Patogeneesi kardiogeenne šokk

Kardiogeenset šokki iseloomustab südame voolu järsk langus, püsiv arteriaalne hüpotensioon, koepurseerimise vähenemine ja elutähtsate elundite ja süsteemide düsfunktsioon.

Kardiogeense šoki patofüsioloogia

Müokardi kontraktiilsuse märkimisväärse vähenemise tulemusena väheneb südame võimsus ja tekib hüpotensioon. Kompensatsiooniline hüperkatehholeemia põhjustab arterioolide spasmi ja perifeerse resistentsuse kasvu. Vähenenud verevool arterioolide ja kapillaaride etteantud kiirusega aitab muutuvatele vere reoloogia, parandavad veresoonte läbilaskvust kapillaari veega, see stimuleerib kudede hüpoksiat ja kogunemine mittetäielikult oksüdeerunud metaboliidid, mis suurendab metaboolset atsidoosi ja suhteline hüpovoleemia. Perifeerse resistentsuse (lisakoormuse) kasv loob barjääri südameväljundi suurendamiseks ja vähendab müokardi kontraktiilsuse reservi.

Madala ejection'i sündroom ja hüpovoleemia toetavad püsivat vasospasmi. Omakorda kapillaarieelsetele sulgurlihaste atsidootiline avalikustamine aitab neil vereülekande ja sadestus, lisades talle paksenemine (suurenenud hematokrit) üleviimise tõttu vee vaskulaarse viiakse vaheruumi.

Seega põhjustab kardiogeenset šokki väikese vabanemise, verevoolu aeglustumise, vasokonstriktsiooni, vere sadestumise, hüpovoleemia, atsidoosi ja kudede hüpoksia kombinatsiooni.
Kardiogeense šoki korral eristatakse mitut tüüpi vereringet.

Hüpokineetiline vereringe tüüp avaldub kliiniliselt nõrga koha, raske silmavalge naha halli värvusega, mõnikord tsüanoosiga. Emakakaelaved oluliselt paistuvad. Hingamissagedus suurenes. Kopsudes kuulevad seisakad niisked aurikud. Südame kurt, madal vererõhk.

Hüpovoleemilisest vereringes on märgatud lihas-ja vaimne nõrkus, tsüanoos. Emakakaelavedelased langesid alla. Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk väheneb.

Kongestiivset vereringet iseloomustab tugev tsüanoos, ortopeenia, õhupuudus. Kaela venud paistesid. Auskulatsioonil kopsudes on niiske rale, rõhk 2: toon kopsuarteril. Tahhükardia on mõõdukas, mööduv. Vererõhu tase on erinev.
Eristatakse järgmisi kardiogeense šoki vorme: refleks, arütmogeenne, tõsi ja tulekindel või aktiivne.

Šoki reflektoorne vorm on tingitud peamiselt mitte tõsise müokardi kahjust, vaid OPSS-i kompenseeriva suurenemise puudumisest, mis sellises olukorras on vähenenud ja millega kaasneb siinuse bradükardia.

Šoki refleks-vormi kõrvaldamine saavutatakse, leevendades valu adrenergiliste mimeetikumide, fibrinolüütikumide ja hepariini manustamisega. Raske arteriaalse hüpotensiooni kordumise hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumine tavaliselt ei toimu.

Arütmogeenset vormi põhjustab sagedamini ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia või täielik atrioventrikulaarne blokaad. Kui südame, brady või tahhükardia korral on täielikult ristsuunaline blokeerimine, tuleb määrata südame paksuse või kiire defibrillatsiooni näitajad. Kui südame rütmihäireid peatatakse, on vasaku vatsakese pumpamise funktsioon taastatud ja šoki toime peatatud.

Tõsi põhjus kardiogeenne šokk on arengu järsk langus pumbafunktsiooni vasaku vatsakese mis tekkis tüsistusena müokardi infarkt esiseina vasaku vatsakese infarktiga või ulatuslik posterolateraalsesse põhjaseina. Vasaku vatsakese nekrotiseeritud müokardi mass on tavaliselt 40-50%.

Tulekindlad või unresponsiveness, šokk iseloomustab puudumisel vererõhu vasopressiivsete vastuseks agonistide manustamine, kuna narkootikumide mõju säilinud vaid 50-60% massi vasaku vatsakese esinemise paradoksaalse pulsation infarkt (mõjutatud portsjoni südamelihases süstoli ei vähendata, ja vybuhaet) samuti ülejäänud müokardi vajaduse suurenemine hapnikus (tänu suurele koormusele MOS säilitamisel füsioloogilisel tasemel), mis aitab suurendada isheemia tsooni. Selle vaskaktiivsete ravimite kasutuselevõtuga kaasneva šoki kujul põhjustab vähest vererõhu tõusu kopsuturse esinemist või suurenemist.

Kardogeenne šokk: sündmus ja sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Võimalik, et kõige sagedasem ja kohutav müokardiinfarkti komplikatsioon (MI) on kardiogeenne šokk, mis hõlmab mitut sorti. 90% juhtudest tekib tõsine seisund surmaga. Patsient elab patsiendi väljavaade ainult siis, kui haiguse arengu ajal on see arst. Ja see on parem - kogu intensiivravi brigaad, kellel on oma arsenalis kõik vajalikud ravimid, seadmed ja seadmed, mis tagavad inimese teise maailma. Kuid isegi kõigi nende vahenditega on pääsemise võimalused väga väikesed. Kuid loodan, et sureb, nii et arstid võitlevad patsiendi viimase eluga ja muudel juhtudel saavutavad soovitud edu.

Kardiogeenne šokk ja selle põhjused

Kardiogeenne šokk, mis väljendub ägeda arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel, mis mõnikord ekstreemselt ulatub, on keeruline, tihti kontrollimatu seisund, mis areneb väikese südame väljundsündroomi (seda iseloomustab müokardi kontraktilise funktsiooni äge puudulikkus) tulemusel.

Kõige ettearvamatu aja poolest äge müokardi infarkt ühise tüsistused on esimene tundi haiguse, sest see oli siis igal ajal müokardiinfarkti võib põhjustada kardiogeenne šokk, mis tavaliselt toimub kaasas järgmised kliinilised tunnused:

• Mikrotsirkulatsiooni ja tsentraalse hemodünaamika häired;
• Happe-baasil tasakaalustamine;
• Vee-elektrolüütide seisundi muutumine kehas;
• Neurohumoraalse ja neuro-refleksilise reguleerimise mehhanismide muutused;
• Raku metabolismi häired.

Müokardiinfarkti kardiogeense šoki esinemise kõrval on selle rasket seisundit ka teistel põhjustel, mis hõlmavad järgmist:

1. Vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni peamised häired (mitmesuguste päritoluga klapipõletike kahjustused, kardiomüopaatia, müokardiit);
2. Südame limaskesta täitmine, mis tekib südameampemonaadi, mükoomi või intrakardiaalse trombi, kopsuarteri trombembooliaga (PE);
3. Mis tahes etioloogia arütmia.

