Äge koronaarsündroom

Äge koronaarsündroom - on mis tahes rühm kliinilised tunnused või sümptomid viitavad müokardiinfarkti (südamelihas rakusurma tõttu vereringehäirete selles piirkonnas) või ebastabiilne stenokardia (variant ägeda südamelihase isheemia, raskusaste ja kestus, mis ei ole piisav arenguks müokardiinfarkti).

Terminit "äge koronaarsel siider" kasutatakse tavaliselt ägeda haigusseisundi staadiumis, kui andmed puuduvad või neid ei saa saada, mis võimaldavad ühele neist tingimustest täpselt diagnoosida (N. A. Gratsinsky, 2000). Täpsemalt, selles etapis ei ole mõnda aega võimalik saada selgeid andmeid müokardi nekroosi sümptomite esinemise või puudumise kasuks.

Seega on termin "äge koronaarsündroom" esialgne diagnoos, mis tähistab patsiendi haigusseisundit sissevõtmisel või esimestel tundidel pärast haiglasse lubamist. Aja jooksul, patsiendi seisundi jälgimine, korduvate elektrokardiograafiliste ja laborikatsete tulemuste analüüsimine võimaldab meil täpselt kindlaks teha, mis põhjustab ägedat koronaarsündroomi - südamelihase infarkti või ebastabiilse stenokardia tekkeks.

Termini "äge koronaarsündroom" kasutuselevõtmine kliinilises praktikas on mõistlik ja otstarbekas. Seda seletatakse ühelt poolt ägeda koronaarsündroomi erinevate vormide tavalise patogeneesiga; teiseks, sageli ei suudeta neid kliinilisi vorme kiiresti eristada; kolmandaks, vajadus järgida teatavaid terapeutiliste meetmete algoritme, sõltuvalt EKG omadustest (äge koronaarsündroom koos ST intervalli suurenemisega või ilma).

Ägeda koronaarsündroomi esilekutsumiseks on järgmised tegurid:

kõrge vere kolesterool - kehas koguneb suur hulk madala tihedusega lipoproteiini (LDL), samal ajal kui kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) tase väheneb;

tubaka kuritarvitamine (tubaka suitsetamine mis tahes kujul (sigaretid, sigari, toru), tubaka närimine);

korrapärase füüsilise tegevuse puudumine, istuv eluviis;

rasvade toitude liigne tarbimine;

sagedased psühho-emotsionaalsed stressid;

meessoost sugu (mehed on sagedamini haiged kui naised);

vanadus (haigestumise oht suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat).

Akuutse koronaarsündroomi põhjused

Ägeda koronaarsündroomi tekkimise peamine põhjus on äge müokardi isheemia, mis tekib hapnikuvarustuse ja müokardi vajaduse ebakõla tõttu. Morfoloogilised põhjal See lahknevus enamasti aterosklerootiliste kahjustuste koronaararterite purunema tükeldamine või aterosklerootilise naastu, trombide moodustumine ja kasv vereliistakute agregatsiooni pärgarteri.

Koronaararteri aterosklerootilise naastude pinda, mis toimib igasuguse ägeda koronaarsündroomi morfoloogiliseks aluseks, on tromboosivastased protsessid.

Südame isheemiatõve ägedate vormide ühe või teise variandi areng sõltub peamiselt koronaararteri trombootilise kitsendamise astmest, kestusest ja sellega seotud struktuurist. Seega ebastabiilse stenokardia etapis on trombiks peamiselt trombotsüütide arv - "valge". Müokardiinfarkti staadiumis on rohkem fibriini - "punane".

Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoidism, mürgistus, aneemia jne põhjustada hapniku südame nõudluse suurenemist ja hapnikuvarude vähenemist, mis võib esile kutsuda või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.

Peamised põhjused ägeda koronaarperfusiooni vähendamine - pärgarteri spasmid tromboosi protsessis taustal pärgarteri skleroosi stenoziruyushego kahjustusi ja aterosklerootiliste naastude, sisekesta irdumine ja hemonaagia tahvlist. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobselt anaeroobse ainevahetusradi. Anaeroobsete ainevahetuse toodete kogunemine, mis aktiveerib seljaajus C7-Th4 segmentide perifeersed valu retseptorid. Arendab valu, alustades katehhoolamiinide vabanemist. Seal on tahhükardia, mis lühendab vasaku vatsakese diastoolse täitmise aega ja suurendab veelgi müokardi vajadust hapniku järele. Selle tulemusena süveneb müokardi isheemia.

Koronaarse vereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilset funktsiooni lokaalse rikkumisega ja vasaku vatsakese dilatatsiooniga.

Ligikaudu 4-6 tunni jooksul pärast müokardi isheemiatõve tekkimist moodustub südame lihase nekroosi tsoon, mis vastab mõjutatud veresoonte verevarustussoonile. Kuni selle ajani ilmumiseni võib kardiomüotsüütide elujõulisust taastada, tingimusel, et koronaarset verevoolu taastatakse.

Äge koronaarsündroomi patogenees

Äge koronaarsündroom algab aterosklerootilise naastupõletiku ja rebendiga. Põletikul on täheldatud makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktivatsiooni, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. Selle protsessi peegelduseks on ägedate pärgarterite põletikulise taseme markerite (ägeda faasi reagendid), näiteks C-reaktiivse valgu, amüloid A, interleukiin-6 aktiivsuse suurenemine ägeda koronaarsündroomi korral. Selle tulemusena kahjustub naastude kapsel, millele järgneb rebenemine. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi ideed võib kujutada järgmiste muutuste jadana:

aterosklerootilise naastude plahvatuse põletik

Ägeda koronaarsündroomi korral, mis ei sisalda ST-i segmendi kõrgust, moodustub mitte-oklusiivne "valge" tromb, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla mikroemboolide allikas väiksematel müokardiümbristel, moodustades väikseid nekroosikohti ("mikroinfarkt"). ST-segmendi elevatsiooniga ägedas koronaarsündroomis moodustub "valgest" trombist, mis koosneb peamiselt fibriinist, oklusiivne "punane" tromb. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tulemusena tekib transmuralne müokardi infarkt. Mitmete tegurite kombinatsiooniga suureneb südamehaiguste tekkimise oht märkimisväärselt.

