"Sinise" südame vigu tüübid

Südamehaigus - haigus, mis on seotud südamehaiguste ja veresoonte patoloogilise struktuuriga. Kõik vead võib jagada "siniseks" ja "valgeks". Igasugusel haigusel on teatud sümptomid.

"Siniste" südamefaktide rünnakutega kaasneb koesüanoos. Tavaliselt hakkab haigus ilmnema kohe pärast lapse sündi ja sellega kaasnevad tõsised sümptomid. Mõnes eriti raskes olukorras toimub operatsioon vahetult pärast lapse sündi.

"Valgete" südamefaktoritega on täheldatud interatrialise ja interventricular septa patoloogia, patsiendi nahk muutub kahvatuks.

"Sinise" südamevea omadused

Südamefunktsioonid jagunevad kaheks suhteliselt suureks rühmaks.

Lastel on "sünni defekte" erinevat tüüpi "valge" ja "sinine". "Valged" defektid põhjustavad kudede blanšimist, samas kui sinise tüüpi kaasasündinud defektid kaasnevad nende tsüanoosiga, valiti sellel põhjusel haiguse nimi.

Tsüanoos esineb tänu asjaolule, et venoosne veri segatakse arteriaalseks. Selle patoloogiaga on vere hapnikusisaldus vähenenud.

"Sinine" südame defektid hakkavad ilmnema juba vastsündinutel, ja ainult harvadel juhtudel ilmnevad esimesed sümptomid noorukieas. Kõik "siniseid" südamefakte kaasneb alati tsüanoos.

"Siniste" südamefunktsioonide kliinilised ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi tõsidusest. Kuid kõigil sinistes CHD-des on tavalised sümptomid. Need hõlmavad järgmist:

  • sinine nahk ja huuled, kui laps nutib või toidab;
  • külmad jäsemed;
  • südame murus;
  • rinnaku treemor;
  • õhupuudus;
  • südamepuudulikkus.

Kaasasündinud "sinise" südame defektiga lapsel võib olla suurenenud maks. Poiss on altid krampidele. Tsüanoos esineb tavaliselt teisel elukvaliteedil. Kuid eriti rasketes olukordades võib see esineda esimestel elupäevadel.

Harvadel juhtudel ei esine "sinine" südamepuudulikkus lastel kohe, vaid ainult mitu aastat. Pärast treeningut algab laps sinise naha hingeldus. Selliseid märke ei saa ignoreerida.

Kuidas "siniseid" valusid

Kaasasündinud defektid diagnoositakse hästi lapse sündimisel. Paljusid defekte saab tuvastada juba raseduse algul. Teadlased ei mõista patoloogia arengute põhjuseid, tavaliselt tekib haigus raseduse teisel nädalal.

Haiguse esimesed sümptomid võivad ilmneda kohe pärast sündi. Imikutel võib mõnikord olla südameinfarkt. Võimalikud on ka järgmised sümptomid:

  • lühiajaline teadvusekaotus;
  • raske õhupuudus;
  • ärevus

Need sümptomid muutuvad üha sagedasemaks vanusega.

"Siniste" jälgede tüübid

CHD sinise rühma kuuluvad järgmised haiguste liigid:

  1. Tetrad, Fallot triad ja pentad.
  2. Eysenmänderi tõbi.
  3. Üldine arteriaalne kate (vale ja tõene).
  4. Atresia tricuspid valve.
  5. Arteriovenoosne kopsufistul.
  6. Sage vatsakese.
  7. Laevade ülevõtmine.

Nende haiguste seas on kõige sagedasem haigusjuht Fallot's tetrad. Seda diagnoosi teeb 15% patsientidest kõigist kaasasündinud südamehaigustest.

"Sinise" rühma haigused jagunevad kahte liiki:

  • kopsu vereringe veresoonte koormamisega kaasnevad patoloogiad;
  • ebanormaalsed protsessid, millega kaasneb vereringe vähenemine kopsu vereringes.

Fallo vice

Kõigist teistest "sinistest" defektidest diagnoositakse kõige sagedamini Fallot 'haigust. Haigus võib olla kolmes vormis:

Triad diagnoositakse sagedamini kui muud vormid ja sellega kaasnevad kolm peamist puudujääki:

  1. Arteri stenoos kopsudes.
  2. Parema vatsakese seinte hüpertroofia.
  3. Interatriaalse vaheseina anomaalne struktuur.

Tetraadil on samad sümptomid, mida täiendab aordi teine ​​patoloogiline paiknemine.

Pentad ühendab triadide ja tetradi märke, lisaks neile - interventricular vaheseina patoloogiat.

Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt 2,5-aastaseks saamiseni. Lapse kehas toimub hapnikurmahaigus, sel põhjusel areneb laps hüpoksieemia episoode. Ravi tehakse kirurgiliselt.

Suurte laevade ülevõtmine

Haigus kuulub kõige raskemate südamehaiguste hulka. Selle tüüpi kaasasündinud defektid on diagnoositud 10% -l kaasasündinud defektide koguarvust. Haiguse iseloomulik erinevus seisneb selles, et aord ja kopsuarterid asendavad üksteist, mistõttu vähene ja suur vereringe ring on murdunud.

Harvadel, eriti rasketel juhtudel võivad suurte ja väikeste vereringe ringid üksteisega suhelda. Sel juhul inimene ei ela. Kuid selle puhtal kujul on haigus äärmiselt haruldane, tavaliselt on kahe vereringe ringi vahel vähemalt teatav sõnum, mis parandab haiguse prognoosi.

Sellise haiguse esinemine tuleb avastada raseduse alguses. Kohe pärast lapse sündi töötab ta. See on ainus viis imiku elu päästmiseks, kuna patoloogia on väga tõsine ja elule sobimatu. Sellise haiguse esinemissageduse suremise oht on väga kõrge. Surmaga lõpptulemus esineb kõige sagedamini lapse elu esimestel kahel või kolmel kuul.

Atresia tricuspid valve

Haigus esineb 5% -l patsientidest. See on väga halb asi. Õige vatsakese praktiliselt ei ole vereringes osalemine.

Sel põhjusel on side parempoolse aatriumi ja ventrikli vahel katkenud.

Suures verevoolu ringis voolab verevool paremalt aatriumilt, see põhjustab tsüanoosi.

Haigus tekitab ennast kohe pärast sündi. Esimesel etapil ilmnevad tsüanoosi individuaalsed rünnakud, siis muutuvad nad püsivaks. Patsiendi tuleb käitada, operatsioon viiakse läbi mitmel etapil. Diagnoosiga surmade osakaal on väga kõrge. Ilma operatsioonita selline diagnoosiga laps ei jää ellu.

Paljud sinise tüübi valed diagnoositakse raseduse väga varases staadiumis. Mõnes eriti raskes olukorras palutakse naistel lõpetada rasedus meditsiinilistel põhjustel. Muudel juhtudel otsustavad arstid lapse sündimise meetodi ja patoloogia korrigeerimise aja.

Prognoos

Sinise südamevea prognoos on aga, nagu ka muud südamefaktid, ebasoodne.

