Müokardi infarkt

Müokardi infarkt on südame lihase isheemilise nekroosi keskus, mis areneb südame vereringe akuutse rikkumise tagajärjel. See ilmneb kliiniliselt põske, pressimise või pigistamise tagajärjel rinnaku taga, ulatudes vasakusse käpa, ristluu, lõualuu, lõualuu, hingeldamise, hirmu, külma higi. Väljakujunenud müokardiinfarkt on näidustuseks kardioloogiliseks elustamiseks mõeldud erakorraliseks haiglaraviks. Õigeaegse abi andmine võib lõppeda surmaga.

Müokardi infarkt

Müokardi infarkt on südame lihase isheemilise nekroosi keskus, mis areneb südame vereringe akuutse rikkumise tagajärjel. See ilmneb kliiniliselt põske, pressimise või pigistamise tagajärjel rinnaku taga, ulatudes vasakusse käpa, ristluu, lõualuu, lõualuu, hingeldamise, hirmu, külma higi. Väljakujunenud müokardiinfarkt on näidustuseks kardioloogiliseks elustamiseks mõeldud erakorraliseks haiglaraviks. Õigeaegse abi andmine võib lõppeda surmaga.

40-60-aastastel meestel esineb müokardi infarkt 3-5 korda sagedamini, kuna ateroskleroos oli varem (10 aastat varem kui naistel) arenenud. Pärast 55-60 aastat on mõlema sugupoole esinemissagedus umbes sama. Müokardiinfarkti suremus on 30-35%. Statistiliselt on 15-20% ootamatutest surmadest põhjustatud müokardi infarkti.

Müokardi verevarustuse kahjustus 15-20 minutit või kauem viib südame-lihase ja südame aktiivsuse pöördumatute muutuste tekkimiseni. Akuutne isheemia põhjustab funktsionaalsete lihasrakkude (nekroosi) osa surma ja nende järgnevat asendamist sidekoe kiududega, st infarktijärgse räni moodustumisega.

Müokardiinfarkti kliinilisel käigul on viis perioodi:

  • Periood 1 - eelinfarkt (prodromaalne): südame rünnakute suurenemine ja suurenemine võib kesta mitu tundi, päeva, nädalat;
  • 2 periood - kõige äge: alates isheemiate arengust kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
  • 3 periood - äge: alates nekroosist kuni müomalatsia tekkeni (nekrootilise lihase kudede ensümaatiline sulamine), kestusega 2 kuni 14 päeva;
  • Ajavahemik 4 - alajõulised: arsti organismi esialgsed protsessid, granuleerimiskoe arendamine nekrootilisel alal, kestus 4-8 nädalat;
  • 5-periood - infarktjärgne sündmus: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute funktsioneerimise tingimustega.

Müokardi infarkti põhjused

Müokardi infarkt on koronaararterite haiguse äge vorm. 97-98% -l juhtudest on pärgarterite aterosklerootiline kahjustus müokardi infarkti tekkimise alus, mis põhjustab nende valendiku kitsendamist. Sageli kannatab laeva kahjustatud ala äge tromboos arterite ateroskleroosist, põhjustades südamelihase vastava piirkonna täielikku või osalist verevarustust. Tromboos suurendab vere viskoossust, mida täheldatakse pärgarterihaigusega patsientidel. Mõningatel juhtudel toimub müokardiinfarkt koronaararterite spasmi taustal.

Müokardiinfarkti arengut soodustab diabeet, hüpertensiivne haigus, rasvumine, neuropsühhiaalne pinge, alkoholisõltuvus ja suitsetamine. Tõsine füüsiline või emotsionaalne stress pärgarteri sündroomi ja stenokardia taustal võib põhjustada müokardi infarkti arengut. Sageli süveneb vasaku vatsakese müokardi infarkt.

Müokardi infarkti klassifikatsioon

Südame lihase fookuskaotuse suuruse järgi vabaneb müokardi infarkt:

Väikese fokaalse müokardiinfarkti osakaal moodustab ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest, kuid sageli võib väikesed südamelihase nekroosi sümptomid muutuda suurte fokaalsete müokardiinfarktideks (30% patsientidest). Erinevalt suurest fokaalinfarktist ei esine väikeste fokaalsete infarktsioonide korral aneurüsm ja südamepõletik, seda vähem komplitseerib südamepuudulikkus, ventrikulaarne fibrillatsioon ja trombemboolia.

Südamelihase nekrootilise kahjustuse sügavusest sõltuvalt vabaneb müokardi infarkt:

  • transmuralne - südame lihaseese kogu paksuse nekroos (sageli suure fookusega)
  • intramulaalne - koos nekroosiga müokardi paksuses
  • subendokardiaalne - südamelihase nekroosiga endokardiumi kõrval
  • subepikardiaalne - müokardi nekroos epikardiga kokkupuutumise piirkonnas

EKG-s registreeritud muudatuste kohaselt on:

  • "Q-infarkt" - ebanormaalse Q-laine moodustumine, mõnikord ventrikulaarne QS-kompleks (sageli suurfokaalne transmuraalne müokardiinfarkt)
  • "Mitte Q-infarkt" - ei kaasne Q-laine välimus, mis avaldub negatiivsete T-hambatelgede (tavaliselt väikese fokaalse müokardi infarktiga)

Vastavalt topograafiale ja sõltuvalt koronaararterite teatud okste lagunemisest, jaotatakse müokardiinfarkt:

  • parem ventrikulaarne
  • vasakpoolne vatsakese: eesmine, külgne ja tagumine sein, sulgurkesta vahesein

Mõttekorduse mitmekesisus eristab müokardiinfarkti:

  • primaarne
  • korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esmast)
  • korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Tüsistuste arengu järgi on müokardi infarkt jagatud järgmiselt:

  • keeruline
  • lihtne
Valu olemasolu ja paiknemine

jaotada müokardiinfarkti vormid:

  1. tüüpiline - valu lokaliseerimine rinnaku taga või eelkäija piirkonnas
  2. ebatüüpilised - ebatüüpiliste valu avaldumistega:
  • perifeerne: vasakpoolne, vasakukäeline, laryngopharyngeal, mandibulaarne, ülemise selgroolüli, gastralgiline (kõhuõõne)
  • valutu: kollaptoid, astmaatiline, ödeem, arütmiline, aju
  • nõrk sümptom (kustutatud)
  • kombineeritud

Vastavalt müokardiinfarkti perioodile ja dünaamikale eristatakse järgmisi näitajaid:

  • isheemia staadium (akuutne periood)
  • nekroosi staadium (akuutne periood)
  • organisatsiooni faas (alaotsia periood)
  • katkestamise staadium (postinfarkt periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Eelinfrapuur (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest teatab müokardi infarkti äkilisest arengust, samas kui enamikul patsientidest täheldatakse erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia perioodi.

Teravam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab väga tugev valu sündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja vasaku õla, kaela, hamba, kõrva, käärbriga, alumiste lõualuude, mezhlopatochnoy tsooni kiiritamine. Valu olemus võib olla surve, kortsus, põletamine, pressimine, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustus, seda suurem on valu.

Lainetes esineb valulik rünnak (mõnikord suureneb, siis nõrgeneb), kestab see 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord päeva, mis ei peatunud nitroglütseriini korduvkasutamisega. Valu on seotud raske nõrkusega, rahutus, hirm, hingeldus.

Võib olla ebatüüpiline kõige ägeda müokardi infarkti perioodil.

