Primaarne kopsu hüpertensioon: haruldane ja halvasti mõistetav haigus

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on primaarne pulmonaalne hüpertensioon üks kardiovaskulaarsüsteemi kõige haruldasemaid haigusi.

Vastasel korral nimetatakse seda ka idiopaatilise kopsuarteri hüpertensiooniks, Aerza haiguseks, Escudero sündroomiks või must tsüanoosiks. See haigus pole täielikult mõistetav ja surmav, sest see toob kaasa pöördumatuid ja eluiga mitte ühilduvaid muutusi kopsude ja südame aktiivsuses.

Haiguse kirjeldus

Haigus kuulub vaskulaarsete patoloogiate kategooriasse, kus inimese plaanide veresoonkonna veresoonkond tõuseb ebatavaliselt kõrgele tasemele.

Haiguse idiopaatilise vormi arengu mehhanismi ei ole piisavalt hästi uuritud, kuid mitmed teadlased leiavad sellised peamised patofüsioloogilised nähtused nende päritolu järjekorras:

  • vasokonstriktsioon - kopsude veresoonte luumenuse järk-järguline kitsendamine;
  • muutused veresoonte elastsuses, mille seinad muutuvad habrasemaks;
  • kopsu veresoonte liigne vähenemine - teatud laevade täielik või osaline sulgemine kopsudes nende funktsioonide kadumisega;
  • suurenenud vererõhk töötavatel laevadel nende liigse koormuse tõttu;
  • südame parema vatsakese ülekoormus ja selle pumpamise funktsiooni halvenemine;
  • südame kulumine, kopsu südame sündroomi areng.

Esimene mainitud haigus meditsiinilises kirjanduses pärineb 1891. aastast. Sellest ajast alates on teadlased leidnud, et:

  • Enamik patsiente haigestub suhteliselt noorena - umbes 25-35 aastat. Kuid üksikjuhtudel on olnud haigusi, mis mõjutavad eakaid või imikuid.
  • Kandke idiopaatilist kopsuarteri hüpertensiooni, valdavalt naisi - umbes 75-80% kõigist patsientidest.
  • Haiguste sagedus on 1-2 inimest miljoni kohta.
  • Kõigist südamehaiguste patsientidest ei ületa selle haiguse juhtude arv 0,2%.
  • Seal on perekondlik eelsoodumus - 10% juhtudest tuvastati haiguse pärilik juured.

Põhjused ja riskifaktorid

Idiopaatilise kopsuvererõhu olulised põhjused ei ole kindlaks tehtud. Arvestatakse mitmeid teooriaid selle haiguse käivitusmehhanismi kohta:

  • Gene mutatsioon. 20-30% -l patsientidest leiti muteerunud BMPR2 luuvalgu retseptori geen. See seletab asjaolu, et haigus võib mõnikord olla pärilik. Järgnevatel põlvkondadel esineb see samal ajal raskemas ja pahaloomulisemas vormis.
  • Autoimmuunhaigused. Näiteks on mõnedel juhtudel olemas süsteemne erütematoosluupus ja kopsude idiopaatiline hüpertensioon.
  • Vasokonstriktiivsete ainete tootmine kehas, mis võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.
  • Väliste faktorite mõju, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kopsuarterites. Seega on mõnede ravimeid või tuntud vaskulaarse trombemboolia tungimist tööajal seostatud primaarse pulmonaalse hüpertensiooni järgneva esinemisega 15-20% juhtudest.

Selle haiguse riskirühm hõlmab järgmist:

  • noored naised, eriti need, kes on sünnitanud ja kasutanud pikka aega suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid;
  • autoimmuunhaigustega patsiendid;
  • HIV-nakkusega viiruse herpesviirus;
  • kelle lähedased sugulased kannatasid selle haiguse all;
  • inimesed, kes võtavad anorektiliste toimete ravimid, kokaiin või amfetamiinid;
  • portaalhüpertensiooni all kannatavad isikud.

Kliinik: tüübid ja vormid

Erinevalt sekundaarse kopsuarteri hüpertensioonist lastel ja täiskasvanutel esineb selle haiguse esmane (idiopaatiline) vorm hingamisteede, veresoonte ja südamega märkimisväärsete patoloogiate puudumisel.

Vastavalt WHO 2008. aasta klassifikatsioonile eristatakse järgmisi kopsu idiopaatilise hüpertensiooni tüüpe, sõltuvalt selle esinemise kavatsusest:

  1. Perekond või pärilik - pärilike teatud geenide geneetilise mutatsiooni tõttu.
  2. Sporaadiline:

  • toksiinide või ravimite poolt põhjustatud;
  • teiste somaatiliste haigustega, sealhulgas autoimmuunsete ja nakkuslike haigustega seotud;
  • hüpoksia põhjustatud - need on kõrgel ja põhjapoolne hüpertensioon, mis on tingitud kopsude ebapiisavast kohanemisest kõrgete alade ja Põhja-järgse piirkonna eriliste ilmastikutingimustega;
  • vastsündinute kopsu hüpertensioon;
  • mitmete ebaselgete tegurite tõttu (seotud metaboolsete ja onkoloogiliste haiguste, verehaiguste jnega).

Patsiendi kopsudes esinevate morfoloogiliste muutuste tüübi järgi eristatakse järgmisi haigusseisundeid (Belenkov Yu.N., 1999):

  • pleekotiline kopsuarteriopaatia - arterite pöörduv kahjustus;
  • korduv kopsuarteri trombemboolia - arteriaalse kopsu kahjustus verehüüvete poolt, millele järgneb veresoonte obstruktsioon;
  • kaasasündinud kopsuhaigus - kopsuveenide ja venuleede sidekoe ületäitumine;
  • kapillaarse kopsu hemangioomatoos on kopsude kapillaarse vaskulaarse koe healoomuline proliferatsioon.

Haiguse olemuselt eristavad selle vormid tingimusteta:

  • pahaloomulised - sümptomid liiguvad mõne kuu pärast kõige raskemini nende ilmnemiseni, surm tekib aasta jooksul;
  • kiiresti arenev - sümptomid arenevad üsna kiiresti, paari aasta jooksul;
  • haiguse aeglaselt progresseeruv või aeglane vorm, mille peamised sümptomid jäävad pikka aega märkamatuks.

Oht ja tüsistused

Haiguse mehhanism on selline, et proportsioonis kopsu veresoonte rõhu suurenemisega suureneb ka südame parema vatsakese koormus, mis järk-järgult laieneb ja peatub selle funktsionaalse koormusega toimetulek.

Lisaks on tõsiste komplikatsioonide seas järgmised:

  • südame rütmihäired;
  • sünkoopilised seisundid;
  • kopsuarteri trombemboolia;
  • kopsu vereringe süsteemi hüpertensiivsed kriisid.

