EKG ventrikulaarse ülekoormuse ajal

Termin "ülekoormus" tähendab dünaamilisi EKG muutusi, mis ilmnevad ägedates kliinilistes olukordades ja kaovad pärast patsiendi seisundi normaliseerumist. EKG muutused on tavaliselt seotud ST segmentide ja T-lainega.

Vasaku vatsakese ülekoormus

Vasaku vatsakese ülekoormamise põhjus võib olla: kaugekõvad, sportlaste intensiivne väljaõpe, füüsiline pinge, hüpertensiivne kriis, südame astma rünnak... Sellistel juhtudel on EKG enamikul juhtudest täheldatav:

  • vasakpoolses rinnus viib V5, V6 - ST-i segmendi ja lamestamise või negatiivse T-laine redutseerimine;
  • juhtides I, aVL, vasaku vatsakese ülekoormus võib ilmneda südame horisontaalse elektrilise teljega;
  • mis viib III, aVF, võib vasaku vatsakese ülekoormus avalduda südame vertikaalse elektrilise teljega.

Parem ventrikulaarne ülekoormus

Parema vatsakese ülekoormus võib olla: kopsupõletik, bronhiaalastmahaiguse leevendamine, astmaatiline seisund, äge kopsuarteri puudulikkus, kopsuturse, äge pulmonaarne hüpertensioon... Sellistel juhtudel esineb enamikul juhtudel EKG:

  • parempoolses rinnus viib V1, V2 - ST-i segmendi ja lamestamise või negatiivse T-laine redutseerimine;
  • mõnikord on need EKG muutused määratud II, III, aVF-i otstes.

Süstoolne ja diastoolne ventrikulaarne ülekoormus

Ventrikulaarsed süstoolsed ülekoormused (ülekoormuse takistus) tekivad siis, kui vistrikule verevoolu takistava verevoolu takistamise takistus (vatsakese väljavoolu vähenemine, suurenenud rõhk väikeses või suuremates vereringes) on takistuseks. Sellistel juhtudel moodustub ventrikel, väldib süstoolist välist resistentsust ja selle hüpertroofiat (ventrikli dilatatsioon on nõrk).

Ventrikulaali diastoolne ülekoormus (maht ülekoormus) on tingitud vereplasma ülevoolust vereplasmas, samas kui vatsakese vereplasma voolab diastoolist vereplasma suurenemisega. Diastoolse ülekoormuse põhjuseks on klapipuudulikkus või suurenenud verevool, mille tagajärjel suureneb diastoolne täidis ja lihaskiudude pikkus, mis põhjustab ventrikulaarsete kontraktsioonide suurenemist. Diastoolse ülekoormusega esineb peamiselt vatsakeste dilatatsioon (hüpertroofia on kerge).

Vasaku vatsakese süstoolne ülekoormus

Vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse sagedased põhjused:

  • aordi stenoos;
  • hüpertensioon;
  • sümptomaatiline ja arteriaalne hüpertensioon;
  • aorta koarktatsioon.

EKG vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse sümptomid:

  1. qV5, V6 RV4 sügava sigaV1, V2;
  2. ST-segmentV5, V6 mis asub kontuuri alla, T-laineV5, V6 negatiivne (samasugused muutused ST-segmendis ja T-laine reeglina ka täheldatakse ka I, aVL);
  3. Vasakpoolse vatsakese aktiveerimise aeg juhtides V5, V6 suureneb ja ületab 0,04 s.

Parema vatsakese süstoolne ülekoormus

EKG parempoolse vatsakese süstoolse ülekoormuse sümptomid:

  1. kõrge rV1, V2 (RV1 ≥ sV1), sageli on aVR-i juhtimisel sageli hiline R-laine;
  2. ST-segmentV1, V2 mis asub kontuuri all, T-laine negatiivne (sarnased muutused ST-segmendis ja T-laine on tihtipeale juhtides II, III, aVF);
  3. südame elektrilise telje kõrvalekaldumine paremale;
  4. Vasaku vatsakese aktiveerumisaeg juurdevooludes V1, V2 suureneb ja ületab 0,03 s.

Vasaku vatsakese diastoolne ülekoormus

EKG vasaku vatsakese diastoolse ülekoormuse sümptomid:

  1. qV5, V6 > 2 mm, kuid vähem kui veerand R-laineV5, V6 ja vähem kui 0,03 s;
  2. kõrge rV5, V6 > RV4 sügava sigaV1, V2;
  3. ST-segmentV5, V6 mis asub kontuuril või veidi kõrgemal, T-laineV5, V6 positiivne (sageli pikk ja terav).

Parema vatsakese diastoolne ülekoormus

EKG parempoolse vatsakese diastoolse ülekoormuse märk EKG-i kimbu parempoolse jala täielikul või mittetäielikul blokaadil on V1, V2 kujul.

  • EKG on kujul rsR 'või rSR';
  • Südame elektriline telg on tavaliselt paremale suunatud.

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH): põhjused, sümptomid ja diagnoos, ravi, prognoos

Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) on mõiste, mis peegeldab vasaku vatsakese seinte paksenemist vasaku vatsakese (LV) õõnsuse laiendamisega või ilma selleta. Selline seisund võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid enamikul juhtudel viitavad nad südame lihase patoloogiale, mis on mõnikord üsna tõsine. LVH-i oht on see, et varem või hiljem tekib krooniline südamepuudulikkus (CHF), sest müokard ei saa alati töötada sellise koormusega, nagu see tekib LVH-s.

Statistika kohaselt on LVH sagedamini eakatel patsientidel (üle 60 aasta), kuid mõned südamehaigused on seda täheldatud täiskasvanutel ja lapsepõlves ning isegi vastsündinutel.

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused

1. "Sport süda"

Süda vasaku vatsakese seinte hüpertroofia moodustumine on normi variant ainult ühel juhul - inimesel, kes on pikk ja professionaalselt spordiga tegelev. Tulenevalt asjaolust, et vasaku vatsakese kamber täidab kogu organismi piisava hulga vereringe peamiseks tööd ja see peab kandma rohkem survet kui muud kambrid. Juhul, kui inimene rongib pikka aega ja kõvasti, nõuab tema skeletilihased rohkem verevoolu ja lihasmassi suurenemisel muutub vereringe suurenemine lihastes püsivaks. Teisisõnu, kui koolituse alguses kogeb süda ainult perioodiliselt suurenevat koormust, siis mõne aja pärast muutub südame lihase koormus konstantseks. Seetõttu suureneb LV-müokard oma kehakaalu ja LV-seinad muutuvad paksemaks ja võimsamaks.

spordi südame näide

Vaatamata sellele, et põhimõtet "sport südames" on hea näitaja fitness ja vastupidavust sportlased, see on oluline, et ei jäta hetkest, kui füsioloogilise WH võib minna patoloogiline WH. Sellega seoses jälgivad sportlasi spordimeditsiiniarstid, kes teavad selgelt, millises sportlases LVH on lubatud ja kus see ei tohiks olla. Seega on LVH spetsiaalselt välja töötatud tsüklilistel spordialadel osalevatel sportlastel (jooksmine, ujumine, sõudmine, suusatamine, kõndimine, jalgpallur jne). LVH areneb mõõdukalt arenenud tugevusvõimega sportlastel (maadlus, poks jne). Meeskonnavaates osalevad inimesed tavaliselt arendavad LVH väga vähe või üldse mitte.

