Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on haigusseisund, mille korral iga südamelöögisageduse korral väheneb südame vereringe hulk, see tähendab, et südame pumpamise funktsioon väheneb, mille tulemusena elundid ja kudedes puudub hapnik. Selle haiguse all kannatavad umbes 15 miljonit venelast.

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus areneb, jaguneb see ägedaks ja krooniliseks. Äge südamepuudulikkus võib olla seotud vigastuste, toksiinide, südamehaiguste ja ilma ravita, võib kiiresti lõppeda surmaga.

Krooniline südamepuudulikkus arendab juba pikka aega ja avaldub kompleks iseloomulikud sümptomid (hingeldus, väsimus ja füüsilise koormuse vähenemisest, tursed jne), mis on seotud ebapiisava perfusiooni elundite ja kudede rahuolekus või füüsilise koormuse ja sageli vedelikupeetust

Selles artiklis räägime selle eluohtliku seisundi, sümptomite ja ravimeetodite põhjuste, sealhulgas rahvakeelsete vahendite põhjuste kohta.

Klassifikatsioon

Klassikalise südamepuudulikkuse kujunemisel on klassifitseeritud vastavalt V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko ja G. F. Lang.

  • I st (HI) esialgne või latentne puudulikkus, mis väljendub hingelduse ja südamepekslemise näol ainult märkimisväärse füüsilise koormusega, mis ei olnud varem seda põhjustanud. Peale hemodünaamikat ja elundite funktsioone ei kahjustata, töövõime on mõnevõrra langenud.
  • II etapp - raske, pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamika halvenemine (kopsu vereringe stagnatsioon) vähese koormusega, mõnikord puhata. Selles etapis on kaks perioodi: periood A ja periood B.
  • H IIA staadium - mõõduka koormusega õhupuudus ja südamepekslemine. Tõrge tsüanoosiga. Üldiselt on vereringehäire peamiselt väikeses ringluses: vahelduv kuiv köha, mõnikord hemoptüüpe, kopsudes esinevate ummikute ilmingud (vererõhk ja alumiste osade mürasummad), südame löögisagedus, südamepekslemine. Selles staadiumis esinevad stagnatsiooni esialgsed ilmingud ja süsteemne vereringe (jalgade ja alaselgete kerge turse, vähene maksa tõus). Hommikuseks on need nähtused vähenenud. Tööjõu järsk vähenemine.
  • H IIB etapp - puhkepidamise hingeldus. Kõik südamepuudulikkuse objektiivsed sümptomid suurenevad dramaatiliselt: väljendunud tsüanoos, kopsude kongestiivsed muutused, pikaajaline valutav valu, südameala katkestused, südamepekslemine; vereringevaratoime tunnused mööda suurt vereringe ringi, alajäseme pidev paistetus ja pagas, suurenenud tihe maks (maksa südame tsirroos), hüdrotoraks, astsiit, raske oliguuria. Patsiendid on puudega.
  • III etapp (H III) - lõplik, düstroofiline ebaefektiivsus Lisaks hemodünaamilistele häiretele tekivad elundite morfoloogiliselt pöördumatud muutused (difuusne pneumosskleroos, maksatsirroos, kongestiivne neer jne). Ainevahetus on katki, patsiendi ammendumine areneb. Ravi on ebaefektiivne.

Olenevalt südame aktiivsuse rikkumisest on olemas:

  1. Süstoolne südamepuudulikkus (süstoolseisundi rikkumine - südame vatsakeste vähendamise aeg);
  2. Diastoolne südamepuudulikkus (seostatakse diastooliga - südame vatsakeste lõõgemise perioodiga);
  3. Segisest südamepuudulikkus (mis on seotud nii süstooli kui ka diastooliga).

Sõltuvalt vere esmase stagnatsiooni tsoonist eristuvad järgmised:

  1. Õige vatsakeste südamepuudulikkus (kopsu vereringes, st kopsu veresoontes);
  2. Vasaku vatsakese südamepuudulikkus (vere stagnatsioon kopsu vereringes, see tähendab kõikide organite veresoontes, välja arvatud kopsud);
  3. Biventrikulaarne (kahe ventrikulaarse) südamepuudulikkus (mõlemas vereringes vereringes).

Sõltuvalt füüsilise uuringu tulemustest määratakse klassid vastavalt Killip skaalale:

  • I (CH-märgid puuduvad);
  • II (kerge CH, väike hingamine);
  • III (raskem CH, rohkem vilistav hingamine);
  • IV (kardiogeenne šokk, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, St).

Kroonilise südamepuudulikkusega inimeste suremus on 4-8 korda suurem kui nende eakaaslastel. Ilma õige ja õigeaegse ravieta dekompensatsiooni staadiumis on kogu aasta jooksul elulemus 50%, mis on võrreldav mõnede onkoloogiliste haigustega.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused

Miks CHF areneb ja mis see on? Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuseks on tavaliselt südame kahjustus või nõrk suutlikkus pumbata õiget kogust verd läbi anumate.

Selle haiguse peamised põhjused on järgmised:

Selle haiguse arengus on ka teisi provotseerivaid tegureid:

  • diabeet;
  • kardiomüopaatia - müokardi haigus;
  • arütmia - südame rütmihäire;
  • müokardiit - südame lihasepõletik (müokard);
  • kardioskleroos on südame kahjustus, mida iseloomustab sidekoe kasv;
  • suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.

Statistika järgi on meeste seas kõige sagedasem haigus südamehaigus. Naistel põhjustab seda haigust peamiselt arteriaalne hüpertensioon.

CHF arengu mehhanism

  1. Südame jõudlus (pumpamine) väheneb - esinevad haiguse esimesed sümptomid: füüsiline talumatus, õhupuudus.
    Südame normaalse funktsioneerimise säilitamiseks aktiveeritakse kompenseerivad mehhanismid: südamelihase tugevdamine, adrenaliini taseme tõus, vedelikupeetuse tõttu verehulk.
  2. Südamepuudulikkus: lihasrakud muutusid palju suuremaks ja veresoonte arv veidi suurenes.
  3. Kompensatsioonimehhanismid on ammendatud. Südame töö halveneb märkimisväärselt - iga tõukega ei suru piisavalt verd.

Märgid

Haiguse peamised sümptomid on võimalik tuvastada järgmiste sümptomitega:

  1. Sagedane hingeldus - riik, kus on muljet õhupuudusest, nii et see muutub kiireks ja mitte väga sügavaks;
  2. Suurenenud väsimus, mida iseloomustab kiire protsessi kadu;
  3. Südame löögisageduse suurenemine minutis;
  4. Perifeerne ödeem, mis näitab keha vedelikupuudulikku väljundit, hakkab ilmnema kontsadest ja seejärel läheb kõrgemale ja kõrgemale alasesse selja, kus nad peatuvad;
  5. Köha - riiete algusest peale on see haigus kuiv ja siis hakkab röga silma paistma.

Krooniline südamepuudulikkus areneb tavaliselt aeglaselt, paljud arvavad, et see näitab nende keha vananemist. Sellistel juhtudel peavad patsiendid sageli kuni viimase momendini tõmbuma apellatsiooniga kardioloogile. Loomulikult raskendab ja pikendab ravi protsessi.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Haigusjuhu pikkusega on südame kõik osad. Kliinilises pildis eristatakse kroonilise südamepuudulikkuse peamised sümptomid:

  • väsimus;
  • hingeldus, südamehaigus;
  • perifeerne ödeem;
  • südamelöögisagedus

Enamus patsiente põhjustab väsimuse kaebusi. Selle sümptomi esinemine on tingitud järgmistest teguritest:

  • madal südame väljund;
  • ebapiisav perifeerne verevool;
  • koe hüpoksia seisund;
  • lihasnõrkus.

