Vasaku vatsakese hakkab voolama kogust verd, mis on suuremad vajalik, mille tulemuseks on selle seina hüpertroofia. Järk-järgult arenev CHF.
  • Suurt fokaalset infarkti, hajutatut kardioskleroosi, kardiopatiat ja müokardiiti võivad südame-lihase primaarse patoloogia tõttu tekkida vereringevarud.

Tuleb märkida, et sagedamini on vereringehäire arengu põhjuseks mitu tegurit. Olulist rolli mängib biokeemiline tegur, mis väljendub ioonide (kaaliumnaatriumi ja kaltsiumi) transportimisel ja müokardi kontraktsiooni funktsiooni adrenergilisel reguleerimisel.

CHF aktsiisivorm

Kui õige ateüriumi ja ventrikli vereringe häired tekitavad parema vatsakese tüübi kongestiivset südamepuudulikkust. Selle peamised sümptomid on parema küljega hüpohondrium, vähenenud diurees ja püsiv janu, jalgade paistetus, suurenenud maks. Südamepuudulikkuse edasine areng soodustab praktiliselt kõigi siseorganite kaasamist protsessi. See põhjustab terava kaalulanguse patsiendil, astsiidi esinemist ja välisõhu hingamist.

CHF-ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikk. See sisaldab:

  1. Narkootikumide ravi, mille eesmärgiks on võidelda sümptomite vastu haiguse esilekutsumiseks ja selle arengut soodustavate tegurite kõrvaldamiseks.
  2. Ratsionaalne režiim, mis hõlmab tööhõive piiramist vastavalt haiguse vormidele. See ei tähenda, et patsient peaks olema pidevas voodis. Ta saab ringi liikuda, soovitatav füüsikaline teraapia harjutused.
  3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorite sisaldust. See peab vastama patsiendi ettenähtud režiimile. Rasvade inimeste kalorisisaldusega toitu vähendatakse 30% võrra. Vastupidi, patsiendil, kellel on ammendumine, määratakse täiustatud toitumine. Vajadusel hoidke paastuvaid päevi.
  4. Kardiootiline ravi.
  5. Diureetikumide ravi, mille eesmärk on taastada vesi-soola ja happelise baasi tasakaal.

Esimesel etapil parandab ravi vaasolataatorite ja alfa-blokaatoritega hemodünaamilisi parameetreid. Kuid kroonilise südamepuudulikkuse raviks on peamised ravimid südameglükosiidid. Nad suurendavad müokardi võimet vähendada südamelihase pulsi kiirust ja südame lihaste erutatavust. Pimpleside läbilaskvuse normaliseeritakse. Glükosiidid suurendavad südameväljundit, vähendades seeläbi diastoolset rõhku vatsakestel. Samal ajal ei suurene hapniku südame lihase vajadus. Märgitakse ökonoomne, kuid võimsa südamega töö. Glükosiidide rühm sisaldab järgmisi ravimeid: Korglikon, Digitoxin, Celanid, Digoxin, Strofantin.

Töötlemine toimub vastavalt eriskeemile:

  • Esimesed kolm päeva laadimisannuses tahhükardia vähendamiseks ja turse leevendamiseks.
  • Edasine ravi viiakse läbi annuse järk-järgulise vähenemisega. See on vajalik selleks, et mitte põhjustada keha mürgistust (glükosiidid kipuvad selles akumuleeruma) ja mitte põhjustada suurenenud diureesi (neil on diureetilist toimet). Annuse vähendades jälgitakse pidevalt südame löögisagedust ja hinnatakse diureesi ja hingelduse taset.
  • Pärast optimaalse annuse määramist, mille käigus kõik näitajad on stabiilsed, viiakse läbi toetav ravi, mis võib kesta kauem.

Diureetikumid eemaldavad vedeliku, mis koguneb liigsest kogusest organismist ja kõrvaldab südamepuudulikkuse jalgade turse. Need jagunevad nelja rühma:

  1. Etakrüünhape ja furamesiid - sunnitud tegevus;
  2. Tsüklo-metasiid, hüdroklorotiasiid, klopamiid - mõõdukas toime;
  3. Dajtek (Triamteren), Spiranolaktoon, Amiloriid, Veroshpiron - kaaliumisäästvad diureetikumid, mis on ette nähtud pikaajaliseks kasutamiseks.

Nad määratakse sõltuvalt vee ja soola metabolismi tasakaalustamatusest. Esialgses etapis, perioodilise sissepääsu soovitatud ravimid sundida meetmeid. Pika ja korrapärase tarbimise korral on vaja mõõduka toimega ravimite asendamist kaaliumisäästva ravimiga. Maksimaalne toime saavutatakse korralikult valitud kombinatsiooniga ja diureetikumide manustamisega.