2. Arteriaalne hüpertensioon

Kõrge vererõhu numbritega patsientidel moodustub perifeersete arterite pikk ja püsiv spasm. Selles suhtes peab vasakpoolne vatsakese suruma verd jõuga rohkem kui normaalse vererõhuga. See mehhanism on tingitud perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPS) koguhulgast ja südame surve ülekoormusest. Mitu aastat kestub LV sein, mis põhjustab südamelihase kiiret halvenemist - CHF algab.

3. Isheemiline südamehaigus

Isheemia korral põeb müokard lühiajalist või püsivat hapniku puudust. Loomulikult ei toeta lihasrakud ilma täiendavate energiakandjate substraatideta efektiivselt normaalset toimet, nii et ülejäänud kardiomüotsüüdid peavad töötama suurema koormusega. Südame lihase kompenseeriv paksenemine - hüpertroofia moodustub järk-järgult.

4. Kardioskleroos, müokardi düstroofia

Kasvu sidekoe (armi) koe südamelihases võib esineda peale südamelihase (müokardi infarkt) või pärast põletikulisi protsesse (postmiokarditichesky kardiosklerosis). Müokardi düstroofia, muidu tuntud kui südame lihase ammendumine, võib esineda mitmesugustes patoloogilistes seisundites - aneemia, anoreksia, mürgitus, nakkus, mürgitus. Kirjeldatud protsesside tulemusena langeb osa südame lihase rakkudest oma kontraktiilset funktsiooni ja seda funktsiooni võtavad ülejäänud normaalsed rakud. Jällegi, täieõigusliku töö jaoks vajavad nad kompenseerivat paksenemist.

5. Dilateerunud kardiomüopaatia

Seda haigust iseloomustab südamelihase ületamine ja südamekambri suurenemine. Selle tulemusena peab vasakpoolne vatsakese välja tõmbama suurema vererõhu kui tavaliselt, ja see nõuab täiendavat tööd. Südamikuga on ülekoormatud ruumala ja moodustub müokardi hüpertroofia.

6. Südamefunktsioonid

Südame normaalse anatoomia katkestamise tõttu esineb kas ajutise vererõhu üleküllus (aordi stenoosi korral) või ülekoormus mahus (aordiklapi puudulikkuse korral). Muude ventiilide defektide korral areneb varem või hiljem ka vasaku vatsakese hüpertroofiline kardiomüopaatia.

7. Idiopaatiline LVH

See LVH vorm on näidustatud, kui patsiendi tervikliku uurimise käigus ei tuvastata haiguse põhjuseid. Kuid sellisel LVH-il võib rääkida hüpertroofilise tüüpi kardiomüopaatia tekkega seotud geneetilistest eeltingimustest.

8. kaasasündinud LVH

Selles vormis algab haigus sünnitusjärgsel perioodil ja avaldub esimestel kuudel pärast lapse sündi. Selle vormi aluseks on geneetilised häired, mis on põhjustanud südamelihase rakkude ebaõiget toimet.

9. Samaaegne vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia

Selline kombinatsioon tekib tõsistes südamefaktorites - kopsu-stenoosis, Fallot's tetradis, ventrikulaarses vaheseina defektis jne

Lastel südame vasaku vatsakese seinte hüpertroofia

Lapsepõlves LVH võib olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud LVH on põhjustatud peamiselt südame defektidest, kardiidist, kopsuarteri hüpertensioonist.

Sümptomid lastel võivad olla erinevad. Vastsündinud laps võib olla unine või vastupidi, rahutu ja toretsev, mitte rinnaga või pudelist imemine ja karjuvad ta muutub siniseks nasolabial kolmnurga.

Vanem laps saab juba oma kaebustest rääkida. Ta on mures südamepiirkonna valu, väsimuse, letargia, kuklate, õhupuuduse pärast kerge koormusega.

Pediaatriline kardioloog või südame kirurg valib hüpertroofia ravi taktikat lastel pärast põhjalikku uurimist ja lapse jälgimist.

Millist tüüpi hüpertroofia on seal olemas?

Sõltuvalt südamelihase paksenemisest on isoleeritud kontsentriliste ja ekstsentriliste tüüpide LVH.

Kontsentriline tüüp (sümmeetriline hüpertroofia) tekib siis, kui paksenenud lihase kasvu ilmneb, ilma et südamekambri õõnsust suurendataks. Mõnel juhul võib LV-i õõnsus vastupidi väheneda. Vasakpoolse vatsakese kontsentriline hüpertroofia on kõige enam iseloomulik hüpertensiivsele haigusele.

Ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia (asümmeetriline) hõlmab mitte ainult LV-seina paksenemist ja suurendamist, vaid ka õõnsuse laienemist. See tüüp on sagedasem südamefaktid, kardiomüopaatia ja müokardi isheemia.

Sõltuvalt LV-seina paksusest tekitab see mõõdukat ja rasket hüpertroofiat.

Lisaks eraldatakse hüpertroofia väljuvatel LV traktil ja ilma selleta. Esimeses tüübis haarab ka hüpertroofia stenokardia vaheseina, mille tagajärjel muutub aordikirvi lähemal asuv LV ala märgatavaks kitsenduseks. Teise tüübi kattuvus LV-i aordi ülemineku piirkonnas ei ole täheldatav. Teine võimalus on soodsam.

Kas vasakule ventrikulaarne hüpertroofia on kliiniliselt ilmne?

Kui me räägime LVH-i sümptomitest ja erinähtudest, siis on vaja selgitada, millises ulatuses on südame lihaseina paksenemine jõudnud. Seega ei pruugi LVH esialgsetes staadiumides ennast esile kutsuda ja peamised sümptomid tuvastatakse südamehaiguse alustades, näiteks peavalu koos kõrgest rõhust, valu rinnus isheemias jne.

Müokardi mass tõuseb, ilmnevad ka muud kaebused. Tulenevalt asjaolust, et paksendatud portsjoni südamevatsakese lihaseid suruma koronaararterite, samuti paksenenud südamelihas vajab rohkem hapnikku, siis on valu rinnus angiini tüüpi (põlemine, pressimisega).

Seoses järkjärgulise dekompensatsioonita ja vähendada müokardi reservide haigestuda südame rike, mis avaldub rünnakute õhupuudus, turse näo ja alajäsemete, samuti alumise hälbe kehalist aktiivsust.

Kui ükskõik milline kirjeldatud sümptomitest, isegi kui need on kerged ja harva murettekitavad, on siiski vaja arstiga nõu pidada, et välja selgitada selle seisundi põhjused. Tõepoolest, mida varem on LVH diagnoositud, seda suurem on ravi edukus ja seda väiksem on komplikatsioonide risk.

Kuidas diagnoosi kinnitada?

Selleks, et kahtlustada vasaku vatsakese hüpertroofiat, piisab tavalise elektrokardiogrammi täitmisest. EKG vasaku vatsakese hüpertroofia peamised kriteeriumid on repolarisatsiooniprotsesside (mõnikord kuni isheemia) rikkumine rinnapostiga, põhjustab nihkejõu tõusu või kaldu ST-segmendi tõusu V5, V6, ST depressiooni III ja aVF-i juhtudel ning negatiivset T-laine võib. Lisaks tuvastab elektrokardiogramm pinge märke - R-laine amplituud vasaku rindkere juurest - I, aVL, V5 ja V6.