1. äge pärgarteri sündroom koos ST-i katkestuse püsiva tõusu või tema vasaku kimbu "uue" blokaadiga;

2. Ägeda koronaarsündroom ilma ST intervalli tõusu.

Ägeda koronaarsündroomi kliiniline pilt

Ägeda koronaarsündroomi peamine sümptom on valu:

iseloomu järgi - tihendamine või pressimine, sageli tunnevad raskust või õhupuudust;

valu paiknemine (asukoht) - rinnaku taga või südameelses piirkonnas, see on rinnaku vasakus servas; valu annab vasakule käele, vasakule või mõlemale käele, kaelale, alumistele lõualuudele, õlaribade ja vasaku alamkupulaarse ala vahel;

sagedamini tekib valu pärast füüsilist koormust või psühheemotional stressi;

kestus - rohkem kui 10 minutit;

pärast nitroglütseriini võtmist ei kao valu ära.

Kateed muutuvad väga kahvatuks, külmade kleepuvate higi toiminguteks.

Südame rütmihäired, hingamisprobleemid hingelduse või kõhuvalu korral (mõnikord esinevad).

Äge pärgarteriturse sündroom ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita

Ägeda koronaarsündroomi kategooria ilma püsiva ST kõrgenihita sisaldab rindkeres valu ja (või) äkilisi muutusi EKG-is, mis näitab ägeda müokardi isheemiat. Sellistel patsientidel võib ST-i segmendi ja / või T-laine inversiooni stabiilset või mööduvat depressiooni peatuda EKG-s, kuid ST-i segmendi püsiv tõus puudub.

Nendel patsientidel on ägeda müokardiaalse isheemia tekke aluseks oklusiivne parietaalne, valdavalt trombotsüütide ("valge") tromb, mis on tavaliselt ebastabiilse aterosklerootilise naastude piirkonnas. Selle tulemusena esineb valdavalt subendokardi (mitteseotud) müokardi isheemia. Enamikel patsientidel pärast ägedat koronaarsündroome ilma ST-segmendi elevatsiooniga resistentne võib toimuda kas ebastabiilne rinnaangiin või südamelihase infarkt ilma patoloogiliste hamba Q. Need vormid CHD erineda juuresolekul markerid nekroos (kõrgenenud troponiin I ja T, MB-fraktsiooni Kreatiniinfosfokinaasi ( CPK)), mille esinemine on müokardi infarkti diagnoosimise aluseks.

On kindlaks tehtud, et ACSiga patsientidel, kellel ST-i püsivalt ei esine, on trombolüütilise ravi kasutamine ebaefektiivne. Selliste patsientide ravi peaks olema suunatud raske müokardi isheemia kõrvaldamisele ja täiendava verehüüvete tekke ennetamisele.

Ägeda koronaarsündroomiga ST-i segment püsivalt tõusnud

Sellesse kategooriasse kuuluvad patsiendid on oluliselt tõsisemad prognoosid. Püsiv reljeefi ST segmendi näitab esinemise tavalisem ja "sügav" (TRANSMURAALNE) südamelihase isheemia, mis on põhjustatud lakkamist pärgarteri verevoolu basseini üks koronaararterite tavaliselt tingitud trombi täiesti sulustamise soonevalendiku või nende kombinatsiooni neokklyuziruyuschego trombi ja väljendada pikendada koronaararteri spasm ("dünaamiline stenoos"). Sel juhul ei räägi rääkimata Prinzmetal'i vasospastilise stenokardia suhteliselt lühiajalise rünnakuni, millele on lisaks kaasatud ST-i segmendi mööduv tõus. Sellesse ägeda koronaarsündroomi kategooriasse patsiendi määramiseks on vaja ST-i segmendi püsivat tõusu registreerida. Mõnel juhul tuleb ka ägeda koronaarsündroomiga patsientidel klassifitseerida ka patsientidel, kellel on pikaaegne vasospastilise stenokardia püsiv rütmihäire ja püsivad muutused EKG-s.

Tüve vasakpoolse kimbu (LNPH) ägeda blokeerimise EKG äkiline ilmnemine vastava kliinilise pildi taustal näitab ka ägedat koronaarsündroomi esinemist.

Selgus, et rohkem kui 2/3 patsientidel ACS esineb püsiv ST-segmendi elevatsiooniga ägeda või tekkisid "uus" blokaadi LNPG arenev müokardi infarkt, ja enamikul juhtudel - transmuraalne müokardi infarkt sügav ja lai (patoloogiline) hammaste Q. Vaid vähesed Selle ägeda koronaarsündroomi vormi esinemissagedus on ebastabiilne stenokardia. Seetõttu on nende patsientide ravimise peamine eesmärk isegi enne müokardiinfarkti täpse diagnoosimise kehtestamist võimaluse korral pärgarteri verevoolu kiire ja täielik taastamine trombolüütilise ravi või primaarse angioplastika abil võimaliku koronaararteri stentimisega.

Haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs - millal (kui kaua) oli patsiendil valulikkus südame piirkonnas, milline on nende olemus, kestus, kas see oli tema õhupuudus, nõrkus, südame töö katkestused, milliseid meetmeid ta võttis ja milliste tulemustega, mida patsient seob nende sümptomite esinemine, kas te läksite arsti juurde jne

Elu ajaloo analüüs - on suunatud ägeda koronaarsündroomi (nt suitsetamise, sagedase emotsionaalse stressi) riskitegurite kindlakstegemiseks, toidus sõltuvuse ja elustiili määratlemiseks.

Perekonnaajaloo analüüs - selgub, kas lähisugulaste isikul on südamehaigus, millised neist, kas perekonnas oli äkksurma juhtumeid.