Kõik need kaasnevad diagnoosid oluliselt halvendavad patsiendi haigusseisundit ja võivad isegi surmaga lõppeda ilma korraliku arstiabita.

Kuidas sünnikaalude defekte diagnoosida ja millised sümptomid peaksid tähelepanu pöörama, loe siit.

Käesolevas väljaandes on kirjeldatud omandatud mitraalse südamehaiguse ravimise üksikasju.

Terapeutiline protsess: alates diagnoosist kuni ravi saamiseni

Lühidalt öeldes saab kogu terapeutilist protsessi iseloomustada, kasutades selle kolme peamise etapi kirjeldust: sümptomite tunnustamine, kvalifitseeritud meditsiiniline diagnoosimine, efektiivsete ravimeetodite kasutamine.

  • hingeldamine pinge all;
  • südamepekslemine;
  • rindkerevalud;
  • nõrkus ja väsimus;
  • pearinglus ja minestamine;
  • jalgade turse;
  • tsüanoos (sinine), kõigepealt alumisest ja siis ülemisest otsast;
  • hoormatu hääl;
  • sõrme kuju muutmine - need muutuvad nagu "kobarad".

Haiguse progresseerumisel ilmnevad sümptomid: kui haiguse ilmnemisel ilmnevad kõik sümptomid ainult füüsilise koormuse ajal, ei lase neil lõppstaadiumis patsiendist isegi puhata, lisaks maksa ja seedimisega astsiidid liidetakse.

  • ajaloo, sh perekonna analüüs;
  • välisekspertiis, et otsida haiguse nähtavaid sümptomeid;
  • elektrokardiograafia, et uurida südame aktiivsust;
  • röntgenograafia ja südame ultraheli;
  • kopsu spiromeetria;
  • kopsuarteri kateteriseerimine selle rõhu mõõtmiseks (üle 25 mm Hg püsimisel - pulmonaalse hüpertensiooniga diagnostiline kriteerium);
  • test kopsuarteri võimekuse laiendamiseks;
  • testi patsiendi seisundit enne ja pärast treeningut;
  • laboratoorsed vereproovid.
  • elustiili muutus (soolavaba dieet koos väikese koguse vedelikuga, kehaline koormus);
  • hapnikuravi.

Ravimite sümptomaatiline ravi:

  • diureetikumid;
  • kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem);
  • vasodilataatorid (prostaglandiinide rühm);
  • antikoagulandid (varfariin, hepariin);
  • bronhodilataatorid (eufilliin);
  • kursuse ravi lämmastikoksiidiga.
  • aju südamepuudulikkuse või kodade septostoomia vaheline aukude kunstlik loomine;
  • verehüüvete eemaldamine kopsuarteritest;
  • kopsu või süda ja kopsu siirdamine.

Lisateave selle haiguse kohta videote esitlusest:

Prognoosid

Prognoos on ebasoodne, kuna haiguse põhjuslik mehhanism ei ole lõpuni teada ning seetõttu on raske täpset ravi valida.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust võib idiopaatilise hüpertensiooniga inimene elada mitu kuud kuni viis aastat või kauem. Ravi saavate patsientide keskmine eeldatav eluiga on umbes 2,5 aastat. Patsiendid, kes on diagnoosinud vähemalt 5 aastat või rohkem, umbes 25% primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidest.

Ennetusmeetmed

Selle haiguse spetsiifilist vältimist ei ole. Patsiendid, kellel on oht, on eelistatult:

  • jälgige oma tervist, eriti - jälgige regulaarselt kopsude ja südame seisundit;
  • ärge suitsetage ja jälgige oma kehamassi;
  • ei ela mägismaa, polaarsed ja ökoloogiliselt ebasoodsad piirkonnad;
  • vältida hingamisteede haigusi, nakkuslikke üleujutusi;
  • kui võimalik, loobuge treeningust, jättes selle täielikult välja.

Asjaolu, et idiopaatiline kopsu hüpertensioon on praktiliselt ravimatu, on meditsiiniline fakt. Kuid iga inimese jõud teha kõik, et vältida sellise diagnoosi ilmumist.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga kliinilise diagnoosimise ravi

Kopsu hüpertensiooni surve

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio kasutamist. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Hingamisteede haiguste hulka kuuluvad pulmonaalne hüpertensioon, mida esineb täiskasvanutel ja lastel. Haiguse oht on see, et selle esmased ilmingud sarnanevad teiste kopsuprobleemidega ja on raske täpselt diagnoosida, mis on selle algpõhjus. Seega hüpertooniatõve kahtluse korral ei saa diagnoosimisuuringute ja ravi korral kõhklema. Mida kiiremini tuvastatakse hüpertensioon, seda tõenäolisem on patsiendi taastumine.

Tüübid ja vormid

  • äge algatus ja kiire progresseerumine;
  • parema vatsakese puudulikkus;
  • hapniku taseme langus veres ja selle tulemusena - elundite kudedes;
  • kopsuarteri surve järsk langus.
  • kopsudes tungivate laevade pigistamine;
  • muutused keha kudede struktuuris.
  • kopsuarteri rebenemine;
  • bronhiaalne verejooks;
  • subaraknoidne hemorraagia.
  • hingeldus, öösel une ajal;
  • Hingamispuht lamavas asendis.

Tagasi sisukorra juurde

Kopsuarteri hüpertensiooni põhjused

Kopsuhaiguse kroonilised vormid võivad põhjustada hüpertensiooni.

Hüpertensioon võib tekkida ägedas ja kroonilises vormis. Üks või teine ​​võimalus sõltub sümptomite ajast. Kui patsiendi seisund mõne tunni jooksul kiiresti halveneb, siis täheldatakse ägedat hüpertensiooni. Kopsu hüpertensiooni kroonilist vormi iseloomustab pikaajaline aeglane areng, mis kestab paar nädalat, aasta või mitu aastat.

Sõltuvalt algpõhjust võib inimesel esineda idiopaatiline (esmane) pulmonaarne arteriaalne hüpertensioon, mis on tekkinud vastsündinutel vanematelt ja arenenud vanemas eas ja teiseste, omandatud elutegevuse protsessis. Sekundaarne kopsu hüpertensioon tekib, kui patsiendil on:

  • südamepuudulikkus;
  • veresoonte põletik (vaskuliit);
  • südamehaigused;
  • kroonilised probleemid, mis mõjutavad kopse;
  • kardiogeenne emboolia ja muud vaskulaarsüsteemi probleemid;
  • ainevahetushäired;
  • reisi mägismaale.

Kui arst ei suuda täpselt välja selgitada, mis haiguse arengut on põhjustanud, diagnoositakse patsiendil idiopaatilist kopsuapatoloogiat. Päriliku hüpertensiooni korral võivad sümptomid olla rasestumisvastaste vahendite kasutamisel või progresseeruva autoimmuunprotsessi tõttu tekkida.