Ülevaade südameataktsiooni kõigist põhjustest, riskifaktoritest

Sellest artiklist saate teada, millised patoloogiad ja riskifaktorid põhjustavad südameataki arengut. Kõige sagedasemad südameataki põhjused: ülevaade.

Arendamiseks ägeda isheemia (hapnikupuudust ja surma müokardi rakud) - või südameataki - vajadus kitsenemine pärgarterite et toita sobivalt, kriitilisele seisundile (üle 70%). Sellistel tingimustel langeb järsult kardiomüotsüütide normaalsele põletikuvõimele, juhtivusele ja kontraktiivsusele vajalik veri, mis viib nende surma lühikese aja jooksul (ligikaudu 20-30 minutit pärast kokkutõmbumist).

Haiguste puhangutes, mille verevarustus oli nõrgenenud, südame kude aja jooksul paraneb, armistub, kuid selle omadused ei taastuda - see ei suuda impulsse läbi viia ega lepingut sõlmida. See põhjustab tõsiseid, sageli ähvardavaid kõrvalekaldeid südamelihase töös (mitmesugused arütmia, blokaadid).

Koronaarlaevade kitsendamise põhjused võib jagada kahte kategooriasse:

  1. Patoloogia.
  2. Faktorid, mis aitavad kaasa ähvardava stenoosi tekkele.

Patoloogiad nõuavad kohustuslikku ravi, tegurid elimineerivad, sest nende tausta korral võib ägedat müokardi isheemiat korrata.

Kõige sagedasemad põhjused ja riskifaktorid (kahanevas järjekorras):

Müokardi infarkt põhjused selle esinemise mehed ja naised on sama, erinevus seisneb vaid selles, et taustal arvukad riskifaktoritega (peamiselt suitsetamise, stressi ja alkoholi), mehed hakkavad haiget ateroskleroosi 10-15 aastat varem.

Ka teatud ajahetkel (enne kliimakteriaalset perioodi) jõudvate naiste töötab teatud tüüpi kaitsemehhanism - regulaarselt kasvav östrogeenide tase. Selle tulemusena diagnoositakse müokardiinfarkti meestel 40-60-aastastega võrreldes 5 korda sagedamini kui naistel. Pärast 60 statistikat on tasandatud.

Kui kahtlustatakse südameatakki, on patsiendi haiglaraviks vajalik südame-reanimatsioon ja hiljem (taastumisperioodil ja pärast seda) patsiendi jälgib ja jälgib kardioloog.

1. Ägeda isheemia peamine põhjus on ateroskleroos.

Aterosklerootiline vaskulaarne haigus on südamelihaste sagedasemateks põhjusteks. 90-95% ulatuses on see aterosklerootiliste naastude moodustumine, mis põhjustab kardiomüotsüütide koronaararterite (südamevarustuse) kriitilist kitsenemist ja kardiomüotsüütide nekroosi.

Kuidas vaskulaarne ateroskleroos põhjustab verevarustuse puudulikkust ja isheemiat? Mehhanism põhineb vaskulaarseinte läbilaskevõime rikkumisel, mille tagajärjel moodustub plahvatus plasmiatest spetsiifilistest lipiididest (kolesteroolist) ja valgudest (fibriin, kollageen, elastiin).

Kombineeritud ainevahetushäired (kolesterooli tasakaalu) ja riskitegurid, mis suurendavad veresoonte seinte patoloogilist läbitavust (tubaka suitsetamine):

  • kolesterooli laamud suurenevad kriitilisele seisundile, lagunevad ja nende sisu kattub vereringega, tekitades verevoolu takistuse (emboolia koos aterosklerootiliste naastude sisaldusega);
  • mõnikord põhjustab veresoonte haavatavus ja lahtisus laeva sisemise kihi terviklikkuse rikkumist (endoteel);
  • naastude valguosa (fibrinogeen) põhjustab vereliistakute ja punaste vereliblede seostumist purunemise kohaga;
  • selle tulemusena moodustub tromb, mis suudab täielikult või osaliselt blokeerida vaskulaari ja põhjustada häireid verevarustuses.

Mõnikord (in vasospastilist stenokardia) kriitilise ahenemine pärgarteri ateroskleroosi esineb katmata osa ei ole veel moodustunud suured naastu stenoos toimub taustal suurenenud tundlikkus veresooneseintele aineid, mis vabanevad mõjul närvide või füüsiline stress (tromboksaan, angiotensiini).

2. Trombide moodustumine

Müokardi infarkti teine ​​oluline põhjus ja südame kriitiliste tsirkulatoorsete häirete tekkimine on trombi moodustumine, mis on tingitud vereomaduste muutustest ja trombotsüütide patoloogilisest suurenemisest. Protsess on tavaliselt kombineeritud aterosklerootiliste, veresoonte seinte mis tahes orgaanilise või traumajärgse kahjustusega.

Verehüübeme moodustumise mehhanism, mis võib anuma liikumist blokeerida:

  • aterosklerootiline naastud või muud koronaararteri seina kahjustused (purunemine vigastuste korral) loovad tingimused verevoolu aeglustamiseks;
  • suurenenud viskoossus põhjustab erütrotsüütide agregeerumist (adhesiooni, adhesiooni) mündikolonnides või ebakorrapärase kujuga tükke;
  • Aterosklerootilise naastude või mõne muu orgaanilise kahjustuse kohas oleva vaskulaarse seina kahjustus aitab kaasa primaarse trombi (kleepunud trombotsüütide ja fibriini) moodustumisele, millele seejärel liimitakse individuaalsed või aglomeeritud erütrotsüüdid.

Vere viskoossus võib suureneda suurte vedelike kadudega ja diureetikumide kasutamisega (kiire diurees, liigne higistamine, oksendamine ja sooleinfektsioonide kõhulahtisus jne).

Trombide moodustamisel mängib olulist rolli trombotsüütide arvu muutus (tuberkuloosi, aneemia suurenemine) või nende funktsionaalsed defektid (tõhustatud koondamine). Veresoonte seina terviklikkuse rikkumise korral aitab trombotsüütide liig aeglustada esmase trombi moodustumist ja vere hüübimist (hüübimist, hüübimist).

3. Arteriaalne hüpertensioon

Suurenenud vererõhk kutsub esile silelihaseinte reaktsiooni ilmnemise - kontraktsioon, tihenemine, spasm. See mehhanism on välja töötatud kahjustuste tekitamiseks vereringe kaitsmiseks:

  1. Järsked tilgad (survestumine) põhjustavad suurte veresoonte tugevat spasm, mis põhjustab verevoolu ja ägedat müokardi isheemiat.
  2. Kui rõhk säilib (hüpertensiooniga), muutub veresoonte spasm aja jooksul muutumatuks, veresoonte sisemine kiht (endoteel) suureneb, suureneb, vähendatakse veresoonte luumenit.
  3. Tingimused luuakse verehüüvete ja elundi vereringehäirete tekkeks.

Arteriaalne hüpertensioon koos suitsetamise, kehalise aktiivsuse, rasvumuse ja vaskulaarse ateroskleroosiga põhjustab järgmise 5 aasta jooksul südameatakki 25%.

Vererõhu tase

4. Diabeet

Rikuvate süsivesikute ainevahetusega:

  • muutused happelises baasil (sisekeskkonna pH);
  • keemiliste protsesside kompleksi mõju tõttu väheneb silelihaste lihaste võime normaalse ainevahetuse (metabolismi) suhtes;
  • see pärsib rakkude parandamist ja põhjustab seinte suurenenud läbilaskvust;
  • muutuvad vaskulaarseinu struktuur, muutuvad rabedaks, habras, suureneb nende tundlikkus erinevate vasokonstriktoreid sisaldavate ainete suhtes;
  • See aitab kaasa põletikulise protsessi arengule, aterosklerootiliste kahjustuste või verehüüvete tekkele.