Füüsiline uurimine - kopsude hingeldus, südamepekslemine, vererõhu taseme mõõtmine, vererõhu ebastabiilsuse tunnused (madal vererõhk, ebaühtlane südamefunktsioon, harv pulss, kopsuturse (vedeliku kogunemine kopsukoes, eluohtlik seisund) jne. edasi).

Üldine vereanalüüs - saab tuvastada märke organismis põletikku (suurenenud leukotsüütide (valgeliblede), kasv ESR (erütrotsüütide settereaktsiooni (punaste vereliblede), mittespetsiifiline põletiku tunnus)) ja teha kindlaks võimalik põhjus tüsistuste ja isheemia südamelihas.

Uriini uurimine - saate tuvastada kaasuvaid haigusi, haiguse tüsistusi.

Biokeemiline vereanalüüs - on oluline kindlaks määrata:

vaskulaarse ateroskleroosi riski hindamiseks veresuhkrut.

Erinevate ensüümide uuring, mis on tingimata vajalik ägeda koronaarsündroomi korral. Need rakusisese proteiini ensüümid vabanevad vereringesse, kui südamerakud hävitatakse.

Koagulogramm (vere hüübimishäire näitajad) - vere hüübimist võib avastada. See aitab valida teatud ravimite õiget annust, et saada ravi kontroll.

Elektrokardiograafia (EKG) on peamine diagnoosimeetod ägeda koronaarsündroomi korral.

Ideaaljuhul peaks valus rünnaku ajal registreerima kardiogramm ja võrreldes kadumisega registreeritud valu.

On väga kasulik võrrelda registreeritud kardiogrammi varasematega, kui need on kättesaadavad, eriti samaaegse südamepatoloogia (vasaku vatsakese hüpertroofia või eelmise müokardiinfarkti korral) olemasolul.

EKG jälgimine dünaamikas (kogu haiglas viibimise ajal).

Ehhokardiograafia (EhoEKG) - meetod ultraheliuuring südame, et hinnata struktuuri ja suuruse töö südame, uurida südamesisest verevoolu, et hinnata, mil määral aterosklerootiliste veresoonte kahjustused, riik klappide ja teha kindlaks võimalikud rikkumised kontraktiivsus südamelihas.

Koronaaranograafia on südame-veresooni uuriva radiopaatiline meetod, mis võimaldab täpselt määrata koronaararteri (südamelihase toitmine) iseloomu, asukohta ja kitsenemise määra.

Ägeda koronaarsündroomi häireabi algoritm:

Patsientidel, kellel on kahtlustatav äge koronaarsündroom, tuleb kohe haiglasse kutsuda spetsialiseerunud kardioloogilised meeskonnad.

Erakorralised meetmed peaksid olema suunatud valu leevendamisele, müokardi koormuse vähendamisele ja selle hapnikutarvele, müokardi infarkti korral nekroosi suuruse piiramisele ja tüsistuste ravile ja vältimisele, nagu eluohtlik arütmiašokk.

Kõigepealt võib patsiendi sees närida atsetüülsalitsüülhapet 160-325 mg või klopidogreeli;

Akuutse koronaarsündroomi valu leevendamine on üks tähtsamaid ülesandeid, sest valu põhjustab SAS-i aktivatsiooni ja seega perifeersete veresoonte resistentsuse, südame löögisageduse ja tugevuse suurenemist. Kõik see põhjustab müokardi hapnikuvajaduse suurenemist ja isheemia ägenemist. Taktikad on järgmised:

korduv sublingvaalne nitroglütseriin - 0,5 mg tablett või 0,4 mg aerosool (mitte rohkem kui 3 korda); koos Prinzmetal'i stenokardiaga, kaltsiumi antagonistid.

nitroglütseriini toime puudumisel süstitakse baralgiini lahust (5 ml i / m või v) või "triad" in / m (2 ml 50% analgiini + 2 ml 2% papaveriini + 1 ml dimedriili 1%); kui rünnakut ei ole peatatud, tuleb määrata narkootiline analgeetikum - morfiin v / vno: 10 mg (1 ml 1% lahust) lahjendatakse 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, süstitakse seda aeglaselt 3-5 mg-ni 5-minutilise intervalliga, kuni see on täielikult kõrvaldatud valu sündroom või promedool (1 ml 2%);

intensiivse valu sündroomi korral, millega kaasneb tugev ärrituvus, hirm ja pinged, tuleks manustada promedooli või morfiini kombinatsioonis seduxeeniga (2 ml 5%) või relaaniumi 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

kell angiini valud kaasas agitatsiooni, hüpertoonia käitumise neyroleptanalgezii: 1-2 ml 0,005% lahuse fentanüüli kombinatsioonis 4,2 ml 0,25% lahuse droperidooli (arvestades numbrid SAD ja kiirusel 2: 1) / Venno aeglaselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust 5 minuti jooksul vererõhu kontrollimisel. Üle 60-aastastele isikutele kasuta droperidooli asemel 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 2 korda päevas diazepami 2 ml 0,5% lahust;

intravenoosse nitraadid aitab peatada valu, tekkimise vältimiseks vasaku vatsakese puudulikkus, hüpertooniatõbi: nitroglütseriini (või izoket) süstiti intravenoosselt 10 mg 100 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus algkiirusega 5 g / min, seejärel järk-järgult suurendada, kuni valu või vähendamiseks süstoolse HELL 20 mm. Hg st; maksimaalne infusioonikiirus on 200 μg / min (esialgne süstimiskiirus on 5-10 μg / min (1-2 kapslit minutis), maksimaalne - 20 kapslit minutis).