Joonis: kardiogeense šoki põhjused protsentides

Kardogeenne šokk

Kardiogeense šoki klassifikatsioon põhineb raskusastme (I, II, III sõltuvalt kliinilisest sõltuvusest, südame löögisagedusest, vererõhu tasemest, diureesist, šoki kestusest) ja hüpotensiivse sündroomi tüüpidest, mida võib kujutada järgmiselt:

• Mõned eksperdid ei pea šokk ennast peegeldushüoksi (hüpotensioon-bradükardia sündroom) puhul, sest see on lihtsalt efektiivsete meetoditega peatuda ja vererõhu langus põhineb mõjutatud müokardi piirkonna refleksilisel toimel;
• Arütmiline šokk, mille korral on arteriaalne hüpotensioon tingitud vähestest südameväljast ja on seotud brady või tahhüarütmiaga. Arütmiline šokk on esindatud kahes vormis: domineeriv tahhüstoolne ja eriti ebasoodne - bradüstoolne, mis tekib müokardiinfarkti varajases perioodis antrioventrikulaarse ploki (AB) taustal;
• Tõeline kardiogeenne šokk, mille suremus on umbes 100%, kuna selle arengu mehhanismid põhjustavad pöördumatuid muutusi, mis ei sobi kokku eluga;
• Reaktiivse patogeneesi patogenees on tõeline kardiogeenne šokk, kuid see on mõnevõrra selgem kui patogeneetilised faktorid ja sellest tulenevalt ka kursuse eriline raskusaste;
• Müokardi purunemise põhjustab šokk, millega kaasneb vererõhu reflektoorne langus, südameamponaad (vere valatakse perikardi paavesse ja tekitab takistusi südame kokkutõmbedele), vasaku südame ülekoormus ja südamelihase kokkutõmbumisfunktsioon.

Kardogeense šoki patoloogilised põhjused ja nende lokaliseerimine

Seega on võimalik esile tõsta müokardi infarkti šoki üldtunnustatud kliinilisi kriteeriume ja esitada need järgmisel kujul:

1. Süstoolse vererõhu langus alla lubatud piirini 80 mm Hg. st. (arteriaalse hüpertensiooniga haigetel - alla 90 mm Hg art.);
2. Diurees vähem kui 20 ml / h (oliguuria);
3. Naha palavik;
4. Teadvuse kaotus

Kuid patsiendi seisundi, mis tekitas kardiogeenset šokki, tõsidust saab hinnata pigem šoki kestuse ja patsiendi reaktsiooni tõttu pressoramiinide kasutuselevõtuga kui arteriaalse hüpotensiooni taset. Kui šoki seisundi kestvus ületab 5-6 tundi, siis ei peatu seda ravimid ja šokk on iseenesest seotud arütmiate ja kopsuödetega, selline šokk on reaktiivne.

Kardogeense šoki patogeneetilised mehhanismid

Kardiogeenset šoki patogeneesi juhtiv roll kuulub südamelihase kontraktiilsuse võime vähenemisele ja mõjutatud piirkonna refleksilistele mõjudele. Vasakpoolsel jaotisel tehtud muudatuste järjestust saab kujutada järgmiselt:

• Vähendatud süstoolne tõus sisaldab adaptiivsete ja kompenseerivate mehhanismide kaskaadi;
• Katehhoolamiinide tõhustatud tootmine viib üldise vasokonstriktsiooni, eriti arteriaalsete veresoonkonda;
• Generaliseerunud arteriool-spasm põhjustab omakorda perifeerset resistentsust ja aitab kaasa verevoolu tsentraliseerimisele;
• Verevoolu tsentraliseerimine loob tingimused tsirkuleeriva vere koguse suurendamiseks kopsu vereringes ja annab vasaku vatsakese täiendava stressi, põhjustades selle lüüa;
• Vasaku vatsakese diastoolse rõhu suurenemine põhjustab vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist.

Kardiogeneetilise šoki mikrotsirkulatsiooni kogum muudab oluliselt arteriolo-venoosset manustamist:

1. Kapillaarvood on tühi;
2. Areneb metaboolne atsidoos;
3. Täheldatud väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised muutused kudedes ja elundites (maksa ja neerude nekroos);
4. Kapillaaride läbilaskvus suureneb, mille tagajärjel toimub veresoonest plasmakontsentratsioon (plasmorraagia), mille kogus vereringes levib;
5. Plasmorraagia põhjustab hematokriti suurenemist (suhe plasmas ja punases veres) ja südameteede verevoolu vähenemist;
6. Koronaararterite vererõhk on vähenenud.

Mikrotsirkulatsioonitsoonis toimuvad sündmused toovad kaasa paranemise uute isheemiliste saitide tekkeks, mille käigus tekkivad düstroofsed ja nekrootilised protsessid.

Kardiogeenset šokki iseloomustab reeglina kiire vooluhulk ja see võtab kogu keha kiiresti. Erütrotsüütide ja trombotsüütide homöostaasihäirete arvel tekib vere mikropolüüs teistes elundites:

• Selle tulemusena anuuria ja ägedast neerupuudulikkusest tingitud neerud;
• Kopsudes, kus esineb hingamisteede haiguste sündroom (kopsuturse);
• Ajus koos tursega ja ajukooma arenguga.

Nende asjaolude tõttu hakatakse tarbima fibriini, mis läheb mikrotuumade moodustumiseks, mis moodustab DIC (levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni) ja põhjustab verejooksu esinemist (sagedamini seedetraktist).

Seega põhjustavad patogeensete mehhanismide kogum pöördumatute tagajärgedega kardiogeense šoki seisundi.

Video: kardiogeense šoki meditsiiniline animatsioon (eng)

Kardiogeense šoki diagnoosimine

Arvestades patsiendi haigusseisundi raskust, ei ole arstil aega üksikasjalikuks uuringuks, mistõttu esmane (enamjaolt haigla haigus) diagnoos põhineb täielikult objektiivsetel andmetel:

1. Nahavärv (kahvatu, marmor, tsüanoos);
2. Kehatemperatuur (madal, kleepuv külm higi);
3. Hingamine (sagedane, pealiskaudne, raskekujuline - õhupuudus vererõhu languse taustal, kopsuturse tekkimisel suureneb ummistus);
4. Pulss (sagedane, väike täitepuna, tahhükardia, vererõhu langus, muutub filtripõhiseks ja siis ei ole enam nähtav, võib tekkida tahhüdraat või bradüarütmia);
5. Vererõhk (süstoolne - dramaatiliselt vähenenud, sageli vähem kui 60 mm Hg, art. Ja mõnikord ei määrata üldse, pulss, kui see osutub diastoolseks mõõtmiseks, selgub allpool 20 mm Hg.
6. Südamehõngad (kurtide, mõnikord III proto-diastoolse galopi rütmi hõivamine või meloodia on kinni püütud);
7. EKG (sagedamini MI pilt);
8. Neerufunktsioon (väheneb diurees või tekib anuuria);
9. Valulikud aistingud südame piirkonnas (võivad olla üsna intensiivsed, patsiendid kõnnivad valjult, rahutu).

Loomulikult on iga kardiogeense šoki tüübil oma omadused, siin on tegemist ainult ühiste ja kõige tavalisematega.

Diagnoosikatsed (koagulogramm, vere hapnikuga varustamine, elektrolüüdid, EKG, ultraheli jne), mis on vajalik patsiendi nõuetekohaseks juhtimiseks, viiakse läbi juba statsionaarsetes tingimustes, kui kiirabi meeskond suudab seda sinna panna, sest surm haiglasse ei ole nii sellistel juhtudel nii haruldane asi.

Kardiogeenne šokk - hädaolukord

Enne kardiogeenset šokist kiireloomulise abi saamist peaks iga inimene (mitte tingimata arst) vähemalt mingil moel liikuma kardiogeense šoki sümptomite suhtes, segades segi eluohtliku seisundi joobeseisundiga, näiteks müokardi infarktiga ja sellele järgneva šokiga juhtuda kõikjal. Mõnikord on vaja näha inimesi bussipeatustes või muru sees, kes võivad vajada elustamistööde spetsialistide kõige pakilisemat abi. Mõned mööduvad, kuid paljud peatuvad ja proovige esmaabi anda.