Suhkruhaigused ja muud süsivesikute metabolismi häired (glükoositaluvus) on suurte ja väikeste veresoonte diabeetilise angiopaatia põhjustaja (vaskulaarne patoloogia, millega kaasnevad krambid ja seinte lihaste halvatus).

Angiopathia, mis rikub süsivesikute ainevahetust, võib põhjustada diabeetilist suu

5. Vaskulaarsed spasmid

Suurte antikehade kitsendamine kriitilisele seisundile (üle 70%) põhjustab müokardiinfarkti arengut stenokardiaga ja mõnel muul juhul (võttes psühhotroopseid ravimeid):

  • mitmesuguste tegurite (nt suitsetamise) mõjul muutuvad veresoonte seinad tundlikumaks vasokonstriktoreid sisaldavate ainete suhtes, mis vabanevad verre närvisüsteemi, füüsilise ja vaimse stressi ajal (33% adrenaliini);
  • vasospasm võib provotseerida autonoomset närvisüsteemi (keha automaatsete reaktsioonide eest vastutavad sümpaatilised ja parasümpaatilised jaotused, reguleerida hingamist, seedimist, pinget ja silelihaste lihaste lõõgastumist);
  • mõnel juhul (12%) on kriitilise stenoosi tekke mehhanism teadmata, kuna ei ole võimalik seostada mis tahes provotseerivate teguritega (füüsiline koormus, psühheemotional stress jne).

Kõige sagedamini tekib patoloogiline kitsendus koronaarlaeva segmendis koos mahepõllumajanduslike (pöördumatute) muutustega (56%).

Angiogrammil asuva koronaararteri spasm

6. Koronaararterite katkestamine, mis ei ole seotud ateroskleroosiga

Mõnikord tekib ateroskleroosiga mitteseonduvate haiguste ja defektide taustal akuutset hapnikuvaegust ja müokardi nekroosi:

  1. Koronaarit (autoimmuunne, nakkuslik, reumaatiline vaskulaarne põletik).
  2. Koronaararterite arengu kaasasündinud defektid (kitsenemine).
  3. Orgaaniline (pöördumatu) vaskulaarseina kahjustus metaboolsete häirete taustal (kaltsifikatsioon, amüloidoos, mukopolüsahhariidoos).

Rindkere vigastused

Mehaanilised vigastused, tõsine šokk ja rindkere kahjustused võivad põhjustada müokardi infarkti arengut:

  • suurte koronaararterite ülepressimise, kahjustuse või sellega kaasnevate deformatsioonide korral;
  • otsese kokkupuutega südame ühe osaga (veresoonte mehaaniline kahjustus, töö katkestamine, verevarustus, müokardi koe posttraumaatiline nekroos).

Mõnikord võivad samad tagajärjed põhjustada operatsioonijärgseid komplikatsioone (angioplastia, koronaararteri šunteerimise operatsiooni, südamestimulaatorite paigaldamise korral anamneesiga trombidega veresoonte kattuvus).

Tühine rinnuskahjustus võib põhjustada müokardi infarkti

Riskitegurid

Riskitegureid ei saa nimetada meeste ja naiste südameinfarkt otseseks põhjuseks. Siiski on ohutu öelda, et nende mõju:

  • valmistab järk-järgult haiguse arenguks "mulda";
  • südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiliste protsesside olemasolul stimuleerib negatiivsete tegurite kombinatsioon kiiret progressi alates kerge kuni raske raja.

Naiste suitsetamise, alkoholisõltuvuse ja lipiidide ainevahetuse häirete tõttu on naistel oht (umbes 10-15 aastat).

Vahetushäired - hüperlipideemia

Umbes veerand maailma elanikkonnast on tasakaalus vere lipoproteiini tasakaalu (kõrge ja madala tihedusega kolesteroolide protsent), mis viib ateroskleroosi arengusse.

Tavaliselt on põhjused:

  1. Ebaühtlane toitumine, loomasööda ja triglütseriidide rohkus.
  2. Suitsetamine
  3. Pankrease ja süsivesikute ainevahetuse häired.
  4. Ülekaaluline.
  5. Raseduse ajal keha hormonaalsed muutused.
  6. Kilpnäärme talitlushäire.
  7. Pärilikkus.
  8. Sugu (meestel sagedamini kui naistel).
  9. Hüpodinoomia.

Mõnda neist teguritest ei ole võimalik kõrvaldada (sugu, pärilikkus, vanus), kuid on oluline kohandada igapäevast toitu, vähendada ülekaalulisust ja suitsetamisest loobuda.

Lipidogramm on täiskasvanu puhul normaalne. LDL - madala tihedusega lipoproteiin; HDL - kõrge tihedusega lipoproteiin; VLDL - väga madala tihedusega lipoproteiinid

Sõltuvus nikotiinist

Suitsetamine - teine ​​kõige sagedasem riskifaktor, mille vastu ilmnevad vaskulaarsete seinte erinevad kahjustused. 47% suitsetajatel on tagatud erineva raskusastmega isheemiline haigus, sealhulgas müokardiinfarkt.

Nikotiin sigarettide ja tubaka koostises:

  • suurendab veresoonte tundlikkust vasokonstriktsiooniainetele (adrenaliin, aldosteroon);
  • mõjutab seinte läbilaskvust;
  • hemoglobiinisisaldusega seondub aktiivne raud (tulemuseks suureneb hemoglobiin, tekib rauapuuduse aneemia);
  • mõjutab rakkude ainevahetust negatiivselt;
  • provotseerib lühiajalisi spasme ja veresoonte lõõgastumist, mis lõpuks viib veresoonte pideva kitsenemisele.

Raskete suitsetajate pärast süveneb müokardiinfarkt, südamefunktsioon halveneb ja tüsistused arenevad sagedamini (korduv infarkt, pahaloomulised arütmiad).

Psühho-emotsionaalne stress

Varsinaalse spastide tekke mehhanism närvisüsteemi stressi ajal on tingitud protsessi neurohumoraalsest regulatsioonist:

  • stressi mõjul aktiveeritakse kesk- ja autonoomse närvisüsteemi kaitsemehhanismid;
  • nad stimuleerivad verehüüvete (adrenaliini) tekitavate ainete vabanemist vererõhu tõusuks, südame stimuleerimiseks ja aju ja teiste elundite verevarustuse suurendamiseks;
  • stressi ajal kasutab keha varusid ja kohandab keha (suurendab resistentsust, rakkude ainevahetust, reaktsioonikiirust jne);
  • korduva psühho-emotsionaalse stressiga, keha varud on ammendatud, stress põhjustab närvisüsteemi düsfunktsiooni ja arvukate protsesside reguleerimist, sealhulgas veresoonte kokkutõmbumist ja lõdvestumist.

Sama asi juhtub ka ülemäärase füüsilise ülekoormuse, professionaalsete tunni pikkade treeningutega: kemikaalide regulaarne vabastamine (adrenaliin), vererõhu suurendamine võib aja jooksul põhjustada veresoonte spasmi ja müokardi isheemiat.