B-blokaatorid kõrvaldavad või nõrgendavad sümpaatilist toimet südamele, mida tugevdab haigus ennast ja valu reaktsioon. Vähendades müokardi hapnikuvajadust, need aitavad leevendada valu, vähendada müokardi infarkti suurust, pärssida ventrikulaarset arütmiat, vähendada müokardi purunemise riski ja seega suurendada patsiendi ellujäämist. Vastunäidustuste puudumisel on B-blokaatoreid välja kirjutatud kõigile patsientidele, eriti kui need on näidustatud püsiva valu sündroomi, tahhükardia, hüpertensiooni korral. Anapriliin (propranolool) määratakse annuses 5 mg / boolus iga 5 minuti järel annuses 40 mg p / keele (/ - 1 mg / min - kiirusega 0,1 mg / kg mg) (kokku 8-10 mg) ja seejärel 50 mg 4 korda või 100 mg 2 korda päevas;

Ebastabiilse hemodünaamikaga (süstoolne vererõhk 70-90 mm Hg) süstitakse 200-400 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 250 mg dobutamiini (algannus 2-5 μg / kg / min) või 200 mg dopamiini 5% glükoosilahust (algannus 2-3 ug / kg / min), millele järgneb annuse suurendamine 2,5 ug / kg iga 15-30 minuti tagant, kuni soovitud tulemus saavutatakse või annus jõuab 15 ug / kg / min;

Koronaararterite tromboosi ärahoidmiseks või piiramiseks (kohalolekul EKG muutused - mööduvat tõusu / segmendi depressioon ST, inversioon T-laine) näidatud intravenoosse hepariini booli 60-80 RÜ / kg (mitte üle 4000 IU), siis (esimeses knock järgi) / infusioonikambrites 12-18 U / kg / h (kuid mitte üle 1000 RÜ / h), hiljem hepariini annustatakse 5 000 RÜ 4 r / d subkutaansele kõhtule APTT kontrolli all (1,5-2,5 korda kõrgem kui normi korral) järkjärgulise tühistamisega.

Alternatiivne - madala molekulmassiga hepariinid: enoksapariin subkutaanselt 1 mg / kg 2 korda päevas, subkutaanselt subkutaanselt 90 IU / kg kaks korda päevas, daltepariin 120 RÜ / kg subkutaanselt 2 korda päevas. Ravi kestus on individuaalne, kuid reeglina vähemalt kaks päeva, tavaliselt kuni 8 päeva.

Ägeda koronaarsündroomiga, millel on püsiv ST-segmendi tõus või LNPG "äge" blokaad - trombolüüsi läbiviimine hiljemalt 12 tunni jooksul pärast haiguse algust. Kõik müokardiinfarktiga patsientidel trombolüüsi ajal kasutatavad ravimid on seotud endogeensete plasminogeeni aktivaatoritega. Kõige tavalisemad neist on:

streptokinaas (/ tilguti annuses 1,5 RÜ ml.n. 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses 30-60 min) - kaudne plasminogeenaktivaator saadud kultuuri beetahemolüütiliste streptokokk grupis G. Streptokinaas vormid vere kovalentne side plasminogeeniga, aktiveerides selle muundumise plasmiiniks. Streptokinaasi kasutamisel on mõnikord kaasas arteriaalne hüpotensioon ja allergilised reaktsioonid. Viimased on seletatavad inimese streptokokkide immuniseerimise sagedusega ja streptokokkide antigeenide antikehade esinemisega peaaegu igas patsiendis. Just selle kõrge allergeensuse tõttu võib streptokinaasi manustada patsiendile uuesti mitte varem kui 6 kuud pärast esimest süsti.

urokinaas (2 miljonit RÜ boolusena, võimalik esialgne boolus 1,5 miljonit RÜ, millele järgneb ravimi tilgutus 1 tunni jooksul annuses 1,5 miljonit RÜ), on ensüüm, mis aktiveerib otseselt plasminogeeni muundumist plasmiiniks. Ravim on saadud inimese embrüo neerude kultuurist. Urokinaasil on suhteliselt väike reoklusiooni ja ajuverejooksu oht.

Alteplasat (10 mg IV boolusena, seejärel 50 mg IV IV-ga tund aega ja 20 mg mõlemat 2. ja 3. tunniks) on koe plasminogeeni aktivaator (TAP), mida toodavad peamiselt vaskulaarsed endoteelirakud. Erinevalt streptokinaasist on TAP-i afiinsus fibriiniga, nii et see toimib selektiivselt fibriin-trombi valdkonnas, näidates fibriini selektiivsuse või fibriinspektiivsuse omadusi. See alteplaasi positiivne omadus selgitab ravimi suurt efektiivsust. Alteplaas ei põhjusta allergilisi reaktsioone ega vähendab vererõhku, kuid sageli kaasneb selle kasutamisega aju ajukahjustus ja sellega kaasneb suurenenud koronaararterite reoklusiooni oht (1,5-2 korda suurem kui streptokinaasiga).

Ägeda koronaarsündroomi korral, kus ST-i segmendi püsivalt suureneb, ei soovitata trombolüütilist ravi kasutada, kuna hemorraagiliste komplikatsioonide riski suurenemisega ei vähenda see ravimeetod suremust ja sümptomaatika esinemissagedust.

Müokardi revaskularisatsiooni probleemi lahendamine.

Täiendav ravimiravim

ACE inhibiitorid on kohustuslikud patsientidele, kellel on samaaegne hüpertensioon, äge vasaku vatsakese ja CHF ja DM vahel ACS. Perindopriil 5-10 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg 2 korda päevas, enalapriil 2,5-20 mg 2 korda päevas, lisinopriil 2,5-20 mg 1 kord päevas;

Statiine kasutatakse hetkest, kui patsient võtab ACS haiglasse (simvastatiin, atorvastatiin, lovastatiin vähemalt 20 mg päevas), millel on pleiotroopne toime ja aitab stabiliseerida patoloogilist protsessi.

Aktiivse dünaamilise vaatluse eesmärgil viiakse stenokardiat põdevad ja müokardiinfarkti põdenud patsiendid välja ambulatoorsele arstiabile.

Vaatluse sagedus - 2-4 korda aastas, olenevalt haiguse kliinilisest käigust.

Eksperimendid spetsialisti arstide poolt: rehabilitoloog, neuroloog, psühhoterapeut - üks kord aastas, teised spetsialistid (kui on näidatud, kardioloog) kliinikus ravi efektiivsuse puudumisel.