Lastega, kellel on "sinine" südame defekt, on vaja kirurgiat. Selliseid meetmeid tuleks võtta ühe aasta jooksul. Pärast operatsiooni on laps kardioloogi kontrolli all. Imiku peab läbima taastusravi.

Sinine tüüpi kaasasündinud südamerikke põhjustavad tüsistused. Ainult "valge" tüüpi südamepuudulikkus annab lastele optimistlikuma prognoosi. Operatsiooni puudumisel võivad selle patoloogiaga lapsed elada kuni 17 aastat. Kõik "siniseid" defekte ravitakse ainult operatsiooniga. Kaasaegsed meditsiinilised meetodid võivad parandada kurb statistikat.

Patsientidel on võimalus parandada. Isegi sellise tõsise patoloogia korral suudab laps ellu jääda ja juhtida täieõiguslikku eluviisi.

84. kaasasündinud südame defektid.

Kaasasündinud südamerikke tekivad südame moodustumise ja sellest lahkuvate laevade rikkumise tagajärjel. Enamik defektidest rikuvad verevoolu südames või suurtes (BPC) ja väikeste (IWC) vereringes. Südamefunktsioonid on kõige sagedasemad kaasasündinud defektid ja on lapse suremuse peamine põhjus väärarengute tõttu.

Etioloogia. Kaasasündinud südamehaiguste põhjus võib olla geneetiline või keskkonnategur, kuid reeglina nende kahe kombinatsioon. Kaasasündinud südame defektide kõige tuntumad põhjused on punkt geeni muutused või kromosomaalsed mutatsioonid DNA segmentide kustutamise või dubleerimise vormis. Suured kromosomaalsed mutatsioonid, nagu trisoomid 21, 13 ja 18, põhjustavad 5-8% CHD juhtudest. Geneetilised mutatsioonid tulenevad kolme peamise mutageeni toimest:

- Füüsilised mutageenid (peamiselt ioniseeriv kiirgus).

- Keemilised mutageenid (lakkide fenoolid, värvid, nitraadid, alkoholitarbimine, hüdantoiin, liitium, talidomiid, teratogeensed ravimid - antibiootikumid ja CTP, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne).

- Bioloogilised mutageenid (peamiselt punetiste viirus ema kehas, mis põhjustab Gregi iseloomuliku triaadiga kaasasündinud punetisi - CHD, katarakt, kurtus ja diabeet, fenüülketonuuria ja süsteemne erütematoosne luupus emal).

Pathogenesis. Leading on kaks mehhanismi.

1. rikkumine südame hemodünaamiline ülekoormuse → südame-osadesse maht (väärarendid klapi rikke tüüp) või resistentsus (tüüp väärarenguid või vaskulaarse stenoosi augud) → ammendumine kompenseeriva toimemehhanismide arengu → hüpertroofia ja dilatatsioon sobivalt → südamepuudulikkuse kujunemise (ja seega rikkumise süsteemne hemodünaamika).

2. rikkumine süsteemne hemodünaamika (hüpereemia / ICC aneemia ja BPC) → arengu süsteemse hüpoksia (peamiselt - vereringehaiguste kui valge defekte, vere- - siniste defekte, kuigi arengut äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus, näiteks ventilatsiooni tekkimisel ja difusiooni hüpoksia).

VPS jaguneb tinglikult kaheks:

1. Valge (kahvatu, vasaku ja parema verega, ilma arteriaalse ja venoosse veri segunemata). Lisage 4 rühma:

• Kopsu ringluse rikastamine (avatud arteriaalne kanal, kodadevahelise defekt, ventrikulaarne vaheseina defekt, AV-kommunikatsioon jne).

• Verevarustuse väikese ringi (isoleeritud kopsu stenoos jne) kahanemine.

• Kui suur vererakkude ring (isoleeritud aordne stenoos, aordi koarktatsioon jne)

• Ilma olulise süsteemse hemodünaamika (südame rütmihäired - dekstro, sinistroo, mesokardia, südame düstoopia - emakakaela, rindkere, kõhuõõne).

2. Sinine (vererõhk vasakule paremal vasakul, arteriaalse ja venoosse verre segamine). Kaasa 2 rühma:

• Kopsu ringluse rikastamine (suurte laevade täielik transpositsioon, Eisenmergeni kompleks jne).

• Kopsuvererõhu kadu (Fallot's tetrad, Ebsteini anomaalia jne).

CHD kliinilisi ilminguid võib kombineerida nelja sündroomiga:

Südame sündroom (kaebused valu südames, õhupuudus, südamepekslemine, ebaregulaarne südame tööd, kui vaadata - kahvatumine või tsüanoos, paistetus ja pulseerimine kaela veresoonte, rind Deformatsiooni tüüpi südame kühm; palpatsiooni - muutused vererõhus ja omadused perifeerse südame löögisagedust, muutus apikaalse impulsi omadused vasaku vatsakese hüpertroofia / dilatatsioonil, südame impulsi ilmumine parempoolse vatsakese hüpertroofia / dilatatsioonis, süstoolse / diastoolse kassi murdumine stenoosis, löökpiirkond - laienemine südamepiirid, vastavalt laiendatud vahed; auskkulatsioon - muutused rütmis, tugevus, timbris, toonide tugevus, iga defekti jaoks iseloomulike mürasummute jms).

Südamepuudulikkuse sündroom (äge või krooniline, parempoolne vasakpoolne või vasakpoolne ventrikulaarne düspnoe, tsüanootilised krambid jne).

Kroonilise süsteemse hüpoksiidi sündroom (kasvu ja arenguga seotud lag, trummipulgad ja kellaklaasid jne)

Hingamisteede häirete sündroom (peamiselt veresoonte väikese ringi rikastamisega CHD).

- Südamepuudulikkus (esineb peaaegu kõigis CHD-s).

- Bakteriaalne endokardiit (sageli täheldatud tsüanootilises CHD-s).

- Varajane pikaajaline kopsupõletik kopsu vereringe stagnatsiooni taustal.

- Kõrge kopsuarteri hüpertensioon või Eisenmgeri sündroom (iseloomulik pulmonaalse vereringe rikastumisega CHD).

- Shinkope tänu vähese vabanemisega sündroomile kuni ajuvereringhäire tekkeni

- Stenokardia sündroom ja müokardiinfarkt (kõige iseloomulik aordi stenoos, vasaku koronaararteri ebanormaalne verejooks).

- Odüshehno-tsüanootilised rünnakud (leitud Fallot's tetradis koos kopsuarteri infundibulaarse stenoosiga, peaararterite üleviimine jne).

- Suhteline aneemia - tsüanoetiline CHD.

Patoloogiline anatomiya.Pri kaasasündinud südame defekte protsessi müokardi hüpertroofia laste esimese 3 kuu elu hõlmab mitte ainult suurendada lihaskiudude hüperplaasia nende ultrastruktuur, aga tõsi hüperplaasia kardiomüotsüüdide. Samal ajal areneb südame retikuliinsete arügrofiilsete stroomarakkude hüperplaasia. Müokardi ja stroomi järgnevad düstroofsed muutused põhjustavad mikroosakeste tekkimise tagajärjel sidekoe järkjärgulist levikut ja difusiooni ja fokaalse kardioskleroosi esinemist.