Klõpsake foto suurendamiseks

Hüpodinoomia ja kehaline aktiivsus

  1. See pärsib rakkude metabolismi, põhjustab ainevahetushäireid.
  2. Mõjustab negatiivselt mis tahes keha süsteemide tööd (vähendab südame kontraktiilset toimet, vähendab lihaste toonust, veresooni ja soolestikku, arendab autonoomse närvisüsteemi funktsioonihäireid).
  3. Nõrgestatud lihas toon toob kaasa veresoonte puudulikkuse ja organite verevarustuse halvenemise, luu osteoporoosi.
  4. Hüpodünaamia taustal võib mis tahes füüsiline aktiivsus põhjustada kriitilist vaskulaarset spasmi, sest metaboolsete häirete tõttu muutuvad veresoonte seinad enam vasokonstrikteerivate ainete suhtes (adrenaliin, mille vabanemine on seotud füüsilise stressiga).

Füüsilise aktiivsuse kaotamiseks on soovitatav mõõdukas, kuid regulaarselt liikuda.

Krooniline alkoholism

Krooniline alkoholism kui haigus mõjutab vaskulaarpatoloogia arengut mitte vähem kui teisi riskitegureid.

Pidevalt kasutatava veresoonte kahjustuse mehhanism:

  • Etanooli (etüülalkohol) oksüdatsioon muutub toksiliseks keemiliseks ühendiks - atseetaldehüüd;
  • atseetaldehüüd mõjutab negatiivselt vereringe veresoonte seinu (nende läbilaskvus suureneb, rakkude ainevahetus ja kahjustatud pindade taaselustamine hilineb);
  • organismi üldine joobeseisund, suurte ja väikeste veresoonte aterosklerootiline kahjustus, veresoonte seinte tundlikkus vasokonstrikteerivate ainete suhtes;
  • aja jooksul muutub kesk- ja autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon.

Selle tulemusena võivad alkoholi või alkoholijärgse joobumisega kaasnevad annused põhjustada kriitilist vaskulaarset spasmi ja ägeda müokardi isheemiat.

Müokardi infarkti põhjused

Müokardiinfarkt - veresuhkru langus teatud südamepiirkonda. Pärast 50-aastast inimest haigestub sagedamini, meestel ei ole sümptomite tekkimisel 30-aastane. Naiste puhul suureneb oht menopausi ajal. Müokardiinfarkti põhjused on aterosklerootilised muutused vaskulaarses seinas ja ummistunud arterid verehüübiga.

Müokardiinfarkt: põhjused

  • Kõrge kolesterooli kontsentratsioon veres (> 5 mmol / l) on ateroskleroosi, spasmide ja tromboosi peamine põhjus;
  • Ülekaalulisus - ainevahetushäired, hüpertoonia ja diabeet;
  • Arteriaalne hüpertensioon - viib kolesterooli kogunemiseni vaskulaarses seinas;
  • Endokriinsüsteemi häired (diabeet);
  • Peigmehhanism - põhjustab ülekaalulisust, toksiliste ainete kogunemist, kolesterooli;
  • Tubakas - põhjustab koronaararterite spasmi
  • Meeste sugu - androgeenid suurendavad survet ja stimuleerivad kolesterooli sünteesi;
  • Koronaartõde lähisugulates.

Usutakse, et meessuguhormoonide tase mõjutab kolesterooli kogust kehas ja vererõhku. Liigne androgeen suurendab kõrge tihedusega kolesterooli sünteesi ja soodustab ateroskleroosi arengut. Üheks selle etapiks on naastude moodustamine veresoontes ja südame verevarustuse katkestamine. Arteriaalne hüpertensioon aitab kaasa vaskulaarseina laienemisele ja kolesterooli ladestumisele.

Aterosklerootiline naast takistab vere vaba liikumist, selle põletik toob kaasa rebenemise, verehüüve tekkega verevalumid. Verepildid, fibriin, mis katavad rebenemise koha ja suurendavad kiiresti hüübimismassi, jõuavad hävitatud tahvlini. Tekkinud trombootiline mass kattub arteriaalse luumeniga ja põhjustab kudede nekroosi, mis varustavad verd mõjutatud veresoonde. Müokardi nekroosi ulatus sõltub arteri kahjustatud ala kaliibrist. Mida suurem on anum, seda suurem on südameatakk.

Kõrge vererõhk põhjustab vasospasmi ja kolesteroolitaseme pisarat. Rebimine toimub tugeva füüsilise tüvega, südame rütmihäirega. Kuid müokardiinfarkt, isegi magada, ei ole üksikuid surmajuhtumeid.

Müokardiinfarkti põhjused ei mõjuta haiguse vormi. Kahjustuste suurus:

  1. Suured fookuskaotused - ulatuslikud kahjustused, mis katavad kõik müokardi kihid. Selline südameatakk on ohtlik müokardi infarkti põhjustatud raskete šokkide ja fibrillatsioonide tekke tõttu.
  2. Väike fokaalne - tekib müokardi väikeste veresoonte tromboos. Mõned muudatused kaardiogrammis jäävad kogu elu. Väike fookusinfarkt võib muutuda suureks fookuskahjustuseks.

Müokardiinfarkti põhjused ja sadestuvad tegurid põhjustavad südame koe hapnikuvalgumist, mis põhjustab oksüdeerunud toodete akumuleerumist. Kliiniliselt väljendub see tugevat valu. See paikneb rinnaku taga, kuid esimestel hetkedel võib seda tunda kõhu patoloogia (äge kõht), valus käsi, seljaosa, alalõuge. Valu olemus on terav, põletav või rõhuv.

See esineb füüsilise stressi kõrgusel, müokardiinfarkti kliiniku arengu muudel põhjustel: hüpertensiivne kriis, paroksüsmaalne arütmia. Eakatel diabeediga inimestel võib valu sümptom puududa. See on tingitud närvilõpmete tundlikkuse rikkumisest. Valu võib lokaliseerida ka kõhuõõnes - gastralgilisel kujul, samal ajal kui sellega kaasneb oksendamine ja iiveldus.

Rünnak on kliinikus sarnane stenokardiaga, kuid kestab kauem kui 20 minutit, ei lõpe nitroglütseriiniga ega kao üksinda. Diagnoosimine on võimalik elektrokardiograafilise uuringuga. Kahjustuste ja nendega seotud vigade astmel kujutatakse südame ultraheli või stsintigraafiat (isotoopide uurimine).

Müokardiinfarkti peamine põhjus

Müokardiinfarkti põhjus, mis rikub koronaararterite läbipaistvust ja kiuliste tükkide moodustumist või veresoonte spasmi. Müokardiinfarkti peamine põhjus on ilmselt südamearterite ateroskleroos. Kuid teised tegurid soodustavad arengut, mis kiirendab aterosklerootilisi protsesse.

Peamine ravimeetod on otsene mõju müokardi infarkti tekkele - moodustunud trombi lahustamisele. Trombolüütiline infusioonravi viiakse läbi spetsialiseeritud üksustes. Vastunäidustused hõlmavad operatsioonijärgset perioodi, peptilist haavandit, insuldi ja kõrget vererõhku (üle 200/180). Trombolüütilist ravi täiendab antikoagulantide (vorfariin) ja antiagregaatide (aspiriin, Plavix) kasutamine.

Kiire südamelöögiga kasutatakse beetablokaatoreid, mis koos nitraatidega (isoket) vähendavad müokardi hapnikutarbimist. Spetsiaalsed osakonnad on varustatud defibrillaatoritega, need on vajalikud vatsakeste fibrillatsiooniks, kliinilise surma peamiseks põhjuseks,

Koronaararterite läbilaskevõime on kõige tõhusamalt taastatud ballooni angioplastika ja mööduva operatsiooniga (mööduva anastomoosi loomine), see ühendatakse stentimisega.