Südamepuudulikkuse düspnea suureneb järk-järgult - esineb esmakordselt füüsilise koormuse ajal, seejärel ilmneb kerge liikumisega ja isegi puhata. Kardiaktiivsuse dekompenseerumisel tekib nn südame astma - lämmatuse episoodid, mis esinevad öösel.

Paroksümpaamne (spontaanne, paroksüsmaalne) öine düspnea võib ilmneda järgmiselt:

  • paroksüsmaalse öise düspnoe lühikesed rünnakud, ise indutseeritud;
  • tüüpilised südameinfarkt;
  • äge kopsuturse.

Südame astma ja kopsu turse on põhiliselt äge südamepuudulikkus, mis on välja kujunenud kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Südame astma esineb tavaliselt öösel teisel poolel, kuid mõnel juhul on see tingitud füüsilisest koormusest või emotsionaalsest ärritusest päevas.

  1. Kerge juhtudel on rünnak mõne minuti ja seda iseloomustab õhupuudus. Patsient istub, kõvasti hingeldatakse kopsudes. Mõnikord kaasneb selle haigusseisundiga köha koos väikese koguse röga. Rünnakud võivad olla haruldased - mõne päeva või nädala jooksul, kuid neid võib öösel korrata mitu korda.
  2. Raskematel juhtudel tekib kardiaalse astma raske pikaajaline rünnak. Patsient ärkab, istub, heidab pagasiruumi edasi, jätab käed puusadele või voodi servale. Hingamine muutub kiireks, sügavamaks, tavaliselt on raske sisse ja välja hingata. Kopsuvähk võib puududa. Mõnel juhul võib lisada bronhospasmi, tugevdades ventilatsioonihäireid ja hingamisteede funktsiooni.

Episoodid võivad olla nii ebameeldivad, et patsient võib karda magada isegi pärast sümptomite kadumist.

CHF diagnoosimine

Diagnoosimisel peaks alustama kaebuste analüüsi, sümptomite tuvastamist. Patsiendid kurdavad hingeldust, väsimust, südamepekslemist.

Arst määrab patsiendi:

  1. Kuidas ta magab;
  2. Kas padjad on viimase nädala jooksul muutunud?
  3. Kas inimene magas istudes, mitte lamades?

Diagnoosi teine ​​etapp on füüsiline läbivaatus, sealhulgas:

  1. Naha uurimine;
  2. Rasva ja lihasmassi raskusastme hindamine;
  3. Turse kontrollimine;
  4. Pulseeritus;
  5. Maksa palpatsioon;
  6. Kopsude ausklikatsioon;
  7. Südame südamekõrvapõletik (I toon, süstoolne murus esmasel kõõlumisel, II tooni analüüs, "kantrütm");
  8. Kaalumine (kaalulangus 1% 30 päeva jooksul näitab kahheksia algust).
  1. Südamepuudulikkuse esinemise varajane avastamine.
  2. Patoloogilise protsessi raskusastme täpsustamine.
  3. Südamepuudulikkuse etioloogia kindlaksmääramine.
  4. Tüsistuste ohu hindamine ja patoloogia terav progressioon.
  5. Prognoosi hindamine.
  6. Haiguse komplikatsioonide tõenäosuse hindamine.
  7. Kontrollige haiguse kulgu ja õigeaegselt reageerige patsiendi seisundi muutustele.
  1. Müokardi patoloogiliste muutuste esinemise või puudumise eesmärgil kinnitamine.
  2. Südamepuudulikkuse nähtude tuvastamine: halb enesetunne, väsimus, kiire südametegevus, perifeerne ödeem, kopsude niisked aurud.
  3. Kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist põhjustava patoloogia kindlakstegemine.
  4. NYHA (New York Heart Association) südamepuudulikkuse staadiumi ja funktsionaalse klassi määramine.
  5. Määrake südamepuudulikkuse esmaseks mehhanismiks.
  6. Tõenäolised haigusseisundi raskendavad põhjused ja tegurid.
  7. Koostoimete tuvastamine, nende seost südamepuudulikkuse ja selle raviga.
  8. Koguge piisavalt objektiivseid andmeid vajaliku ravi väljakirjutamiseks.
  9. Kirurgiliste ravimeetodite kasutamise indikaatorite olemasolu või puudumise tuvastamine.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel tuleb kasutada täiendavaid uurimismeetodeid:

  1. EKG korral esinevad tavaliselt hüpertroofia ja müokardi isheemiatunnused. Selles uuringus on sageli võimalik tuvastada samaaegne arütmia või juhtivuse häired.
  2. Selleks, et määrata kindlaks selle taluvus, samuti koronaarset südamehaigust (ST segmendi kõrvalekalle EKG-le isolatsioonist), tehakse füüsilise aktiivsuse testi.
  3. Igapäevase Holteri seire võimaldab teil määrata südame lihase seisundit patsiendi tavapärase käitumise ja une ajal.
  4. CHF iseloomulik tunnus on väljutusfraktsiooni vähenemine, mida saab hõlpsalt näha ultraheli abil. Kui te täiendate dopplerograafiaga, ilmnevad südamefunktsioonid ja teie võime isegi välja tuua oma kraadi.
  5. Koronaar-angiograafia ja ventrikulograafia viiakse läbi, et selgitada koronaarhaiguse seisundit ja ka enneoperatiivset ettevalmistust avatud südame sekkumistega.

Diagnoosimisel küsib arst patsiendi kaebuste kohta ja püüab kindlaks teha CHF-le iseloomulikud tunnused. Diagnoosi tõendusmaterjalide hulgas on oluline südamehaiguste avastamine isikul, kellel on anamneesis südamehaigus. Selles etapis on kõige parem kasutada EKG-d või määrata natriureetilist peptiidi. Kui kõrvalekaldeid ei leita, pole inimesel CHF. Kui tuvastatakse müokardi kahjustuse ilmnemine, tuleb patsiendile suunata ehhokardiograafia, et selgitada südame kahjustuste, diastoolsete häirete jne olemust.

Diagnoosi järgnevatel etappidel tuvastavad arstid kindlaks kroonilise südamepuudulikkuse põhjused, selgitavad muutuste tõsidust, pöörduvust, et määrata kindlaks sobiv ravi. Võibolla täiendavate uuringute määramine.

Tüsistused

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid võivad tekitada selliseid ohtlikke haigusi nagu

  • sagedane ja pikaajaline kopsupõletik;
  • patoloogiline müokardi hüpertroofia;
  • tromboosist tingitud mitu trombembooliat;
  • keha täielik tühjenemine;
  • südame löögisageduse rikkumine ja südamejuhtivus;
  • maksa- ja neerufunktsiooni häired;
  • südame seiskamist äkksurm;
  • trombemboolilised komplikatsioonid (südameatakk, insult, kopsuarteri trombemboolia).

Tüsistuste ennetamine saavad retseptiravimeid, õigeaegne kindlaks näidustused kirurgilist ravi, mille eesmärgiks antikoagulantravi kui see on näidustatud antibiootikumravi kahjustus bronhopulmonaalsete süsteemi.

Krooniline südamepuudulikkuse ravi

Kõigepealt soovitatakse patsientidel järgida asjakohast toitu ja piirata füüsilist koormust. On vaja täielikult loobuda kiiretest süsivesikutest, eelkõige looduslikest hüdrogeenitud rasvadest, samuti hoolikalt jälgida soola tarbimist. Peate ka kohe suitsetamisest loobuma ja alkoholi jooma.