Loomulikult on kliinilise surma märke silmas pidades oluline kohe alustada elustamist (kaudne südamemassaaž, kunstlik hingamine).

Kuid kahjuks on vähesed inimesed seadmeid omavad ja sageli kaotanud, nii et sellistel juhtudel oleks parim meditsiiniline abi numbri "103" saamiseks, kus on väga oluline patsiendi seisundi õige kirjeldamine dispetšerile, tuginedes märkidele, mis võivad olla iseloomulikud mistahes etioloogia südameatakk:

• Eriti kahvatu jume halli tooniga või tsüanoosiga;
• Külm kleepuv higi katab naha;
• Kehatemperatuuri langus (hüpotermia);
• Ei mingeid reaktsioone ümbritsevatele sündmustele;
• Vererõhu järsk langus (kui seda on võimalik mõõta enne kiirabibrigaadi saabumist).

Kardioloogilise šoki eelhospitaliahooldus

Meetmete algoritm sõltub kardiogeense šoki vormist ja sümptomitest, reanimbiibi reeglina alustatakse kohe reanimobiilsest reanimatsioonimeetoditest:

1. 15 ° nurga all tõstke patsiendi jalad;
2. Andke hapnikku;
3. Kui patsient on teadvuseta, on trahhea intubatsioon;
4. Vastunäidustuste puudumisel (kaela veenide turse, kopsuturse) viiakse infusioonravi reopolüglütsiini lahusega. Lisaks manustatakse prednisooni, antikoagulante ja trombolüütikume;
5. Vererõhu säilitamiseks vähemalt madalaimal tasemel (mitte alla 60/40 mmHg) manustatakse vasopressorit;
6. Rütmihäirete korral - rünnaku leevendamine olenevalt olukorrast: tahhüarütmia - elektropulse teraapia, bradüarütmia - kiirendades südame stimuleerimist;
7. Ventrikulaarse fibrillatsiooni - defibrillatsiooni korral;
8. Asüstooliga (südame aktiivsuse lõpetamine) - kaudne südamemassaaž.

Tõeline kardiogeenne šokk ravimitegevuse põhimõtte kohta:

Kardiogeense šoki ravi ei peaks olema mitte ainult patogeneetiline, vaid ka sümptomaatiline:

• Kopsuödeem, nitroglütseriin, diureetikumid, piisav anesteesia, alkoholi manustamine, et vältida vahust vedeliku tekkimist kopsudes;
• Ekspresseeritud valusündroom peatub promedooliga, morfiiniga, fentanüüliga droperidooliga.

Kiirabi hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas pideva vaatluse ajal, hädaabi ruumi mööda mine! Muidugi, kui suutsite stabiliseerida patsiendi seisundit (süstoolne rõhk 90-100 mm Hg art.).

Prognoos ja elu võimalused

Taustal isegi lühike muid tüsistusi nagu rütmihäired võivad tekkida kiiresti ajal kardiogeenne šokk (tahhüarütmiate ja bradüarütmiad), tromboos suurte arterite, südameinfarkt, kopsu, põrna, naha nekroos, verejooks.

Sõltuvalt sellest, kuidas on vererõhu langus, mis väljendub täheldatud perifeerse häired, mida reaktsioon patsiendi kehast, meditsiinilistel meetmetest eristada kardiogeenne šokk, mõõduka ja raske, mis klassifikatsiooni tähistati unresponsiveness. Tavaliselt sellist tõsist haigust kergelt ei esitata kuidagi.

Kuid isegi mõõduka šoki puhul pole põhjust petta ennast. Mõned organismi positiivsed reaktsioonid terapeutiliseks toimeks ja vererõhu suurenemise soodustamine 80-90 mm Hg-le. st. saab kiiresti asendada pööratud pildiga: perifeersete ilmingute suurenemise taustal hakkab vererõhk jälle langema.

Raskekujulise kardiogeense šokiga patsientidel ei ole peaaegu mingit elulemuse võimalust, sest nad ei vasta terapeutilistele abinõudele, mistõttu suur enamus (umbes 70%) sureb haiguse esimestel päevadel (tavaliselt 4-6 tunni jooksul pärast šokist). Üksikud patsiendid võivad kesta 2-3 päeva ja seejärel surma. Ainult 10 patsiendil 100st õnnestub sellest seisundist üle saada ja ellu jääda. Kuid ainult mõned neist on mõeldud tõeliseks võitmiseks selle kohutava haiguse vastu, sest osa neist, kes naasevad "muust maailmast", surevad peagi südamepuudulikkuse tõttu.

Graafik: Euroopas pärast kardiogeenset šokki ellujäämine

Allpool on toodud Šveitsi arstite poolt kogutud andmed patsientide kohta, kellel on ägeda koronaarsündroomi (ACS) müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk. Graafikust nähtub, et Euroopa arstid suutsid vähendada patsientide suremust

kuni 50%. Nagu eespool mainitud, on need arvud Venemaal ja SRÜs isegi pessimistlikumad.

Kardiogeenne šokk: patogenees, kliinikus, diagnoos, kriteeriumid, ravi

Kardiogeenne šokk - kliiniline sündroom tänu südame pumpamise funktsiooni järsule langusele, veresoonte puudulikkusele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi tõsisele häirele.

Sümptomaatilise närvisüsteemi aktiveerimine südame voolu languse ja vererõhu languse tõttu, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ja vereringe hulga suurenemisest müokardi selle täitmise rikkumise ja vastavuse vähendamise tõttu, mis põhjustab rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis ja uet tugevdada paigalseisu vere kopsudes àMetabolichesky atsidoosi tingitud pikenenud hüpoperfusioonile elundite ja kudede.

naha plekk, naha marmor ja tugev higistamine, hüpotensioon (vererõhk alla 90 mm Hg või 80 mm Hg langus inimestel, kellel on tavaliselt hüpertensioon), tsüanoos, hingeldus, ähmane teadvus, diureesi vähendamine ja impulsi rõhk kuni 20-25 mm Hg. st. ja alla. Kui tavaliselt kasutatakse kõrvaklappide kindlaksmääramist, tehakse kindlaks kopsuturse nähtused, kuulake rütmihäireid, summutatud südamehoogusid ja kui vahepealsete vaheseina purunemine või papillaarsete lihaste eraldamine on hääl-isistiline müra. Kesknärvisüsteemi küljelt on märgatud letargia. oligoanuria - diureesi langus alla 20 ml / tund, pikema aja jooksul suureneb vere lämmastiku tase.
Diagnostika

Invaktiivne vererõhu jälgimine näitab hüpotensiooni. KFK tegevus suurenes. Veregaaside uuringus on täheldatud metaboolset atsidoosi ja hüpoksiat. EKG-l esinevad südameataktsiooni sümptomid, müokardiisheemia või vasaku vatsakese aneurüsmid.

1) perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid: kahvatu tsüanoetiline, "marmor", niiske nahk; akrotsüanoos; juhuslikud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus;

2) teadvuse halvenemine (letargia, segasus, harvem - ärritus)

3) oliguuria 2; "haavandamise" rõhk kopsuarteris> 15 mm Hg; ümmargune ripsmete kasv; šoki ja minutimahu vähenemine

1.Kupirovanie valu sündroom. Neuroleptanalgeesia (droperidool, fentanüül, talomonal) kasutamine on kõige efektiivsem.
2. Südame rütmi normaliseerumine. Et taastada rütm: juuresolekul tahiform (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus, kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) tehtud elektrokardioversiya, juuresolekul šokk alustada intensiivsed (kasutades antiritmikov See on ohtlik, sest nad mõnel juhul tuua endaga kaasa müokardi kontraktiilsus). Kui bradyform on olemas, näidatakse patsientidele ajutist kiirust.
3. Müokardi inotroonse funktsiooni tugevdamine. -nuzhno parandada vasaku vatsakese kokkutõmbumisaktiivsusele stimuleerib ülejäänud elujõulised miokard.Ispolzuyut adrenomimeetilised amiinid: dopamiini (dopamiini) ja dobutamiinile (Korotrop), mis toimivad selektiivselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite südamerütmihäired. Dopamiin manustatakse intravenoosselt. Selleks lahjendatakse ravimit 200 mg (1 ampull) 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Tavaliselt algavad nad 1 minutiga 2-5 mikrogrammi / kg (5-10 tilka 1 minutiga), suurendades manustamiskiirust järk-järgult, kuni süstoolne vererõhk stabiliseerub tasemel 100-110 mm Hg. Dobutrex Saadaval 25 ml viaalides, mis sisaldavad lüofiliseeritud vormis 250 mg dobutamiinvesinikkloriidi. Enne kasutamist lahustatakse viaalis olev kuiv aine, lisades 10 ml lahustit ja seejärel lahjendatakse 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Intravenoosne infusioon algab annusega 5 μg / kg 1 minuti kohta, suurendades seda kuni kliinilise toime ilmnemiseni.

4. Mittespetsiifilised elektrilöögi meetmed. Samaaegselt sümpatomimeetiliste amiinide kasutuselevõtmisega:
1. glükokortikoidid: prednisoon - 100-120 mg intravenoosselt voos;
2. hepariin - 10 000 RÜ intravenoosselt;
3. naatriumvesinikkarbonaat - 100-120 ml 7,5% lahust;
4. reopoligluukiin - 200-400 ml

13. Müokardi infarkti kardiogeenne šokk: patogenees, kliinikus, diagnoos, esmaabi.

Kardiovaskulaarne šokk - äärmuslik aste ägeda vasaku vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab järsk langus kontraktsioonifunktsiooni funktsioonina müokardi (tilk väljutamise rabandus ja minut), mis ei ole kompenseerida sooneresistentsuse ja toob kaasa puudulik verevarustus kõiki organeid ja kudesid. 60% müokardiinfarkti põdevatel patsientidel põhjustab surma.

Erinevad järgmised kardiogeense šoki vormid:

- müokardi purunemise tõttu.

Tõeline kardiogeenne šokk

See on selline kardiogeense šoki vorm, mis vastab täielikult müokardiinfarkti šoki määratlusele, mis on antud ülal.

Tavaline kardiogeenne šokk tekib tavaliselt ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga. Rohkem kui 1/3 lõigus kirjeldatud patsientidest näitavad 75 või enama kolme suurima koronaararteri, kaasa arvatud enneaegset langetavat koronaararteri, valkude luustiku stenoosi. Peale selle on peaaegu kõigil kardiogeense šokiga patsientidel tromboosne koronaarne oklusioon (Antman, Braunwald, 2001). Kardiogeense šoki tekkimise võimalus on märkimisväärselt suurenenud korduva müokardiinfarktiga patsientidel.

Tõelise kardiogeense šoki peamised patogeneesilised tegurid on järgmised.

1. Pumba (kontraktiilse) müokardi funktsiooni vähenemine

See patogeneetiline tegur on suur. Müokardi kontraktilise funktsiooni vähenemine on tingitud peamiselt sellest, et nekrootiline müokard kahjustab kontraktsiooniprotsessi. Kardiogeenne šokk areneb siis, kui nekroosivööndi suurus vastab vasaku vatsakese müokardi massile või on suurem kui 40%. Suur osa on ka peri-infarktsiooni tsooni seisundis, kus kõige tõsisemate šokkide ajal moodustub nekroos (seega infarkt laieneb), mida kinnitab KFK-MB ja KFK-MBmassi taseme pidev tõus veres. Müokardi kontraktiilset funktsiooni vähendades mängib olulist rolli selle ümberkujundamise protsess, mis algab juba esimestel päevadel (isegi tundides) pärast ägedat koronaarse oklusiooni tekkimist.

2. Patofüsioloogilise nõiaringi areng

Kardiogeenses šokis tekitab müokardi infarktiga patsiendil patofüsioloogiline nõiaring, mis süvendab müokardi infarkti kohutavat komplikatsiooni. See mehhanism algab asjaoluga, et nekroosi, eriti ulatusliku ja transmualaalse arengu tagajärjel on vasaku vatsakese südamelihase süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus. Häire mahu märkimisväärne vähenemine viib lõpuks aordi rõhu languseni ja koronaarse perfusioonirõhu vähenemiseni ja järelikult koronaarse verevoolu vähenemiseni. Omakorda südame verevoolu langus süvendab müokardi isheemiat ja seeläbi rikub müokardi süstoolseid ja diastoolseid funktsioone. Vasaku vatsakese suutmatus tühjendada põhjustab ka eellaadimise suurenemise. Eeltäidetud all mõistetakse südame venitamise ulatust diastoolis, see sõltub südame venoosse verevoolu suurusest ja müokardi laiendusest. Eelannuse suurenemisega kaasneb tervikliku, hästi perfusiooniga südamelihase laienemine, mis omakorda viib Frank-Starlingi mehhanismi kaudu kaasa südame kokkutõmbe tugevuse suurenemisele. See kompenseeriv mehhanism taastab insuldi mahtu, kuid väljundfraktsioon - globaalse müokardi kontraktiilsuse näitaja - väheneb lõpp-diastoolse ruumala suurenemise tõttu. Lisaks sellele suurendab vasaku vatsakese dilatatsioon pärastlõivu suurenemist, st müokardi pingeaste süstooli ajal vastavalt Laplace'i seadusele. Seadus sätestab, et müokardi kiudude pinge võrdub vatsakese õõnsusega avaldatava survega ventrikli raadiusega, mis on jagatud vatsakese seina paksusega. Seega, kui sama aordirõhk on, on laienenud ventrikli kogupikkus suurem kui normaalse vatsakese suurusega (Braunwald, 2001).

Siiski ei määra koormusväärtust mitte ainult vasaku vatsakese suurus (sel juhul selle laienemise määr), vaid ka süsteemne vaskulaarne resistentsus. Kardiogeense šoki südamevoolu vähenemine viib kompulsiivse perifeerse vasospasmini, mille arenemisel on kaasatud sümpatadrenaaži süsteem, endoteeli vasokonstrikteerivad tegurid, reniin-angiotensiin-II süsteem. Suurenenud süsteemse perifeerse resistentsuse suurendamisele suunatud vererõhku ja parandada verevarustust elutähtsatele organitele, kuid see suurendab oluliselt südame järelkoormust, mis omakorda suurendab müokardi hapnikuvajadust, teravdada isheemia ja edasist vähenemist kontraktiilsuse ja suurenenud lõpp-diastoolse mahu vasaku vatsakese. Viimane asjaolu aitab suurendada kopsu stagnatsiooni ja seega ka hüpoksiat, mis süvendab müokardi isheemiat ja vähendab kontraktiilsust. Seejärel kõik juhtub uuesti, nagu eespool kirjeldatud.

3. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine

Nagu varem mainitud, tekib tõeline kardiogeenne šokk, laienenud vasokonstriktsioon ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine. See reaktsioon on looduslikult kompenseeriv ja selle eesmärk on säilitada vererõhk ja tagada verevool elutähtsates elundites (aju, neerud, maks, müokard). Kuid jätkuv vasokonstriktsioon omandab patoloogilise tähenduse, kuna see põhjustab kudede hüpopersfusiooni ja häireid mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Mikrotsirkulatsioonisüsteem on suurim vaskulaarsus inimese kehas, moodustades üle 90% vaskulaarruumist. Mikrotsirkulatsiooni häired soodustavad kudede hüpoksia arengut. Ainevahetusproduktide koe hüpoksia põhjuseks avanenud arterioolide ja kapillaarieelsetele sulgurlihaste ja enam hüpoksiataluvusega veenuleid jäävad spasm, kusjuures vere hoiustatakse kapillaari võrgustik, mis tulemusena väheneb ringleva verevarustusest. Vere vedeliku osa väljub ka koe interstitsiaalsetest ruumidest. Vere venoosse taastumise ja vereringe hulga vähendamine aitab kaasa südame väljundi ja koe hüpoperfusiooni täiendavale vähenemisele, mis veelgi raskendab perifeerseid mikrotsirkulatsiooni häireid kuni verevoolu täielikku lõpetamiseni koos mitme organi rikega. Lisaks sellele väheneb vererakkude stabiilsus mikrovõikelises veres, trombotsüütide ja erütrotsüütide intravaskulaarne agregeerimine, vere viskoossus suureneb ja tekib mikrotromboos. Need nähtused süvendavad kudede hüpoksiat. Seega võib arvata, et mikrotsirkulatsioonisüsteemi tasandil tekib mingi patofüsioloogiline nõiaring.

Tavaline kardiogeenne šokk areneb tavaliselt patsientidel, kellel on vasaku vatsakese eesmise seina ulatuslik transmuraalne müokardiinfarkt (sageli kahe või kolme koronaararteri tromboosiga patsientidel). Kardiogeenne šokk võib areneda ka kaugemal asuva ulatusliku transmuraalse infarktiga, eriti samaaegselt levinud nekroos paremal vatsakese müokardil. Kardiogeenne šokk komplitseerib sageli korduva müokardiinfarkti, eriti südame rütmi ja juhtivuse häiretega või vereringevarustuse sümptomite ilmnemisega enne müokardi infarkti tekkimist.

Kliiniline pilt kardiogeenne šokk peegeldab väljendatakse vereringehäired kõikide organite, eriti oluline (aju-, neeru-, maksa-, infarkt), samuti märke puudulik perifeerse vereringe, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni süsteemi. Ebapiisav aju verevarustuse tulemused arengus veresoonte entsefalopaatia, neeru- hüpoperfusioonile - äge neerupuudulikkus, halb verevarustus maksas mille tagajärjel võib tekkida seal nekroos, vereringehäired seedetraktis võib olla põhjuseks ägeda haavandeid ja erosioonid. Perifeersete kudede hüpoperfusioon põhjustab tõsiseid troofilisi häireid.

Kardiogeense šokiga patsiendi üldine seisund on tõsine. Patsient on inhibeeritud, teadvus võib olla pimedas, täielik teadvusekaotus on võimalik, harvem on lühiajaline põnevus. Patsiendi peamised kaebused on kaebused üldise nõrkuse, pearingluse, "udu silma ees", südamepekslemise, ebaregulaarsuse tunne südame piirkonnas, mõnikord valu rinnus.

Patsiendi uurimisel meelitab tähelepanu "halli tsüanoos" või kahvatu tsüanootiline värvus, võib esineda väljendunud akrotsüanoos. Nahk on märg, külm. Marmorist tsüanoetiline ülemiste ja alumiste jäsemete distantsilised osad, külmade käte ja jalgade märgistatud tsüanoos. Kirjeldus on valge kohapealse sümptomi välimus - valge koha kadumise aja pikenemine pärast naelu vajutamist (tavaliselt on see aeg vähem kui 2 s). Ülaltoodud sümptomid peegeldavad perifeerseid mikrotsirkulatsiooni häireid, mille äärmuslik arv võib olla naha nekroos nina, kõrvade, distaalsete sõrmede ja varvaste otsas.

Radiaalsete arterite pulss on kihiline, sageli arütmiline, sageli ei tuvastata üldse. Vererõhk dramaatiliselt väheneb, alati alla 90 mm. Hg st. Vastavalt A.V. Vinogradovile (1965) on impulssrõhu langus iseloomulik, see on tavaliselt alla 25-20 mm. Hg st. Keskmes löökpillid paljastab laiendamise vasakul piiri, iseloomulik kuulatlusleiud märgid helitu südame toonid, arütmia, pehme süstoolse porisema tipus südames, protodiastolic galopp (haigusele raske vasaku vatsakese puudulikkus).

Hingamine on tavaliselt pindmine, see võib olla kiire, eriti "šoki" kopsu kujunemisega. Kardiogeense šoki kõige tõsisemaks liikumiseks on iseloomulik südame astma ja kopsuödeemi areng. Sellisel juhul ilmneb lämbumine, hingamine muutub mullivaks ja köha roosa vahuga röga eraldamisega. Kui kopsude löökpillid määravad löökriistade heleduse kahanemise alumiste sektsioonide poolt, siis siin, krepitest, kuuldakse alveolaarsete ödeemide tõttu peeneid mullide röövreid. Kui ei ole alveolaarset ödeemi, ei teki silma ja mürgiseid rälaidasid ega neid väikeses koguses defineeritakse kopsude alumiste osadena jäämise ilminguna, võib tekkida väike kogus kuivavaid kihte. Raske alveolaarse ödeemi korral kuuleb üle 50% kopsupindast niiske raleid ja krepit.

Kõhupalliseerimisel tavaliselt ei avastata patoloogiat, mõnel patsiendil võib avastada ka suurenenud maksa, mida seletatakse parempoolse vatsakese puudulikkuse lisamisega. Võibolla on mao ja kaksteistsõrmiku ägedate erosioonide ja haavandite tekkimine, mis väljendub epigastiri valu, mõnikord verine oksendamine, valu epigastilise piirkonna palpimisel. Siiski täheldatakse neid seedetrakti muutusi harva. Kardiogeense šoki kõige olulisem sümptom on oliguuria või oligoanuria, millel on kusepõie kateteriseerimine, eraldatud uriini kogus on alla 20 ml / h.

Kardiogeense šoki diagnoosikriteeriumid:

1. Perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid:

kahvatu tsüanoetiline, "marmor", niiske nahk

külmad käed ja jalad

kehatemperatuuri langus

valge koha kadumise aja pikendamine pärast küünte pressimist> 2 s (perifeerse verevoolu kiiruse vähenemine)

2. teadvuse halvenemine (letargia, segasus, ehk teadvuseta seisund, harvem - ärritumine)

3. Oliguuria (diureesi vähenemine 30 min.

Impulsi vererõhu langetamine kuni 20 mm. Hg st. ja alla

Keskmine arteriaalne rõhk 30 mm. Hg st. jaoks> 30 min

7. Hemodünaamilised kriteeriumid:

pulmonaalne kiilurõhk> 15 mm. Hg Art. (> 18 mm Hg art.

Kardiogeenne šokk

Kiirabi arstiabi praktikas on üks kõige tõsisemaid seisundeid kardiogeenne šokk, mis areneb peamiselt ägeda müokardi infarkti komplikatsioonina.

Kardiogeenne šokk juhtub kõige sagedamini (mitu tundi) stenokardia (valu) seisundit. Kuid mõnikord on võimalik areneda mõõduka valu ja isegi vaikse müokardi infarktiga.