Hüpertroofeerunud südame vaskulaarse hüvitisega ümberkorraldamisel kaasneb südamelihase intramuarsete veresoonte, arterio-venoossete anastomooside, väikseimate venooside (nn Viesseni anumate - Tebeziya) suurenemine. Seoses sklerootiliste muutustega müokardis ja verevoolu suurenemisega õõnsustes ilmneb endokardi paksenemine selles elastsete ja kollageenkiudude kasvu tõttu. Veresoonte reorganiseerimine areneb ka kopsudes. Kaasasündinud südamerikefraktsioonidega lastel puudub üldine füüsiline areng.

Esimestel elupäevadel sureb hüpoksia väga rasketes väärarengute vormides või hiljem südamepuudulikkuse tekkest. Sõltuvalt hüpoksiaastmest, mis tuleneb kopsu vereringe verevoolust ja verevoolu suunas läbi ebanormaalsete suundumuste vahel kopsu ringluse ja kopsu vereringe vahel, võib südame vigu jagada kahte peamist tüüpi - sinist ja valget. Siniste vigadega on vereringe vähenemine kopsu vereringes, hüpoksia ja verevoolu suund mööda ebanormaalset raja - paremalt vasakule. Valge defektide korral puudub hüpoksia, verevoolu suund vasakult paremale. Kuid see jagunemine on skemaatiline ja mitte alati rakendatav kõikide kaasasündinud südame defektide suhtes.

Kaasasündinud väärarendid koos südame limaskestade hägustumisega. Interventricular vaheseina defekt tekib tihti, selle esinemine sõltub lag üksiku struktuuri, mis moodustavad vaheseina, kasvu, mille tulemusena tekib ventrikode vahel ebanormaalne sõnum. Sageli on vaheseina ülemise sidekoe (membraan) osa defekt. Defekti läbiv verevool toimub vasakult paremale, nii et tsüanoosi ja hüpoksiat ei täheldata (valge vetikatüüp). Vea ulatus võib erineda kuni vaheseina täielikku puudumiseni. Olulise defektaga süveneeneb südame parema vatsakese hüpertroofia, väiksema defektiga hemodünaamikas olulisi muutusi ei esine.

Defekti primaarne partitsioon on kujul avad, mis asub otse üle vatsakeste klappide; kui defekt teisese vaheseinad on laialt avatud ovaalne auk puudub klapp. Selles ja teisel juhul, verevoolu vasakult paremale, hüpoksia ja tsüanoos ei juhtu (valge tüüpi defekt). Overflow vere otse südame kaasneb parema vatsakese hüpertroofia ja laiendamine pagasiruumi ja filiaalide kopsuarteri. Täielikul puudumisel vatsakese või kodade seinad viib arengut kolmekambriline südamekujulise raskete baas, mille juures siiski kompenseerimisteguris perioodi ei täheldata täielik segunemine arteriaalne ja venoosne veri, kuna enamik praeguse ühe või teise vere säilitab oma suuna ning seetõttu peegeldub hüpoksia suureneb dekompensatsiooni progresseerumine.

Kaasasündinud defektid südametegevuse häiretele Arteriaalse kere jagunemise täieliku puudumise korral on haruldane ühine arteriaalne kere. Sellisel juhul pärineb mõnest ühest arteriaalsest pagasiruumist mõlemast ventrikost, väljumisel on 4 poolkuuli või vähem; defekt kombineeritakse tihtipeale vatsakese vaheseina defektiga. Kopsuarterid väljuvad ühisest pagasiruumist, mis jäävad ventiilidest kaugemale, pea ja kaela suurte veresoonte haru all, siis võivad need täielikult puududa ja kopsud saavad laienenud bronhiaarterite verd. Samas täheldatakse tõsist hüpoksiat ja tsüanoosi (sinist tüüpi defekti), lapsed ei ole elujõulised.

Stenoos ja kopsu atresia arteriinablyudayutsya temperatuuril nihe arteriaalse tüve loksutada paremal, seostatakse tihti vatsakese vaheseina defekti ja muid defekte. Tänu oluline vähenemine kopsuarteri kopsudesse voolab veri arteriaalse (Botallo) kanalid ja laienev bronhiaalsesse arterites. Defekti kaasnevad rasked hüpoksia ja tsüanoos (sinine defekti tüüp).

Aordi stenoos ja aterosioon on vasakule aset leidnud arteriaalse trumli vaheseina ümberpaigutamise tagajärg. Need on vähem levinud kui parempoolse vaheseina ümberpaigutamine, sageli kaasneb südame vasaku vatsakese hüpoplaasia. Samal ajal on õige ventrikulaarne hüpertroofia, õige ateiumi laienemine ja terav üldine tsüanoos. Lapsed ei ole elujõulised.

Ahenemine aordi maakitsusel (coarctation), kuni tema atreesia, tasakaalustab arengu tagatiseks ringlusse läbi roietevahelistest, arterid rindkere ja terava hüpertroofia vasaku vatsakese südame.

Arteriaalse kanali (botallova) kanali defekt võib pidada defektiks, kui see esineb samaaegselt ka üle 3-kuuliste lastega. Verevool tehakse vasakult paremale (valge tüüpi vits). Isoleeritud defektne süvend annab kirurgilisele korrigeerimisele.

Kombineeritud kaasasündinud südame defektid. Seas Ühendatud defektid esinevad sagedamini triaad ja tetrad pentad Fallo.Triada Falloimeet funktsioon 3: vatsakese vaheseina defekti, kopsuarteri stenoos ja järelikult hüpertroofia paremal zheludochka.Tetrada Falloimeet turvaelement 4: vatsakese vaheseina defekti, ahenemine kopsuarterisse, aordi dekstrapozitsiya (nihe suhu aordi paremal) ja parema vatsakese hüpertroofia serdtsa.Pentada Fallot peale nende nelja, sealhulgas 5. märk - kodade vaheseina defekti. Kõige tavalisem Fallot (40-50% kõigist kaasasündinud südame defekte). Kõik pahed nagu Fallot täheldatud verevoolu paremalt vasakule, vähendades verevoolu Kopsuvereringe, hüpoksia ja tsüanoos (sinine tüüp vead). Haruldase kombinatsiooni sünnidefekte hulka vatsakese vaheseina defekti stenoosiga vasaku atrioventrikulaarne ava (Lutembacher tõbi), vatsakeste vaheseina defekti ja dekstrapozitsiya aordis (Eisenmengeri tõbi) ja filiaali vasaku pärgarteri kopsuarterist (Bland sündroom - valge - Garland), esmane pulmonaalhüpertoonia (Aerza haigus) sõltuvalt hüpertroofia veresoonte lihaste kihti kopsu (väike arterite, veenide veenuleid) ja teised.

"Valged" südamefaktid: anatoomilised omadused ja parandusmeetodid

Esimene artikkel, mis oli suunatud laste südamehaigustele, käsitleti nende päritolu ja arengut, samuti CHD diagnoositud beebi vanemate tegevust. Täna on teema jätk.