Laboratoorsed ja instrumentaalõpingud:

- OAK, OAM, vere glükoos, PTI, BAK (kogu kolesterool, lipidogramm) - üks kord aastas;

- EKG 2 korda aastas;

- EchoCG, funktsionaalsed testid, sealhulgas jalgratta ergomeetriline (VEP)

- rindkere röntgen - 1 kord aastas;

- EKG halteri jälgimine - vastavalt näidustustele.

Peamised terapeutilised ja ennetusmeetmed on suunatud tervisliku eluviisi oskuste õpetamisele; olemasolevate riskitegurite korrigeerimine, anti-sklerootiline dieet, mille süsivesikute ja küllastunud rasvade dieet on piiratud; tööhõive; psühhoteraapia.

Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused (teine ​​redaktsioon). Välja töötatud All-Vene teadusliku kardioloogiühingu ekspertkomitee poolt. M., 2008.

Okorokov AN, südame- ja veresoonte haiguste diagnoosimine. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V. N., Bryukhovetsky A. G., Mikheev A. A. Isheemiline südamehaigus. M.: Meditsiin. 2004

Ilus uuring - samm edasi südamehaiguste ravis // Honey. me teame 2008. Nr 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Südamehaigused: juhend arstide jaoks. M.: Litterra, 2006.

Euroopa Sardioloogia Seltsi soovitused stabiilse stenokardiaga patsientide raviks (2006) // Kardioloogia ja angioloogia tõhus farmakoteraapia. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Mittekomplitseeritud müokardi infarkti ravi (üldsätted) // Anesteesia ja resusitsiooni bülletään. 2010; T7, nr 5, 36-41.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINISTEERIUM

"Gomeli Riiklik Meditsiinierial"

POLÜKLINILISE TERAPIA OSAKOND JA DERMATOVENEROOGILISE KURUSE ÜLDINE TEGEVUS

Teema ese:

Äge koronaarsündroom. Ägeda koronaarsündroomi hädaabi.

Meetmed ägedate koronaarsündroomide erinevate vormide vastu võitlemiseks

Iga südamehaiguse ilmnemine võib olla märk tõsise haiguseni, mis ähvardab patsiendi elu. Samal ajal diagnoositakse ägeda arteriaalse sündroomiga või ACS-iga patsiendid väga sageli hädaabiarstid.

Sellise diagnoosi kuulnud patsiendid ise on segaduses, kuna nad ei suuda usaldusväärselt hinnata oma positsiooni tõsidust. Mida tähendab "ACS" mõiste, mis tüüpi seda patoloogiat eksisteerib ja millist abi selles riigis on vaja inimesele?

ACS üldine kontseptsioon

Mõiste "äge koronaarsündroom (ACS)" peitis kahe riigi iseloomulikke märke. Need hõlmavad järgmist:

Müokardiinfarkt on haigus, mille käigus esineb südame lihase nekroos, mis tuleneb koronaararterite obstruktsioonist ja selle verevarustuse lõpetamisest. Ebastabiilse stenokardia all halveneb vereringe südame lihastes, kuna luuüdi vähenemine koronaararterites.

ACS ei ole eraldi haigus, vaid ainult südame ja veresoonte haiguse sümptomid. Määratakse kindlaks juhul, kui täpse diagnoosi tegemiseks ei ole võimalik teha vajalikke diagnostilisi meetmeid.

Enamikul juhtudest tuvastatakse südamehaiguste sümptomaatiline südamepuudulikkus (CHS). Isheemia tekib müokardi ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu. Selle haiguse tunnuseks on see, et see on võimeline arenema aastate jooksul ilma selgelt väljendunud sümptomiteta. Ägeda koronaarsündroomi või ACS-i diagnoositakse, kas hapniku sissevool müokardisse on nii ebaoluline, et südame lihaseinfarkti tõenäosus on kõrge.

ACS klassifikatsioon

Lühend ACS viitab kahele patoloogilisele seisundile, millel on sama arengu põhjustaja - isheemiline südamehaigus ägedas faasis. Need tingimused hõlmavad järgmist:

  • ebastabiilne stenokardia;
  • müokardi infarkt.

Mõlemad müokardiinfarkti vormid kuuluvad akuutse koronaarsündroomi klassifitseerimisse, millest üks näitab ST-i segmendi suurenemist, teine ​​aga mitte. Kõige soodsam on ebastabiilse stenokardia prognoos. Kuid prognoos halveneb oluliselt arstiabi hilinemise korral, kuna ACS varem või hiljem viib koronaararterite blokeerimise ja südame lihase infarkti esinemiseni.

Ebastabiilne stenokardia jaguneb mitmeks vormiks:

  • suurenev vorm, milles esineb rünnakute sageduse suurenemine ja nende raskusaste;
  • esmakordne vorm tähendab, et patsient koges sarnast valu mitte rohkem kui kuu aega tagasi;
  • infarktijärgne vorm areneb kuu jooksul pärast müokardi infarkti;
  • stenokardia, arenenud pärast operatsiooni südames;
  • Koronaararterite spasmi tõttu tekib printsmetallne stenokardia ja seda iseloomustab asjaolu, et ACS-i rünnakuid korratakse mitu korda lühikese aja jooksul.

Müokardiinfarkt võib areneda nii ST-segmendi tõusuga (nagu on näidatud EKG dekodeerimisega) kui ka ilma selleta. Kui EKG andmete kohaselt ei taastata, kasutatakse diagnoosi tegemiseks spetsiifiliste ensüümide, mis on markerid, uurimise meetodit.

Üldiselt, kui ST-segmendi tõusu ei täheldata, on patsiendil kõige tõenäolisem kerge müokardiinfarkt. Kui ST-i kõrgus on olemas, siis südame lihase kahjustus on raskem. Kui EKG tulemustes esineb patoloogiline Q-laine, näitab see südamelihase ulatuslikku kahjustust.