Tagasi sisukorra juurde

Arengumehhanism

Vere veresoonte kitsendamise taustal tekib tromboos.

Enne hüpertensiooni ilmumist selgub, et vaskulaarsüsteemis esineb ebaregulaarsusi: lüngad väikeste ja keskmise suurusega anumates vähenevad järk-järgult. Selle tagajärjel paisub anumate sisemine vooder. Kui patsiendil tekivad kopsuarteri struktuuri tõsised rikked, hakkab selle lihaskiht hakkama lagunema. Veresoonte terviklikkuse rikkumine põhjustab kroonilist tromboosi ja vasokonstriktsiooni. Kogu laevade probleemide kompleks põhjustab nende vererõhu suurenemist, mis on kopsu hüpertensioon. Sellise probleemi korral paraneb parempoolse vatsakese töö. Pinge tõttu on selle seinad hüpertroofia. Lisaks muutub ventriklik halvemaks, põhjustades patoloogiat, mida nimetatakse "kopsu süda" - õige ventrikulaarne südamepuudulikkus.

Tagasi sisukorra juurde

Voolu kraadid

Haigusaste sõltub sellest, kui raske hüpertensioon on:

  1. Hüpertensiooni 1. klass esineb patsiendi peaaegu tähelepanuta. Ta ei tunne energia puudumist. Tavaline füüsiline koormus ei tekita ebamugavust, pärast seda ei esine väsimust. Rinnas ei esine hingeldust ja valulikku aistingut.
  2. 2. astme arenguga on patsiendil füüsiline koormamine raske toime tulla. Kui patsient rahul on, ei tekita midagi häirivat, kuid normaalse igapäevase koormusega ilmnevad hingamisraskused, pearinglus ja väljendunud väsimus.
  3. Kui haigus jõuab 3. astmesse, ilmnevad 2. astme sümptomid kehas väikeste koormustega.
  4. Viimase 4 ° C juures on pidev väsimus, õhupuudus ja valu rinnus, isegi füüsilise koormuse puudumisel.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpertensiooni sümptomid

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel muutub hääl hirmuliseks.

Kompenseeritud hüpertensioon esineb tihti ilma iseloomulike sümptomitega, nii et seda avastatakse liiga hilja tähelepanuta jäetud seisundis. Esimene ilmingud ilmnemiseks kõrgematel kopsuarteri rõhu (hüpertensiooni), kui määr ületada rohkem kui 2 korda. Kõige sagedasemad kopsu hüpertensiooni tunnused:

  • düspnea, rahulikult esinev;
  • kaalulangus;
  • vähese kehalise aktiivsusega väsimus;
  • impulsi suurenemine;
  • viletsus häält;
  • köha.

Lisaks tekitab patsient pearinglust ja võib nõrkustunne südame rütmihäirete ja aju akuutse hapnikuvaeguse tõttu. Rasketel juhtudel põhjustab patsient köha verd, rinnaku taga on tugev valu, alajäsemed on paistes ja maks on valulik. Tulenevalt asjaolust, et enamik sümptomeid pulmonaalse hüpertensiooni peetakse mitte-spetsiifiline, diagnoosi ei saa põhineda üksnes patsiendi tundeid. Seetõttu on vaja põhjalikku diagnoosi.

Tagasi sisukorra juurde

Mis on ohtlik patoloogia?

Raske hüpertensioon põhjustab komplikatsioone. Kuna südame paremaks vatsakeseks on kõige rohkem, välja arvatud selle puudulikkus, areneb kodade virvendus. Kopsuarteri hüpertensioonil esineb kopsude veresoonte tungimine. Võimalikud on ka hüpertensiivsed kriisid, mis ilmnevad kopsuturse tagajärjel. Patsiendil on raske hapniku puudus (tavaliselt esineb öösel), ta kinnine köha, mis tekitab röga, mõnikord koos verega. Patsient muutub siniseks, tema kaela venud paisuvad ja pulseeruvad selgelt. Lisaks sellele võib patsient, kellel esineb kopsu hüpertensiooni sündroom, surra ägeda või kroonilise kopsu- ja südamepuudulikkuse või vereringe kopsuarteri blokeerimisega.

Tagasi sisukorra juurde

Haiguse diferentseeritud diagnoos

Sage hingeldus - signaal kehasse hüpertensiooni esinemise kohta.

Patsiendid, kellel on seletamatu õhupuudus, pöörduge arsti poole, kellel on selle kohta kaebused. Arst viib läbi patsiendi üldise uuringu. Selle protsessi käigus leitakse sinine nahk tänu taastatud hemoglobiini sisalduse suurenemisele veres. Kui sõrmed phalanges deformeeruvad, eeldades, et "kobarad" on välimus ja küüned näevad välja nagu "kellade klaasid", tähendab see seda, et patsiendil on haigus juba pikka aega.

Pulmonaalse hüpertensiooni üksikasjalikum diagnoos hõlmab südame- ja pulmonaalseid protseduure:

  1. Elektrokardiograafia (EKG) - EKG-s avastatakse südame parema vatsakese hüpertroofilisi muutusi.
  2. Ehhokardiograafia - aitab uurida seisukorras veresoonte, südame õõnsusi, et teha kindlaks, kui kiiresti vere voolab kopsuarteri.
  3. Kompuutertomograafia (KT) - näitab elundite rinnaku kiht kihi, muutes need kergesti esinemise avastamiseks suurenenud kopsuarteri, südamepatoloogiatesse.
  4. Ultraheliuuring (südame ultraheliuuring) - ultraheli nähtav koe kahjustus - kaudsed hüpertensiooni tunnused.
  5. Kõige tõhusam diagnostiline meetod on kopsuarteri ja parema südame arteri kateteriseerimine. Tuvastab nende elundite laevadel kõrget survet.
  6. Täielik vereanalüüs, samuti eraldi biokeemia.

Tagasi sisukorra juurde

Hüpertooniatõbi

Ravi peab alustama haiguse põhjuse väljaselgitamisega.

Kõige sagedamini võib kopsu hüpertensiooni ravida. Ravi on alati keskendunud:

  • tuvastavad ja hakkavad ravima kopsu hüpertensiooni põhjuseid;
  • vähendada kopsude rõhku;
  • neutraliseerib tromboosi patsiendi vereringesüsteemis.

Tagasi sisukorra juurde

Ravimid

Narkootikumide loetelu on üsna lai ja organismis on kompleksne toime:

  1. Narkootikumide, mis aitavad lõõgastuda lihaste veresoonte kihti - kaltsiumi antagoniste, kasutatakse peamiselt hüpertensiooni tekke alguses, et vältida surmaga lõppenud veresoonte kahjustusi.
  2. Pillid, mille tõttu venoosne veri normaliseerub, muutub paksemaks. Juhul, kui ravi ei aita, otsustab arst verejooksu.
  3. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid - ravim mõjutab veresoonte seisundit, laiendab neid, vähendab kopsuarteri survet ja seeläbi südame koormust.
  4. Sümptomaatiline ravi - mille eesmärgiks on leevendada hingeldust ja vähendada hapnikuvaikust. Hapniku inhalatsioonid on kasutatud.
  5. Diureetilised tabletid - taastumiseks südame parema vatsakese normaalse toimimise tagajärjel.