Kõik meetodid raviks kroonilise südamepuudulikkuse koosneb meetmete kogum, mis on suunatud vajalike tingimuste loomise igapäevaelus, soodustada kiiret koormuse vähendamise kohta SSS ja uimastite kasutamine, mille eesmärk on aidata töötada müokardi ja mõjutada protsesse häiritud vee ja soola ainevahetus. Terapeutiliste meetmete mahu eesmärk on seotud haiguse arengu staadiumiga ise.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on pikk. See sisaldab:

  1. Narkootikumide ravi, mille eesmärgiks on võidelda sümptomite vastu haiguse esilekutsumiseks ja selle arengut soodustavate tegurite kõrvaldamiseks.
  2. Ratsionaalne režiim, mis hõlmab tööhõive piiramist vastavalt haiguse vormidele. See ei tähenda, et patsient peaks olema pidevas voodis. Ta saab ringi liikuda, soovitatav füüsikaline teraapia harjutused.
  3. Dieediteraapia. On vaja jälgida toidu kalorite sisaldust. See peab vastama patsiendi ettenähtud režiimile. Rasvade inimeste kalorisisaldusega toitu vähendatakse 30% võrra. Vastupidi, patsiendil, kellel on ammendumine, määratakse täiustatud toitumine. Vajadusel hoidke paastuvaid päevi.
  4. Kardiootiline ravi.
  5. Diureetikumide ravi, mille eesmärk on taastada vesi-soola ja happelise baasi tasakaal.

Esimese etapi patsiendid saavad täielikult töötada, teises etapis on töövõime piiratud või see on täielikult kaotatud. Kuid kolmandas etapis peavad kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid pidevalt hoolitsema.

Narkootikumide ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi on suunatud täiustatud vedeliku organismi vähendamise ja vabastamise funktsioonide täiustamisele. Sõltuvalt südamepuudulikkuse sümptomite staadiumist ja raskusastmest on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  1. ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
  2. Südamegükosiidid (. Digoksiinil, strofantin jne) - suurendada kontraktiilsuse, suurendades selle pumpamist funktsiooni ja diurees, kaasa rahuldavaid koormustaluvuse;
  3. Nitraadid (nitroglütseriin, nitrong, sustak jne) - parandavad vatsakeste verevarustust, suurendavad südame võimsust, laiendavad koronaarartereid;
  4. Diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
  5. B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
  6. Müokardi metabolismi parandavad ravimid (B-vitamiinid, askorbiinhape, Riboksiin, kaaliumpreparaadid);
  7. Antikoagulandid (aspiriin, varfariin) - vältida trombide tekkimist veresoontes.

CHF ravis monoteraapiat kasutatakse harva, kuna seda saab kasutada ainult AKE inhibiitoriga CHF algfaasis.

Kolmikraviga (AKE + diureetikum + glükosiid) - on olnud kindlad, et ravida kroonilist südamepuudulikkust 80s, ja nüüd on tõhus skeemi tehtavate südamepuudulikkuse ravimiseks, aga patsientidele siinusrütm soovitatakse asendades glükosiid kohta beetablokaatorita. 90ndate algusest kuni praeguse 90ndate aastate algusest pärinev kuldstandard - kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitorid + diureetikum + glükosiid + beetablokaator.

Ennetus ja prognoos

Südamepuudulikkuse vältimiseks vajate korralikku toitumist, piisavat füüsilist aktiivsust, vältides halbu harjumusi. Kõik kardiovaskulaarsüsteemi haigused tuleb kiiresti kindlaks teha ja ravida.

CHF-ravi puudumise prognoos on ebasoodne, kuna enamus südamehaigustest põhjustab selle halvenemist ja tõsiste komplikatsioonide tekkimist. Meditsiinilise ja / või südamehaiguse läbiviimisel on prognoos positiivne, sest haiguse progresseerumisest või põhihaiguse radikaalseks raviks on aeglustunud.

Kroonilise südamepuudulikkuse tunnused

Kõigi elundite ja kehasüsteemide ebapiisav verevarustus, millega kaasneb väsimus, õhupuudus, tursed ja muud sümptomid, võivad näidata, et patsiendil tekib krooniline südamepuudulikkus (CHF). Samal ajal hakkab keha levima vedelikku, mis on seotud südame kokkutõmbumisvõime rikkumisega.

Mis võiks olla krooniline südamepuudulikkus?

See haigus ei mõjuta inimese koheselt. Tavaliselt kulub selle arenguks juba aastaid. Seega võib CHF-i klassifitseerida sõltuvalt kliiniliste sümptomite raskusastmest:

  • I etapp on haiguse esialgne etapp, kus kliinilisi sümptomeid ei täheldata, kuid arstiteaduse abivahendid avastavad vasaku vatsakese puudulikkuse.
  • II etapp - seda iseloomustab eredate sümptomite olemasolu ja sõltuvalt selle manifestatsioonist jaguneb - kliiniliselt väljendatud, raske ja lõplik.

Kriteeriumi kroonilise puudulikkuse vormide järgmine klassifikatsioon võtab funktsionaalse kahjustuse, see tähendab, kuidas patsient reageerib suurenevale füüsilisele aktiivsusele:

  • 1. klass - tähendab piirangute täielikku puudumist. Tavaliselt tunneb inimene head. Südamepuudulikkuse sümptomid esinevad ainult märkimisväärse stressi korral.
  • 2. aste - õhupuudus ja südamepekslemine ilmnevad tavapärase treeningu ajal, puhkeasendil ei sega patsient midagi.
  • 3. aste - CHF sümptomid on oluliselt väljendunud isegi väikese koormusega, mis oluliselt kahjustab patsiendi elukvaliteeti.
  • 4. aste - südamepuudulikkuse sümptomid on tugevalt väljendunud isegi puhkeolekus ja oluliselt suurenevad mis tahes koormusega.

Samuti on tavaline välja selgitada parem- ja vasaku vatsakese puudulikkus ning ka klassifitseerida see sõltuvalt patoloogiliste häirete esinemisest süstooli või diastoolil. Võimalik on ka segavormi väljatöötamine.

Miks tekib krooniline südamepuudulikkus?

See haigus areneb mitmete põhjuste tõttu, millest kõige olulisemad on patoloogilised häired südame töös.

Müokardi kahjustused, mis põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust

  1. Südame isheemia, mida iseloomustab südamelihase verevarustuse häirimine. Seda seisundit võib komplitseerida südameinfarkt, mis on surmaga täis.
  2. Hüpertooniline südamehaigus. Mida pahaloomulikum on see, seda süvenevamad muutused südames võivad provotseerida.
  3. Mis tahes etioloogia, sealhulgas toksiliste (mis on põhjustatud teatud ravimitest või alkoholist) kardiomüopaatiat.

Samuti võib südamepuudulikkus põhjustada haigusi, mis on seotud südame rütmihäiretega - blokaad ja arütmia. Südame-klapi patoloogia ja perikardi haigus võib põhjustada CHF-i.