ACS-i põhjused

ACS areneb seetõttu, et südame lihasele tarnitakse ebapiisav kogus arteriaalset verd, see tähendab hapnikuga rikastatud verd. See tegur põhjustab hapnikurmahaiguse ja sellest tulenevalt ACS-i esinemist. Selle põhjuseks on järgmised patoloogilised seisundid:

  • vasokonstriktsioon;
  • suurenenud tromboos, põhjustades veresoonte blokeerimist;
  • põletikulised protsessid veresoonte seintes;
  • vasospasm;
  • ebapiisav hapnikuvarustus.

Kõige sagedamini esineb vasokonstriktsioon aterosklerootilise südamehaiguse ja vaskulaarhaiguse tagajärjel, patoloogia, mille korral veresoonte seintel moodustuvad aterosklerootilised naastud, mis koosnevad madala tihedusega lipoproteiinidest (halb kolesterool). Need ained kipuvad tungima veresoonte seintesse.

Selle tulemusena sisaldab keha vastust, mille käigus tekib põletikuvastaste ainete tootmine. Veelgi enam, kolesterooli hoiuste poolt kahjustatud veresoonte seinad, mis on normaalse verevooluga häiritud sidekoega kasvanud.

Verehüübiks on hüübimus, mis tekib, kui vere hüübimine suureneb. Teised võõrkehad, nagu näiteks kolesterooli tahkete osakeste osa, võivad samuti toimida verehüübina. Sellisel juhul nimetatakse välisosakesi kõige sagedamini embooliks. Mõlemad trombid ja emboolid satuvad väikestesse anumatesse, need ummistuvad, mille tagajärjel verevarustus peatub täielikult.

Põletikulised protsessid veresoonte seintes esinevad sageli ateroskleroosi tõttu. Kuid nende arengu põhjuseks võivad olla bakteriaalsed ja viirusnakkused. Samuti kahjustab veresoonte seina organismi mitmesuguseid autoimmuunseid protsesse, kui immuunsüsteem toodab terveid keharakke hävitavaid antikehi.

Koronaararterite seinad koosnevad mitmest kihist. Keskmine kiht koosneb silelihastest, mis kokkutõmbumisel suruvad verd. Silelihaste spasm võib tuleneda teatud hormoonide verest vabastamisest, näiteks kortisoolist või adrenaliinist. Kuigi spasm ei kesta kaua ja ei suuda kahjustada veresooni, kui nende seinad on esialgu kahjustatud kolesterooli setetega, võib valendiku kitseneb, vältides verevoolu.

Raske füüsilise töö, tugevate emotsioonide või erinevate haiguste korral võib tekkida hapniku puudus.

Enamikul juhtudel areneb ACS üheaegselt mitmete faktorite toimel, kuid kõige sagedasem on aterosklerootiline haigus, mis mõjutab koronaarartereid.

Millised faktorid põhjustavad ACSi arengut?

Statistika näitab, et on palju tegureid, mis otseselt või kaudselt mõjutavad koronaararterite seisundit ja kardiovaskulaarsüsteemi tervikuna. Need hõlmavad järgmist:

  • "halva" ja "hea" kolesterooli taseme tasakaalustamatus;
  • suitsetamine ja alkohoolsete jookide sagedane kasutamine, millel on negatiivne mõju laevade seisundile;
  • arteriaalne hüpertensioon, mis suurendab veresoonte survet ja hävitab nende seinu;
  • ülekaal, mis suurendab südame koormust, kuna on vaja suruda verd väikseimate rasvkoest moodustavate anumate kaudu;
  • väike füüsiline aktiivsus, mis viib veres stagnatsiooni laevu;
  • diabeet ja hüpertüreoidism;
  • sagedane stress;
  • geneetilised tegurid.

Inimkeha sisaldab rühma valke, mis kannavad rasvu. Nende hulka kuuluvad madala tihedusega lipoproteiinid ja kõrge tihedusega lipoproteiinid. Esimene tüüpi lipoproteiin kannab kolesterooli ja teine ​​hävitab selle. Seepärast hõlmab ACS diagnoos nende valkude üldkoguse määramist, samuti nende arvu kindlaksmääramist lõigus.

Väikese tihedusega lipoproteiinide normaalse sisalduse tõus vereplasmas põhjustab ateroskleroosi, vaskulaarseina terviklikkuse häirimist ja suurendab oluliselt AKSi ohtu.

Uuringud on näidanud, et tubakasuits sisaldab ained, mis põhjustavad vasospasmi, mis suurendab vere viskoossust ja soodustab verehüüvete moodustumist. Lisaks suurendab nikotiin vererõhku, põhjustades veresoonte seinte kahjustamise ja koronaararterite haiguse tekke ohtu. Riskirühm hõlmab ka hüpertensiooni põdevaid inimesi.

Nagu alkohol väikestes kogustes, see ei aita kaasa mitte ainult ACS-i esinemisele, vaid annab ka kasu. Kuid päevane kogus ei tohiks ületada 30 grammi puhast alkoholi päevas.

Ainult rasvumine ei põhjusta ateroskleroosi ega südame isheemiatõbe. Kuid see on inimestele, kellel on ülekaaluline, väga sageli tasakaalustamatus "halva" ja "hea" kolesterooli vahel. Sellised inimesed suurendavad tihti vererõhku ja arendavad diabeedi, häirivad ainevahetusprotsesse. Seepärast suurendab rasvumine, nagu diabeet, alati ACS-i tekke riski.

Kilpnäärme toime

Hüpertüreoidism on endokriinne haigus, mille puhul kilpnäärme toodab liiga palju joodi sisaldavaid hormoone. Need hormoonid suurendavad märkimisväärselt südame löögisagedust ja hapnikutarbimist. Kui see ei taga piisavat voolu, tekib ACS areng.

Füüsiline aktiivsus rongib südamelihaseid ja veresooni, takistades ACS arengut. Samal ajal tähendab treenimine mitte klassi jõusaalis või spordiklubis, vaid igapäevaseid jalutuskäike ja hommikuseid harjutusi. Liikumine suurendab verevoolu ja takistab vere hüübimist. Inaktiivsus, vastupidi, põhjustab venoosse verre stagnatsiooni ja suurendab AKS-i riski.