Tagasi sisukorra juurde

Ravipraktika rahvapärased abinõud

Kompleksse ravi kõrvaltoimeks tuleb kasutada rahvaparameetreid.

Vastutava arsti soovituse kohaselt ja kui on kasutamisjuhiseid, võib kasutada rahvapäraseid ravimeid. Kui hüpertensioon on kerge, kasutatakse küüslaugu teed. Koostisainete eeldatav arv 1-süvendiosa kohta: 1 tükeldatud küüslauguküülik, 1 tassi vett, 2 tl hakitud ingverit, 1 spl. Spooni sidrunimahl, 1 spl. lusikas meest. Vett tuleb keeta. Seejärel lisage küüslaugu, ingverit ja mesi ja keetke 20 minutit. Puljong filtreeritakse ja piserdatakse sidrunimahlaga. See tee on purjus tühja kõhuga kaks korda päevas.

Jäätmete valmistamiseks võite kasutada ristikke. Purustatud kuivatatud lillete teelusikatäis valatakse klaasi keeva veega. Ravim peab seisma 15 minutit. Pärast seda saate seda jooma. Päevane annus on 2-3 tassi ristikujulist teed. Hingeldamise vältimiseks kasutage digitaali (digitalis). Lisage 1 osa kuivatatud digitaalisest 10 osa 70% alkoholist. Segu lahustatakse 2 nädala jooksul infundeerimiseks. Algannus - 3 tilka 2 korda päevas, lahjendatakse väikese koguse veega. Järk-järgult suureneb tilkade arv 10-ni. Ravi käigus saadakse 2 kuni 4 kuud.

Tagasi sisukorra juurde

Õige toitumine

On väga oluline vähendada soola tarbimist.

Põhireegel uue toiduga ehitamisel on soola tarbimise vähendamine. Seda ei soovitata toiduvalmistamisel kasutada. Tuleb valida muud vürtsid. Lisaks peaks taastumiseks olema mõõdukalt juua vett. Selleks, et areneda hüpertensioon, tuleb vedeliku taset vähendada, see ei tohiks ületada 1,5 liitrit päevas. Peale selle peab patsient loobuma halvadest harjumustest - suitsetamine ja joomine alkoholiga, vastasel korral ravi ei toimi.

Tagasi sisukorra juurde

Ennetusmeetmed ja patsiendi prognoos

Patsiendi prognoos sõltub kopsuarteri patoloogia ja vererõhu hooletusest. Kui inimkeha reageerib ravile hästi, on prognoos positiivne. Aga kui vererõhk on kõrge ja see ei kao, on kopsu hüpertensiooni ravimine väga raske. Kui hüpertensioon läheb dekompensatsiooni seisundisse ja kopsu rõhk ületab 50 mm Hg. Art., Enamus patsiente ei suuda haigusega võidelda ja elab umbes 5 aastat, pärast seda sureb.

Kopsuarteriini hüpertensiooni ennetamine seisneb selle märkide varajases avastamises ja nende põhjuste kõrvaldamises. Seetõttu peate regulaarselt külastama arsti, eriti kui teil on haigusi. Kui kopsu hüpertensiooni diagnoos on tehtud, peaks patsient vältima stressirohke olukordi, kuna see võib põhjustada süvenemist. Samuti nõuab kehal mõõdukat harjutust.

Kui inimesel on südame ja kopsude kroonilised patoloogiad, nõuab see pidevat meditsiinilist järelevalvet. Oma kaitsmiseks on soovitatav järgida tervislikku eluviisi ja toitumist. Hingamiselundite ja kardiovaskulaarsete süsteemide tervise toetamiseks peate olema aktiivsed ja tegema füüsilisi harjutusi iga päev.

Primaarne kopsu hüpertensioon: haruldane ja halvasti mõistetav haigus

Haiguse kirjeldus

Haigus kuulub vaskulaarsete patoloogiate kategooriasse, kus inimese plaanide veresoonkonna veresoonkond tõuseb ebatavaliselt kõrgele tasemele.

Haiguse idiopaatilise vormi arengu mehhanismi ei ole piisavalt hästi uuritud, kuid mitmed teadlased leiavad sellised peamised patofüsioloogilised nähtused nende päritolu järjekorras:

  • vasokonstriktsioon - kopsude veresoonte luumenuse järk-järguline kitsendamine;
  • muutused veresoonte elastsuses, mille seinad muutuvad habrasemaks;
  • kopsu veresoonte liigne vähenemine - teatud laevade täielik või osaline sulgemine kopsudes nende funktsioonide kadumisega;
  • suurenenud vererõhk töötavatel laevadel nende liigse koormuse tõttu;
  • südame parema vatsakese ülekoormus ja selle pumpamise funktsiooni halvenemine;
  • südame kulumine, kopsu südame sündroomi areng.

Esimene mainitud haigus meditsiinilises kirjanduses pärineb 1891. aastast. Sellest ajast alates on teadlased leidnud, et:

  • Enamik patsiente haigestub suhteliselt noorena - umbes 25-35 aastat. Kuid üksikjuhtudel on olnud haigusi, mis mõjutavad eakaid või imikuid.
  • Kandke idiopaatilist kopsuarteri hüpertensiooni, valdavalt naisi - umbes 75-80% kõigist patsientidest.
  • Haiguste sagedus on 1-2 inimest miljoni kohta.
  • Kõigist südamehaiguste patsientidest ei ületa selle haiguse juhtude arv 0,2%.
  • Seal on perekondlik eelsoodumus - 10% juhtudest tuvastati haiguse pärilik juured.

Põhjused ja riskifaktorid

Idiopaatilise kopsuvererõhu olulised põhjused ei ole kindlaks tehtud. Arvestatakse mitmeid teooriaid selle haiguse käivitusmehhanismi kohta:

  • Gene mutatsioon. 20-30% -l patsientidest leiti muteerunud BMPR2 luuvalgu retseptori geen. See seletab asjaolu, et haigus võib mõnikord olla pärilik. Järgnevatel põlvkondadel esineb see samal ajal raskemas ja pahaloomulisemas vormis.
  • Autoimmuunhaigused. Näiteks on mõnedel juhtudel olemas süsteemne erütematoosluupus ja kopsude idiopaatiline hüpertensioon.
  • Vasokonstriktiivsete ainete tootmine kehas, mis võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.
  • Väliste faktorite mõju, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kopsuarterites. Seega on mõnede ravimeid või tuntud vaskulaarse trombemboolia tungimist tööajal seostatud primaarse pulmonaalse hüpertensiooni järgneva esinemisega 15-20% juhtudest.