Esimene artikkel, mis oli suunatud laste südamehaigustele, käsitleti nende päritolu ja arengut, samuti CHD diagnoositud beebi vanemate tegevust. Täna on teema jätk.

CHD klassifikatsiooni aluseks on mitu põhimõtet - kõige sagedasem on defektide eraldamine valgeks ja siniseks, see tähendab, et võetakse aluseks lapse naha tsüanoosi (tsüanoosi) olemasolu või puudumine. "Valge" viitab defektidele, milles venoosne veri siseneb süsteemsesse vereringesse, või defektide tõttu tekkiv veri pärineb südame vasakust poolest paremale (vt joonis). Need puudused on järgmised:

  • veeväljasetseptori defektid;
  • kodade vaheseina defektid;
  • avatud arteriaalne kanal;
  • aordi stenoos;
  • aordi koarktatsioon;
  • isoleeritud kopsu stenoos.

Sinine rühm sisaldab defekte, milles suures koguses venoosse verd siseneb süsteemne vereringe ja vere vool elunditesse ja kudedesse, mille tõttu nad omandavad tsüanoosi. Need puudused on järgmised:

  • Falloti haigus (triada, tetrad või pentaand);
  • atreesia (välja arenenud) tritsükliline ventiil;
  • kopsuveenide ebanormaalne sissevool;
  • suurte laevade ülevõtmine;
  • ühine arteriaalne kere.

Lisaks sellele räägib varase alguse tsüanoos kombineeritud (kombineerides mitu defekti samaaegselt) CHD. Räägime kõige tavalisematest vigadest ja kuidas neid parandada.

Interventricular vaheseina defekt (VSD)

Südamehaiguse VSD esinemissagedus on väikelastel 10... 40% -l kõigist südamehaigustest ning see on võrdselt levinud ka tüdrukute ja poiste puhul. Puuduse olemus seisneb vasaku ja parema vatsakese vahelise vaheseina kaotamises. Tänu sellele suurendab arenenud hapniku rikastatud veri võimsamast vasaku vatsakese südamest õigesse, segades seal elunditega tuleva venoosse veri ja läheb kopsudesse rohkem kui tavaline maht. Selle tulemusena on kopsude veresooned üle venitatud ja kopsukude paisub suurenenud verevoolu tõttu. Südame töötab liiga palju koormust, sellepärast suureneb see (hüpertroofiline) ja lõpuks põhjustab see südamepuudulikkust.

Manifestatsioon sõltub defekti asukohast ja selle suurusest. Kui defekt on väike - läbimõõduga kuni 5 mm, siis võib see defekt ilmneda kliiniliselt pikka aega ja mõnikord südame enda kasvu tõttu võib spontaanselt sulgeda lihaste proliferatsioon vaheseina struktuuris. Seejärel tuvastatakse see ainult müra kujul (sünni kuulamine fonendoskoopiga) ausklupiga; ultraheli puhul näete verevoolu ja vere muutusi auku vasakult parema vatsakese ja röntgenkiirte, mõnikord südame varju suurenemise tõttu vatsakeste poolt.

Keskmise suurusega ja suurte kliiniliste ilmingute defektid võivad ilmneda neljandast kuni viiendast elunädalast ja kasvavad kiiresti - kui te ei teosta kiiret südameoperatsiooni, sureb rohkem kui 50% lastest aastas. Raskendatud lapse kasvu ja arengu hilinemisega, südamepuudulikkuse ja püsiva pneumooniaga, mis samuti tapab suurt hulka väikelasi.

Hädaoperatsioonide näited on ravimteraapia ebaefektiivsus, komplikatsioonide ja defektide tekkimine rohkem kui 10 mm, millele on lisatud trumlite seisundi rikkumine. Väikeste kuni 5-6-aastaste defektide puhul täheldatakse beebi, kuna mõnikord kasv võib põhjustada defekti. Kui seda ei toimu, on soovitatav lapsi kasutada 4-12-aastasena. Pärast operatsiooni on kuni 95% lastest täielikult taastunud.

Tehakse radikaalseid operatsioone - see tähendab, et vaheseina on õmmeldakse või tehakse plastilist operatsiooni avatud südamega kunstliku vereringluse tingimustes ("kunstlik süda" töötab lapse südame taga).

Tänapäevastes tingimustes üritavad nad üha enam minimaalselt invasiivseid (madala traumeeruva lapse) meetodeid kasutada - suurte anumate kaudu sisestatakse südamepõletikku spetsiaalne kateeter, mille sees on spetsiaalne plaaster. See on paigaldatud defekti kohale ja see katab mõlemale küljele defekti, tihedalt kinni vaheseina külge. See meetod võimaldab teil operatsiooni kiirelt läbi viia, vähem traumaatilisi lapsele ja vähendada haiglas viibimise aega. 2-3 aastat pärast operatsiooni võivad lapsed normaalse elu olla ja ei erine enam oma eakaaslaste seast.

Interatriaalse vaheseina defekt (ASD)

Arendab 5-15% CHD juhtudest. Anatoomiliselt on paremal ja vasakul atria vahel vahe, see võib olla eri kuju ja suurusega ning selle kaudu lastakse verest vasakpoolsest, võimsamast aatriumist paremale. See defekt on moodustunud ovaalse akna sulgemisega seotud rikkumistega - sünnieelsel perioodil mängib see koos arteriaalse kanaliga mittetoimivate kopsude tõttu möödaviigu auku (vt joonis).

Kui ovaalse akna klapi ummistus on purunenud või vaheseina moodustumine atria vahel on defektne, tekib südame defekt. Sünnitusperioodil on seda defekti raske ära tunda - kui verevool läbi vaheseina. Lapse sünd on õigeaegselt ja normaalse kehamassiga. Sünnitusel, kui kopsud on sisse lülitatud ja verevool on läbi viidud uuel viisil, on kodadevahelise defekti korral parem südant üle koormatud, kõigepealt anrium, seejärel ventrikel, mis võtab rohkem verd ja kopsud on ülekoormatud, sarnaselt DMF-iga.

Selle defekti ilmingud sõltuvad defekti suurusest - kui see ei ületa 5 mm, nagu näiteks avatud ovaalse akna puhul, arenevad lapsed nagu tavaliselt, nõudes vaid vaatlust. Tavaliselt, kui süda kasvab, defekt sulgeb iseenesest. Suuremate defektidega on kliinilised ilmingud erinevad - esimestel kuudel on lastel tavaliselt ninakujulise kolmnurga kerge tsüanoos (tsüanoos), kus need on nutt, nutt ja ärevus. 3-6 kuu vanused lapsed hakkavad oma eakaaslaste taga jääma, nad on kahvatud, õhukesed, kannatavad sageli hingamisteede infektsioonide ja kopsupõletiku all. Kui kuulate südant, on neil spetsiifiline müra ja südame ultraheli näitab selgelt defekti, selle suurust ja verevoolu halvenemist. Radiograafilised kujutised näitavad parema südame laienemist, EKG-l ilmneb parempoolse vatsakese ja hiljem aatriumis ülekoormuse tunnusjoon. Tüsistunud pideva pneumoonia tekke, arütmia teket ja reumaatilisust.