Juhul, kui patsiendil esinevad südamelihase hüpertroofia ja EKG ülekoormuse sümptomid, määrab arst teda edasiseks uurimiseks. Kullastandard on südame ultraheli või ehhokardioskoopia. EchoKSi juures näeb arst hüpertroofia taset, LV-i õõnsuse seisundit ja tuvastab ka LVH võimaliku põhjuse. Normaalne LV seina paksus on naistele alla 10 mm ja meestel alla 11 mm.

Tihti võib südame suuruse muutusi hinnata, tehes kahes projektsioonis tavalist röntgenkiirte. Mõne parameetri (südame keskosa, südamekaare jms) hindamisel võib radioloog kahtlustada muutusi südamekambris ja nende suurustes.

Video: EKG vasaku vatsakese hüpertroofia ja teiste südamekambrites

Kas vasakule vatsakeste hüpertroofiat on võimalik igaveseks ravida?

LV-hüpertroofia ravi vähendatakse põhjuslike tegurite kõrvaldamiseni. Seega on südamepuudulikkuse korral ainus radikaalne ravi defekti kirurgiline korrigeerimine.

Enamikul juhtudel (hüpertensioon, isheemia, kardiomüüdöstroofia jne) on vajalik ravida vasaku vatsakese hüpertroofiat ravimite pideva manustamise abil, mis ei mõjuta ainult haiguse arenguhäireid, vaid ka kaitsta südamelihast remodelleerumisest, st neil on kardioprotektiivne toime.

Sellised ravimid nagu enalapriil, quadripril, lisinopriil normaliseerivad vererõhku. Pikaajaliste suuremahuliste uuringute käigus on usaldusväärselt tõestatud, et nimetatud ravigrupp (AKE inhibiitorid) kuue kuu jooksul pärast ravi alustamist viib LV-seina paksuse parameetrite normaliseerimiseni.

Beeta-blokaatorite ravimid (bisoprolool, karvedilool, nebivalool, metoprolool) mitte ainult ei vähenda südame löögisagedust ega lõdvesta südame lihaseid, vaid vähendavad ka südame- ja sünnitusjärgset manustamist.

Nitroglütseriinipreparaadid või nitraadid on võimelised veresooni täiuslikult laienema (vasodilateeriv toime), mis samuti vähendab oluliselt südamelihase koormust.

Südamehaiguste samaaegse patoloogia ja CHF-i arengu korral võetakse diureetikume (indapamiid, hüpotüasiid, diuver jne). Kui need võetakse, väheneb tsirkuleeriv vererõhk (BCC), mille tagajärjeks on südame ruumala vähenemine.

Iga ravi, kas ühe ravimi võtmine (hüpertensioon - monoteraapia) või mitu (isheemia, ateroskleroosi, CHF-kompleksravi puhul) määrab ainult arst. Enesehooldus ja enesediagnostika võivad tervisele kahjustada.

Rääkides LVH ravist igavesti, tuleb märkida, et südame-lihase patoloogilised protsessid on pöörduvad ainult siis, kui ravi on ette nähtud ajas, haiguse varajastes staadiumides ja ravimid viiakse läbi pidevalt ja mõnel juhul kogu elu jooksul.

Mis on ohtlik LVH?

Juhul, kui väikest LV hüpertroofiat diagnoositakse varajases staadiumis ja haiguse põhjuseks on ravi all, siis on hüpertroofia täielik ravivastus igal võimalusel edukas. Kuid raskete südamehaiguste korral (ulatuslikud südameinfarktud, laialt levinud kardioskleroos, südamefaktorid) võivad tekkida tüsistused. Neil patsientidel võivad olla südameinfarkt ja insult. Pikaaegne hüpertroofia põhjustab kõige tõsisemat CHF-i, mille kogu keha paisub kuni anasarca, täielikus talumatus tavaliste leibkondade koormustega. Patsiendid, kellel on raske CHF, ei suuda tavaliselt maja ümber liigutada tugeva hingelduse tõttu, ei suuda siduda saapaid, valmistada toitu. CHF hilisemates staadiumides patsient ei saa maja lahkuda.

Kahjulike mõjude ennetamine on regulaarne meditsiiniline järelevalve südame ultraheliuuringuga iga kuue kuu tagant, samuti regulaarne ravim.

Prognoos

LVH prognoosi määrab haigus, mis selle põhjustas. Seega, arteriaalse hüpertensiooniga, mis on hüpertensioonivastaste ravimite abil edukalt parandatud, prognoos on soodne, CHF areneb aeglaselt ja inimene elab aastakümneid, tema elukvaliteet ei kannata. Müokardiisheemiaga vanema vanuserühma kuuluvatel inimestel ja südameinfarktlõhede ajal pole keegi südamehaiguste tekke ennustust prognoosida. See võib areneda nii aeglaselt kui üsna kiiresti, viies patsiendi puude ja puude.

Vasaku vatsakese ülekoormus

Vasakpoolse vatsakese ülekoormus tekib tavaliselt pärast ägeda olukorra tekkimist: näiteks sõitmine, eriti pikkade vahemaade korral, sportlaste üliõppimine, füüsiline treenimine, hüpertensiivne kriis, vererõhu märkimisväärne tõus ilma hüpertensiivse kriisi, südameatakk, astma jne.

Sellistel juhtudel võib V5, V6 vasaku rindkere juurest EKG-le esineda ST-segment langus ja T-lainete lamestamine või negatiivsus (suurendatud RV5, V6-hambate olemasolul või puudumisel). Seejärel, kui patsiendi seisund normaliseerub, jõuab EKG järk-järgult algtasemeni. Kui need EKG muutused toimuvad, on võimalik rääkida vasaku vatsakese ülekoormusest. Mõnel juhul võib vasaku vatsakese ülekoormus avalduda I ja aVL juhtudel (südame horisontaalse elektrilise teljega) või III ja aVF juhtmetega (südame vertikaalse elektrilise teljega). Vasaku vatsakese ülekoormus diagnoositakse dünaamiliste elektrokardiograafiliste uuringute abil.

Parem ventrikulaarne ülekoormus

EKG muutused, mis on iseloomulikud parempoolse vatsakese ülekoormusele, ilmnevad tavaliselt ka pärast ägedaid kliinilisi olukordi, näiteks kopsupõletik, bronhiaalastma rünnak või sagedamini astmaatiline seisund, äge kopsuarteri puudulikkus, kopsuödeem, äge pulmonaarne hüpertensioon jne.

Samal ajal võib ECG-l esineda ST-i segmendi vähenemine ning T-lainete pehmendus või negatiivsus V1, V2 parematel rindkere juhtudel (suurendatud RVl, V2 hambad). Mõnikord on need EKG muutused määratud III, aVF ja II juhtumite kaudu. Seejärel, kui patsiendi seisund paraneb ja äge olukord kõrvaldatakse, normaliseerub EKG järk-järgult. Parema vatsakese ülekoormuse diagnoosimine aitab patsiendil uuesti jälgida.

"Elektrokardiograafia juhend", VN Orlov

Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia risk?