Selle haiguse riskirühm hõlmab järgmist:

  • noored naised, eriti need, kes on sünnitanud ja kasutanud pikka aega suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid;
  • autoimmuunhaigustega patsiendid;
  • HIV-nakkusega viiruse herpesviirus;
  • kelle lähedased sugulased kannatasid selle haiguse all;
  • inimesed, kes võtavad anorektiliste toimete ravimid, kokaiin või amfetamiinid;
  • portaalhüpertensiooni all kannatavad isikud.

Kliinik: tüübid ja vormid

Erinevalt sekundaarse kopsuarteri hüpertensioonist lastel ja täiskasvanutel esineb selle haiguse esmane (idiopaatiline) vorm hingamisteede, veresoonte ja südamega märkimisväärsete patoloogiate puudumisel.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio kasutamist. Nähes selle tööriista populaarsust, otsustasime seda teie tähelepanu juhtida.
Loe veel siin...

Vastavalt WHO 2008. aasta klassifikatsioonile eristatakse järgmisi kopsu idiopaatilise hüpertensiooni tüüpe, sõltuvalt selle esinemise kavatsusest:

  1. Perekond või pärilik - pärilike teatud geenide geneetilise mutatsiooni tõttu.
  2. Sporaadiline:

  • toksiinide või ravimite poolt põhjustatud;
  • teiste somaatiliste haigustega, sealhulgas autoimmuunsete ja nakkuslike haigustega seotud;
  • hüpoksia põhjustatud - need on kõrgel ja põhjapoolne hüpertensioon, mis on tingitud kopsude ebapiisavast kohanemisest kõrgete alade ja Põhja-järgse piirkonna eriliste ilmastikutingimustega;
  • vastsündinute kopsu hüpertensioon;
  • mitmete ebaselgete tegurite tõttu (seotud metaboolsete ja onkoloogiliste haiguste, verehaiguste jnega).

Patsiendi kopsudes esinevate morfoloogiliste muutuste tüübi järgi eristatakse järgmisi haigusseisundeid (Belenkov Yu.N., 1999):

  • pleekotiline kopsuarteriopaatia - arterite pöörduv kahjustus;
  • korduv kopsuarteri trombemboolia - arteriaalse kopsu kahjustus verehüüvete poolt, millele järgneb veresoonte obstruktsioon;
  • kaasasündinud kopsuhaigus - kopsuveenide ja venuleede sidekoe ületäitumine;
  • kapillaarse kopsu hemangioomatoos on kopsude kapillaarse vaskulaarse koe healoomuline proliferatsioon.

Haiguse olemuselt eristavad selle vormid tingimusteta:

  • pahaloomulised - sümptomid liiguvad mõne kuu pärast kõige raskemini nende ilmnemiseni, surm tekib aasta jooksul;
  • kiiresti arenev - sümptomid arenevad üsna kiiresti, paari aasta jooksul;
  • haiguse aeglaselt progresseeruv või aeglane vorm, mille peamised sümptomid jäävad pikka aega märkamatuks.

Oht ja tüsistused

Haiguse mehhanism on selline, et proportsioonis kopsu veresoonte rõhu suurenemisega suureneb ka südame parema vatsakese koormus, mis järk-järgult laieneb ja peatub selle funktsionaalse koormusega toimetulek.

Lisaks on tõsiste komplikatsioonide seas järgmised:

  • südame rütmihäired;
  • sünkoopilised seisundid;
  • kopsuarteri trombemboolia;
  • kopsu vereringe süsteemi hüpertensiivsed kriisid.

Kõik need kaasnevad diagnoosid oluliselt halvendavad patsiendi haigusseisundit ja võivad isegi surmaga lõppeda ilma korraliku arstiabita.

Terapeutiline protsess: alates diagnoosist kuni ravi saamiseni

Lühidalt öeldes saab kogu terapeutilist protsessi iseloomustada, kasutades selle kolme peamise etapi kirjeldust: sümptomite tunnustamine, kvalifitseeritud meditsiiniline diagnoosimine, efektiivsete ravimeetodite kasutamine.

  • hingeldamine pinge all;
  • südamepekslemine;
  • rindkerevalud;
  • nõrkus ja väsimus;
  • pearinglus ja minestamine;
  • jalgade turse;
  • tsüanoos (sinine), kõigepealt alumisest ja siis ülemisest otsast;
  • hoormatu hääl;
  • sõrme kuju muutmine - need muutuvad nagu "kobarad".

Haiguse progresseerumisel ilmnevad sümptomid: kui haiguse ilmnemisel ilmnevad kõik sümptomid ainult füüsilise koormuse ajal, ei lase neil lõppstaadiumis patsiendist isegi puhata, lisaks maksa ja seedimisega astsiidid liidetakse.

  • ajaloo, sh perekonna analüüs;
  • välisekspertiis, et otsida haiguse nähtavaid sümptomeid;
  • elektrokardiograafia, et uurida südame aktiivsust;
  • röntgenograafia ja südame ultraheli;
  • kopsu spiromeetria;
  • kopsuarteri kateteriseerimine selle rõhu mõõtmiseks (üle 25 mm Hg püsimisel - pulmonaalse hüpertensiooniga diagnostiline kriteerium);
  • test kopsuarteri võimekuse laiendamiseks;
  • testi patsiendi seisundit enne ja pärast treeningut;
  • laboratoorsed vereproovid.
  • elustiili muutus (soolavaba dieet koos väikese koguse vedelikuga, kehaline koormus);
  • hapnikuravi.

Ravimite sümptomaatiline ravi:

  • diureetikumid;
  • kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem);
  • vasodilataatorid (prostaglandiinide rühm);
  • antikoagulandid (varfariin, hepariin);
  • bronhodilataatorid (eufilliin);
  • kursuse ravi lämmastikoksiidiga.
  • aju südamepuudulikkuse või kodade septostoomia vaheline aukude kunstlik loomine;
  • verehüüvete eemaldamine kopsuarteritest;
  • kopsu või süda ja kopsu siirdamine.

Lisateave selle haiguse kohta videote esitlusest:

Prognoosid

Prognoos on ebasoodne, kuna haiguse põhjuslik mehhanism ei ole lõpuni teada ning seetõttu on raske täpset ravi valida.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust võib idiopaatilise hüpertensiooniga inimene elada mitu kuud kuni viis aastat või kauem. Ravi saavate patsientide keskmine eeldatav eluiga on umbes 2,5 aastat. Patsiendid, kes on diagnoosinud vähemalt 5 aastat või rohkem, umbes 25% primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidest.