Alise varajases staadiumis on lapsele ette nähtud toetav ravi - kuni laps jõuab umbes 5-aastaseks. See on kirurgilise ravi optimaalne vanus. Kuigi defekt on suur, ilmnevad vereringe ja südamepuudulikkuse nähud - nad töötavad igas vanuses. Kirurgiline ravi on sarnane JPL-iga kirjeldatuga.

Avatud arteriaalne kanal (OAD)

Intrauteraarselt nõutav anum võimaldab lootel vereringe kopsuarterist otse aordi, mööda mittetoimivaid kopse. Intrauteroon, koos ovaalse aknaga, täidab kopsu ringluses olevate ümbersõitude funktsiooni. Pärast sünnitust kaotab arteriaalne kanal oma funktsionaalse tähenduse ja tavaliselt sulgub pärast 15-20 tundi. Kui see ei sulgu pärast 1-2 nädala möödumist beebi elust, peetakse seda südamefaktoriks.

Kardioloogide andmetel esineb OAP ligikaudu 6-18% kõigist südamefaktidest ja poistelt 2-3 korda sagedamini kui tüdrukute puhul. Lisaks sellele on kindel seos enneaegse lahknemise ja avatud kanali sageduse vahel: seda suurem on enneaegsus ja lapse kaal, hiljem kanal suletakse ja sulgemise stimuleerimiseks kasutatakse spetsiaalseid ravimeid.

Kui OAP on aordi verd, kus kopsuagas on kõrgem rõhk ja läbi selle veresooned ja kopsukud. Siis veri, mis ei satu süsteemseks ringluseks, naaseb südame vasakule poole. Selle tagajärjel väheneb verevarustus lapse keha elundeid ja vererõhk väheneb. Järk-järgult moodustub kopsude vereringe kahjustus - kopsu hüpertensioon (kopsude veresoonte tõus) ja südamepuudulikkuse tekkimine.

Võrgu manifestatsioonid sõltuvad kanali laiusest - kitsa kanaliga, lapsed peaaegu ei erine oma eakaaslaste arvust ja nende anomaalia võib ilmneda mõne aasta pärast. Tavaliselt on neil veidi suurem tõenäosus SARS-i tekkeks ja südamepekslemine. Suuremõõtmelise lapsega hakkab enamik lapsi varases eas füüsikalisel arengul, sagedased hingamisteede infektsioonid ja kopsupõletik, sagedased väsimustunne, vaegne imemine, letargia, hingeldamine treeningu ajal, beebi pearingus. Alates lapse vaatamisest võib tuvastada impulsi asümmeetriat ja diastoolse (madalama) rõhu langust ning seda väiksem on rõhk, seda suurem on kanali suurus. Fonendoskoopiga kuulamisel on iseloomulik spetsiaalne "masina" müra südame piirkonnas.

Defekti diagnoosimisel aitab EKG, PCG ja südame ultraheli tuvastada defekt ning saate mõõta kanali suurust ja hinnata minutis läbivat vere kogust. Lisaks sellele märgitakse röntgenkiirgusele südame suuruse suurenemine vasakule. SAD-de oht seisneb südamepuudulikkuse varases arengus, lisaks võivad lapsed arengus kaugelt maha jääda.

OAP-i diagnoosi kindlakstegemisel on näha kanalite ligeerimine. Selle operatsiooni läbiviimiseks on optimaalsed ajaperioodid 12 kuud - 3 aastat, kuid komplikatsioonide tekkimisel on see võimalik igas vanuses. Tavaliselt viiakse praeguses etapis läbi endoskoopiline operatsioon - väikeste punktsioonidega teatud rindkere punktides, instrumentide ja kaamera sisestatakse perikardi piirkonnas ning monitori juhtimisel viiakse läbi kanali ligeerimine ja see kinnitatakse traksidega, mis takistab selle avamist uuesti.

Teine võimalus on sisseviimine läbi ühe lapse suured veenid kateetri abil, millel on spetsiaalne seade, seda nimetatakse okluderiks. Tegelikult on see kork, mis asetatakse torusesse laeva sees ja sulgub seestpoolt. Täieliku taastumise protsess pärast operatsiooni kestab umbes aasta, pärast seda laps ei erine eakaaslastest.

Kopsuarteri stenoos (ALS)

See CHD esineb ligikaudu 9-12% juhtudest ja on sama levinud ka mõlema soo laste puhul. See on selline anomaalia, kui parema vatsakese verevoolu teel kopsu vereringesse on anatoomiline takistus kopsuarteri kitsendamise vormis. Vea võib olla mitmel viisil:

  • klapi kitsendamine (tänu puudulikule arengule klapi liblikad, mis kasvavad koos ja väike auk jääb, ja mõnikord ladestuvad kaltsiumisoolad, veelgi kitsendavad augu);
  • kollakohane või kõhukinnisus - need on arteri lihasearteri struktuuri ebanormaalsused või selle sektsioonide vähearenenud osad.

Verejooks järgneb füsioloogilistele teedele, kuid selle takistusel tekib vähem verevoog õigest vatsakest kopsuarterist ja kopsu vereringest ja see stagneerub vatsakesse. Selleks, et lükata suuremat mahtu kui tavaline, vere maht, parempoolne vatsakese tuleb pingutustega töötada ja see on hüpertroofiline (lihased kasvavad, nagu bicepsi pumpamisel). Kuid ventrikli reservid on piiratud ja selle jõud on ammendunud. See hakkab üle venima ja kaotab oma funktsionaalse eesmärgi, muutub kotti, ei suuda kokku leppida - tekib südamepuudulikkus.

ALS-i kliinik võib ilmneda erineval viisil, see kõik sõltub auku suurusest südames. Kui auk on suurem kui 1 cm, pole plekki rasked, lapse füüsiline areng vastab tema vanusele, ta tunneb end normaalsena ja peaaegu ühtegi kaebust pole märgitud. Diagnoos tehakse tavaliselt hiljaks - vanuses 4-5 kuni 12 aastat, kui kuulate konkreetset südamepekset lapsel.

Kui pilt ilmub selgemalt, kui auk ei ületa 4-5 mm, kurdavad lapsed hingeldust varakult, eriti füüsilise koormuse ajal, kiiresti väsivad, südamevalu tekib. Eriti koormaga - kuid need ei ole märgistatud tsüanoosiga (tsüanoos). Väikelaste vererõhk on vähenenud, paljudel lastel moodustub südameprojektsioonist - "südame kallakust" - selline rindkere väljaulatuv osa. Defekt diagnoositakse kliiniliste andmete alusel, kasutades EKG-d, PCG-d ja ultraheliuuringut, kus saate selgelt näha nii struktuuri enda, defekti suuruse kui ka vereringe häire ulatuse.