Kroonilise südamepuudulikkuse tekke tegurid

  1. Endokriinsed haigused suurendavad oluliselt CHF-i saavat patsienti. See on peamiselt kilpnäärme patoloogiad, diabeet (nii esimene kui ka teine ​​tüüp), samuti neerupealiste haigused.
  2. Ebaõige toitumine, mis võib põhjustada rasvumist. Negatiivne mõju südame tööle ja kehakaalu puudumisele, samuti üksikute toitainete, nagu tauriini või polüküllastumata rasvhapete puudus.
  3. Süsteemsed haigused, mis võivad häirida veresoonte ja südame lihase normaalset tööd (amüloidoos, sarkoidoos, AIDS, neerupuudulikkus).
  4. Düslipideemia, millest kõige tavalisem on ateroskleroos.
  5. Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Mida kauem patsient ei sõltu oma sõltuvusest, seda tõenäolisemalt tekib krooniline südamepuudulikkus.

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid

Südamepuudulikkuse sümptomid ei ole spetsiifilised, eriti arvestades asjaolu, et selle raskusaste suureneb järk-järgult. Patsient on tavaliselt mures:

  • Hingeldus, mis hakkas ilmnema treeningu ajal ning pärast ja puhata.
  • Väsimus, eriti pärast treeningut.
  • Tahhükardia.
  • Alajäseme tursed.
  • Tootlik köha, mis on lamamistasemelisel halvem.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Südamepuudulikkuse diagnoosimine toimub tavaliselt märkimisväärselt sümptomitega. Seejärel läks enamik patsiente ikkagi arsti juurde. Terapeutide ja kardioloogide meetodite hulka kuuluvad:

  • Patsiendi anamneesi kogumine, sealhulgas teave tema sugulaste kohta, eriti kas need on surnud südame seiskumisest või südameinfarkt.
  • Patsiendi välimine uuring, mille käigus arst märgib nahavärvi, mõõdab pulsi, kuuleb südame ja kopsu helide müra või hingeldamise tuvastamiseks.
  • Täielik vereanalüüs, mis näitab põletikuliste protsesside esinemist kehas ja võib olla diagnoosi alguspunkt.
  • Uriini uurimine, mis võib samuti viidata neeruhaigusele.
  • Vere biokeemiline analüüs.
  • Kilpnäärme ultraheli ja selle poolt toodetud hormoonide vereanalüüs.
  • Immunoloogilised testid, mis võimaldavad teil määrata, kas keha toodab antikehi oma rakkudele ja kudedele, näiteks müokardile.

Arstide jaoks pole raske kindlaks teha südamepuudulikkust, mis esineb krooniliselt. Ravi osas on palju olulisem patoloogia põhjuste väljaselgitamine. Selleks võib kardioloog paluda patsiendil läbi viia täiendavaid eksameid.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjustavate haiguste diagnoosimeetodid

  1. Täielik koagulogramm.
  2. Funktsionaalne test kehalise aktiivsusega.
  3. Südame ultraheli.
  4. EKG, sealhulgas Holteri seire.
  5. Echokardiogramm.
  6. Rinna röntgenuuring.
  7. Transsofageaalne ehhokardiograafia jne

Kardioloog määrab täiendavad uurimismeetodid, võttes arvesse juba saadud andmeid patsiendi tervise kohta, samuti ajaloo ja isikliku uurimise põhjal.

Kuidas ravida kroonilist südamepuudulikkust?

Mitmete põhjuste tõttu krooniline haigus, seda tüüpi südamepuudulikkus vajab kompleksset ravi. Kardioloogide poolt välja töötatud standardteraapia sisaldab järgmisi aspekte:

  1. Elustiili muutus;
  2. Uimastite kasutamine;
  3. Füsioteraapia;
  4. Kirurgiline ravi.

Negatiivsete tegurite mõju vähendamine kroonilise südamepuudulikkusega patsiendile

Esimene asi, mida patsient peaks tegema, on oma toitumise kontrollimine. On vaja täielikult loobuda kiiretest süsivesikutest, eelkõige looduslikest hüdrogeenitud rasvadest, samuti hoolikalt jälgida soola tarbimist.

Kui te kahtlustate südamepuudulikkuse, peate kohe suitsetamisest loobuma ja alkoholi jooma.

Oluline on järgida töö- ja puhkeolemust, jätmata tähelepanuta teostatavat füüsilist koormust.

Millised ravimid on näidustatud kroonilise südamepuudulikkuse korral?

  1. Esiteks AKE inhibiitorid, mis mängivad olulist rolli hüpertensiooni kontrollimisel.
  2. Beeta-blokaatorid, mis takistavad arütmiate arengut.
  3. Diureetikum, sealhulgas aldosterooni antagonistid, mis vähendavad vedeliku kogust kehas. Võttes need siiski peavad tingimata olema kontrolli elektrolüütide koosseis veres. Sageli kasutatakse koosmanustamisel kaaliumi- ja magneesiumipreparaate konvulsioonse sündroomi vältimiseks.
  4. Polüküllastumata rasvhapped, mis mängivad olulist rolli kardiovaskulaarsüsteemi ja aju kudede ainevahetuses.
  5. Statiinid - suhteliselt uus ainete klass, mis võib vähendada kolesterooli taset veres, seega on tegemist aterosklerootiliste häirete ennetamisega.
  6. Antikoagulandid.

Millised komplikatsioonid võivad tekkida?

Krooniline südamepuudulikkus on väga salakaval haigus. Paljude aastate jooksul järk-järgult arenev see võib tekitada selliseid tõsiseid patoloogiaid nagu:

  • Südame seiskamisest tingitud äkksurm;
  • Patoloogiline müokardi hüpertroofia;
  • Südame rütmi ja südamejuhtimise rikkumine;
  • Tromboosist tingitud trombemboolia;
  • Keha üldine ammendumine;
  • Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus.

Ennetusmeetmed

Kõik ennetavad meetmed on jagatud kahte rühma - esmane ja sekundaarne.

Peamised meetmed on suunatud toitumise korrigeerimisele, halbade harjumuste tagasilükkamisele, narkootikumide ja muude sünteetilise päritoluga ainete kuritarvitamisele. Äärmiselt oluline on valida füüsiline aktiivsus õige režiimi, et mitte tekitada liigseid koormusi.

Teise taseme ennetamine toimub kitsamalt. Soovitatav on korrapärane ekspertnõuanded ja ennetavad kontrollid asjakohase uurimisega. Selle kava kohaselt ettenähtud ravitegurite vastuvõtmine ilma ebamõistlike katkestusteta võimaldab teil olukorda kontrollida ja oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti.

CHF: põhjused, sümptomid ja ravi

CHF on haigus, mida iseloomustab halb verevarustus inimorganite mis tahes seisundis.

See on nii füüsilise koormuse kui ka puhkuse küsimus.

See viib asjaolu, et elundid ja kuded ei saa enam õigesti toimimiseks vajaliku hapnikku.

Selle tagajärjed on kurvad: halb verevarustus on paljude haiguste peamine põhjus.

Selle taustal ilmnevad koheselt vedelikupeetuse tõttu tekkinud õhupuudus, nõrkus ja turse.

Kui räägime kroonilise südamepuudulikkuse arengust, siis tuleb märkida, et see haigus areneb järk-järgult.

CHF areneb teatud põhjustel.

Vaatame, mis juhtub südamepuudulikkuse korral:

  • Südame isheemia.
  • Müokardi infarkt, hiljuti edasi lükatud.
  • Kõikvõimalikud viiruslikud ja bakteriaalsed haigused.
  • Pidev kõrge rõhk.
  • Patsiifilised muutused südame kudede struktuuris põletikuliste haiguste tõttu.
  • Vahetushäired südame lihases.
  • Vale südametegevuse rütm.
  • Südame lihase patoloogiline seisund, põhjustades sidekoe kahjustuse suurenemist müokardis.
  • Igasugused südamehaigused.
  • Südame ventiilide põletik.
  • Südame seroosmembraani põletik, provotseerides südame ja veresoonte kogunenud vedelikku.
  • Kopsude ja bronhide haigused.
  • Alkoholi püsiv mõju kehale.
  • Vanadus

Krooniline südamepuudulikkus: sümptomid ja diagnoos

Krooniline südamepuudulikkus ilmneb sümptomitest, mis sõltuvad südamelihase kahjustusest.