Ennetusmeetmed

Selle haiguse spetsiifilist vältimist ei ole. Patsiendid, kellel on oht, on eelistatult:

  • jälgige oma tervist, eriti - jälgige regulaarselt kopsude ja südame seisundit;
  • ärge suitsetage ja jälgige oma kehamassi;
  • ei ela mägismaa, polaarsed ja ökoloogiliselt ebasoodsad piirkonnad;
  • vältida hingamisteede haigusi, nakkuslikke üleujutusi;
  • kui võimalik, loobuge treeningust, jättes selle täielikult välja.

Asjaolu, et idiopaatiline kopsu hüpertensioon on praktiliselt ravimatu, on meditsiiniline fakt. Kuid iga inimese jõud teha kõik, et vältida sellise diagnoosi ilmumist.

Kopsuarteri hüpertensioon: esinemine, tunnused, vormid, diagnoos, ravi

Kopsuarteri hüpertensioon (PH) on iseloomulik haigustele, mis on täiesti erinevad nii nende esinemise põhjuste kui ka määravate märkide tõttu. LH on seotud kopsuarterite endoteeliga (sisemine kiht): see laieneb, see vähendab arterioolide luumenit ja häirib verevoolu. Haigus on haruldane, ainult 15 juhtumit 1 000 000 inimese kohta, kuid ellujäämise määr on väga madal, eriti LH esmase vormi puhul.

Kopsu ringluses on vastupanu suurenenud, südame parem vatsakese on sunnitud tugevdama kontraktsioone, et suruda verd kopsudesse. Kuid see ei ole anatoomiliselt kohandatud pikaajalisele survekoormusele ja LH-ga kopsuarteri süsteemis tõuseb see üle 25 mmHg. puhkusel ja 30 mm Hg füüsilise koormusega. Esiteks, lühikese hüvitamisperioodi ajal süveneb müokard ja paremale südamele laieneb, seejärel täheldatakse kontraktsioonide jõu järsu langust (düsfunktsioon). Tulemuseks on enneaegne surm.

Miks LH areneb?

PH väljatöötamise põhjused ei ole veel täielikult kindlaks määratud. Näiteks 1960. aastatel täheldati Euroopas juhtumite arvu suurenemist, mis tulenes rasestumisvastaste vahendite ebasobivast kasutamisest ja kehakaalu langetamise viisidest. Hispaania, 1981: rapsiseemneõli populariseerimisega alanud komplikatsioonid lihaste kahjustuste kujul. Arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooniga diagnoositi ligi 2,5% -l 20 000-st patsiendist. Kurjajuur oli trüptofaan (aminohape), mis oli õlis, seda teaduslikult tõestati palju hiljem.

Kopsude vaskulaarse endoteeli kahjustus (düsfunktsioon): põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus või väliste kahjulike tegurite mõju. Igal juhul muutub normaalne lämmastikoksiidi vahetamine, vaskulaarne toon muutub spasmi suunas, seejärel põletik, algab endoteeli kasv ja arterite luumenus väheneb.

Suurenenud endoteliinisisaldus (vasokonstriktor): on põhjustatud kas endoteeli tootmise suurenemisest või selle aine lagunemise vähenemisest kopsudesse. On märgitud LH idiopaatilises vormis, lastel kaasasündinud südamerikefunktsioonid, süsteemsed haigused.

Lämmastikoksiidi (NO) sünteesi või kättesaadavuse halvenemine, prostatsükliini vähenemine, kaaliumiioonide täiendav eritumine - kõik kõrvalekalded normist põhjustavad arteriaalse spasmi, vaskulaarse lihaseina ja endoteeli kasvu. Igal juhul on viimases arengujärgus verevool nõrgenenud kopsuarteri süsteemis.

Haiguse märgid

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei anna mingeid väljendunud sümptomeid, see on peamine oht. Raske kopsu hüpertensiooni nähud määratakse ainult selle arengu hilisematel perioodidel, kui kopsuarteri rõhk tõuseb normiga võrreldes kaks või enam korda. Rõhk kopsuarteris: süstoolne 30 mm Hg, diastoolne 15 mm Hg.

Kopsuarteri hüpertensiooni esmased sümptomid:

  • Ebapiisav õhupuudus, isegi vähese kehalise aktiivsusega või täieliku puhkusega;
  • Järkjärguline kaalukaotus, isegi normaalse, hea toitumise korral;
  • Asteenia, pidev nõrkuse ja jõuetus, depressioon - sõltumata hooajast, ilmast ja kellaajast;
  • Püsiv kuiv köha, hoorus hääl;
  • Ebamugavustunne kõhul, raskustunne ja "lõhkemine": vere stagnatsioon alguses portaali veenisüsteemis, mis viib soole soolestikust maksa;
  • Pearinglus, minestamine - aju hapnikust tingitud nälgetus (hüpoksia);
  • Südame südamepekslemine, aja jooksul muutub kaelavärava pulseerumine märgatavaks kaelal.

PH edaspidised ilmingud:

  1. Verejooksu ja hemorraagiaga röga: kopsu turse suurenemise signaal;
  2. Stenokardia (rindkerevalu, külm higi, surmahirm) ärritus - müokardi isheemiatunnus;
  3. Arütmia (südame rütmihäired) kodade virvenduse tüübi järgi.

Parempoolne hüpohondrium Valus: suur verevoolu ring on juba kaasatud venoosse stagnatsiooni arengusse, maks on tõusnud ja selle kest (kapsel) on venitatud - nii on valu (maksa ise ei ole valu retseptoreid, nad paiknevad ainult kapslis)

Jalade turse, jalgades ja jalgades. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit): südamepuudulikkuse ilming, perifeerse vere seis, dekompensatsiooni faas - otsene oht patsiendi elule.

Terminali etapp LH:

  • Kopsude arterioolides tekkivad verehüübed põhjustavad aktiivse koe surma (infarkt), asfiksatsiooni suurenemist.

Hüpertensiivsed kriisid ja ägeda kopsuärrituse häired: esinevad sagedamini öösel või hommikul. Nad hakkavad tundma tõsist õhupuudust, siis ühendab tugev köha, vabaneb verine röga. Nahk muutub sinakaks (tsüanoos), pulseeruvad veenid kaelas. Patsient on põnevil ja hirmul, kaotab enesekontrolli, võib liikuda ebaregulaarselt. Parimal juhul lõpeb kriis valge uriiniga ja kontrollib fekaalide tühjendamist halvimal juhul surmaga. Surma põhjuseks võib olla kopsuarteri trombi (trombemboolia) ja järgneva ägeda südamepuudulikkuse kattuvus.