Kardiogeense šoki arengu südameks on südame voolu vähenemine müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni järsu vähenemise tõttu. Südame rütmihäired, mis on tihti müokardi infarkti ägedal perioodil, põhjustavad ka südame voolu vähenemist. Kardiogeense šoki tõsidus, selle prognoos määratakse kindlaks nekroosi fookuse suuruse järgi.

Pathogenesis

Kardiogeense šoki korral suureneb perifeersete veresoonte toon, suureneb perifeerne resistentsus, suureneb ägeda vereringe puudulikkus koos märgatava vererõhu langusega (BP). Vere vedel osa ulatub veresoonte piiridest kaugemale patoloogiliselt laienenud anumatesse. Arendub nn vere sekvestreerimine hüpovoleemiaga ja tsentraalse venoosse rõhu langus (CVP). Arteriaalne hüpovoleemia (vereringe vähenemine) ja hüpotensioon põhjustavad verevoolu vähenemist erinevates elundites ja kudedes: neerud, maks, süda, aju. Tekib metaboolne atsidoos (ainevahetuse hapetoodete kogunemine) ja kudede hüpoksia ning suureneb veresoonte läbilaskvus.

Kuulus nõukogude kardioloog Acad. B. I. Chazov eristas 4 kardiogeenset šokki. Premeditsiiniparadiumi parameedikutele on vajalik selge teadmine neist, samuti kardiogeense šoki patogeneesi peamised seosed, nii et ainult sellel tingimusel on võimalik läbi viia terviklik, ratsionaalne ja efektiivne ravi, mille abil pääseb patsiendi elu.

Refleks šokk

Selles vormis on esmatähtis reflektoorne mõju nekroosi fookusele, mis on valu-stiimul. Kliiniliselt on selline šokk kõige lihtsam, õige ja õigeaegne ravi, prognoos on soodsam.

"Tõeline" kardiogeenne šokk

Tema arengus on peamine roll südamelihase häirete tõttu müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumises. Sellel šokil on selgelt väljendunud kliiniline pilt.

Areoksiline šokk

See on kõige tõsisem šoki vorm, mida täheldatakse organismi kompenseerivate võimete täielikul ammendumisel. Tegelikult ei ole ravile allutatav.

Arütmiline šokk

Kliinilises pildis valitseb arütmia: nii südamelöökide arvu tõus (tahhükardia) kui ka nende arvu vähenemine (bradükardia) kuni atrioventrikulaarse blokaadi lõpuni.

Patogeneesi aluseks mõlemal juhul on südame minutimahu vähenemine, kuid tahhükardia korral see toimub südame löögisageduse järsu tõusu, südame diastoolse täitmise ja süstoolse väljavoolu aja vähenemise tõttu bradükardia korral südame löögisageduse olulise vähenemise tõttu, mis samuti vähendab südame löögisagedust minuti maht.

V. N. Vinogradov, V. G. Popov ja A. S. Tõste tõsiduse järgi eristatakse 3 kardiogeenset šokki:

1. suhteliselt lihtne
2. mõõdukalt raske
3. äärmiselt raske.

I astme kardiogeenne šokk kestab tavaliselt 3... 5 tundi. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg st. Tuleb märkida, et algset hüpertensiooni saavatel patsientidel võib vererõhk normaalse vahemikuga olla, varjates esinenud hüpotensiooni (võrreldes algväärtusega). Enamikus patsientidest täheldatakse vererõhu üsna kiiret ja püsivat tõusu 40-50 minutit pärast 40-50 minuti möödumist, nõrkade šokkide sümptomid kaovad (nõgestõbi ja akrotsüanoos vähenemine, jäsemete soojenemine, impulsi levimine, selle täitumine ja pinge tõus).

Kuid mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel, võib pärast ravi algust aeglustada positiivset dünaamikat, mõnikord järgneva lühikese vererõhu languse ja kardiogeense šoki taastumisega.

Kardiogeenne šokk II tase on pikem (kuni 10 tundi). HELL allpool (80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Šoki perifeersed sümptomid on palju suuremad ja sageli esineb äge vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid: puhkeaegne düspnoe, tsüanoos, akrotsüanoos, kopsude kongestiivne hingeldus ja mõnikord ka tursed. Reaktsioon ravimite kasutuselevõtmisele on ebastabiilne ja aeglustunud, esimestel päevadel on vererõhu langus ja šoki jätkamine.

Kardiogeenne šokk III kraadi iseloomustab äärmiselt tõsine ja pikaajaline järsk langus, vererõhk (kuni 60/40 mm Hg, artikkel ja allpool), pulsirõhu langus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus alla 15 mm Hg), häirete progressioon perifeerset vereringet ja ägedate südamepuudulikkuse nähtude suurenemist. 70% patsientidest tekib alveolaarne kopsuödeem, mida iseloomustab kiire liikumine. Ravimite kasutamine, mis suurendab vererõhku ja muud kompleksravi komponendid, on tavaliselt ebaefektiivne. Sellise reaktsioonivõimelise šoki kestus on 24... 72 tundi, mõnikord omandab see pikema ja lainetuse ning tavaliselt lõpeb surmaga.

Kardiogeenset šoki peamised kliinilised sümptomid on hüpotensioon, pulssirõhu langus (vähenedes kuni 20 mmHg ja vähem, millega kaasneb alati šoki perifeersed tunnused enne haigust enne vererõhu taset), naha plekk, sageli väävlit sisaldav tuhk või tsüanoetiline toon, tsüanoos ja külmad jäsemed, külm higi, väike ja sagedane, mõnikord eelnevalt määratud pulss, südame toonide kurtus, mitmesuguste südame rütmide häired. Väga tõsise šokiga ilmub iseloomulik marmorist naha muster, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Vererõhu languse tagajärjel väheneb neerude verevarustus, anüriaagis tekib oliguuria. Halb prognostiline märk on diurees vähem kui 20-30 ml / päevas (vähem kui 500 ml / päevas).

Lisaks käärsoolehaigustele esineb kardiogeense šoki korral psühhomotoorne ärritus või nõrkus, mõnikord segadus või ajutine kadu ja naha tundlikkuse häired. Need nähtused on tingitud aju hüpoksiidist raskete vereringehaiguste korral. Mõnel juhul võib kardiogeense šokiga kaasneda püsiv oksendamine, kõhupuhitus, seedetrakti parees (nn gastralgiline sündroom), mis on seotud seedetrakti häiretega.

Oluline on elektrokardiograalsete uuringute diagnoosimine, mis on soovitav teostada juba prehospitalia faasis. Tüüpilise transmuraalse infarktsiooni korral esineb EKG nekroos (sügav ja lai Q-laine), kahjustus (kõrgendatud kaarekujuline S-segment - T), isheemia (pööratav akuutne sümmeetriline T-laine). Müokardiinfarkti atüüpiliste vormide diagnoosimine ja selle lokaliseerimise määramine on sageli väga keeruline ja selle eest vastutab spetsialiseeritud kardioloogia meeskonna arst. Kardiogeense šoki diagnoosimisel on oluline roll CVP määratluses. Selle dünaamika muutus võimaldab teostatavat ravi õigeaegselt korrigeerida. Tavalises CVP-s on 60-120 mm Hg. st. (0,59-0,18 kPa). CVP on väiksem kui 40 mm vett. st. - hüpovoleemia märk, eriti kui see on kombineeritud hüpotensiooniga. Raske hüpovoleemia puhul muutub CVP sageli negatiivseks.