Müokardiinfarkt: peamine surmapõhjus

Müokardi infarkti põhjustatud peamine surmapõhjus on südamelihase ulatuslik nekroos, mis põhjustab ohtlikke rütmihäireid, müokardi nõrkust ja äkilist südameseiskust.

Südamelihase katkestamine on müokardi infarkti peamine surmapõhjus. Müokardi kontraktsioon on võimatu ilma hapniku ja muude ainete pakkumata müokardiotsüütidele. Müokardit tarnivad koronaararterid, mis algavad aordist ja jagunevad arteriteks ja arterioolidesse. Nende protsesside rikkumine - isheemiline haigus. Südame rünnak on südame kõige võimsam avaldumine ja peamine äkksurma põhjus. Vasakpoolne ventrikle mõjutab 98% juhtudest. Südame paremal küljel on südame rütm väga haruldane. Nekroosi kohas on tekkinud arm või moodustunud väljaheide - aneurüsm. Ägeda staadiumi esiseina hõrenemine toob kaasa müokardi purunemise ja kujutab endast peamist surmapõhjet müokardi infarktis ägeda perioodi jooksul. Papillaarsete lihaste nekroosi moodustumine põhjustab nende eraldumist ja vere tagasivoolu süstooli ajal.

Müokardi infarkti põhjused: ennetusmeetmed

Koronaarvee elastsus aitab säilitada kolesterooli ja veresoonte spasmi taseme vähendavaid meetmeid: suitsetamisest loobuda, loomsetest rasvadest loobuda, tasakaalustatud toitumist ja mootorrežiimi järgida. Igapäevaselt peate tegema 30-minutilist võimlemist. Ujumine ja kõndimine avaldavad hea mõju südamelihasele ja toiduga rikkad kaaliumisisaldusega toidud. On vaja vältida psühho-emotsionaalseid stressi ja stressi seisundeid. Pärast 50 aastat on vaja jälgida vererõhu taset ja läbida korrapärane kontroll kardioloogi poolt.

Müokardi infarkt - sümptomid, esimesed sümptomid, tagajärjed ja südameinfarkti ennetamine

Mis see on? Südamepõletik on südame isheemiatõve üks vorm, mis on südame lihase nekroos, mis on põhjustatud koronaararterite haigestumise põhjuseks pärgarteri verevarustuse järsul lõpetamisel. Haigus on arenenud riikide täiskasvanud elanike surma peamine põhjus. Müokardiinfarkti esinemissagedus sõltub otseselt inimese soost ja vanusest: mehed on haigeid umbes 5 korda sagedamini kui naised ja 70% kõigist haigetel on 55 kuni 65-aastased.

Mis on südameatakk?

Müokardiinfarkt on südame lihase nekroos, mis on põhjustatud vereringehaigustest - koronaararterite verevarustuse kriitiline vähenemine.

Surmaoht on eriti suur esimesel 2 tunni jooksul pärast selle algust ja väheneb väga kiiresti, kui patsient jõuab intensiivravi osakonda ja tromb on lahustunud, mida nimetatakse trombolüüsi või koronaarangioplastikaks.

  1. Enamik patsiente sureb ulatusliku nekroosi piirkonna poole, enne kui haiglasse jõuab. 1/3 ellujäänud patsientidest surevad korduvatest südameinfarktest, mis ilmnevad mõnest päevast aastani, samuti haiguse komplikatsioonidest.
  2. Keskmine suremus on umbes 30-35%, millest 15% on äkiline südame surm.
  3. Kardioloogid märgivad, et meessoost rahvastikus esineb südameatakk palju sagedamini, sest naisorganismis kontrollitakse östrogeenide sisaldust veres kolesterooli tasemel. Kui varem oli südameinfarkti keskmine vanus 55-60 aastat, siis on see suhteliselt noorem. Patoloogia juhtumeid diagnoositakse isegi noortel.

Ajavahemikud

Müokardiinfarkti kliinilisel käigul on viis perioodi:

  • Periood 1 - eelinfarkt (prodromaalne): südame rünnakute suurenemine ja suurenemine võib kesta mitu tundi, päeva, nädalat;
  • 2 periood - kõige äge: alates isheemiate arengust kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
  • 3 periood - äge: alates nekroosist kuni müomalatsia tekkeni (nekrootilise lihase kudede ensümaatiline sulamine), kestusega 2 kuni 14 päeva;
  • Ajavahemik 4 - alajõulised: arsti organismi esialgsed protsessid, granuleerimiskoe arendamine nekrootilisel alal, kestus 4-8 nädalat;
  • 5-periood - infarktjärgne sündmus: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute funktsioneerimise tingimustega.

Oluline on meeles pidada, et kui südamehaigused häirivad teid kümme kuni kakskümmend minutit ja isegi vähem kui pool tundi ning ei lähe pärast nitraatide võtmist ära, siis ei tohiks see valu kannatada, peate helistama hädaolukorras!

Klassifikatsioon

Kui arvestame haigusseisundeid, eristatakse neid neljaga, millest igaüks on iseloomulik oma omadustele. Kaalutud piirkonna suurust arvestatakse ka klassifitseerimisel. Jaotage:

  • Suure fokaalse infarkt, kui koe nekroos lööb kogu müokardi paksust.
  • Väike fookuskaart mõjutas väikest osa.

Asukoha järgi on:

  • Parema vatsakese südame rünnak.
  • Vasaku vatsakese.
  • Interventricular septum.
  • Külg sein.
  • Tagasi seinale.
  • Ventrikli eesmine sein.

Südamepõletik võib tekkida koos ja ilma komplikatsioonita, nii et kardioloogid erituvad:

  • Tüsistunud südameatakk.
  • Lihtne.

Arengu mitmekesisuse järgi:

  • primaarne;
  • korduvad (tekivad kuni kaks kuud pärast esmast infarkti);
  • korduv (ilmneb kaks või enam kuud pärast esmast).

Valusündroomi lokaliseerimine:

  • tüüpiline (koos tagasilöögi ajal valude asukohaga);
  • müokardi infarkti atüüpilised vormid (kõik muud vormid on kõhuvalu, aju, astmaatiline, valutu, arütmiline).

On kolm peamist südameinfarkti.

Müokardi infarkti ajal on kolm peamist perioodi. Iga patsiendi kestus sõltub kahjustuse piirkonnast, südame-lihasega süstivate veresoonte funktsionaalsusest, seonduvatest tüsistustest, ravivõtete korrektsusest, patsiendi soovitud ravirežiimi järgimisest.

Esimesed täiskasvanute südameinfarkt sümptomid

Mõned tunnevad sellist haigust nagu südameatakk - sümptomid, selle esimesi märke ei saa segi ajada teiste haigustega. Selles haiguses on kahjustatud südame lihaseid, sageli on see tingitud verevarustuse rikkumisest, mis on tingitud ühe südamearteri aterosklerootiliste naastude blokeerimisest. Mõjutatud lihaste sureb ja nekroos areneb. Rakud hakkavad surema 20 minutit pärast verevoolu peatumist.