LH põhivormid

  1. Primaarne idiopaatiline kopsu hüpertensioon (Kreeka idios ja patos - "mingi haigus"): fikseeritud eraldi diagnoosiga, erinevalt teiste haiguste seostest teisese PH-ga. Primaarse LH variandid: perekondlik LH ja laienemise ja verejooksude pärilik eelsoodumus (hemorraagiline telangiektaasia). Põhjus - geneetilised mutatsioonid, sagedus 6... 10% kõigist LH juhtumitest.
  2. Sekundaarne LH: ilmneb haiguse tüsistusena.

Süsteemsed sidekoehaigused - sklerodermia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Kaasasündinud südamerike (vasakule ja paremale verejooksud) vastsündinutel, esinenud 1% juhtudest. Pärast operatsiooni verevoolu korrigeerimist on selle kategooria patsientide ellujäämise määr kõrgem kui teiste PH-de vormidega lastel.

Maksa düsfunktsiooni, kopsu ja kopsuveresoonkonna patoloogiate hilinenud staadiumid 20% -l tekitavad komplikatsioone LH kujul.

HIV-nakkus: PH-d diagnoositakse 0,5% -l juhtudest, elulemus kolme aasta jooksul langeb 21% -ni võrreldes esimese aastaga - 58%.

Toksikatsioon: amfetamiinid, kokaiin. Risk suureneb kolm tosinat korda, kui neid aineid on kasutatud rohkem kui kolm kuud järjest.

Verehaigused: teatud tüüpi aneemias diagnoositakse 20... 40% LH-ga patsientidest, mis suurendab suremust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on põhjustatud söe, asbesti, põlevkivi ja mürgiste gaaside osakeste pikaajalisest sissehingamisest. Sageli on tegemist kaevurite, ohtlike tööstusharude töötajate kutsehaiguste seas.

Uneapnoe sündroom: osaline hingamise lõpetamine une ajal. Ohtlik, leitud 15% täiskasvanutest. Selle tagajärg võib olla LH, insult, arütmia, arteriaalne hüpertensioon.

Krooniline tromboos: täheldati 60% -l pärast pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide intervjuud.

Südamelihased, tema vasak pool: omandatud defektid, koronaartõbi, hüpertensioon. Umbes 30% on seotud kopsu hüpertensiooniga.

Kopsuarteri hüpertensiooni diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsuarteri hüpertensiooni, kroonilise tromboosi diagnoosimine:

  • Kopsuarteri rõhk: püsivus ≥ 25 mm Hg, pinge korral üle 30 mm;
  • Kopsuarteri kiilumise suurenenud rõhk, vasaku aatriumi vererõhk, end-diastoolne ≥ 15 mm, kopsuarterite resistentsus ≥ 3 ühikut. Puit.

Postcapillary LH (südame vasaku poole poolhaiguste korral):

  1. Kopsuarteri rõhk: ≥ 25 keskmine (mmHg)
  2. Esialgne:> 15 mm
  3. Erinevus ≥12 mm (passiivne PH) või> 12 mm (reaktiivne).

EKG: õige ülekoormus: ventrikulaarne laienemine, kodade laienemine ja paksenemine. Mõlema atriumi korral ekstrasüstool (südame erakorralised kontraktsioonid), fibrillatsioon (lihaskiudude kaootiline kontraktsioon).

Röntgenuuring: kopsuväljade perifeersest läbipaistvusest suureneb, kopsu juured on laienenud, südame piirid asetsevad paremale, laienenud kopsuarteri kaar varju on nähtav vasakul mööda südame kontuuri.

foto: pulmonaarne hüpertensioon röntgenpildil

Funktsionaalsed hingamisteede analüüsid, veregaaside koostise kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs: tuvastatakse hingamispuudulikkuse tase ja haiguse raskusaste.

Echo-kardiograafia: meetod on väga informatiivne - see võimaldab teil arvutada keskmist survet kopsuarteris (SDLA), diagnoosida peaaegu kõik defektid ja süda. LH on juba algstaadiumis tunnustatud, SLA ≥ 36-50 mm.

Stsintigraafia: LH-le koos trombi (trombemboolia) korral kopsuarteri luumenukinnisusega. Meetodi tundlikkus on 90... 100%, spetsiifiline trombemboolia korral 94... 100%.

Arvutuslik (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI): suure eraldusvõimega koos kontrastainega (koos CT-ga) võimaldatakse meil hinnata südame kopsude, suurte ja väikeste arterite, seina ja õõnsuste seisundit.

Kateetri paigaldamine "parema" südame õõnesse, veresoonte reaktsiooni kontrollimine: PH-i taseme määramine, verevarustuse probleemid, ravi efektiivsuse ja asjakohasuse hindamine.

LH-ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on võimalik ainult kombinatsioonis, kombineerides üldisi soovitusi ägenemiste ohu vähendamiseks; alusravi piisav ravi; PH-i tavaliste manifestatsioonide sümptomaatiline ravi; kirurgilised meetodid; rahvatervise ja tavatute meetodite ravi - ainult abistajana.

Riski vähendamise soovitused

Vaktsineerimine (gripp, pneumokokk-infektsioonid): autoimmuunsete süsteemsete haiguste korral - reumaatiline, süsteemne erütematoosne luupus jne - ägenemiste ennetamiseks.

Toitumise kontroll ja füüsiline aktiivsus annustatakse: diagnoositud südame-veresoonkonna puudulikkusega mis tahes päritoluga (päritolu) vastavalt haiguse funktsionaalsele staadiumile.

Raseduse vältimine (või näidustuste kohaselt isegi selle katkestamine): emaka ja lapse vereringe süsteem on omavahel ühendatud, suurendades rasestumisvastase rase naise südame ja veresoonte koormust, võib põhjustada surma. Vastavalt meditsiiniseadustele on elu säästmise prioriteet alati emale, kui seda ei saa korraga päästa.

Psühholoogiline tugi: kõik krooniliste haigustega inimesed kannatavad pidevalt stressi all, närvisüsteemi tasakaal on häiritud. Depressioon, tarbetu mõtlemine ja koormamine teiste jaoks, ärrituvus tühimike pärast on iga "kroonilise" patsiendi tüüpiline psühholoogiline portree. See seisund halvendab iga diagnoosi prognoosi: inimene peab tingimata tahtma elada, vastasel juhul ei saa ravimit teda aidata. Vestlused psühhoterapeudiga, kes tunnevad hinge, aktiivne suhtlemine ebaõnnestumistega koos kaaslastega ja terved inimesed on suurepärane alus eluks.