Südamepuudulikkuse raviks, mis põhjustab igasuguseid ainevahetushäireid, kasutatakse aineid, mis parandavad ainevahetust. Need hõlmavad järgmist:

  • Isoptiin, fütoptiin, riboksiin jt - kaltsiumi antagonistid;
  • Metabrontsenolool, Retaboliilsed steroidid on anaboolsed, soodustavad valkude moodustumist ja koguvad energia müokardirakkudes.

Raske vormi ravi plasmapheresis annab hea mõju. Kongestiivse südamepuudulikkuse korral on igasugused massaažid vastunäidustatud.

Igat liiki südamepuudulikkuse korral soovitatakse võtta disaggregandid: Caviton, Stugeron, Agapurina või Trental. Ravi peab kaasnema multivitamiinkomplekside kohustuslik retseptsioon: Panheksavit, Heksavit jt

Rahvapärased meetodid võimaldavad ravi. See peaks täiendama põhilist ravimi kasutamist, kuid mitte asendama seda. Rahustavad tasud, mis normaliseerivad une ja kõrvaldavad südame häired, on kasulikud.

Tugevdavad südame lihaseid, mis aitavad kaasa libe- ja marja-viirast vere punase, roosikarjamahlade infundeerimisele. Diureetilistes omadustes on apteegitill, köömne, seller, petersell. Söömine neid värskena aitab vähendada diureetikumide tarbimist. Hästi eemaldage liigne vedelik keha infusioonist kaskipungadest, viljakest (kõrv) ja pohmakivi lehed.

Ravimtaimed kombinatsioonis bromheksiiniga ja ambroksooliga kõrvaldavad südamepuudulikkuse korral köha. Rahustab köha infusiooni hüsopi. Eukalüpti ekstraktiga inhalatsioonid aitavad puhtaid bronhi ja kopse kongestiivse südamepuudulikkuse korral.

Ravi perioodil ja järgneval rehabilitatsioonil soovitatakse pidevalt füsioteraapias osaleda. Arst valib koorma individuaalselt. Pärast iga istungjärku on kasulik võtta külma dušš või valada külma vett selle peale, seejärel hõõruda keha kergeks punetuseks. See aitab karmistada keha ja tugevdab südame lihaseid.

CHF klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon viiakse läbi vastavalt soorituse taluvuse astmele. Klassifitseerimiseks on kaks võimalust. Üks neist pakkus välja kardioloogide rühm N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko ja G.F. Lang, kes jagas CHFi arengut kolmeks põhietappiks. Igaüks neist sisaldab füüsilist aktiivsust (rühm A) ja puhata (grupp B) iseloomulikud avaldumised.

  1. Esialgne staadium (CHF I) - toimib salaja, ilma väljendatud sümptomiteta nii puhata kui normaalse füüsilise tegevuse ajal. Kerge hingeldus ja südamepekslemine ilmnevad ainult ebatavalise, raskema töö tegemise või koormuse suurendamise ajal sportlaste koolitusprotsessis enne vastutavate võistluste toimumist.
  2. Raske staadium (CHF II):
    • CHF grupp II (A) - väljendub düspnoe tekkimisel isegi tavalise mõõduka koormusega töö puhul. Kaasas südamepekslemine, köha verise rögaga, jalgade ja jalgade paistetus. Väikeses ringis kahjustub vereringe. Töövõime osaline vähenemine.
    • CHF grupp II (B) - mida iseloomustab rahutu kõhulahtisus kuni CHF II (A) põhijoonte (A) püsiva jalgadeede tekkimiseni (mõnikord võivad mõni muu kehaosa paisuda), maksatsirroos, südamehaigus, astsiit. Täielik puue.
  3. Lõppetapp (CHF III). Sellega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, kongestiivne neerude areng, maksa tsirroos, difusioonne pneumosskleroos. Täielikult häiritud ainevahetusprotsessid. Keha on tühi. Nahk muutub kollakaks. Uimastiravi on ebaefektiivne. Patsiendi salvestamiseks saab ainult operatsiooni.

Teine võimalus näeb ette CHF klassifikatsiooni Killipi skaalal (füüsilise talitluse füüsilise taluvuse aste) nelja funktsionaalse klassi järgi.