Te peaksite õppima ja mäletama esimesi müokardiinfarkti tunnuseid:

  1. rinnus ja süda hakkavad halvasti haiget tegema, võib-olla - kogu rindkere pind, valu surutakse, saab anda vasakule käele, tagasi, õlavarrele, lõualuule;
  2. valu kestab kauem kui 20-30 minutit, on korduv, st korduv looduses (siis langeb, siis jätkub);
  3. nitroglütseriin ei vabasta valu;
  4. keha (otsaesine, rind, tagasi), kergelt külm, kleepuv higi;
  5. esineb "õhupuuduse" tunne (inimene hakkab hingama ja selle tulemusena paanika);
  6. tundub terav nõrkus (raske on kätt tõsta, liiga laisk, et juua pilli, on soov lebuda ilma tõusuteta).

Kui üks on häireseisundi korral, vähemalt üks neist ja veelgi enam mõned neist sümptomitest, tähendab see, et on kahtlus müokardiinfakti järele! Kiiresti tuleb kutsuda nulli kolm, kirjeldada neid sümptomeid ja oodata arstide brigaadi!

Põhjused

Müokardiinfarkti peamine ja kõige sagedasem põhjus on koronaararterites verevoolu rikkumine, mis tagab südame lihase verd ja seega hapnikuga.

Enamasti esineb see rikkumine arterite ateroskleroosi taustal, kus aterosklerootilised naastud moodustuvad veresoonte seintes.

Kui südameinfarkt areneb, võivad põhjused olla erinevad, kuid põhiline on verevoolu peatumine südame lihase teatud piirkondadele. See on enamasti tingitud:

  • Koronaararterite ateroskleroos, mille tulemusena tühjenevad anumate seinad elastsuse, lööve väheneb aterosklerootiliste naastudega.
  • Näiteks koronaararterite spasm, mis võib esineda näiteks stressi taustal või muude välistegurite mõjul.
  • Arterite tromboos, kui naast väljub ja verevooluga, viiakse südamesse.

Kõige sagedamini võib südameatakk mõjutada inimesi, kes kannatavad psühho-emotsionaalse ülekoormuse tagajärjel füüsilise tegevuse tõttu. Kuid ta suudab tappa heas füüsilises vormis inimesi, isegi noori inimesi.

Peamised müokardiinfarkti esinemise põhjused on järgmised:

  • üleelamine, ebatervislik toitumine, loomsetest rasvadest toitu;
  • füüsilise tegevuse puudumine
  • hüpertensioon
  • halvad harjumused.

Südamepuudulikkuse tekkimise tõenäosus istuva eluviisiga inimestel on mitu korda suurem kui füüsiliselt aktiivsetel inimestel.

Müokardiinfarkti sümptomid täiskasvanutel

Müokardiinfarkti sümptomid on üsna iseloomulikud ja reeglina võimaldavad selle kahtlustada suure tõenäosusega isegi haiguse arengu enneinfarkti perioodil. Seega põevad patsiendid pikemaid ja intensiivsemaid rindkerepõletikke, mis halvendavad nitroglütseriiniga ravimist, ja mõnikord ei kao nad üldse.

Võib tekkida õhupuudus, higistamine, mitmesugused arütmiad ja isegi iiveldus. Samal ajal kannatavad patsiendid veelgi raskema füüsilise koormusega.

Erinevalt stenokardiast põhjustatud rünnakutest põhjustab valu müokardi infarkti ajal rohkem kui 30 minutit ja see ei lõpe nitroglütseriini puhataks ega korduval manustamisel.

Tuleb märkida, et isegi neil juhtudel, kui valulik rünnak kestab üle 15 minuti ja võetud meetmed on ebaefektiivsed, on vaja kohe kutsuda kiirabibrigaadi.

Millised on müokardiinfarkti sümptomid ägeda perioodi jooksul? Tavaline patoloogiline rada hõlmab järgmist sümptomite kompleksi:

  • Raskekujuline valu rindkeres - augustamine, lõikamine, torkimine, koristamine, põletamine
  • Valu kiiritamine kaela, vasaku õlavarre, käe, ristluu, kõrva, lõualuu, õlaribade vahele
  • Hirm surma, paanika
  • Hingeldus
  • Nõrkus, mõnikord teadvuse kaotus
  • Pallor, külm higi
  • Sinine nasolabiaalne kolmnurk
  • Surve suurenemine, siis - selle langemine
  • Arütmia, tahhükardia

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid:

  • Kõhuõõne Sümptomid jäljendavad kõhuõõne kirurgilist haigust - ilmnevad kõhuvalu, turse, iiveldus, sülitus.
  • Astmaatiline. Iseloomulikud on õhupuudus, väljahingamise rikkumine, akrotsüanoos (sinised huuled, aurikulite servad, küüned).
  • Cerebral. Esimeses kohas on aju häired - pearinglus, segasus, peavalu.
  • Arütmiline. On tõusnud südame löögisageduse, erakorraliste kontraktsioonide (ekstrasüstolid) rünnakud.
  • Edematoosne vorm. Arengub perifeersete pehmete kudede turse.

Müokardiinfarkti atüüpiliste vormidega võib valu olla palju vähem väljendunud kui tavaline, haigus on valutu.

Nitroglütseriini tablette (0,5 mg) võib võtta 15-minutilise intervalliga enne saabumist, kuid mitte rohkem kui kolm korda, nii et rõhu järsk langus ei tekiks. Riski all on peamiselt eakad inimesed, aktiivsed suitsetajad.

Diagnostika

Sümptomitega, mis sarnanevad müokardiinfarktiga, peate kutsuma kiirabi. Südamepuudulikkusega patsient ravib kardioloogi, ta teostab ka pärast haigust rehabilitatsiooni ja järelkontrolli. Kui stentimine või manööverdamine on vajalik, teostab neid südame kirurg.

Patsiendi uurimisel, naha pimeses on märgatavad higistamised, tsüanoos (tsüanoos) on võimalik.

Selliste objektiivsete uuringute meetoditega, nagu palpatsioon (palpatsioon) ja auskumine (kuulamine), antakse palju teavet. Nii võib palpatsioon esile tõsta:

  • Pulsatsioon südame tipu piirkonnas, eelkäija tsoon;
  • Suurenenud südame löögisagedus kuni 90 - 100 lööki minutis.

Pärast kiirabi saabumist viib patsient reeglina kiiret elektrokardiogrammi, mille kohaselt on võimalik määrata südameatakkide arengut. Samal ajal koguvad arstid anamneese, analüüsides rünnaku algust, selle kestust, valu intensiivsust, lokaliseerumist, kiiritust jne.

Lisaks võivad kaudsed südameinfarkti sümptomid olla tema kimbu kimbu äge blokaad. Müokardiinfarkti diagnoos põhineb ka südame lihaskoe kahjustuse markerite tuvastamisel.

Tänapäeval võib selle tüübi kõige veenevamat (selgesõnalist) markerit lugeda vere troponiini indikaatoriks, mis märgatavalt suureneb kirjeldatud patoloogia ilmnemisel.

Troponiini tase võib kiiresti tõusta esimese viie tunni jooksul pärast südameataktsiooni tekkimist ja võib püsida kuni kaheteistkümne päeva jooksul. Lisaks sellele saavad arstid välja ehhokardiograafia, et tuvastada patoloogiat.

Müokardiinfarkti kõige olulisemad diagnostilised tunnused on järgmised:

  • pikaajaline valu sündroom (üle 30 min), mida ei inhibeeri nitroglütseriin;
  • iseloomulikud muutused elektrokardiogrammis;
  • üldise vereanalüüsi muutused: ESR tõus, leukotsütoos;
  • ebanormaalsed biokeemilised parameetrid (C-reaktiivse valgu välimus, fibrinogeeni suurenenud sisaldus, siaalhapped);
  • müokardi raku surma markerite olemasolu veres (ck, LDH, troponiin).