Selle haiguse peamised sümptomid on järgmised:

  • Hingeldus, mis avaldub selgelt pealetungi olekus. Patsient peab magama, peaaegu pool istudes, pannes paar padi alla tema pea.
  • Raske köha koos röga, kus vere osakesi saab tuvastada. Tundlikus asendis köhimine muutub talumatuks.
  • Suur nõrkus isegi füüsilise koormuse korral. Keha nõrgestab, sest hapnik ajusse on ebapiisavates kogustes.
  • Tõsine turse, eriti õhtul. Vedelik ei väljastata kehast ja see hoitakse jalgade kudedes, seega on vaja vee tasakaalu reguleerida.
  • Kõhuõõne turse põhjustatud kõhuvalu.
  • Neeru- ja maksapuudulikkus.
  • Sinine nahk, eriti sõrmed ja huuled. See on tingitud asjaolust, et venoosne veri levib halvasti ja ei kata hapnikku.
  • Tahhükardia ja arütmia.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoos on arst kindlaks teinud patsiendi kaebuste põhjal. Selle haigusega süttivad nõrgad südamehäired, südame rütm on talitlushäire, kopsudes tekivad helid ja hingeldus.

Uuringu ajal tehakse südame ultraheli, mis näitab patoloogiat, mille tulemusena hakkas südamepuudulikkus hakkama. Ka ultraheli ajal võite vaadata müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Nad näitavad ka laboratoorseid analüüse koos nende kehva tulemusega, võivad nad välja kirjutada elektrokardiogrammi koronaartõve, sümptomaatilise kardioskleroosi sümptomite ja südame rütmi kindlakstegemiseks. Tõsiste EKG kõrvalekallete korral võib teha igapäevase EKG, vererõhu mõõtmise, jooksulintesti ja jalgratta ergomeetria. See võimaldab teil kindlaks teha stenokardia ja CHF staadiumi.

Müokardi hüpertroofia määramiseks on ette nähtud röntgenikiirgus. Ka pilt näeb kopsude patoloogiat, mis ilmnes venoosse ülekoormuse või turse tagajärjel.

Koronaararterite haiguse esinemisel võib patsient läbida koronaarangiograafia venoossete arterite avatuse taseme kindlakstegemiseks ja kirurgilise ravi määramiseks. Kui kahtlustatakse maksa ja neerude vere staasi, tehakse nende elundite ultraheli.

Haigus nõuab põhjalikku diagnoosimist, mida arst peab välja kirjutama.

Faktorid, mis võivad CHF-i halvenemist põhjustada:

  • Suure südamehaiguse tekkimine, mis ei ole ravitav.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi täiendavate haiguste areng.
  • Teiste elundite haiguste areng.
  • Füüsiline töö, kehv toitumine, vitamiini puudumine, pidev närvipinge.
  • Teatavate ravimite heakskiitmine.

Äge südamepuudulikkus: sümptomid ja ravi

Äge südamepuudulikkus on sündroom, kus haiguse kliinilised tunnused ilmnevad südame süstoolse funktsiooni halvenemise tõttu kiiresti ja väga eredalt.

Kõik need südamepuuded põhjustavad hemodünaamilisi häireid ja pöördumatuid muutusi kopsude vereringes.

Äge südamepuudulikkus on südame rike, mille tulemusena südamevoog halveneb, rõhk väikeses ringluses suureneb, kudedes on nõrk vere mikrotsirkulatsioon ja stagnatsioon.

See on patoloogiline seisund, mis tekib CHFi arengu tõttu selle dekompenseerimisel, kuigi on olemas patoloogia ja ilma südamehaiguste tekkimise juhtumid.

DOS nõuab viivitamatut arstiabi, sest see on sageli tingimus, mis ohustab inimelu.

Äge südamepuudulikkus on patsiendi kriitiline seisund, mis võib viia südame seiskamiseni. Kui kahtlustatakse sündroomi, peate viivitamatult kutsuma kardioperaani koos kardiotäitumise meeskonnaga.

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomiteks on:

  • Düspnea puhata. See ilmneb bronhospasmi tagajärjel.
  • Valu rindu taga.
  • Sinine või kollane nahk, eriti huuled.
  • Külm higi laubal.
  • Veenide väljaulatuvus ja palpatsioon kaela ümber.
  • Suurenenud maks ja piirkonnas valitsev valu.
  • Südamete südamepekslemine.
  • Jalgade turse.
  • Puhitus

Vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid on järgmised:

  • Hingeldusefektiga hingeldus.
  • Südamepekslemine ja arütmia.
  • Nõrkus enne minestamist.
  • Naha kuivatus.
  • Köha vahuga ja verest.
  • Hingeldamine kopsudes.

Äge südamepuudulikkus võib olla surmav, seega on vajalik meditsiiniline abi. Pole vaja edasi lükata ja oodata, kuni rünnak läheb, on kardioloogidele hädaabinumber kutsuda kiiremas korras. Saabumisel olevad arstid aitavad taastada südamelööke ja verevoolu kahjustatud laevadele. Sel eesmärgil süstitakse veeni tromboosi lahustuvad ained.

Pärast haiglasse saabumist võib südame lihase taastamiseks, kui see on rebend, kiiret toimimist.

Ka arstid võtavad hukkamise rünnaku, mis on muutunud kongestiivse ebaõnnestumise põhjuseks, eemaldada trombemboolia ja hapnikravi. Kõige sagedamini kasutatakse OSH leevendamiseks narkootilisi analgeetikume. Glükosiidid ja kardiotoonid aitavad normaliseerida müokardi kontraktiilset toimet.

Te peate teadma, et DOS-i märkide puhul on vaja kohe kutsuda kiirabi. On vaja meeles pidada, et DOS-i arengu vähimatki kahtluse korral peate kohe kutsuma kiirabi.

Südamepuudulikkuse vormid ja faasid ning nende sümptomid

Südamepuudulikkuse astmed vastavalt kardioloogide Strazhesko ja Vasilenko klassifikatsioonile jagunevad vastavalt südamepuudulikkuse arengule.

1. etapp - esialgne. Esimesed südamepuudulikkuse tunnused avalduvad. Patsient pidevalt külmub, jätab perioodiliselt jahutama, keha alaserva (jalad, jalad) turse. Esimesel perioodil on turse ebakindel, esineb pärastlõunal ja kaob pärast pikka puhkeaega. Samuti esineb pidev väsimustunne, väsimus, mis on seletatav skeleti naha ja lihaste verevoolu kiiruse järkjärgulise vähenemisega. Isegi kerge keha füüsiline pingutus (pikad jalutuskäigud, trepist alla käimine, ruumi puhastamine) tekib õhupuudus, on võimalik kuiv köha terav rünnak ja südametegevused muutuvad sagedamaks.

2. etapp (A) - vere staasi ilmumine. Uuring näitas verevoolu rikkumist väikeses või suuremas ringluses. Aeg-ajalt ilmnevad perioodilised astmahood või kopsuturse. See on tingitud veenisisest ummistumisest kopsudes.