Toetav ravi

  • Diureetikumid eemaldavad akumuleeritud vedeliku, vähendades südame koormust ja vähendades turset. Vere (kalium, kaltsium) elektrolüütide koostis, vererõhk ja neerufunktsioon on kindlalt kontrollitud. Üleannustamine ähvardab liiga palju veekahjustusi ja rõhu langust. Kui kaaliumisisalduse langus algab, tekivad arütmiad, lihaskrambid viitavad kaltsiumi taseme vähenemisele.
  • Trombolüütikumid ja antikoagulandid lahustavad juba tekkinud verehüübed ja takistavad uute moodustumist, tagades laevade läbipaistvuse. Vere hüübimissüsteemi (trombotsüütide) pidev jälgimine on vajalik.
  • Hapnik (hapnikravi), 12 kuni 15 liitrit päevas, läbi niisutaja: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja südame isheemiaga patsientidel aitab taastada vere hapnikuga varustatust ja stabiliseerida üldist seisundit. Tuleb meeles pidada, et liiga palju hapniku kontsentratsiooni inhibeerib vasomotoorikeskust (MTC): hingamine aeglustub, veresooned laienevad, rõhulangus, inimene kaotab teadvuse. Tavapäraseks tööks vajab keha süsinikdioksiidi, see tähendab, et pärast seda, kui selle sisu on veres tõusnud, annab SCC "käsu" hingata.
  • Südameglükosiidid: toimeained on digitaalis eraldatud, millest kõige tuntumad ravimid on digoksiin. See parandab südamefunktsiooni, suurendab verevoolu; võitleb arütmiate ja veresoonte spasmiga; vähendab turset ja hingeldust. Üleannustamise korral - südame lihase suurenenud erutuvus, arütmia.
  • Vasodilataatorid: arterite ja arterioolide lihasesein lõdvestab, luumen suureneb ja verevool paraneb, rõhk kopsuarteri süsteemis väheneb.
  • Prostaglandiinid (PG) - inimkehas toodetavate toimeainete rühm. LH ravis kasutatakse prostatsükline, nad leevendavad veresoonte ja bronhide spasmi, takistavad verehüüvete moodustumist ja blokeerivad endoteeli kasvu. Väga paljutõotavad ravimid on HIV-i efektiivsuses HIV-i, süsteemsete haiguste (reuma, sklerodermia jne), südamefaktorite, samuti perekondlike ja idiopaatiliste PH-de vormide suhtes.
  • Endoteliini retseptori antagonistid: vasodilatatsioon, endoteeli proliferatsiooni pärssimine (proliferatsioon). Pikaajalise kasutamise korral väheneb õhupuudus, inimene muutub aktiivsemaks, surub rõhk normaalseks. Ebasoovitavad reaktsioonid ravile - tursed, aneemia, maksapuudulikkus, seetõttu on ravimite kasutamine piiratud.
  • Lämmastikoksiid ja PDE tüüpi 5 inhibiitorid (fosfodiesteraas): kasutatakse peamiselt idiopaatilise LH korral, kui standardne ravi ei ole õigustatud, kuid teatud ravimid on mõjusad mistahes vormis LH (sildenafiil). Toime: vaskulaarse resistentsuse ja sellega seotud hüpertensiooni, verevoolu leevendamise, selle tulemusena suurenenud resistentsus füüsilisele aktiivsusele. Lämmastikoksiidi inhaleeritakse iga päev 5-6 tundi, kuni 40 ppm, 2-3 nädalat.

PH-kirurgiline ravi

Ballooni kodade septostoomia: tehakse selleks, et hõlbustada hapniku rikka vere sattumist südame sisse, vasakult paremale, süstoolse rõhu erinevuse tõttu. Vasaku aatriumiga sisestatakse ballooni ja tera kateeter. Tera lõikab vaheseina kattekihi vahel ja paisunud balloon laiendab ava.

Kopsu siirdamine (või kopsu-südame kompleks): sooritatakse tervislikel põhjustel ainult spetsiaalsetes meditsiinikeskustes. Operatsioon tehti esmakordselt 1963. aastal, kuid 2009. aastal viidi igal aastal läbi enam kui 3000 edukat kopsutransplantaati. Peamine probleem on doonororganite puudumine. Kopsud võtavad vaid 15%, süda - 33%, maks ja neerud - 88% doonoritelt. Siirdamiseks on absoluutsed vastunäidustused: krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, HIV-infektsioon, pahaloomulised kasvajad, C-hepatiit, HB-de antigeeni olemasolu, samuti suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine kuus kuud enne operatsiooni.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kasutada ainult kompleksina tervise üldise parendamise abivahendina. Ei ise ravi!

  1. Punase rowanipuu: 1 supilusikatäis klaasi keedetud vees, ½ tassi kolm korda päevas. Marjades sisalduv amügdaliin vähendab rakkude tundlikkust hüpoksiale (madalam hapniku kontsentratsioon), vähendab diureetilise toime tõttu esilekutsuvat turset ja vitamiini-mineraalide komplekt avaldab kogu kehale kasulikku mõju.
  2. Adonis (kevad), ürdi: teelusikatäis klaasi keeva veega, 2 tundi nõuda, kuni 2 supilusikatäit tühja kõhuga 2-3 korda päevas. Kasutatakse diureetikumina, valuvaigistajana.
  3. Värske korvitsa mahl: pool klaasi päevas. See sisaldab palju kaaliumi, mis on kasulik teatud tüüpi arütmiate korral.

Klassifitseerimine ja prognoosimine

Klassifikatsioon põhineb PH-i funktsioonihäire põhimõttel, variant on modifitseeritud ja seostatud südamepuudulikkuse ilmingutega (WHO, 1998):

  • I klass: normaalne füüsiline LH. tegevus. Standardkoormused on hästi talutavad, lihtne LH, 1 kraadi tõrge.
  • II klass: LH pluss aktiivsus vähenes. Rõõgastumine on rahulikus asendis, kuid pearinglus, õhupuudus ja rindkerevalu algavad juba normaalse koormusega. Pehme kopsu hüpertensioon, sümptomite suurenemine.
  • III klass: LH koos vähenenud initsiatiiviga. Probleemid isegi madalate koormuste korral. Kõrge verevarustuse häired, prognooside halvenemine.
  • IV klass: LH, kellel on talumatus minimaalse aktiivsuse suhtes. Häire, väsimus ja täielik puhkus. Kõrge vereringetõve tunnused - astsiidi kujul esinevad kongestiivsed ilmingud, hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse.

Prognoos on soodsam, kui:

  1. LH sümptomite arengu kiirus on väike;
  2. Ravi parandab patsiendi seisundit;
  3. Surve kopsuarteri süsteemis väheneb.

Häireprognoos:

  1. PH sümptomid arenevad dünaamiliselt;
  2. Vereringesüsteemi dekompensatsiooni märke (kopsuturse, astsiit) suurenevad;
  3. Surve tase: kopsuarteris üle 50 mm Hg;
  4. Esmase idiopaatilise PH-ga.

Kopsuarteri hüpertensiooni üldine prognoos on seotud LH-ga ja valdava haiguse faasiga. Suremus aastas praeguste ravimeetoditega on 15%. Idiopaatiline PH: patsiendi ellujäämine pärast aastat on 68%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - ainult 35%.

Pinterest