Haiguse tüüpilise vormi diferentseeritud diagnoos ei tekita mingeid raskusi.

Südamelihase esmaabi

Müokardi infarkti hädaabikõne hõlmab järgmist:

1. Istu või asetage inimene mugavasse asendisse, vabastage torso kitsast riietusest. Pakkuge tasuta juurdepääsu lennule.

2. Laske kannatanul juua järgmisi abinõusid:

  • pill "Nitroglycerin", tugevate rünnakutega 2 tükki;
  • tilgad "Corvalol" - 30-40 tilka;
  • Atsetüülsalitsüülhappe tablett ("Aspiriin").

Need vahendid aitavad leevendada südameatakkide rünnakut ja minimeerida mitmeid võimalikke tüsistusi. Peale selle takistab aspiriin veresoontes uute verehüüvete moodustumist.

Ravi

Müokardi infarkti korral on näidustatud kardioloogilise elustusvõimega erakorraline haiglaravi. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodipunkt ja vaimne puhkepeatus, vähese toitumisega, piiratud koguse ja kalorsusega. Subakuutse perioodi jooksul viiakse patsient elustamisest kardioloogia osakonda, kus müokardi infarkti ravi jätkub ja süsteem järk-järgult laieneb.

Ravimid

Ägeda rünnaku korral paigutatakse patsient tingimata haiglasse. Müokardiinfarkti korral tuleb kahjustusele verevarustuse taastamiseks ette kirjutada trombolüütiline ravi. Trombolüüsi tõttu lahustuvad müokardi arterite naastud, verevool taastatakse. Nende vastuvõtmine on soovitav alustada esimesel 6 tunni möödumisel müokardi infarkti järgselt. See vähendab haiguse kahjulike tagajärgede ohtu.

Ravi ja esmaabi taktikad rünnaku ajal:

  • Hepariin;
  • Aspiriin;
  • Plavix;
  • Prasugreel;
  • Fraksipariin;
  • Alteplaza;
  • Streptokinaas.

Anesteesia jaoks määratud:

  • Promedol;
  • Morfiin;
  • Fentanüül koos droperidooliga.

Pärast statsionaarse ravi lõppu peab patsient jätkama ravi ravimitega. See on vajalik:

  • säilitada madal vere kolesterool;
  • vererõhumõõturite taastamine;
  • verehüüvete ennetamine;
  • võitlus ödeemiga;
  • normaalse veresuhkru taastamine.

Ravimite loetelu on iga inimese kohta individuaalne, sõltuvalt müokardi infarkti ulatusest ja esialgsest terviseastmest. Sellisel juhul tuleb patsienti teavitada kõigi ettenähtud ravimite ja nende kõrvaltoimete annusest.

Võimsus

Müokardiinfarkti dieet on suunatud kehamassi vähendamisele ja seetõttu madala kalorsusega kehale. Välistatud on puriinide suure sisaldusega tooted, kuna need stimuleerivad närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi, mis põhjustab verevarustuse ja neerufunktsiooni halvenemist ning raskendab patsiendi seisundit.

Keelatud toodete loetelu pärast südameatakki:

  • leib ja jahutooted: värske leiba, muffinid, erinevat liiki taignast valmistatud saiakesed, pasta;
  • rasvane liha ja kala, rikaste puljongid ja nende supid, igasugused kodulinnud, välja arvatud kana, praetud ja grillitud liha;
  • seapeki, toiduõli, rups, külmad suupisted (soolsus ja suitsutatud liha, kaaviar), hautatud;
  • konservid, vorstid, soolatud ja marineeritud köögiviljad ja seened;
  • munakollased;
  • rasvkoorega kondiitritooted, suhkur on piiratud;
  • oad, spinat, kapsas, redis, redis, sibul, küüslauk, morskliin;
  • rasvad piimatooted (kogu kuumtöötlemata piim, või, koor, rasvavaba juust, vürtsikas, soolane ja rasvjuust);
  • kohv, kakao, tugev tee;
  • šokolaadimas;
  • maitseained: sinep, mädarõigas, pipar;
  • viinamarjamahl, tomatimahl, gaseeritud joogid.

Haiguse akuutses perioodis on näidatud järgmine toitumine:

  • putru vees
  • köögiviljade ja puuviljapüree,
  • Püreesuppid
  • joogid (mahlad, tee, kompotid),
  • madala rasvasusega veiseliha jne

Limiitsool ja vedeliku tarbimine. Neljandast nädalast pärast südameatakkide rünnakut on ette nähtud toitumine, mis on rikastatud kaaliumiga. Selline mikroelement võib oluliselt parandada kogu liigse vedeliku väljavoolu kehast, suurendades müokardi redutseerimisvõimet. Kaaliumi rikkad toidud: ploomid, kuivatatud aprikoosid, kuupäevad.

Kirurgiline ravi

Lisaks ravimteraapiale kasutatakse mõnikord kirurgilisi meetodeid südameataktsiooni ja selle tüsistuste raviks. Sellised meetmed on kasutusel erinäitajate all.

Müokardi infarkti põhjused

Müokardiinfarkti iseloomustab südame lihase osa nekroos, mis ei ole enam võimeline taastuma. Täna peetakse seda maailmas peamiseks surmapõhjuseks. Raskeid muresid põhjustab ka asjaolu, et haigus hakkab nooremaks muutuma. Südamepõletiku peamised põhjused on stressirohke. Nagu nad ütlevad, on kõik haigused pärit närvidest. Müokardiinfarkti teine ​​levinum põhjus on erinevate haiguste tüsistused.

Infarktsiooni esinemise mehhanism

Süda, nagu pump, näeb ette verd läbi anumate. Kuid ise saab sellest verest toitu ja hapnikku kahe koronaararteri abil. Kui mõnede tegurite tõttu esineb peamiste lihaste pakkumisel rikkumine, tekib südame isheemiatõbi. Verevoolu äkilise ja täielikul katkestamisel surevad kuded ilma toitumiseta.

Sellest tulenev rikkumine võib tuleneda mitmetest teguritest, kuid sellise riigi tekkimise ja arendamise mehhanism on sama. Mida suurem on anum, seda mõjutab suurem osa müokardist.

Südame isheemiat kahandades koronaararteri luumen ja selle siseseinad paksenevad, mille tagajärjeks on:

  • ebapiisav verevarustus lahustatud toitainetega ja müokardi eraldiseisva hapnikuga, samuti südame-lihase rakkude hapnikurattamine;
  • pärgarterite luumenuse krambid või krambid; kui neil on aega lõõgastuda, taastatakse verevool, aga kui mitte - siis säilib see spasm vastavate tagajärgedega;
  • veresoonte sisemise voodri järkjärguline paksenemine, mis on pöördumatu.

Koronaarne tromboos on seotud:

  • verehüüve või -embolusega veresoonte blokeerimine, mis põhjustab verevoolu peatumist;
  • trombembooliaga, kui verehüübed moodustuvad järk-järgult veresoontes ja emboolid kannavad vereringet teistest elunditest;
  • kusjuures verevoolu püsiv halvenemine normaalses koronaararteris.

Mõnikord süveneb müokardi infarkt südame lihase vajadusest hapnikuvarustuse järele järsult suurendada. Hüpoksiat võib põhjustada koe ebapiisava tootmisega seotud märkimisväärne stress. Selline olukord võib juhtuda füüsilise töö korral.