Tõsise väärarengu korral on operatsioon näidatud esimesel eluaastal ja optimaalne korrektsiooniperiood on 3-10 aastat. Ravi jaoks on välja töötatud mitut tüüpi kirurgiaid, kuid enamus kirurgia tehakse avatud südames kunstliku vereringe tingimustes. Hiljuti, kopsuarteri klapi aparaadi defektiga saab intravaskulaarseid operatsioone läbi kateetri läbi viia, mis on lastele vähem traumaatilised ja kergemini talutavad. Pärastoperatiivne rehabilitatsioon kestab keskmiselt 1 aasta ja pärast seda saavad lapsed elada nagu tavalised lapsed.

Aordi suu stenoos (SA)

Defekti täheldatakse 2... 11% -l juhtudest kõigi CHD puhul, poisid kannatavad kolm korda sagedamini kui tüdrukud ja sageli on see kombineeritud teiste südame-defektidega. Vea olemus on aordiklapi kahjustuse tõttu klapitüki kokkutõmbumine või deformatsioon. Selle tulemusena moodustub vasakust vatsakust vereplasmast tingitud vererõhu takistus normaalsele aordile. Verevool ei ole ebanormaalne.

Kopsuarteri stenoosiga sarnanevad plekid on sarnased. Tulenevalt asjaolust, et veri ei pruugi tavaliselt läbi kitsa avause läbi voolata, on selle tõukamiseks vajalik vasakpoolse vatsakese võimsam jõud, mis hakkab järsult hüpertroofiaks. See viib järk-järgult vatsakese jõu reservide ammendumiseni ja see hakkab suurenema ja kaotama oma tugevuse. Selle tulemusel moodustub südamepuudulikkus.

Võrgu manifestatsioon sõltub kitsendamise määrast. Väikeste stenoosidega on defekt pikka aega kompenseeritud südame suurenenud töö tõttu ja see ilmneb tavaliselt 5-7 aasta tagant. Kui kitseneb tugev - juba varases eas on terav hais, hingeldus, südamepekslemine ja südamelähedane murus. Üle 2-3-aastasel lapsel ilmneb defekt valu südame piirkonnas, lämbumishäire, südamepekslemine, pearinglus ja peavalu. Rasketel juhtudel nn "minestamine" - minestamine treeningu ajal. Füüsiliselt arenevad lapsed normaalselt, kuid varases lapsepõlves leitakse kahvatut nahka.

Diagnoosi südame kuulamisel võib kahtlustada. Ja seda kinnitavad EKG, PCG ja lõpuks ultraheliga, kus saate hinnata kitsuse suurust ja vereringehäirete ulatust.

Enamikke lapsi ei kohelda kohe, vaid spetsiaalsete preparaatide, spetsiaalse ravi, motoorika ja füüsilise koormuse abil. Operatsioon on vajalik tugevalt väljendunud defekti jaoks. Vererõhu häirete raskuse suurenemise ja minestamise väljanägemisega viiakse korrektsioon läbi spetsiaalselt kavandatud operatsioonide. Eriti hästi vastsündinutele ja väikelastele on ennast tõestatud intravaskulaarsed meetodid: suuremahuliste anumate kaudu sisestatakse kateetri lõpus õhupall, mis on paksu ala pumbatud. Lastel olevate veresoonte elastsuse ja elastsuse tõttu on defekt korrigeeritud. Kahjuks võib see defekt 50% juhtudest uuesti ilmneda klapipiirkonna põletikuliste muutuste tõttu.

Aordi koarktatsioon (SV)

Selle defekti esinemissagedus on umbes 7-16% kõigist CHD-dest, 2-4 korda sagedamini poisid kannatavad. Defekti olemus on aordikiruumi kitsendamise kaasasündinud moodus algusest (vasakust vatsakest väljumiseks), rindkerest või isegi kõhuosast. Sageli kombineerituna teiste vigadega, eriti OAP-ga. Kliiniliselt on CA sarnane aordi stenoosiga, kuid on tavaliselt rohkem väljendunud, eriti kui kitsendus on väike. Imikutel on raske: esimestel päevadel on esinenud õhupuudust, raskusi toitmisega - lapsed muretsevad, räägivad rinnaga, loksutades imed. Imikute nahk on kahvatu, südamelöök on hääldatud, pulsis on erinevates kehaosades ebavõrdselt määratud, südame murut kuuldakse, lapsed halvasti kasvavad. SARS ja kopsupõletik pidevalt haigeks, areneb südamepuudulikkus.

Kui defekt on tõsine, toimub ravi igas vanuses, kuid parim on 6-10 aastat. Operatsioon toimub avatud südamega, defektne piirkond eemaldatakse ja servad on kas õmmeldud või kui defekt on pikk, asendatakse need spetsiaalse proteesiga. Hiljuti on kasutatud operatsiooni, mis seisneb laeva sees oleva ballooni kateetri sisselaskmises ja kitsarütmia venitamises, kuid võimalike komplikatsioonide (aordi seina purunemine, verejooks) kasutamisel kasutatakse harva.

Järgmine kord räägime "sinistest" vigadest.

Laste sünnikahjustused: klassifikatsioon, tuvastamise ja ravi meetodid

Anatoomilisi kõrvalekaldeid südamelihase struktuuris, selle ventiilides ja veresoontes, mis tekkisid enne lapse sündi, nimetatakse kaasasündinud südamerikke. Need põhjustavad verevarustust organismis ja kogu vereringesüsteemis.

Sinise või kahvatu nahavärvuse, südamehoogude ja laste aeglase arengu ilmneded sõltuvad südamefunktsiooni tüübist. Neid ühendavad tavaliselt kardiovaskulaarsete ja kopsude süsteemide funktsionaalsus. Kõige tavalisem ravi on operatsioon.

Lugege seda artiklit.

Südamehaiguse põhjused

Kromosoomi struktuuri häired, geenimutatsioonid ja välistegurite kokkupuude võivad põhjustada südamefunktsiooni tekkimist, kuid sagedamini mõjutavad kõik need tegurid samaaegselt.

CHD etioloogia (kaasasündinud südamehaigus)

Kromosoomide osa, muutunud geenijärjestuse osa kustutamisel või kahekordistamisel on atria, vatsakeste või nende kombinatsiooni vahel septa defektid. Sugukromosoomide geenide ümberkorralduste korral diagnoositakse sagedamini aordi valendiku kitsendamine.

Geneetilised mutatsioonid põhjustavad tavaliselt südamevigade ja teiste elundite kahjustuste samaaegset arengut. Päranditüübid on seotud X-kromosoomiga, mis on edastatud domineerivatele või retsessiivsetele geenidele.

Keskkonnategurite mõju rase naisele on esimesel trimestril kõige ohtlikum, sest praegu toimub looteorganite moodustumine. Kaasasündinud südamehaigused põhjustavad:

  • Viiruslikud haigused: punetised, tuulerõug, tsütomegaloviirus, adenoviirusnakkus, hepatiit C.
  • Tuberkuloos, süüfilis või toksoplasmoos.
  • Ioniseeriva või röntgenikiirguse mõju.
  • Alkoholi tarbimine, suitsetamine või narkomaania.
  • Tööstuslikud ohud: kemikaalid, tolm, vibratsioon, elektromagnetväljad.

punetisteviirus põhjuste nägemispuudulikkus tingitud glaukoom, katarakt, aju alaarengut, strukturaalsete kõrvalekallete skelett, kuulmislangus, samuti patoloogiate nagu Fallot defektide vaheseintega südame, ebanormaalne asend suurtes veresoontes. Pärast sündi arterioosjuha jääb avatuks ja aordi ja kopsuarteri võib tulla ühises barrel.