Elektrokardiogrammi hindamisel või südame ultraheliuuringul tuvastatakse tihti vasaku vatsakese hüpertroofia. See on seisund, mida iseloomustab lihaskiu ruumala suurenemine. Isolustatud hüpertroofia südamepuudulikkuse puudumisel ei ole inimeste tervisele ohtlik.

Probleemi olemus

Südame vasaku vatsakese hüpertroofia on tihtipeale tingitud klapi aparaadi ülekoormusest või talitlushäiretest. See on hüpertroofilise kardiomüopaatia peamine diagnoosimisfunktsioon. Süda vasakpoolne ventriklik on kõhuõõne, lihaste moodustis, mis suudab vere kokku suruda ja suruda. See kaamera algab suure ringi vereringe.

Hüpertroofia on mitut tüüpi: ekstsentriline, kontsentriline ja takistusteta. Igal vormil on oma omadused. Vasaku vatsakese ekstsentriline hüpertroofia tekib kõige sagedamini südame vasakpoolsete osade vahele jääva klapi puudulikkuse tõttu. Selle arengu alus on selle südameosa normaalse verehulga ületamine.

Suurendab LV-i kaalu ja see venib. Sellised muutused avaldavad negatiivset mõju südame kokkutõmbedele. Suur koormus viib südame väljundi vähenemiseni. LVH kontsentrilist vormi iseloomustab asjaolu, et veri visatakse tagasi ja müokardil on vaja rohkem jõudu, et see suruda aordi valendikusse. Sellega kaasneb südamekambri seinte paksenemine. Mõnikord on vähenenud vatsakese õõnsus.

Peamised etioloogilised tegurid

Müokardi hüpertroofia põhjused on erinevad. Selle patoloogia arengu alus on südame ülekoormus. See on võimalik järgmistel tingimustel:

  • hüpertensioon;
  • aordi- ja mitraalklapi stenoos;
  • aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
  • aordi kaasasündinud segmentaalne kitsendus (coarctation);
  • soolade hoiused ventiilides;
  • aortosklerootiliste kahjustuste esinemine;
  • hüpertüreoidism (türotoksikoos);
  • feokromotsütoom (neerupealiste kasvajad);
  • diabeet;
  • kardiomüopaatia;
  • rasvumine;
  • alkoholism.

Erinevad järgmised vasaku vatsakese ülekoormamise riskifaktorid:

  • raske füüsiline töö;
  • vereringe suurenemine rasvumise taustal;
  • suitsetamine;
  • stress;
  • nakkushaigused (endokardiit);
  • düslipideemia (vere lipiidide spektri rikkumine);
  • spordiga tegelemine.

Suurenenud LV on tihtipeale leidnud professionaalsed sportlased (masslifterid, jooksjad), aga ka rasket tööd tegevatel inimestel (pakikandjad).

Südamekambri seinte paksenemine võib olla pärilik eelsoodumus. Mehed vanuses 50 eluaastat on ohus. Südame lihase seisund sõltub suuresti elustiilist. Suur toitumine. Liiga rasv, lihtsad süsivesikud ja sool võib põhjustada LV-i suurenemist.

Kliinilised tunnused

Vasaku vatsakese hüpertroofia märgid pikka aega puuduvad. Sümptomid ilmnevad ainult siis, kui inimene ei suuda kompenseerida tekkinud verevarustuse muutusi. Vasaku vatsakese müokardi kontsentriline hüpertroofia võib avalduda järgmiste sümptomitega:

  • pearinglus;
  • südamevalu;
  • õhupuudus;
  • alajäseme turse;
  • une häired;
  • töövõime langus;
  • nõrkus;
  • hukkuva südamega tunne;
  • minestamine;
  • vererõhu labileeritus;
  • südame rütmi rikkumine kodade virvendusarütmeliigi või ekstrasüstolüübi järgi.

Enamik neist patsientidest tekitab valu südame piirkonnas, nagu näiteks stenokardia. Sageli täheldatakse vererõhu tõusu. Müokardi hüpertroofia tüüpiliseks manifestatsiooniks on õhupuudus. Varasematel etappidel on tööl häiritud ja siis ilmub üksinda. Rasketel juhtudel süveneb südamega seotud astma. Paljud patsiendid kannatavad perioodiliste astmahoogude all.

Võimalik on akrotsüanoos (sinised sõrmed, nina, huuled). Kõik need sümptomid on tingitud haigusest, mis põhjustas vasaku vatsakese hüpertroofia. Kui põhjuseks on hüpertroofiline kardiomüopaatia, siis selle patoloogia tulemuseks võib olla sümptomaatne äkksurm äkiline südameseiskus.

Eksami- ja raviskeem

Vasaku või parema südame laienemist saab tuvastada ainult instrumendi uuringus. EKG, hüpertroofia tunnused ja ultraheliuuringud on kriitilise tähtsusega diagnoosi tegemisel. Järgmised uuringud on vajalikud:

  • EKG;
  • Südame ultraheli;
  • auskumine ja löökpillid;
  • tonometria;
  • koormustestide läbiviimine (jalgratta ergomeetria ja jooksulintesti test);
  • südame müra analüüs;
  • Röntgenülevaade;
  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs.

Järgmised muutused viitavad LV hüpertroofia esinemisele:

  • hingelduse, pearingluse ja minestamise esinemine;
  • südame piiride nihkumine vasakule;
  • aordi süstoolne murus;
  • surve tõus;
  • kerge südame tõus.

Elektrokardiogramm näitab R-laine muutust rindkere juurdevooludes. V6 ja V5 võivad olla negatiivsed
T laine. Ultraheli protsessis hinnatakse vasaku vatsakese seina paksenemise astet. On vaja ravida vasaku vatsakese hüpertroofiat pärast konsulteerimist kardioloogiga. Rahvuslike ravimite ravi on ebaefektiivne.

Kõige sagedamini LVH-ga patsientidel on välja kirjutatud järgmised ravimid:

  • beeta-adrenoblokaatorid (metoprolool, atenolool);
  • AKE inhibiitorid (perindopriil, enalapriil);
  • kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil);
  • normaalse südame rütmi taastamine;
  • sartanid.

Sümptomaatilise ödeemiga südamepuudulikkuse korral on näidustatud diureetikumid. Süda valu korral võib arst välja kirjutada nitraate (nitroglütseriin). Südameglükosiidid kuuluvad südamepuudulikkuse vasaku vatsakese hüpertroofia raviskeemis. Anti-trombotsüütide ja antikoagulantide näideteks on vereringe vähendamine ja trombide tekke riski vähendamine. Seega on LAI suurenemine vajalik adekvaatne ravi ja ekspertarvamused.

Vasaku vatsakese ülekoormus mis see on

Vasaku vatsakese hüpertroofia või kardiomüopaatia on väga sageli südamehaigus hüpertensiooni diagnoosiga patsientidel. See on üsna ohtlik haigus, kuna viimase etapina on 4% kõigist juhtumitest tihti surmaga lõppenud.

1. Mis see on?

Hüpertroofia hõlmab vasaku vatsakese seinte paksenemist ja see ei tulene sisemise ruumi iseärasustest. Ventrikite vaheline vahemik muutub, kudede elastsus kaob.

Samal ajal ei ole paksenemine tingimata ühtlane, vaid võib esineda ainult mõnes lokaliseerimise piirkonnas.