Sümptomid:

  1. Kuiva köha püsivad episoodid.
  2. Lämbumine
  3. Terav ärevus.
  4. Südamete südamepekslemine.

Kopsu tursega on patsiendil köha koos röga, mürarohane hingamine.

2. etapp (B) - venoosne ülekoormatus edeneb. Rikkumine on juba olemas kahes peamistes vereringes.

3. etapp - südamepuudulikkuse selge manifestatsioon, düstroofsed muutused on pöördumatud.

Sümptomid:

  1. Hingelduse püsiv esinemine.
  2. Suutmatus täita isegi väikest füüsilist tegevust.
  3. Maksa tsirroos.
  4. Turse moodustumine.
  5. Vererõhu alandamine

Kui te ei pöördute kiiresti spetsialisti poole ja ravi ei alusta, südame lihas on kiiresti ammendatud, "kannatavad" maks, neerud ja aju. Võimalik surm.

New Yorgi südameass on välja töötanud oma funktsionaalse klassifikatsiooni ja määratlenud järgmised südamepuudulikkuse etapid:

  1. Funktsionaalne klass 1 - patsient kogeb raskusi ainult neil juhtudel, kui tema füüsiline aktiivsus on kõrgel tasemel. Puuduvad südamehaiguse sümptomid, muudatused võivad parandada vaid ultraheli masinaga.
  2. Funktsionaalne klass 2 - hingeldus ja valu tekib perioodiliselt standardse füüsilise koormuse tasemega.
  3. Funktsionaalne klass 3 - patsiendi seisundit võib pidada positiivseks ainult siis, kui ta jälgib pastellrežiimi ja piirab füüsilist aktiivsust nii palju kui võimalik.
  4. Funktsionaalne klass 4 - isegi minimaalne liikumiste kogum võib põhjustada rünnaku, igasugused koormused on välistatud.

Vasakul on ventrikulaarne ja õige ventrikulaarne südamepuudulikkus. Samuti, kui järgite patoloogilisi pöördumatuid muutusi, saate eristada süstoolse ja diastoolse vatsakese düsfunktsiooni tüüpi. Esimesel juhul laieneb vasaku vatsakese õõnes märgatavalt ja verevool väheneb. Teisel juhul ei saa mõjutatud elund täielikult puhastada ja ringlusse võtta standardse verevarustuse, mis põhjustab kopsupiirkonna stagnatsiooni.

On väga oluline, et spetsialist diagnoosib südamepuudulikkuse nähtude uurimisel õigesti ventrikulaarset düsfunktsiooni. Ravi kulg tundub ka teistmoodi, kuna eespool nimetatud patoloogiliste vormide füsioloogiline patoloogia on põhimõtteliselt erinev.

Ravirežiim koostatakse alles pärast haiguse täieliku kliinilise pildi avastamist. Patoloogia tekkimine ja areng sõltuvad otseselt patsiendi vanusest, haiguse arenguastmest. Samuti peab patsient esitama oma haigusloo. Sellisel juhul on kardioloogil kergem jälgida haiguse ajalugu ja selle ligikaudset ajutist kohalolu.

Patoloogiate arengu faasid:

  1. Süstoolne südamepuudulikkus. Ventrikulaarse kontraktsiooniga katkenud ajaintervallid.
  2. Diastoolne südamepuudulikkus. Ventrikulaarset lõõgastumist katkenud ajaintervallid.
  3. Segatud rikkumisvorm. Nii süstooli kui ka diastooli normaalne toimimine on nõrgenenud.

CHF ja ravimeetodite komplikatsioonid

CHF komplikatsioonid võivad tekkida, kui te ei alusta ravi ajal haigust.

CHF on sageli tingitud paljudest siseorganite haigustest ja enamikust südamehaigustest.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral ei suru süda verd nõutavas mahus, põhjustades organismis toitainete vähesust.

Esimesed ja silmatorkavamad CHF-i tunnused on turse ja õhupuudus. Turse - vere stagnatsiooni veenides. Hingeldamine on märk vere stagnatsioonist kopsude veresoontes.

CHF-i ravimisel peab patsient järgima ettenähtud dieedi. See elektrisüsteem on piirata soola ja vett. Toit peaks olema toitev ja kergesti seeditav. Need peavad sisaldama vajalikku kogust valku, vitamiine ja mineraalaineid. Patsient peab ka jälgima oma kehakaalu ja tegema dünaamilisi koormusi erinevatel lihasrühmadel. Igale juhtumile vastava koormuse arvu ja liiki määrab raviarst.

CHF-le määratud ravimid on primaarsed, sekundaarsed ja abirakud. Peamise rühma ettevalmistused takistavad haiguse arengut, sest need kaitsevad südant, siseorganeid ja optimeerivad vererõhku. Nende hulka kuuluvad AKE inhibiitorid, angiotensiini retseptori antagonistid (Concor, anapriliin), beetablokaatorid, diureetikumid (amiloriid, furosemiid) ja südameglükosiidid.

Sageli on soovitatav kasutada elektrofüsioloogilisi ravimeetodeid.

Need meetodid hõlmavad järgmist:

  1. Kunstlik implantatsioon, luues südame lihaste elektrilise impulsi.
  2. Südamelihase parempoolse aatriumi ja vatsakese impulsi kolmekambriline implantatsioon. See tagab mõlema poole südame vatsakeste samaaegse vähendamise.
  3. Kardioverter-defibrillaatori implantatsioon on seade, mille kaudu südamele ei edastata mitte ainult elektrilist impulssi, vaid ka arütmia riskid on minimaalsed.

Kui ravimite ravi on ebaefektiivne ja südamepuudulikkuse rünnak ei läbi, kasutage kirurgilist ja kirurgilist sekkumist.

Südamepuudulikkuse operatsioonid:

  1. Koronaararteri šundilõikust tehakse siis, kui laene mõjutab märkimisväärselt ateroskleroos.
  2. Valvekahjustuste kirurgiline korrigeerimine - kasutatakse raskete stenooside või ebapiisava ventiilide arvu korral.
  3. Südame siirdamine on kardinal, kuid mõnel juhul vajalik meetod. Sellise operatsiooni käigus ilmnevad sageli järgmised raskused: tagasilükkamine, doonororganite puudumine, siirdatud südame vere kanalite kahjustus.
  4. Südame kaitse elastse võrgusilma raamiga. Tänu sellele meetodile süda ei suurene, kuid patsient tunneb ennast paremaks.

Tehiseseadmete ja -aparaatide paigaldamine inimkehasse võib samuti kasutada vereringe parandamiseks. Sellised seadmed sisestatakse patsiendile kirurgiliselt. Naha kaudu ühendatakse nad oma vööga asetatud patareidega. Sellise operatsiooni käigus on siiski täiesti võimalikud nakkuslikud komplikatsioonid, trombemboolia ja tromboos. Selliste seadmete maksumus on väga kõrge, mis takistab ka nende kasutamist.

Kui te ei ravita haigust õigel ajal, võib patsient ägeda müokardi puudulikkuse, kopsuturse, sagedase ja pikaajalise kopsupõletiku või isegi äkksurma südameseiskuse, südameataki, insuldi, trombemboolia tekkimise. Need on CHF kõige sagedasemad komplikatsioonid.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkuse (pumbatava) funktsiooni vähendamine südamepuudulikkuse tagajärjel põhjustab tasakaalunihe keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus avaldub venoosse voolu ülemäärasest südamest ja resistentsusest, mis on vajalik müokardi ületamiseks, et vere vereringesse voolata, üle südame võime vere üle viia arterite süsteemi.

Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, südamepuudulikkus kujuneb veresoonte ja südame eri patoloogiate komplikatsiooniks: valvulaarne südamehaigus, isheemiline haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne

Mõnede haiguste (näiteks hüpertensioon), südamepuudulikkus nähtusi tõusmisega järkjärgult aastate jooksul, samas kui teine ​​(ägeda müokardiinfarkti), millele on lisatud surma osa funktsionaalseteks rakkudeks, seekord on vähendatud tundide või päevade. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägitakse selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5-2% elanikkonnast, ja pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemise probleemi olulisust määravad selle all kannatavate patsientide arvu pidev suurenemine, suur suremus ja patsientide puue.

Südamepuudulikkuse põhjused ja riskifaktorid

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60-70% -l patsientidest, nimetatakse müokardiinfarkti ja koronaararterite haigust. Neile järgneb reumaatilised südamepuuded (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastasel vanuserühmal põhjustab peale IHD ka hüpertoonia, mis põhjustab ka südamepuudulikkust (4%). Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse sagedaseks põhjuseks II tüüpi diabeet ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga.

Südamepuudulikkuse tekkele kaasaaitavad tegurid põhjustavad selle manifestatsiooni südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjusest võivad riskifaktorid olla pöördumatud ja nende vähendamine või kõrvaldamine võib edasi lükata südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi päästa patsiendi elu. Nende hulka kuuluvad: füüsilise ja psühho-emotsionaalse võimekuse ületamine; arütmia, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, koronaararteri haiguse progressioon; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite tarvitamine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (nt MSPVAd, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (izadrina, efedriin, epinefriin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu suurenemine, alkoholism; suurenenud BCC massiivne infusioonravi; müokardiit, reumatism, nakatav endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittevastavus.

Südamepuudulikkuse mehhanismid

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimist jälgitakse tihti müokardi infarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul on minuti vabanemine ja verevool arteriaalsesse süsteemi järsult langenud. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane akuutse vaskulaarse puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse muudatusi areneb südames kaua kompenseerida oma intensiivse töö ja adaptiivne mehhanismid veresoonkonna: suurendada tugevust südame kokkutõmbeid, sagedased rütm, rõhu langus diastoli paisumise tõttu kapillaaride ja arterioolide hõlbustamiseks südame tühjenemise süstoli, suurenenud perfusiooni kudedes.

Edasist kasvu nähtuste südamepuudulikkus iseloomustab vähenenud mahu väljutuse suurenemine järelejäänud kogus verd vatsakestes nad ülevoolu diastoli ajal ja overstretching lihaskiudude müokardi. Müokardi pidev üleküllus, mis üritab vere verd verd suunata ja vereringet hoida, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium müokardi nõrgenemise, düstroofia arengu ja kõvenemise protsesside tõttu. Müokardi ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis kaasatakse patoloogilises protsessis neurohumoraalseid mehhanisme. Sümpoeesi-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeersete veresoonte kitsenemise, mis aitab säilitada stabiilse vererõhu peamistes vereringes, vähendades samal ajal südame väljundi mahtu. Selle protsessi käigus tekkiv neerukahjustus põhjustab neerude isheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku hoidmisele.

Suurenenud antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee reabsorptsiooni, mis suurendab tsirkuleerivat verehulka, suurendab kapillaar- ja veenisurvet, suurendab vedeliku transduktsiooni koes.

Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus raskeid hemodünaamilisi häireid kehas:

  • gaasivahetushäire

Kui verevool on aeglustunud, tõuseb kapillaaride hapniku koe imendumine normaalsest 30% -lt 60-70% -ni. Vere hapniku küllastumise arteriovenoosne erinevus suureneb, mis põhjustab atsidoosi tekkimist. Oksüdeeritud metaboliitide kogunemine veres ja hingamislihaste tõhustamine põhjustavad põhiaine metabolismi aktiveerimist. On nõiaring: kehal on hapniku vajadus suurenenud ja vereringe süsteem ei suuda seda rahuldada. Nn hapnikuvarude areng toob kaasa tsüanoosi ja hingelduse. Tsüanoos südamepuudulikkuse korral võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooniga ja vere hapnikuga varundamisega) ja perifeersete (verevoolu aeglustumine ja hapniku kasutamine kudedes). Kuna vereringehäire on perifeerselt rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja nina otsa tsüanoos.

Edema areneb mitmete faktorite tagajärjel: interstitsiaalse vedelikupeetuse suurenemine kapillaarse rõhu suurenemise ja verevoolu aeglustumise tõttu; vee ja naatriumi retentsioon, mis rikub vee-soolade ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valgu metabolismi häire korral; vähendada aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktivatsiooni, samal ajal vähendades maksafunktsiooni. Südamepuudulikkuse turse, esmakordselt peidetud, väljendas kiiret kehakaalu suurenemist ja uriini hulga vähenemist. Nähtava turse ilmumine algab alumiste jäsemetega, kui patsient kõnnib, või ristmikust, kui patsient seisab. Lisaks tekib kõhuõõsad: astsiit (kõhuõõne), hüdrotoraks (pleuraõõne), hüdroperikardium (perikardiõõne).

  • kongestiivsed muutused elundites

Kopsude ummistumine on seotud kopsu vereringe halvenenud hemodünaamikaga. Kirjeldab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede vähenemine, kopsude piiride liikumisvõime. See avaldub kongestiivsest bronhiidist, kardiogeense pneumoskloosist, hemoptüümisest. Kopsu ringluse stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub raskuse ja valu suhtes paremal hüpohondriumil ja seejärel maksa südame fibroosil koos sidekoe arenguga selles.

Südamepuutuse vatsakeste ja aniaravite õõnsuste laiendamine võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turse, tahhükardia, südame piiride laienemine. Kongestiivse gastriidi tekkimisel ilmneb iiveldus, isutus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhupuhitus, kehakaalu kaotus. Kui progresseeruv südamepuudulikkus tekitab tugevat ammendumist - südame kahheksia.

Neeruprobleemid põhjustavad oliguuria, uriini suhtelise tiheduse, proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemist. Südamepuudulikkuse kesknärvisüsteemi halvenenud funktsiooni iseloomustab väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Dekompensatsioonimärgi suurenemise kiirus eritab ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib esineda kahel viisil:

  • vasakpoolsel tüübil (äge vasaku vatsakese või vasakpoolne eesnäärme puudulikkus)
  • äge õige ventrikulaarne puudulikkus

Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kroonilise südamepuudulikkuse väljakujundamisel eristatakse kolme etappi:

I (esialgne) staadium - veritsushäirete peidetud märkid, mis väljenduvad ainult füüsilise koormuse protsessis hingelduse, südamepekslemise, ülemäärase väsimuse; rahulolevad hemodünaamilised häired.

II etapp (rasked) - pikaajalise vereringevarustuse ja hemodünaamiliste häirete (väikese ja suure vereringe stagnatsioon) nähud väljenduvad puhkeolekus; tõsine puue:

  • II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südameosas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus areneb tavapärase kehalise aktiivsuse ajal, vähendatakse töövõimet järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade paistetus, hepatomegaalia esialgsed tunnused, raske hingamine.
  • II periood B - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - rahutu hingeldus, märgatav turse, tsüanoos, astsiidid; kogu puue.