Mis tahes stressiga kaasneb hormoonide vabastamine vereringesse, mille eesmärk on kaitsta keha ebasoodsatest teguritest. Varem esinevad liiga sagedased heitmed põhjustavad metaboolsete protsesside, ateroskleroosi ja ACSi häireid.

ACS märgid

Ägeda koronaarsündroomi kliinikut iseloomustavad napped ilmingud. Kuid mis tahes ACS-i puhul on sümptomid umbes samad. Need hõlmavad järgmist:

  • valu rinnus, mis võib olla pressimine, kokkutõmbumine või põletamine;
  • raskustunne rinnus ja õhupuudus;
  • õhupuudus;
  • inimene on kaetud külma, kleepuva higi;
  • põkked kahvatuks muutuvad;
  • köha üles;
  • häiritud südame rütm;
  • ACS-iga mõrtsib inimene surmahirmu, mis on iseloomulik stenokardia rünnakutele;
  • minestamine on võimalik.

Mõnel juhul ACS-iga võivad kõik kõrvalnähised, välja arvatud valu rinnus, puududa. Valu tekib südame piirkonnas, andes käsivarrele, õlale, küünarvarre, lambalääre või lõualuu, peamiselt vasakpoolsest küljest.

ACS-i valu suureneb pärast teatud füüsilist koormust või stressi, sealhulgas ärritumist. See võib kesta kauem kui 20 minutit ja nitroglütseriini võtmine reeglina ei oma positiivset tulemust.

Mida teha ACS-iga enne kiirabi saabumist

Äge koronaarsündroom või ACS on haigusseisund, mis ähvardab patsiendi elu. Seetõttu tuleb ACSi esimeste iseloomulike tunnuste tuvastamisel kohe kutsuda kiirabi. Enne arsti saabumist on väga oluline anda patsiendile esmaabi.

Kõigepealt peab ACSiga patsiendil võtma nitroglütseriini tablette.

Selle ravimi kiiremaks toimimiseks viiakse see keele alla ja ootab täielikku lahustumist. Keele all on suur hulk laevu. Limaskestad võimaldavad ravimil verele vabalt siseneda. Nitroglütseriin laiendab veresooni, parandades verevoolu.

Kui üks tablett ei parane, tuleb 10 minuti pärast võtta veel üks tablett. Kõrvaltoimete vältimiseks võta ravimeid horisontaalselt.

Atsetüülsalitsüülhapetel põhinevad ravimid, näiteks Aspiriin, aitavad vähendada vere hüübimist ja vältida uute verehüüvete teket veresoontes. Ja tableti kiiremaks toimimiseks on soovitatav seda närida.

Kuna ägedat koronaarsündroomi (ACS) kaasneb alati õhupuudus ja õhupuudus, peab patsiendil olema hapnikuvarustus. Seetõttu eemaldavad nad kõik vajutades riided ja avavad aknad, luues mustuse.

ACS diagnoosimise meetodid

Enne lõpliku diagnoosi tegemist uurib arst müokardi hüpoksia määra kindlaksmääramist. Esialgne diagnoos tehakse patsiendi lugu valusündroomi olemuse ja intensiivsuse kohta. Hoolimata asjaolust, et valu rinnakorra taga on iseloomulik kõikidele südame patoloogiatele, ACS-iga, erinevad nad raja raskusastme ja kestuse poolest.

Seejärel saadetakse patsient kardioloogia osakonda, kus diagnoosi õigsuse kinnitamiseks tehakse põhjalik uurimine ja määratakse sobiv ravi.

ACS-i diagnoosimeetmete loend sisaldab järgmist:

  • patsiendi üldine uurimine;
  • laboratoorsed vereanalüüsid, sealhulgas üldine ja biokeemiline analüüs;
  • uriinianalüüs;
  • vereanalüüs konkreetsete ensüümide olemasolu kohta, mis näitavad südamelihase hävitamist;
  • koagulogram - vereanalüüs, mis võimaldab kindlaks teha selle hüübimissuutlikkust;
  • EKG;
  • Echo-KG;
  • koronaaranograafia;
  • müokardi stsintigraafiline uurimine;
  • MRI;
  • impulssoksümeetria.

Kuidas ACS-i ravitakse

ACS-i peamine eesmärk on leevendada tugev valu, mis suurendab kardiogeense šoki tekkimise tõenäosust ja suremuse riski. Seepärast teostab ACS-i esmast ravi kiirabiarstide poolt pärast esialgset diagnoosimist.

Kui patsiendil on müokardiinfarkt, millega kaasnevad veresoonte halvenenud nähud, viibib ta intensiivravi osakonda. Samuti saadavad patsiendid, kellel esineb vereringe nõrgenemine veresoontes, kuid müokardiinfarkt ei ole tõestatud. Selline taktika võib vähendada suremust, mis tuleneb kudede hapnikuväljast.

Kui patsiendil on müokardiinfarkt, mis ei ole veresoonte veresoonte kahjustus keeruline, otsustab hospitaliseerimine meditsiinitöötajad pärast diagnoosi selgitamist ja patsiendi üldist seisundi hindamist.

Ägeda koronaarsündroomi või ACS-i ravi toimub vastavalt järgmisele skeemile:

  • ravimite ravi;
  • kirurgiline sekkumine on näidustatud, kui ACS-i konservatiivsel ravil pole positiivseid tulemusi;
  • profülaktiline teraapia, et kõrvaldada ACS kordumine.

Kuidas on ACS-i ravimteraapia?

Konservatiivsed ravimeetodid võivad kõrvaldada ACS-i ilmingud, taastada veresoonte vereringe ja tagada hapniku tarnimine südamele. Koronaarpuudulikkuse ravirežiim valib arst pärast põhjalikku uurimist.