Hüpertroofia iseenesest ei ole diagnoos, vaid on südame-veresoonkonna süsteemi ühe haiguse sümptom. See on peamiselt hüpertensioon. Lisaks võib eristada erinevaid südamefunktsioonide variante, sagedasi ja suuri koormusi südamelihas.

Selleks, et südamelihas suureneks, on selleks vajalikud järgmised tingimused:

  • Suur koormus, mis mahu tõttu viib südame sisemise õõnsuse laienemiseni. Samal ajal hakkab müokard süstooli ajal tugevamini kokku leppima.
  • Surve surve südamele, mida iseloomustab asjaolu, et verd väljaheitmiseks peaks lihaste kontraktsioon toimuma palju sagedamini ja tugevamalt.

Mõlemad provotseerivad faktorid aitavad kaasa kontraktiivsete kiudude - kardiomüotsüütide müofibrillide paksenemisele. Paralleelselt on sidekoe suurendamise mehhanismide käivitamine. Süda peab suurendama oma võimet üha rohkem ja rohkem laieneda, nii et kollageeni tekkimine toimub kiiremini.

Seetõttu selgub, et hüpertroofia põhjustab peaaegu kõigil juhtudel müokardi struktuuri häireid. Mida intensiivsem on hüpertroofia protsess, seda kiiremini väheneb kollageeni ja müotsüütide suhe.

Kõige ohtlikum olukord on intensiivne ja järsk füüsiline tegevus. See kehtib suitsetajad, alkoholi kuritarvitajad või füüsilisest isikust aktiivsed inimesed, kellel on füüsiline aktiivsus järsult suurenenud. Kui vasaku vatsakese muutus ei põhjustanud surma, ei tähenda see selle ohutust tervisele. See võib põhjustada üsna tõsiseid rikkumisi - see võib olla müokardiinfarkt või insult.

Vasaku vatsakese hüpertroofia on signaal, mis näitab selle aja müokardi asukohta halvendamist. See on hoiatus, mis näitab inimesele vajadust stabiliseerida vererõhku ja koormust nõuetekohaselt jaotada.

2. Hüpertroofia põhjused

Vasaku vatsakese hüpertroofia üks peamisi põhjuseid on pärilikkus. Geneetiline eelsoodumus täheldati neis inimestel, kellel esines südamehaiguste juhtumeid perekonnas. Sellistel inimestel vasaku vatsakese seinte paksenemist täheldatakse üsna tihti.

Põhjuste hulgas on ka järgmised:

  • hüpertensioon;
  • südame isheemia;
  • diabeet;
  • kodade fibrillatsioon;
  • ateroskleroos;
  • aordi ventiili stenoos;
  • suur kaal;
  • perifeersed haigused;
  • suur füüsiline pingutus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus;
  • ärevus, ärevus, stress;
  • lihasdüstroofia;
  • magamise ja puhkuse puudumine;
  • tegevusetus;
  • suitsetamine;
  • alkoholism;
  • Farby haigus.

Pikaajaline ja intensiivne harjutus, sagedane väljaõpe võib põhjustada ka vasaku vatsakese hüpertroofiat. Kõik ülaltoodud tegurid suurendavad vere pulsatsiooni, põhjustades südame lihase paksenemist. Ja see viib vasaku vatsakese seinte tihenemisele.

3. Sümptom

Hüpertroofia põhjustab muutusi mitte ainult vasaku vatsakese seinte piirkonnas. Sarnane laienemine ulatub väljapoole. Väga sageli koos siseseina paksenemisega paisteb vahuava vahuava vahel.

Haiguse sümptomid on heterogeensed. Mõnedel juhtudel pole isegi mitu aastat patsiendid teadlikud vasaku vatsakese hüpertroofia olemasolust. See võimalus ei ole välistatud, kui haiguse alguses saab tervislik seisund lihtsalt talumatuks.

Stenokardia on kõige sagedasem sümptom, mis näitab ventrikulaarset hüpertroofiat. Selle areng tuleneb veresoonte tihendamisest, mis toovad südame lihasele toitu. Samuti esineb kodade fibrillatsioon, esineb kodade virvendust ja müokardiaalset nälgimist.

Väga sageli on inimesel seisund, kus süda paistab mõnda aega peatuma ja üldse mitte. See viib teadvuse kadumiseni. Mõnikord võib düspnoe põhjustada hüpertroofiat.

Vasakpoolse ventrikulaarse hüpertroofia kõrval on mitmeid täiendavaid sümptomeid:

  • kõrge vererõhk;
  • rõhk langeb;
  • peavalu;
  • arütmia;
  • vaene uni;
  • üldine nõrkus ja halb enesetunne;
  • südamevalu;
  • valu rinnus.

Haigusnähtude loetelu, mille hüpertroofia on üks sümptomitest, on järgmine:

  • kaasasündinud südamehaigus;
  • kopsu turse;
  • glomerulonefriit ägedas faasis;
  • müokardi infarkt;
  • ateroskleroos;
  • südamepuudulikkus.

4. Ravi

Kvalifitseeritud ravi läbiviimiseks on vajalik mitte ainult haiguse diagnoosimine, vaid ka selle esinemise ja voolavuse iseloomu kindlaksmääramine. Uuringu tulemuste põhjal valitakse välja hüpertroofia kõige optimaalne meetod, mille eesmärk on normaliseerida müokardi funktsioon ja viia läbi asjakohane meditsiiniline või kirurgiline ravi.

Hüpertroofia ravi on ravimi verapila kasutamine beetablokaatoritega. Nende kompleksne kasutamine vähendab haiguse sümptomeid ja parandab patsiendi üldist seisundit. Täiendavaks raviks soovitatakse järgida kindlat toitu ja vältida ebatervislikke harjumusi. Harjutus peaks olema mõõdukas.

Kirurgilise sekkumise võimalust ei ole vaja välistada. Selle olemus seisneb hüpertroofilise südame lihase ala likvideerimises.

Kui sümptomid on selle haigusega seotud, peate nõu pidama kardioloogiga. Ärge kartke raviga, sest haigus ähvardab tõsiste komplikatsioonide ja surmaga.

Narkootikumid

Nõuetekohaselt ette nähtud ravi hõlmab ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku ja vähendavad südame löögisagedust. AKE inhibiitoreid kasutatakse ka hüpertroofia progresseerumise vältimiseks. Tänu neile haiguse sümptomid vähenevad järk-järgult.

Kõik ravimid, mille põhieesmärk on müokardi toitumise parandamine ja normaalse südame rütmi taastamine. Nende hulka kuuluvad: verapamiil, beetablokaatorid ja antihüpertensiivsed ravimid (Ramipriil, Enalaprim ja teised).

Rahvapäraste ravimite ravi

Traditsioonilisi ravimeetodeid kasutatakse hüpertroofia ravis, kuid mitte tihti. Erandiks on need ained, millel on antioksüdantsed omadused, samuti mõned taimed, millel on rahustav toime.

Kandke ja taimi, mis võivad tugevdada veresoonte seinu ja eemaldada verest aterosklerootilistest naastudest. Kasulik sissevõtmine vitamiinidest, toidulisanditest, mis sisaldavad kaaliumi, oomeediat, kaltsiumi, magneesiumi ja seleeni.