Diagnostika

Diferentsiaaldiagnoosimine kardiogeenne šokk põhjustatud ägeda müokardiinfarkti, on sageli vaja teostada muid tingimusi sarnase kliinilise pildi. See on massiivne kopsuemboolia, anatoomilised aordi aneurüsm, äge südame tamponaadi, äge sisemine verejooks, ägeda isheemilise insuldi, diabeetiline atsidoos, üledoosiga antihüpertensiivsete ravimitega, äge neerupuudulikkus (peamiselt tänu verejooksude neerupealise koores saavatel patsientidel antikoagulandid), akuutne pankreatiit. Arvestades keerukust erinevus nende haiguste diagnoosimisel isegi Erihaiglates ei peaks püüdma rakendada oma lakkamatu prehospital.

Ravi

Kardiogeense šoki ravi on kaasaegse kardioloogia üks kõige raskemaid probleeme. Selle peamised nõuded on taotluse keerukus ja kiireloomulisus. Järgnevat ravi kasutatakse nii kardiogeense šoki kui ka selle jäljendamise tingimustes.

Kardogeense šoki kombineeritud ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades.

Pöördelise staatuse vähendamine

Narkootilised ja mittesegulaarsed analgeetikumid manustatakse intravenoosselt toimeid, mis võimendavad nende toimet (antihistamiinid ja neuroleptikumid). Me rõhutame, et kõiki ravimeid tuleb kasutada ainult intravenoosselt, sest subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid on olemasolevate vereringehäirete tõttu kasutud - ravimid praktiliselt ei imendu. Aga siis, kui piisav vererõhk taastatakse, põhjustab nende hiline imendumine, sageli suurtes annustes (korduvalt ebaõnnestunud manustamine), kõrvaltoimeid. Järgnevad ravimid on ette nähtud: 1... 2% promedooli (1... 2 ml), 1... 2% lompononi (1 ml), 1% morfiini (1 ml), 50% analgeeni (maksimaalselt 2... 5 ml), 2% suprastini (1... 2 ml) 2 ml), 0,5% seduxen (või Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidool (1-3 ml), 20% naatriumhüdroksübutüraat (10-20 ml). Nn terapeutiline neuroleptanalgeesia on väga efektiivne: väga aktiivse morfiini-sarnase sünteetilise narkootilise analgeetikumi fentanüüli (0,005%, 1-3 ml) manustamine, mis on segatud neuroleptilise droperidooliga (0,25%, 1-3 ml). Kardiogeense šoki korral annab see lisaks valu leevendusele ja psühheemootilisele ärritusele üldiste hemodünaamiliste ja koronaarse vererõhu parameetrite normaliseerimise. Neuroleptanalgeesia komponentide annused varieeruvad: fentanüüli domineerivus on peamiselt tingitud analgeetilistest toimetest (millel on tugev pronksiaalne staatus) ja droperidooli levimus on neuroleptilise (rahustav) toime tugevam.

Tuleb meeles pidada, et nende ravimite kasutamisel on hädavajalik tingimus manustamise aeglasest mõnest mõnest hüpotensiivsest mõjust (droperidool, morfiin). Sellega seoses kasutatakse neid ravimeid koos vasopressori, kardiotooni ja muude vahenditega.

Hüpovoleemia eemaldamine plasmaasendaja manustamisega

Tavaliselt manustatakse (soovitavalt) intravenoosselt kiirust 30-50 ml / min (CVP kontrolli all) 400, 600 või 800 ml (kuni 1 l) polüglütsiini või reopolüglüguliitsiini. Polüglütsiini ja reopolüglütsiini kombinatsioon on samuti võimalik. Esimesel on kõrge osmootne rõhk ja see liigub veres juba pikka aega, mis aitab säilitada vedelikku vereringes, teine ​​parandab mikrotsirkulatsiooni ja põhjustab vedeliku liikumist kudedest vereringesse.

Taasta rütm ja südamejuhtivus

Manustamisel tachysystolic rütmihäirete, südame glükosiidid, samuti 10% prokaiinamidi (5-10 ml) väga aeglaselt intravenoosselt (1 ml / min) kontrolli all südame löögisagedus (kasutades stethoscope) või elektrokardiograafiat. Kui rütm normaliseerub, tuleb manustamine lõpetada kohe, et vältida südame seiskumist. Madala algtasemega vererõhu korral on soovitatav väga aeglaselt manustada intravenoosset ravimit, mis sisaldavad 10% prokaiinamiidi (5 ml), 0,05% strofantiini (0,5 ml) ja 1% mezatoni (0,25-0,5 ml) või 0% ravimit. 2% norepinefriini (D5 - 0,25 ml). Lahustitena kasutatakse 10-20 ml naatriumkloriidi isotoonilist lahust. Rütmi normaliseerumiseks manustatakse 1% lidokaiini (10-20 ml) intravenoosselt tilkhaaval (vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadiga) intravenoosselt aeglaselt või tilkades panangini (10-20 ml). Kui ravi viiakse läbi spetsiaalsete meeskonda, β-blokaatorid kasutatakse: 0,1% Inderal (obzidan, Inderal, kordanum) kohta 1-5 ml aeglase intravenoosse süstina EKG kontrolli samuti ajmaliin, etmozin, izoptin jt.

Bradüüsoolsete arütmiate korral manustatakse 0,1% atropiini (0,5-1 ml), 5% efedriini (0,6-1 ml). Kuid p-adrenergilised stimulandid on efektiivsemad: 0,05% novodriin, aluvent, isupriil 0,5-1 ml veenisiseselt, aeglaselt või tilkhaaval; kombineeritud manustamine koos kortikosteroididega on näidatud. Mis ebaefektiivsust neid tegevusi spetsialiseerunud meeskond kardioloogia osakonna või kardioversioonile läbi: tachysystolic vormid (paroxysms virvendus, kramplik tahhükardia) - defibrillation kell bradisistolicheskih - kõndimine, kasutades spetsiaalseid seadmeid. Seega kõige efektiivsem ravi täielik AV blokaad krambid Morgagni - Edemsa - Stokes koos arengut kardiogeenne šokk, rütmihäired, elektrilise stimulatsiooni koos Transvenoosse endokardiaalne elektroodi sisestatakse paremat vatsakest (veeni kaudu ülajäsemete).

Müokardi suurenenud kokkutõmbumisfunktsioon viiakse läbi. kasutamisega südameglükosiididel - 0,05% uabaiin (0,5-0,75 ml) Korglikon või 0,06% (1 ml) lisati aeglaselt intravenoosselt 20 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus või parem veenisiseselt kombinatsioonis plasma asendajad. Kasutada muid südameglükosiididel :. Izolanida, digoksiin, olitorizida jne kontekstis spetsialiseeritud südame hoolt intravenoosselt manustatavaid glükagooni, millel on positiivne mõju südamelihases, kuid puudub arütmia tekkeks, ning seda saab kasutada arengus kardiogeenne šokk taustal südameglükosiididel üledoosi.