Saavatel raseda alkoholi, amfetamiini, krambivastast ravimeid, liitiumi soolad ja progesterooni, mis on tähistatud võime säilitada tiinust võivad lihtsustada ahenemine kopsuarterisse, aordiklappi defekte, kodade või vatsakeste vaheseina.

Suhkurtõbi ja eesnäärme diabeedi seisund emaselt põhjustavad veresoonte ebanormaalset positsiooni ja südame seinte terviklikkuse puudumist. Kui rase naine kannatab reumatoidartriidi või reumaatilise südamehaiguse korral, suureneb lapse südamehaiguse tõenäosus.

Lapsed kannatavad defektidega sagedamini, kui:

  • Eeldatav ema alla 15, üle 40-aastane;
  • raseduse esimene trimestril oli raske toksiline;
  • esines abordi võimalus;
  • endokriinsete organite toimimisel esines kõrvalekaldeid;
  • lähisugulased, kes kannatasid südame arenguhäiretest alates lapsepõlvest.

Funktsionaalsete häirete tekke mehhanism

Mõjul riskitegureid rikkumise struktuuri kromosoomi seade loote ei esine õigeaegse sulgemise piirete kodade südames, klapid moodustatud ebaregulaarne antaoomiale esmane süda toru pööratakse piisavalt, ja laevade muutuvad nende asukohast.

Tavaliselt on pärast sünnitamist lastel ovaalne avanemine atria ja arteriaalse kanali vahel suletud, kuna nende toimimine on vajalik ainult emakasisese arengu perioodiks. Kuid mõnedel kaasasündinud häiretega lastel jäävad nad avatuks. Kui lootel on emakas, ei kannata selle vereringet ega sünnitust või hiljem südame töö kõrvalekaldeid.

Ajastus rikkumise sõltub ajast overgrowing augud ühendab suured ja väikesed ringlusse aste hüpertensiooni hingamissüsteemi ja üldise seisundi beebi, võimalus arendamiseks adaptiivne reaktsioone.

Niinimetatud kahvatu väärarengute areng on omavahel seotud verega suurest vereringest kopsuveresooni, pulmonaalse hüpertensiooniga. Ilma operatsioonita elab ainult pooled lapsed kuni ühe aastani. Nende väikelaste suremuse suur tõenäosus on seotud vereringevaratõrje suurenemisega.

Kui laps on välja kasvanud ohtliku vanuse, väheneb vere väljavool kopsuannetesse ja tervislik seisund paraneb, kuni kopsude vereringe süsteemis suurenevad sklerootilised muutused ja rõhk.

"Siniste" väärarendite ilmnemine viib venoossesse arterisse, mis põhjustab vere hapnikusisalduse vähenemist - hüpoksemia. Vereringe häirete teke läbib mitmeid etappe:

1. Riigi destabiliseerimine nakkushaiguste ja muude seonduvate haiguste korral.

2. Suure ringi vereringe on ülekoormatud, väikeses verevoorus ei piisa.

3. Tagatislaevad arenevad - tervislik seisund stabiliseerub.

4. Pikaajaline ülekoormus südamelihas nõrgestab.

6. Progress südamepuudulikkuse korral.

Kirurgiline ravi on näidustatud defektidega, millele on lisatud naha sinakas värvus, võib-olla varemgi.

Kaasasündinud südamerelvade klassifikatsioon

Südame defektide kliiniline pilt võimaldab eristada kolme tüüpi: "sinine", "kahvatu", verevoolu väljumise takistamine ventriketest.

Fallot haigused ja suurte anumate positsioonide rikkumised, spliceeritud kolmikventiil on üheks puuduseks koos tsüanootilise nahavärviga. "Pimedate" defektide korral viiakse veri arterist venoossesse voodisse - suletud arteri kanalisse, südame seinte struktuuri anomaaliasse. Vereülekannete raskused vatsakestest on seotud veresoonte kitsendamisega - stenoos, aordi koarktatsioon, kitsas kopsuarter.

Kaasasündinud südame defektide klassifitseerimisel saab valida kopsude verevarustuse halvenemise põhimõtte. Sellise lähenemisviisi abil saab eristada järgmisi patoloogilisi rühmi:

  • kopsu ringlus ei ole katki;
  • suur verevool kopsudesse;
  • viletsus verevarustuses kopsudesse;
  • kombineeritud defektid.
CHD struktuur, sõltuvalt hemodünaamiliste häirete tüübist

Kopsuväli on normaalselt lähedane.

Sellisteks defektideks on aordi kitsendus, selle ventiili puudumine või sulgemine, kopsuarteri klapipuudulikkus. Vasaku aatrium võib esineda vaheseina, jagades selle kaheks osaks - moodustub kolmekordse südame tüübi patoloogia. Mitraalklapp võib deformeeruda, tihedalt tihendada, kitsenev.

Suurenenud verehulk kopsudes

Võib esineda valgeid defekte: defektid vaheseintes, suurte veresoonte fistul, Lutambashi haigus. Naha tsüanoos areneb suurte avadega interventrikulaarses vaheseinas ja trikusseadme klapiga ummistumisel koos avatud rõhkuga arteriaalse kanalisatsiooni kaudu kopsu vereringesüsteemis.

Kopsude madal verevool

Ilma tsüanoosita leevendab kopsude verevoolu tagav arter. Südame struktuuri keerulised patoloogiad - Fallot, Ebsteini defektid ja parema vatsakese vähenemine on kaasas naha sinakas värvusega.

Kombineeritud puudused

Nende hulka kuuluvad südamekambri ja suurte anumate vahelise kommunikatsiooni rikkumised: Taussig-Bingi patoloogia, kõrvalekalded aordist või kopsuarteri väljutamine vatsakestest, kahe vaskulaarse kooniku asemel, on üks tavaline.

Märgid südamepuudulikkuse esinemisest lapsel

Sümptomite raskusaste sõltub patoloogilisest tüübist, vereringevarustuse mehhanismist ja südame dekompensatsiooni ajast.

Kliiniline pilt võib sisaldada selliseid märke:

  • tsüanootilised või kahvatulised limaskestad ja nahk;
  • laps muutub rahutuks, nõrgestab toitmise ajal kiiresti;
  • hingeldus, kiire südamelöök, õige rütmi rikkumine;
  • füüsilise koormusega sümptomid süvenevad;
  • kasvu ja arengu viga, aeglane kehakaalu suurenemine;
  • kuulates on südame murus.