Järgmiste ravimtaimede hüpertroofia täiendavate ainetena kasutatakse järgmistest ravimtaimedest:

  • Sega 3 tšpsust emaravimmassi, 2 spl sealiha ja loodusliku rosmariini, 1 lusikatäis neeru teed. Suur segu sellest segu valatakse pool tassi külmas vees ja keedetakse 5 minutit. Kastke puljong soojas lappi ja nõudke 4 tundi. Tüvi, sooja kolm korda päevas enne söögikorda pool klaasi. Intervall puljongi ja toitude vahel peaks olema veerand tundi.
  • Väikesteks lusikateks jagatud suhkruga jõhvikaid kolm korda päevas pärast sööki peetakse väga kasulikuks.

Toitumine

Terapeutiline toitumine on lahutamatu osa hüpertroofia ravist. Te peaksite sööma kuni 6 korda päevas väikeste portsjonite kaupa.

On vaja keelduda soolast, praetud, rasvast ja suitsutatud roogadest. Toidus peaksid alati olema piimatooted ja fermenteeritud piim, värsked puuviljad ja köögiviljad, mereandid, tailiha. Jahutoodet tuleks piirata ja vähendada suhkrulisandite tarbimist, et piirata loomset rasva.

Sümptomid

LVH kipub arenema järk-järgult. Algstaadiumis patsiendil ei pruugi tekkida mingeid sümptomeid. LVH edenedes võib olla:

  • õhupuudus;
  • väsimus;
  • rindkerevalu, sageli pärast treeningut;
  • südametegevuse kiirenenud või väriseva tunde;
  • pearinglus või minestamine.

Vahetult tuleb pöörduda arsti poole järgmistel juhtudel:

  • rindkerevalu kestab kauem kui paar minutit;
  • raske õhupuudus;
  • raske pearinglus või teadvusekaotus.

Kui isikul on kerge hingeldus või muud sümptomid (nt südamelöögid), peaks ta külastama oma arsti.

Põhjused

Müokardi hüpertroofia võib tekkida siis, kui teatud tegurid teevad südame tööd raskemaks. Need hõlmavad järgmist:

  • Suurenenud vererõhk (arteriaalne hüpertensioon). See on kõige sagedasem südamelihase hüpertroofia põhjus. Rohkem kui kolmandikul LVH-ga inimestel diagnoositakse hüpertensioon.
  • Aordiklapi stenoos. See on klapi ava, mis eraldab aordi vasakust vatsakest, kitsendamist. Vere kaudu selle kitsendatud auku pumpamiseks peab vasakpoolne vatsakese tugevamalt kokku leppima.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia. See geneetiline haigus areneb, kui südame lihas patoloogiliselt pakseneb. Mõnikord tekib see patoloogia lastel.
  • Spordiharidus. Intensiivne ja pikaajaline jõutreening võib viia südame kohanemise arengule stressi suurenemiseni. Pole veel selge, kas selline müokardi hüpertroofia võib põhjustada südame lihase elastsuse ja haiguse arengut.


Lisaks on LVH arenguks järgmised riskifaktorid:

  • vananemine;
  • ülekaaluline;
  • perekonna ajalugu;
  • diabeet;
  • Sugu - naistel, kellel on hüpertensioon, on kõrgem oht ​​LVH tekkeks kui meestel, kellel on sama vererõhk.

Mis on ohtlik LVH?

Kui vasaku vatsakese hüpertroofia muudab südame struktuuri ja tööd. Laiendatud vasaku vatsakese võib:

  • nõrgestada nende jaotustükkide tugevust;
  • kaotada elastsus, mis rikub vatsakese vere õiget täitmist ja suurendab survet südames;
  • pigistada koronaararterid, mis pakuvad südant ise.

Kuidas LVH diagnoositakse?

Eksamiga arst võib tuvastada vererõhu suurenemist, südame piirid vasakule ja apikaalset impulssi, müra kohal südames. Diagnoosi saate selgitada järgmiste meetoditega:

  • Elektrokardiogramm (EKG) - selle abil saab kardioloog avastada pinge märke, mis väljendub hammaste amplituudi suurenemises. LVH on sageli seotud müokardi repolarisatsiooni kahjustusega, mida võib EKG-s tuvastada.
  • Ehhokardiograafia (südame ultraheliuuring) - võib näidata vasaku vatsakese paksenenud seinu, mis aitab avastada LVH-d põhjustava südame patoloogiat (nt aordne stenoos).
  • Magnetresonantstomograafia.

Kuidas ravida LVH-d?

LVH ravi sõltub selle põhjusest ja see seisneb ravimi või kirurgia võtmises.

  • LVH arteriaalset haavatavust ravitakse vererõhu kontrollimeetmetega. Nende hulka kuuluvad elustiili muutused (kehakaalu langus, regulaarne treenimine, toitumine, suitsetamisest loobumine) ja ravimid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiini retseptori blokaatorid, beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja diureetikumid).
  • Spordiga seotud LVH reeglina ei vaja ravi. Selle probleemiga inimene peaks lõpetama klasside 3-6 kuud. Selle aja möödudes on vajalik südame-lihase paksuse ja selle languse kindlakstegemiseks teine ​​ehhokardiograafia.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia on haruldane haigus, mida tuleks ravida kogenud kardioloogi hoolika järelevalve all. Ravi võib olla konservatiivne või kirurgiline.
  • Aordikonstruktsiooni põhjustatud LVH võib vajada kirurgilist ravi (plastiline või ventiilide asendamine).

LVH manulusel on väga tähtis õige ravi teostamine ja arsti soovituste järgimine. Kuigi seda seisundit saab edukalt kontrollida, on südamepuudulikkuse tekkimise oht.

Ennetamine

Müokardi hüpertroofia arengu ennetamiseks on parim viis säilitada normaalne vererõhk. Selleks peate:

  • Mõõda vererõhku regulaarselt ja sageli.
  • Eraldage aeg kasutada.
  • Jälgige dieeti - vältige soolaseid ja rasvaseid toiduaineid, sööge rohkem puuvilju ja köögivilju, ei tarbi alkohoolseid jooke (või juua neid mõõdukalt).
  • Suitsetamisest loobuda

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused

Vasaku vatsakese tsooni müokardi paksenemine ei ole eraldi haigus, vaid pigem tõsiste kardiovaskulaarsete patoloogiate tagajärg:

  • Hüpertensioon ja sümptomaatiline hüpertensioon. Nendes tingimustes toimib vasakpoolne vatsakese pidevalt maksimaalse võimsusega, müokardi lihaskiud selles südameosas laienevad ja suurenevad.
  • Südamefunktsioonid, eriti aordne stenoos. See muutub takistuseks vasaku vatsakese normaalse verevoolule ja põhjustab viimase lihaste kokkutõmbumisega intensiivsemalt.
  • Aordi ateroskleroos, kus vasakpoolne vatsakese on ka pidevalt tõusnud pingedes.

Lisaks sellele on vasakpoolne vatsakese sageli hüpertroofiline spordiga tegelevatele noortele ja ka võõrastele. Nendes patsientide kategooriates on südamelihase muutuste peamine põhjus süstemaatiline tõsine füüsiline koormus, mille puhul süda töötab kulumise eesmärgil.