Sümptomaatika abil vererõhu normaliseerimine

Norepinefriin või mezaton on selleks otstarbeks efektiivsed. Norepinefriini manustatakse intravenoosselt annuses 4-8 mg (2-4 ml 0,2% lahus) ühe liitri naatriumkloriidi, polüglütsiini või 5% glükoosi isotoonilahuse kohta. Manustamiskiirust (20-60 tilka minutis) reguleerib vererõhk, mida tuleb jälgida iga 5-10 minuti järel ja mõnikord sagedamini. Soovitatav on säilitada süstoolne rõhk umbes 100 mm Hg juures. st. Mezatoni kasutatakse sarnaselt 2-4 ml 1% lahuses. Kui on võimatu tilguti sümpatomimeetikumid äärmuslikel juhtudel olla väga aeglase intravenoosse (lähemal 7-10 minutit) manustamist 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefriini või 0,5-1 ml 1% mezatona lahust 20 ml isotoonilise lahuse naatriumkloriid või 5% glükoos on samuti vererõhu kontrolli all. Seoses südame spetsialitsirovannoy kiirabi või haigla intravenoosselt manustatavaid dopamiini, pakkudes välja vasopressiivsete, laieneva mõju neeru- ja mesenteersete laevade ja kiirendab südametegevust ja uriinivoolu. EKG kontrollil manustatakse dopamiini intravenoosselt kiirusega 0,1... 1,6 mg / min. Hüpertensiooni, millel on tugev rõhk, kasutatakse ka intravenoosselt annuses 2,5-5,0 mg 250-500 ml 5% glükoosi kohta kiirusega 4-8 kuni 20-30 tilka minutis regulaarselt jälgides vererõhku. Vererõhu normaliseerimiseks on näidatud ka neerupealiste koore hormoonid, kortikosteroidid, eriti rõhumiinide ebapiisava toimega. Veenisiseselt või intravenoosse tilguti prednisoloon doosis 60-120 mg või rohkem (2-4 ml lahust), 0,4% deksazon (1-6 ml) hüdrokortisoon annuses 150-300 mg või enam (kuni 1500 mg päevas).

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine (selle normaalne voolavus) viiakse läbi hepariini, fibrinolüsiini, ravimite nagu hemodeesia, reopolüglukiini abil. Neid rakendatakse eriarstiabi staadiumis. Antikoagulantide kasutamisel vastunäidustuste puudumisel tuleb neid välja kirjutada niipea kui võimalik. Pärast intravenoosset ühekordseks manustamiseks 10 000-15 000 ühikut hepariini (isotoonilises glükoosilahust või naatriumkloriidi) juures veel 6-10 tundi (kui hospitaliseerimist viivitusega) tuuakse 7500-10 000 RÜ pariinist 200 ml lahustit (vt eespool). Mis lisamine 80 000 - 90 000 RÜ fibrinolüsiini või 700 000 - 1 000 000 RÜ streptolioosi (streptasiin). Tulevikus stabiilsetel tingimustel jätkatakse antikoagulantravi vere hüübimisaja kontrollimisega, mis ei tohiks esimesel 2 ravipäeval Mas-Magro meetodi kohaselt olla vähem kui 15-20 minutit. Kompleksse teraapiaga koos hepariini ja fibrinolüsiiniga (streptaas) täheldatakse soodsamaid müokardiinfarkti suundumusi: suremus on peaaegu 2 korda väiksem ja trombembooliliste komplikatsioonide sagedus väheneb 15-20 kuni 3-6%.

Vastunäidustatud antikoagulante on hemorraagilise diathesis ja teiste haiguste, millega kaasneb aeglustus hüübimine, äge ja alaäge bakteriaalne endokardiit, rasked maksa- ja neeruhaigused, äge ja krooniline leukeemia, südame aneurüsmi. Ettevaatlik on nende väljakirjutamisel pepsihaavandite, kasvajaprotsesside, raseduse, vahetult sünnitusjärgse ja pärast operatsiooni perioodi (esimene 3... 8 päeva) patsientidel. Sellistel juhtudel on antikoagulantide kasutamine lubatud ainult tervislikel põhjustel.

Happe-aluse seisundi korrigeerimine on vajalik atsidoosi tekkimisel, mis raskendab haiguse kulgu. Tavaliselt kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, naatriumlaktaati, trisamiini. Seda ravi viiakse tavaliselt läbi haiglas kontrolli all happelise baasil oleva staatuse näitajatest.

Täiendav ravimeetodeid kardiogeenne šokk: kopsuturse - žgutt kohta alajäsemete, hapniku sissehingamisel vahuärastusained (alkoholi- või antifomsilanom), manustades diureetikume (4-8 ml 1% Lasix IV) teadvuseta - aspiratsiooni lima manustamist orofarüngaalne õhutee, respiratoorsete häirete korral - kopsude kunstlik ventilatsioon eri tüüpi respiraatorite abil.

Raske reaktsioonilise šoki korral spetsialiseeritud südamehaiguste üksustes kasutatakse lisaressurssi - vasturääkimine, tavaliselt korrapäraselt intratearaalse ballooni ja kateetri täispuhumine, mis vähendab vasaku vatsakese ja suurendab koronaarivoolu. Uueks ravimeetodiks on hüperbaariline hapnikuga varustamine spetsiaalsete survekambriga.

Eelhospitalia faasis kardiogeense šokiga patsientide ravimise taktikal on mitmeid funktsioone. Haiguse äärmiselt raskekujulise ja ebasoodsa prognoosi tõttu ning olulise seose tõttu ravi alustamise ja ravi täielikkuse vahel on hädavajalik ravi esmahaigestumusel nii kiiresti kui võimalik.

Kardiogeense šoki seisundis olevad patsiendid ei ole transporditavad ja neid on võimalik transportida meditsiiniasutustesse ainult avalikus kohas, ettevõttes, asutuses, tänavalt, pakkudes samas vajalikku abi. Pärast kardiogeense šoki kadumist või spetsiaalsete näidustuste olemasolu (näiteks arrütmiline šokk), võib spetsiaalne kardioloogiline meeskond sellist patsienti elu jooksul transportida, teatades sellest eelnevalt vastava profiili haiglasse.

Praktilised kogemused näitavad kardiogeense šoki seisundis olevate patsientide ravi kõige ratsionaalsemat korraldust:

• patsiendi uurimine; vererõhu mõõtmine, pulss, südame ja kopsude ausklikatsioon, kõhu uuring ja palpatsioon, võimaluse korral - elektrokardiograafia, haigusseisundi raskusastme hindamine ja esialgse diagnoosi kindlakstegemine;
• meditsiinitöötajatele (soovitavalt spetsialiseerunud kardioloogia);
• algul väikese kiirusega (40 tilka minutis) intravenoosse tilga infusioonikeskkonna loomine (naatriumkloriidi isotooniline lahus, glükoos, Ringeri lahus, polüglütsiin, reopolügliukiin);
• ravimite edasist sisseviimist, läbipaistev ülekandesüsteemi kummist toru või infusioonikeskkonda ühe või teise ravimi sisestamine viaali. Läätsede veeni täppidega kateteriseerimine spetsiaalse plastkateetriga on väga ratsionaalne;
• patsiendi seisundi peamiste näitajate (vererõhk, pulss, südamelöökide arv, CVP, tund diurees, subjektiivsete tunnete olemus, nahk ja limaskestad) regulaarne jälgimine;
• sellise ravimi šokkide (võttes arvesse spetsiifilisi näidustusi) vajalikku kasutuselevõtmist ainult intravenoosselt aeglaselt, hoolikalt jälgides patsiendi seisundit ja kohustusliku registreerimisega eraldi manustamisaja ja annuse lehele. Samaaegselt näidatud ja patsiendi objektiivsed parameetrid. Meditsiinilise meeskonna saabumisel antakse neile ravimi järjepidevuse tagamiseks kasutatavate ravimite loetelu;
• ravimite kasutamine seoses olemasolevate vastunäidustustega, ettenähtud annuse järgimine ja manustamiskiirus.

Ainult varase diagnoosimise ja intensiivse kompleksravi alguses on võimalik saada positiivseid tulemusi patsientide kohordi ravimisel, et vähendada rasket kardiogeenset šokki, eriti selle reaktiivset vormi.