III (düstroofne, lõplik) staadium - püsiv tsirkulaarne ja ainevahetushäire, morfoloogiliselt pöördumatud häired elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuris, ammendumine.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud südame ühe osa funktsiooni nõrgenemisest: vasakpoolne aatrium või vatsakese, parempoolne vatsakese. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus tekib haiguste puhul, mille vasaku vatsakese ülekaalukoormus (hüpertensioon, aordi defekt, müokardiinfarkt). Nõrgenedes vasaku vatsakese funktsiooniks on suurenenud rõhk kopsuveenid, arterioolide ja kapillaaride, suurendades nende läbitavust, mis viib vere vedel osa propotevanie ja arenduse esimeses interstitsiaalne ja alveoolide turset järgneva.

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised nähud on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuödeem. Kardiaalse astma ägenemine on tavaliselt tingitud füüsilisest või neuropsühholoogilisest stressist. Tõrva surmaga rünnak toimub öösel sagedamini, surudes patsiendi hirmu ärgates. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, köha rasket röga, raske nõrkus, külm higi. Patsient saab ortopeenia positsiooni - istuvad oma jalgadega alla. Uurimisel on nahk kahvatu halli värvi, külma higi, akrotsüanoosiga ja raske õhupuuduga. Arütmia impulsi nõrk, sageli täitmine, südame piiride laienemine vasakule, kurtide südame helid, kantrütm; vererõhk kipub vähenema. Kopsudes on raske hingamine aeg-ajalt kuiva õliga.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuödeemi arengule. Järsu lämbumisega kaasneb köha, kui vabaneda suures koguses putukat roosa värvusega röga (vere lisandite tõttu). Vahepeal võite kuulda mullivarraste hingeõhku märja hingeldamisega (sümptom "keevas samovar"). Patsiendi seisund on ortopeenia, tsüanoetiline nägu, kaela veenid paistavad, külm higi katab nahka. Pulss on treenitud, arütmiline, sagedane, vererõhk väheneb, kopsudes - niisked erinevad aurud. Kopsu turse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi meetmeid, kuna see võib lõppeda surmaga.

Ägeda vasakpoolse eesnäärme südamepuudulikkus esineb mitraaltsentoosil (vasakpoolne atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt manustatakse samade tingimustega nagu vasaku vatsakese äge ressurss. Parema vatsakese äge lööve tekib sagedamini pulmonaararteri suurte harude trombembooliaga. Developing paigalseisu vaskulaarse süsteemi süsteemsest vereringest, mis avaldub jala turse, valu paremal pool ülakõhus, puhitus, paistetus ja pulseerimine kägiveenidesse, hingeldus, tsüanoos, valu või surve südames. Perifeerne impulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult vähenenud, CVP suureneb, süda laieneb paremale.

Haigus, mis põhjustab parema vatsakese dekompensatsiooni, esineb südamepuudulikkust varem kui vasaku vatsakese puudulikkusega. See on tingitud vasaku vatsakese, kõige võimsama südameosa kompenseerimisvõimest. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemise korral suureneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Aordi defektiga tekib mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus, ummistus väikeste ringidega ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustab veresoonte ja gaasi muutused kopsudes. On õhupuudus, astma (enamasti öösel), tsüanoos, südameatakk, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsi), väsimus.

Kroonilise mitraalse stenoosiga patsientidel ja kroonilisel vasakpoolsel eesnäärmepuudulikkusega patsientidel tekib kopsu vereringes veelgi tugevam stagnatsioon. Hingeldamine, tsüanoos, köha ja hemoptüüs esineb. Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga väikese ringi veresoontes esineb kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav kopsukahjustus verevarustusele. Suurem rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suuremat koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese esmases kahjustuses (parempoolne vatsakese puudulikkus) tekib suur vereringes ummistumine. Parema vatsakese puudulikkus võib lisada mitraalklapi südamehaigused, kopsufibroosis kopsupuhitus, ja nii edasi. D. On kaebusi valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, välimus turse, vähenenud uriini, kõhupuhitus ja suurenenud, õhupuudus liikumisega. Areneb tsüanoos, mõnikord koos icteric-cyanotic varju, astsiit, emakakaela ja perifeersete veenide paistetus, maks suureneb.

Ühe südameosa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikemat aega isoleerituna ja aja jooksul muutub kogu krooniline südamepuudulikkus venoosse ülekoormusega väikeste ja suurte vereringe ringkondade voogudes. Samuti esineb kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararteri haigus, joobeseisund.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis tekib teadaolevate haigustega, peaks diagnoosimeetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi siis, kui pole selgeid märke.

Kliinilise ajaloo kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige sagedasemad südamepuudulikkuse tunnused; pärgarteri haiguse, hüpertooniatõve, müokardi infarkti ja reumaatilise rünnaku esinemine, kardiomüopaatia. Jalade turse, astsiit, kiire väikese amplituudi impulss, III südame tooni kuulamine ja südamepiiride ümberpaigutamine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

Kui kahtlustatakse südamepuudulikkust, määratakse kindlaks vere, happe-aluse tasakaalu, uurea, kreatiniini, kardio-spetsiifiliste ensüümide ja valgu-süsivesikute ainevahetuse näitajate elektrolüütide ja gaasisegu koostis.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiat. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid stressitestid koos treeningratas (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulint). Sellised järkjärgult suureneva koormusega katsed võimaldavad hinnata südamefunktsiooni liigseid võimeid.

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik määrata südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil on edukalt diagnoositud IHD, kaasasündinud või omandatud südamepuuded, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi stagnatsiooni, kardiomegaalia.

Radioisotoobi ventrikulograafia südamepuudulikkusega patsientidel võimaldab meil hinnata vatsakeste kontraktiilsust suure täpsusega ja määrata nende mahuline võimsus. Raskete südamepuudulikkuse korral tehakse siseelundite kahjustuse kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada peamine põhjus (südamehaigused, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südame defektid, südame aneurüsm, liimiline perikardiit, mehhaanilise barjääri tekitamine südames, tihtipeale kirurgilise sekkumise juurutamine.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodipunkt, täielik vaimne ja füüsiline puhkeaeg. Muudel juhtudel peaksite järgima mõõdukaid koormusi, mis ei kahjusta tervislikku seisundit. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud vitamiinitud, kergesti seeditav toitumine toiduga.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamise funktsiooni ja diureesi, soodustavad rahuldavat sooritust;
  • ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
  • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikaajalised vormid) - parandab vatsakeste veretäitmist, suurendab südame võimet, laiendab koronaarartereid;
  • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
  • B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
  • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhapped, varfariin) - vältida veresoonte trombide tekkimist;
  • ravimid, mis parandavad müokardi metabolismi (B rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumpreparaadid).

INTEGREERI rünnaku ägeda vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse) patsient hospitaliseeritakse ja pakkuda kohest ravi: kirjutades diureetikumid, nitroglütseriini suurendavad ravimid väljutuse (dobutamiinile dopamiini) korral läbi hapniku sissehingamine. Astsiidi väljatöötamisel viiakse vedeliku eemaldamine kõhuõõnde läbi, hüdortorakkuse korral viiakse läbi pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu südamepuudulikkusega patsientidel antakse hapnikravi.

Prognoos ja südamepuudulikkuse ennetamine

Südamepuudulikkuse patsientide viie aasta elulemuse künnis on 50%. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse tõsidus, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsiendi seisundit; südamepuudulikkuse III faasis täheldatakse halvimat prognoosi.

Südamepuudulikkuse ennetamine on selle tekitava haiguse (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused jne) arengu ennetamine ning selle esinemist soodustavad tegurid. Selleks, et vältida juba arenenud südamepuudulikkuse progresseerumist, on vaja jälgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, ettenähtud ravimite manustamist ja kardioloogi pidevat jälgimist.

Pinterest