Nad kannatavad vasaku vatsakese hüpertroofiliste muutuste all ja on rasvunud inimesed, nende südamega tuleb vere pumbata suurtes kogustes ja veresoonte pikemaks ajaks. Samuti tasub esile tõsta pärilik eelsoodumus südame seinte paksenemisele.

Mis on vasaku vatsakese hüpertroofia oht?

Selle patoloogia probleem seisneb selles, et südame seina ajal süveneb ainult müokard, muud olulised struktuurid (anumad, juhtivuse elemendid) jäävad paigale ja sein ise kaotab oma elastsuse. See toob kaasa lihasrakkude isheemia (neil kõigil puudub hapnikku), rütmihäireid, kontraktiilsust ja vasaku vatsakese vere täitmist. Seetõttu on patsientidel suurenenud südameinfarkt, südamepuudulikkus, ventrikulaarsed arütmiad, blokaatorid. Kuid kõige kohutavam komplikatsioon on äkksurm.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused

Kahtlustada vasaku vatsakese hüpertroofia esinemist järgmiste tunnustega:

  • südamevalu, võib see olla teistsuguse olemuse ja kestusega;
  • pearinglus ja nõrkus;
  • õhupuudus;
  • südamega järsku suremise tunne, vaheldumisi tugeva südamelöögiga;
  • korduv minestamine;
  • jäsemete turse;
  • une häired;
  • füüsiline võimetus teha rasket tööd.

Tuleb märkida, et pooltel patsientidel võib hüpertroofia esineda esmakordselt märkamatuks, eriti sportlaste jaoks.

Ravi aluspõhimõtted

Kõigil müokardiaalse hüpertroofiaga patsientidel soovitavad kardioloogid kõigepealt suitsetamisest loobuda ja alkoholi ja proovida kaalu normaliseerida. Lisaks tuleb minna dieedile, mis on kasulik müokardile ja aitab kaasa surve normaliseerimisele. Toidus on vaja piirata soola (parem on mitte piisavalt toitu lisada), liha ja piimatoodete loomsed rasvad, kergesti seeduvad süsivesikud, kõik kõrvalsaadused, suitsutatud liha ja konserveeritud toidud, samuti kofeiinivabad joogid. Vastutasuks tuleks mitmekesistada toitumist tervislike taimsete õlide, värskete köögiviljade, puuviljade, mereandide, madala rasvasisaldusega kodujuustu ja keefiriga, teraviljaga.

Pärast kardioloogiga konsulteerimist on soovitatav oma füüsilist aktiivsust laiendada jalgsi ja sörkimine pargiga, ujumine, füsioteraapia. Sellisel juhul peaksid kõik koormused olema mõõdukad. Müokardi hüpertroofia korral kasutatakse ka meditsiinilist ravi, mille eesmärgiks on vererõhu normaliseerimine, rütmi taastamine ja südamelihase töö parandamine. Sel eesmärgil kasutatakse järgmiste rühmade ravimeid: AKE inhibiitoreid, kaltsiumi antagoniste, sartsaane ja muid vahendeid.

Kui ravimiteraapia ei aita, muutub patoloogia, südame seinu ja ventiilide normaalset toimet häiritakse ja tehakse erinevaid kirurgilisi protseduure.

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused

Peamine patohegeetiline mehhanism müokardi hüpertroofia kujunemisel on pikenenud verevoolu vabanemine vatsakese õõnesest aordi.

Tavalise vabanemise takistus võib olla:

  • aordi ava vähenemine (osa verest jääb LV ahjust tuleneva aordi stenoosi tõttu);
  • aordiklaaside puudulikkus (poolkuu ventiilide mittetäieliku sulgemise tõttu pärast LV müokardi kontraktsiooni lõpetamist naaseb osa verd oma õõnesse).

Stenoos võib olla kaasasündinud või omandatud. Viimasel juhul võib selle moodustumine põhjustada nakkust pärsivat endokardiiti (klapi kaltsifikatsiooni tulemusena), reumaatilisust, seniilset veresoonte kaltsifikatsiooni (sagedamini kui 65 aastat), süsteemset erütematoosluupust jms.

Aordikambu puudulikkuse põhjused võivad olla ka kaasasündinud patoloogiad ja sidekoe pärilikud patoloogiad, nakkushaigused, süüfilis, SLE jne.

Sellisel juhul on arterite võime venitada verevoolu rõhu all. Arteriaalse jäikuse suurenemine toob kaasa tõusu gradiendi tõusu, südame lihase koormuse suurenemise ja kardiomüotsüütide arvu ja massi suurenemise vastusena ülekoormusele.

Muud vasaku vatsakese hüpertroofia sagedased põhjused on:

  • suurenenud füüsiline aktiivsus, eriti koos madala kalorsusega dieediga;
  • ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • rasvumine;
  • endokrinopaatia.

Esimesel juhul moodustub nn sportlik süda - see on kohanemis-adaptiivsete mehhanismide kompleks, mis viib vasakusse vatsakese hüpertroofiasse vastusena mahu ülekoormusele. See tähendab, et suurenenud füüsilise koormuse tõttu on süda sunnitud pumbama suurel hulgal verd, mis toob kaasa lihaskiudude arvu suurenemise.

Selle tulemusena suureneb südame "jõudlus" ja toimub kohandumine tõhustatud koolitusega. Kuid pikaajaline ülekoormus, eriti koos madala kalorsusega dieediga, aitab kaasa kompenseerivate mehhanismide kiirele vähenemisele ja südamepuudulikkuse (HF) sümptomite ilmnemisele.

Endokriinsüsteemi häired, rasvumine, ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon (edaspidi "AH") võivad olla kas ühe ahela või üksikute riskitegurite omavahelised ühendused. Ülekaal toob kaasa perifeersetes kudedes insuliini resistentsuse (sõltuvuse) tekkimise ja II tüübi diabeedi, ainevahetushäirete, hüperlipideemia, ateroskleroosi ja kõrge vererõhu kujunemise.

Hüpertensiooni tagajärjel tekib verehulga ülekoormus ja aterosklerootilised naastud tekitavad vere lainete takistusi, häirivad selle hemodünaamilisi omadusi ja aitavad suurendada veresoonte jäikust. Vastuseks südame koormuse suurenemisele tekib vasaku vatsakese hüpertroofia.

LVH endokrinoloogilistest põhjustest tuleb eristada ka "türeotoksilist südant". See tähendab LV-i hüperfunktsionaalsust südamelihase kontraktiilsuse suurenemise tõttu, kuna sümpaatilise närvisüsteemi ja kõrge vabanemise sündroomi suurenenud mõju.

See viib järjekindlale patogeensete mehhanismide ahelale:

  • hüperfunktsioon
  • LVH
  • kompenseerivate mehhanismide ammendumine ja degeneratsioon,
  • kardioskleroos
  • tulemus südamepuudulikkuse korral.

Samuti võivad arteriaalse hüpertensiooniga viivad neerude ja neerupealiste haigused põhjustada LVH tekkimist.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tekkega seotud pärilikud riskifaktorid hõlmavad ka sünkoopseid seisundeid, rasket rütmihäireid ja äkksurma sündroomi patsiendi sugulates. Need andmed on olulised hüpertroofilise kardiomüopaatia perekondliku vormi välistamiseks.

LVH tüübid

Vasaku vatsakese hüpertroofia on asümmeetriline ja sümmeetriline (kontsentriline).