Nähtuse põhjused

Selle patoloogilise seisundi põhjuste hulgas võib jagada kahte rühma. Esimene põhjustab peaaegu 95 protsenti juhtudest, mis on seotud oluliste aterosklerootiliste muutustega koronaararterites, mis võimaldab südameatakist kutsuda koronaartroboosi.

Teine rühm sisaldab muid mittearterosklerootilisi haigusi koronaararterites, mis võivad olla põhjustatud:

  • pärilike tegurite, keskkonnamõjude või nakkustega seotud veresoonte põletikulised protsessid;
  • arterite sisemise voodri paksenemine;
  • veresoonte traumaatilised vigastused;
  • embooli liikumine koos vereringega;
  • südame lihase hüpoksia hapniku puudumise tõttu;
  • ebapiisava verehüübimisega seotud haigused;
  • tüsistused pärast operatsiooni;
  • koronaararterite väärarengud, mis esinevad ligikaudu kahe protsendi ulatuses elanikkonnast.

Riskitegurid

On teatud tegureid, mis halvendavad patoloogia esinemist ja arengut. Mõned neist on seotud elustiiliga:

  • see on kehalise aktiivsuse puudumine, mille käigus aeglustuvad ainevahetusprotsessid ja häiritakse keha süsteeme, sealhulgas vereringet;
  • pidev stress, igapäevane närvisüsteemi pinge ilma korraliku puhkevõimaluseta;
  • ülekaalulisus, mis on kaasaegse mehe nuhtlus;
  • ebatervislik toitumine, mis põhjustab palju terviseprobleeme;
  • pärilikud tegurid, mis on seotud ühe sugulase patoloogiaga.

Teised südameinfarkti tõenäosust suurendavad tegurid on seotud teatud haigustega:

  • kõrgenenud kolesterooli ja lipiidide sisaldus veres, mille tulemuseks on aterosklerootilised naastud;
  • hüpertensioon, mis suurendab stenokardia ja teiste südamehaiguste riski;
  • endokriinsüsteemi patoloogiad;
  • autoimmuunhaigused, mille olemus pole veel täielikult lahendatud.

Ateroskleroos ja koronaararterite põletik

Ateroskleroosi peetakse müokardi infarkti peamiseks põhjuseks. Seda haigust iseloomustab rasvade ja valkude ladestumine koronaararterite siseseintel. Selle protsessi tagajärjeks on veresoonte luumenuse vähenemine, mis põhjustab verevoolu halvenemist. Seinte hoiused ulatuvad selleni, et mis tahes ebaharilik stress võib põhjustada nende purunemise. Eraldatud tromb viiakse vereringest järgmise kitsaskohani, kus toimub tõkestamine.

Aterosklerootilised naastud moodustuvad aastaid aeglaselt, nii et haigus leitakse aastate jooksul, mil patsient on vananenud, ja patoloogilised muutused on tabanud paljusid suuri ja väiksemaid mitte ainult südame, vaid ka aju ja teiste elundite anumaid. Mõningatel tingimustel võib haigus ilmneda noorena.

Selle esinemist soodustavad tegurid on geneetiline eelsoodumus, rasvhapete sagedane tarbimine, metaboolsete reaktsioonide häired ja paljud teised.

Kui ateroskleroos tuvastatakse õigeaegselt ja toimub sobiv ravi, on võimalik taastada südamelihase verevarustust ja vähendada südameataktsiooni tõenäosust.

Südame pärgarteri haigusega haigestuvad rasvade, kaltsiumisoolade ja sidekude koosnevad naastud nende siseseintele, tekitades märgatavat aurude valendiku vähenemist ja nende elastsuse vähenemist. Südame verevarustus on piiratud ja sellest tulenevalt ei saa lihased piisavalt hapnikku ja toitaineid. Koronaararterite põletiku ajal võib südameatakk põhjustada stressi suurenemist, tugevate ainete või ravimite kasutamist ja närvipinget. Südamehaiguste hapnikutarbe suurenemise või spasmi tõttu võivad sellised tegurid põhjustada südameinfarkti.

Vigastused ja emboolia

Traumaatilise rinnakahjustuse või vigastuse tagajärjed võivad olla ohtlikud. Kui need on seotud müokardi kahjustusega, siis tekib kardiomüotsüütide surm. Arteri kahjustatud luumenist läheb teatud kogus verd ära ja esineb isheemia koos veresoonte tõenäosusega.

Nendes tingimustes südameatakkide tekke võimalus sõltub suuresti vigastuse raskusest, verevoolu intensiivsusest ja riski suurendavatest kõrvaltoimetest.

Seepärast soovitavad arstid rindkere sulgemiste korral kohustuslikku haiglaravi ja patsiendi jälgimist kuni hetkeni, mil tema seisund on täielikult stabiliseerunud.

Koronaararterite emboolia korral tekib verevoolu järsk täielik lõpetamine, blokeerides veresoonte, mis põhjustab ulatuslikku nekroosi. Verevarustust ei ole võimalik taastada. Peaaegu kõikidel juhtudel muutub põletikuliseks südamehaiguseks trombemboolia põhjus. Esiteks tekib verehüüvete tekkimise protsess, siis selle osake, embool, eraldub ja kantakse verevooluga anumatesse. Kui embool peatub, tekib sekundaarne tromboos, kui abistavad arterid kattuvad.

Müokardi hüpoksia

Müokardi hüpoksia tekib siis, kui süda on sunnitud aktiivsemalt toimima, mis suurendab vajadust selle järele, et selle lihasrakud tarbiksid hapnikku. Kui samal ajal on tema võimed ebapiisavad või on tegemist koronaararterite patoloogiaga, võib see olla müokardi infarkti põhjustajaks. Hüpoksia areng võib viia:

  • tahhükardia, kui südame lihased on sunnitud suurema sagedusega kokku puutuma;
  • õhupuudus, mille puhul kehas on hapnikku keskkonda imenduv aine järk-järgult vähenenud;
  • müokardi nõutava hapniku säästmiseks teiste funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse vähenemine.

Mõnes haiguses, mis on seotud vere hüübimisega, võib tromb tõkestada luumenit koronaararteris. Üks neist haigustest on trombotsütoos. Haigus on seotud vere trombotsüütide järsu tõusuga ja suurenenud trombide tekke riskiga. DIC-s tekib suurtes kogustes verehüübed anumates. Polütsüteemia on seotud aeglasema verevooluga ja verehüüvete ilmnemisega. Nendes haigustes esinevad nad paljudel laevadel spontaanselt ja koroonarteri ummistumine on võimalik. Võimalikud on ka postoperatiivsed komplikatsioonid, mida ei saa alati ette näha, seetõttu on rehabilitatsiooniperioodil ette nähtud vere vedeldajaid.

Samuti on koronaararterite kaasasündinud defektid, mis võib olla eeltingimuseks südame töö ebanormaalsusele. Müokardi infarkti põhjused üsna nooruses on tavaliselt seotud pärilike muutustega.

Südamepõletiku ohu vähendamise peamine tingimus on tervislik eluviis, mis hõlmab tasakaalustatud ja jagatud toitu, füüsilist aktiivsust, keha kõvenemist, korralikku puhastamist ja positiivset suhtumist toimuvatesse olukordadesse. Sport on kasulik, aitab see vabaneda ülekaalust. Sa pead olema oma tervise suhtes tähelepanelik, eriti krooniliste haiguste esinemise korral. Ja siis müokardi infarkti probleem ja selle arengu põhjused sunnivad teid tõenäoliselt edasi!

Pinterest