Hüdodünaamiliste häirete progresseerumisel ilmnevad tursed, südame suuruse suurenemine, hepatomegaalia ja emaseerumine. Infektsiooni lisamine võib põhjustada kopsupõletikku, endokardiiti. Tüüpiline komplikatsioon on aju, südame, perifeerse veresoonte veresoonte tromboos. On hingeldamise ja tsüanoosi tekkepõletik, minestamine.

Lastel CHD sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta vaadake seda videot:

CHD diagnoosimine

Inspekteerimisandmed aitavad hinnata nahavärvi, helkuri esinemist, tsüanoosi, auskulatsiooni, mis näitab südamelöökide, nõrgenemist, lõhkumist või intensiivsust.

Sarnase südamehaiguste kahtlusega instrumentaalne uuring hõlmab järgmist:

  • Rinnaõõne röntgenograafia diagnoosimine;
  • EKG;
  • ökoloogia eksam;
  • Fono-KG;
  • angio-KG;
  • südame kõlab.

EKG-märgid: erinevate osade hüpertroofia, juhtivuse kõrvalekalded, häiritud rütm. Igapäevase jälgimise abil ilmnevad varjatud arütmiad. Phonokardiograafia kinnitab ebanormaalsete südame toonide, müra olemasolu.

Rütmograafidel uurige kopsu mustrit, südamepaigust, kontuure ja suurust.

Eholoogiline uuring aitab määrata valvulaarse aparatuuri anatoomilisi kõrvalekaldeid, vaheseinaid, suurte veresoonte asendit ja müokardi motoorset võimekust.

Kaasasündinud südamevea ravivõimalused

Ravi meetodi valik sõltub lapse seisundi - südamepuudulikkuse, tsüanoosi - raskusastmest. Vastsündinud beebi puhul võib operatsiooni edasi lükata, kui need märgid on nõrgalt ekspresseeritud, mis nõuab pidevat monitooringut südame kirurgi ja pediaatri järele.

CHD ravi

Narkootikumide ravi hõlmab südamepuudulikkust kompenseerivate ravimite kasutamist: vasodilataatorit ja diureetikume, südameglükosiide, antiarütmikumeid.

Antibiootikume ja antikoagulante võib määrata, kui on näidustatud või tüsistuste vältimiseks (kaasuvate haigustega).

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon on ette nähtud hapnikupuuduse korral, et ajutiselt leevendada lapse seisundit. Sellistel juhtudel on peamised laevad peidetud anastomoosid (ühendused). Selline ravi on lõplik kombinatsioonide või komplekssete südamehäirete korral, kui radikaalset ravi pole teostatav. Rasketes olukordades on näidustatud südame siirdamine.

Soodsates tingimustes toimub pärast palliatiivset kirurgilist ravi plastilist kirurgiat, südame vaheseina sulgemist ja defekti intravaskulaarset blokeerimist. Suurte anumate patoloogia puhul kasutatakse osa eemaldamist, kitsendatud piirkonna ballooni laienemist, klapi või stenoosi plastikreparaati.

Kaasasündinud südame defektide prognoos

Südamehaigus on vastsündinutel kõige sagedasem surmapõhjus. Kuni ühe aastani suri 50 kuni 78 protsenti lastest ilma südame kirurgia üksuse spetsialiseeritud hoolduseta. Kuna operatsioonivõimalused on suurenenud täiustatud seadmete väljanägemisega, laienevad kirurgilise ravi näitajad, need viiakse läbi varases vanuses.

Pärast teist aastat kompenseeritakse hemodünaamilisi häireid, laste suremus väheneb. Kuid südamelihase nõrkuse märke järk-järgult progresseerudes ei ole enamikul juhtudel võimalik välistada operatsiooni vajadust.

Ennetusmeetmed raseduse planeerimiseks

Raseduse planeerimisel lastel südamehaiguse riskiga naistel tuleb konsulteerida meditsiinilise geneetikeskusega.

See on vajalik endokriinsüsteemi haiguste, eriti suhkurtõve või selle vastuvõtlikkuse, reumaatiliste ja autoimmuunhaiguste korral ning nende lähisugulastega, kellel esineb arenguhäireid, esinemise korral.

Esimese kolme kuu jooksul peaks rase naine välistama kontakti viirus- ja bakteriaalsete haigustega patsientidega, võttes ilma arsti soovituseta ravimeid, loobuma täielikult alkoholi, narkootiliste ainete, suitsetamise (sealhulgas passiivse) kasutamisest.

Kahjuks pole kaasasündinud südamehaigus haruldane. Kuid meditsiini arenguga võib isegi seda probleemi lahendada, mis suurendab lapse võimalusi õnnelikuks ja pika eluea jooksul.

Näpunäiteid vanemate kohta, kelle lastel on kaasasündinud südamehaigus, vaadake seda videot:

Operatsioon võib olla ainus võimalus interatriaalse vaheseina defektiga patsientidel. See võib olla kaasasündinud defekt vastsündinutel, mis ilmnevad lastel ja täiskasvanutel, teisene. Mõnikord on iseseisev sulgemine.

Õnneks ei diagnoosita sageli südame ektoopiat. See vastsündinu patoloogia on selle tagajärgedega ohtlik. See juhtub rindkere, emakakaela. Selle kindlakstegemise põhjused ei ole alati võimalikud, rasketest valikuvõimalustest, ravi on mõttetu, lapsed surevad.

Isegi vastsündinu võib panna pahkluusid. Selle kaasasündinud patoloogia võib olla mitut tüüpi: dyad, triada, tetrad, pentad. Ainus väljapääs on südameoperatsioon.

Avastatud aordiabi südamehaigus võib olla mitut tüüpi: kaasasündinud, kombineeritud, omandatud, kombineeritud, stenoosi ülekaal, avatud, aterosklerootiline. Mõnikord teevad nad ravimit, muudel juhtudel salvestab ainult kirurgia.

Kaasaegsetes diagnostikakeskustes võib südamehaigusi määrata ultraheli abil. Lootes on see näha 10-11 nädala tagant. Kaasasündinud sümptomid määratakse kindlaks ka täiendavate kontrollimeetodite abil. Vead struktuuri määramisel ei ole välistatud.

Mõned omandatud südamepuuded on täiskasvanutele ja lastele suhteliselt ohutuks, viimased vajavad ravi ravimitega ja kirurgiaga. Millised on väärarengute põhjused ja sümptomid? Kuidas on diagnoos ja ennetus? Kui paljud elavad südamepuudusega?

Tavaliselt tuvastatakse arteriaalse kere suhteliselt tugev väärareng isegi lootes. Kuid seoses vanade seadmetega võib seda juba vastsündinutel leida. See on jagatud PRT tüüpi. Põhjused võivad olla nii pärilikud kui vanemate elustiilid.

Kui rasedus on tulnud ja südamepuudused on tuvastatud, siis mõnikord nõuavad arstid abordi või lapsendamist. Millised tüsistused võivad esineda emadele, kellel on kaasasündinud või omandatud defektid raseduse ajal?

Imetavatel on avastatud aort-kopsufistul. Uued lapsed on nõrgad, halvasti arenenud. Lapsel võib olla õhupuudus. Kas aordo-kopsu fistul on südame defekt? Kas nad võtavad ta armeesse?

Pinterest