Kui asümmeetriliselt täheldati patoloogilisi muutusi LV üksikutes segmentides või seintes.

Vastavalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisele on olemas:

  • LVH, kaasates sektsioonidevahelise vaheseina protsessi (umbes 90 protsenti juhtudest);
  • ventrikulaarne;
  • apikaalne;
  • vaba seina ja vaheseina kombineeritud kahjustus.

Sümmeetrilist vasaku vatsakese hüpertroofiat iseloomustab patoloogilise protsessi levik kõikidel seintel.

Vastavalt väljavoolu trakti obstruktsioonile on see klassifitseeritud:

  • obstruktiivne kardiomüopaatia, mida nimetatakse ka idiopaatiliseks hüpertroofseks subaortiliseks stenoosiks (esineb 25 protsenti juhtudest);
  • mitte-obstruktiivne kardiomüopaatia (75% juhtudest on diagnoositud)

Kursuse ja tulemuse variandi kohaselt on LVH eraldatud:

  • stabiilne, healoomuline;
  • äkksurm;
  • progresseeruv kursus;
  • kodade virvendusarütmia ja komplikatsioonide areng;
  • progresseeruv CH (terminali staadium).

Haiguse sümptomid

Haiguse kavalus seisneb selle järkjärgulises arengus ja kliiniliste sümptomite aeglase esilekutsumises. Müokardi hüpertroofia algusjärgus võib olla asümptomaatiline või sellega kaasneda ähmane, mittespetsiifiline kaebus.

Patsiendid põevad peavalu, pearinglust, nõrkust, unetust, väsimust ja üldist tulemuslikkust. Tulevikus võidakse liituda valu rinnus ja hingeldus, füüsilise koormuse raskendamine.

Arteriaalne hüpertensioon on nii üks provokatiivseid faktoreid LVH arengus kui ka selle haiguse üheks oluliseks sümptomiks. Kui organismi kompenseerivate võimete ammendumine langeb, suureneb kaebus ebastabiilse vererõhu kohta terava languse ja tõsise hüpotensiooni tekkeni.

Kaebuste raskus sõltub vormist ja staadiumist, obstruktsiooni esinemisest, HF-st ja müokardi isheemiast. Sümptomid sõltuvad ka provotseerivast haigusest.

Aordiklapi stenoosis ilmneb haiguse klassikaline pilt sümptomite triadiidist: krooniline HF, kestnud stenokardia ja sünkoopilised krambid (äkiline sünkoop).

Sünopolaarsed seisundid on seotud vererõhu vähenemisega vererõhu languse tõttu, sest haiguse dekompensatsiooni tõttu on südameprobleemide tõttu ebapiisav. Teine minestuse põhjus on baroretseptorite düsfunktsioon ja vasodermootori reaktsioon vasaku vatsakese süstoolse rõhu märgatavale tõusule.

Noored ja lapsed võivad LVH-i kontrollimise käigus täielikult avastada.

Mis on hüpertroofia oht

Patoloogilise protsessi dekompensatsioon viib:

  • ekskretoorne obstruktsioon;
  • progresseeruv südamepuudulikkus (HF);
  • rasked rütmihäired, sealhulgas ventrikulaarne fibrillatsioon (VF);
  • südame isheemiatõbi;
  • aju ringluse rikkumine;
  • müokardi infarkt;
  • äkksurma sündroom.

Mõnikord võib vasaku vatsakese hüpertroofia olla asümptomaatiline ja põhjustada enneaegset surma. Selline rada on iseloomulik pärilikele kardiomüopaatiatele.

Lava hüpertroofia ja energiaprotsessid

Haiguse käigus on kolm etappi:

  1. Esialgsete muutuste ja kohanemise etapp (provotseerivad tegurid toovad kaasa kardiomüotsüütide hulga ja massi suurenemise ja rakkude energiavarude suurema tarbimise). Võib olla asümptomaatiline või minimaalsete mittespetsiifiliste kaebustega;
  2. Kompenseeritud kursuse staadium (mida iseloomustab kliiniliste sümptomite tekkimine ja progresseerumine rakkude energiavarude järk-järgulise ammendumise, hapnikuvaeguse, ebaefektiivse südamefunktsiooni tõttu).
  3. Vasakpoolse ventrikulaari südamelihase hüpertroofia dekompenseeritud looma ja raske CH.

Viimast etappi iseloomustavad:

  • müokardi düstroofilised muutused,
  • isheemia
  • LV-õõnsuse laienemine,
  • kardioskleroos
  • interstitsiaalne fibroos,
  • väga kehv prognoos ellujäämise kohta.

Diagnostika

NHK geneetiliste testide päriliku vormi kõrvaldamiseks viiakse läbi.

Selle haiguse staadiumi selgitamiseks uuritakse kroonilise südamepuudulikkuse markereid.

Instrumentaaluuringud on vajalikud:

  • LVH EKG-s
  • igapäevane EKG jälgimine
  • kõhukinnisus (ECHO-KG) ja stress-ECHO-KG,
  • kudede Doppleri uuring.

Echo-Kg võimaldab teil hinnata:

  • müokardi hüpertroofia koha asukoht,
  • seina paksus
  • LV väljavoolu fraktsioon,
  • dünaamiline takistus
  • klapiseadme seisund
  • ventrikulaaride ja kõhupiirkonna maht,
  • süstoolne rõhk LA-s
  • diastoolne düsfunktsioon
  • mitraalagregaat, jne

Rindkere organite radiograafia võimaldab teil hinnata LV-i suurenemist.

Vajadusel tehakse südame MRI ja CT.

Koronaarograafia viiakse läbi aterosklerootiliste muutuste tuvastamiseks pärgarterites.

Neuroloogi ja silmaarsti konsultatsioon on soovitatav, et välistada kaebuste neuroloogiline laad ja konsulteerida endokrinoloogiga (välja arvatud diabeet, türotoksikoos jne).

LVH ravi

Ravi taktika sõltub haiguse tõsidusest ja staadiumist, südamepuudulikkuse astmest ja LV väljutusfraktsiooni indikaatorist.

Ravi aluseks on provokatsioonifaktori kaotamine ja sellega seotud haiguste ravi.

Patsiendid, kellel on süstoolne düsfunktsioon ja vähem kui 50% väljutusfraktsioon, saavad ravi vastavalt kroonilise HF-i raviprotokollile.

Peamised raviks kasutatavad ravimid on:

  • beetablokaatorid
  • AKE inhibiitorid,
  • kaltsiumikanali blokaatorid,
  • angiotensiini retseptori blokaatorid,
  • antiarütmikumid
  • diureetikumid.

Obstruktiivset tüüpi patsientidele soovitatakse kirurgilist ravi.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub LVH-i, haiguse progresseerumise tüübi (stabiilne või progresseeruv), südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi, haiguse staadiumi, obstruktsiooni esinemise ja raskendavate seisundite (arteriaalne hüpertensioon, endokriinhaigused) põhjused.

Sünkoopilised rünnakud näitavad ka dekompenseeritud kulgu ja kehva elumuse prognoosi.

Kuid patsientidel, kellel on keeruline perekonnaajalugu ja stabiilne haiguse kulg ja mille terviklik õigeaegne ravi, on kuueaastane elulemus 95%.

Pinterest