  • Ma fk Asümptomaatiline CHF, kerge. Spordipiirangud ja seal töötamine.
  • II f.k. Füüsilise tegevuse ajal, kiire südamerütm ja õhupuudus. Täheldatud väsimus. Füüsiline aktiivsus on piiratud.
  • III f.k. Hinge ja südamepekslemise hingamine toimub mitte ainult füüsilise koormuse mõjul, vaid ka ruumi liikumisel. Füüsilise tegevuse märkimisväärne piirang.
  • IV f.k. CHF-i sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus, mida süvendab vähim füüsiline aktiivsus. Absoluutne talupidavus füüsilise koormuse suhtes.

Video: loeng arstide diagnoosi ja ravi kohta

Lapsepõlves esinev südamepuudulikkus

Lastel võib vereringe ebaõnnestumine avalduda nii ägedate kui krooniliste vormide korral. Vastsündinutel on südamepuudulikkus seotud keeruliste ja kombineeritud südamepuududega. Imikutel põhjustab varajane ja hiline müokardiit südamepuudulikkust. Mõnikord on selle arengu põhjuseks omandatud südamerikefunktsioonid, mis on seotud ventiili mehhanismide patoloogiaga.

Südamefunktsioonid (kaasasündinud ja omandatud) võivad põhjustada CHF tekke igas vanuses laps. Põhikooliealiste laste (ja vanemate) lastel põhjustab CHF sageli reumaatilise südamehaiguse või reumaatilise pankardiidi tekkimist. Samuti on südamepuudulikkuse ekstrakardiaalsed põhjused: näiteks vastsündinud raske neeruhaigus, hüalimembraani haigus ja paljud teised.

Ravi sarnaneb kroonilise ja ägeda südamepuudulikkusega täiskasvanute ravimainega. Kuid erinevalt täiskasvanud väikestest patsientidest määratakse rangelt voodipesu, kui ta täidab vanemate abiga vajalikke liikumisi. Režiimi kergendamine (loetud voodis, joonistus ja kodutöö) koos CHF II (B). Hügieeniprotseduuride iseseisev käitumine on võimalik käia ruumis (valguse režiim), kui CHF läheb II etapi (A) juurde. Soovitatav on võtta magneesiumist valmistatud toidulisandeid (Magnerot).

Esmaabi südamepuudulikkuse jaoks

Paljud inimesed ei kiirusta südamepuudulikkuse korral vajalikku meditsiinilist abi. Keegi lihtsalt ei tea, mida sellistel juhtudel teha, teised lihtsalt eirab ravi. Ent teised kardavad, et tugevate ravimite sagedane kasutamine võib olla sõltuvusttekitav. Vahepeal, kui ägeda koronaarpuudulikkuse sümptomid ilmnevad, kui ravi ei alustata õigeaegselt, võib surma esineda väga kiiresti.

Esmaabi südamepuudulikkuse akuutseteks rünnakuteks on võtta endale mugav asukoht ja võtta kiire toimega ravim (nitroglütseriin Validoliga keele all).

  1. Tabletid Nitroglütseriin ja Validol pannakse keele alla. Nad hakkavad tegutsema 30 sekundi pärast. Võite kasutada nitroglütseriini alkoholilahust (mitte rohkem kui 2 tilka suhkru kohta). Suhkur ja ka tablett on paremas kohas keele alla. Sellel limaskestal on palju veresooni, mis tagavad toimeaine kiiret imendumise verdesse.
  2. Validolil on kergem toime, seda võib patsiendil kasutada vähese vererõhu korral nitroglütseriiniga. Valusündroom lakkab tavaliselt 3 minuti jooksul pärast tablettide paigutamist keele alla.

Neid ravimeid võite võtta rohkem kui üks kord. Nad ei kogune organismis ja ei ole sõltuvust tekitavad, kuid peate alati meeles pidama, et nitroglütseriin suudab märkimisväärselt (ja kiiresti) vähendada vererõhku ja pealegi mõned patsiendid lihtsalt ei talu seda.

Inimestel, kellel on diagnoositud kerge südamepuudulikkus (I faas või I faas CHF), on näidatud sanatooriumi ravi. See on ennetav väärtus ja selle eesmärk on parandada südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalsust. Tänu süstemaatilisele, hästi valitud kehalise aktiivsuse ja puhkuse vaheldumisele, tugevdatakse südame lihaseid, mis takistab südamepuudulikkuse edasist arengut. Kuid sanatooriumi valimisel tuleb arvestada, et südame-veresoonkonna haigustega patsiendid on vastunäidustatud:

  • Klimaatiliste tingimuste järsk muutus
  • Liikumine pikkade vahemaade suunas
  • Liiga kõrge ja madal temperatuur
  • Suur päikese kiirgus.

Spaaravi on rangelt keelatud patsientidele, kellel esineb südamepuudulikkuse tõsiseid kliinilisi ilminguid.

Pinterest