Sõltumata ACS-i vormist, peetakse järgmisi üritusi:

  • kõigil patsientidel soovitatakse täita voodipärast kuni üldise seisundi paranemiseni ja koronaararterite verevarustuse taastamiseni;
  • et vältida hapnikuvaikust põdevate patsientide inhaleeritavat hapnikku;
  • valusündroomi leevendavad analgeetikumid, nii narkootilised kui ka mittekoderatiivsed;
  • Uuritakse isheemiavastaseid ravimeid;
  • patsiendil süstitakse intravenoosselt ravimeid, millel on antitrombootiline ja trombolüütiline toime;
  • kui ateroskleroos põhjustab ACSi arengut, määratakse statiinid patsiendile.

Millised toimingud aitavad hädaabinõusid kõrvaldada?

Kirurgiline sekkumine ACS-iga võimaldab teil täiel määral taastada verevarustust koronaararterites ja südame lihastes. Need tulemused võimaldavad saavutada kahte meetodit:

Mõlemad operatsioonid võivad täieliku taastuda mõjutatud veresoonte verevoolu ja kõrvaldada ACS-i ilmingud. Siiski, hoolimata operatsiooni tüübist, peab iga patsient regulaarselt kardioloogi külastama ja läbima eksamite kogu elu lõpuni.

ACS-i ennetamine

Iga isik pärast ACS-ravi peab jälgima laevade seisundit, jälgides järgmisi reegleid:

  • kõrvaldada ateroskleroosi arengut põhjustavad tegurid;
  • vabaneda halbadest harjumustest;
  • kehakaalu jälgimine;
  • suurendada füüsilist aktiivsust;
  • süüa ratsionaalselt;
  • külastage arsti regulaarselt.

Ainult tervise jälgimise abil saab minimaalsete akuutsete kahjustuste korduva arengu ohu, säilitada veresoonte tervis ja pikendada oma elu paljude aastate jooksul.

Äge koronaarsündroom: sümptomid ja ravi

Äge koronaarsündroom - peamised sümptomid:

  • Iiveldus
  • Õhu puudus
  • Rindkerevalu
  • Oksendamine
  • Kergelt
  • Segadus
  • Valu levimine teistesse piirkondadesse
  • Nahavärv
  • Külm higi
  • Vererõhu kõikumised
  • Põnevus
  • Hirm surma

Äge koronaarsündroom on patoloogiline protsess, mille käigus koronaararterite kaudu südamelihase loomulik verevarustus häiritakse või peatatakse täielikult. Sellisel juhul ei anta hapnikku mingis kindlas kohas südame lihasele, mis võib viia mitte ainult südameatakkeni, vaid ka surmaga lõppeda.

Mõistet "ACS" kasutab arst, et viidata teatavatele südamehaigustele, sealhulgas müokardi infarktile ja ebastabiilsele stenokardiale. See on tingitud asjaolust, et nende haiguste etioloogias on koronaarpuudulikkuse sündroom. Sellises olukorras vajab patsient kiirabi. Sellisel juhul ei seisne mitte ainult tüsistuste areng, vaid ka suur surmaoht.

Etioloogia

Ägeda koronaarsündroomi arengu peamiseks põhjuseks on koronaararterite ateroskleroos.

Lisaks sellele on protsessi arenguks sellised võimalikud tegurid:

  • tugev stress, närvisüsteemi tüvi;
  • vasospasm;
  • laeva luumeniku kitsendamine;
  • mehaaniline kahjustus elundile;
  • tüsistused pärast operatsiooni;
  • koronaararteri emboolia;
  • koronaararteri põletik;
  • südame-veresoonkonna kaasasündinud väärarengud.

Eraldi on vaja välja selgitada tegurid, mis soodustavad selle sündroomi arengut:

  • ülekaalulisus, rasvumine;
  • suitsetamine, uimastite tarbimine;
  • peaaegu täielik füüsilise tegevuse puudumine;
  • rasva tasakaalustamatus veres;
  • alkoholism;
  • geneetiline eelsoodumus kardiovaskulaarsete patoloogiate vastu;
  • vere hüübimise suurenemine;
  • sagedane stress, pidev närvisüsteemi pinge;
  • kõrge vererõhk;
  • diabeet;
  • võttes teatud ravimeid, mis põhjustavad koronaararterites (koronaarse varastamise sündroomi) rõhu langust.

ACS on üks enim ohtlikest tingimustest inimese elule. Sel juhul nõuab see mitte ainult kiirabi, vaid ka kiiret elustamist. Vähim viivitus või ebaõige esmaabi võib olla surmaga lõppenud.

Pathogenesis

Teatud etioloogiliste tegurite poolt põhjustatud koronaararterite tromboosi tõttu hakkavad bioloogiliselt aktiivsed ained trombotsüütide - tromboksaani, histamiini, tromboglobuliini - vabanema. Neil ühenditel on vasokonstriktsiooniefekt, mis põhjustab müokardi verevarustuse halvenemist või täielikku lõpetamist. Seda patoloogilist protsessi võivad süvendada adrenaliini ja kaltsiumi elektrolüüdid. Samal ajal on antikoagulantide süsteem blokeeritud, mille tulemuseks on ensüümide tootmine, mis hävitab rakke nekroosi piirkonnas. Kui praeguses etapis ei katkestata patoloogilise protsessi arengut, siis kahjustatud kude muutub armiks, mis ei osale südame kokkutõmbumisel.

Ägeda koronaarsündroomi tekke mehhanism sõltub koronaararteri trombi või naastude kattuvusastmest. Sellised etapid on:

  • verevarustuse osaline vähenemine võib perioodiliselt täheldada stenokardiatõbi;
  • täieliku kattuvuse korral on olemas düstroofia valdkonnad, mis muutuvad hiljem nekroosiks, mis põhjustab südameinfarkti;
  • äkilised patoloogilised muutused viivad ventrikulaarse fibrillatsiooni ja sellest tulenevalt kliinilise surma.

Samuti on vaja mõista, et kõrge surmaoht on olemas ACS arengu igas staadiumis.

Klassifikatsioon

Moodsa klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi ACS-i kliinilisi vorme:

  • ST-i segmendi elevatsiooniga ägedat koronaarsündroomi - patsiendil on iseloomulikud isheemilised valu rinnus, reperfusioonravi on kohustuslik;
  • äge pärgarteri sündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita - tüüpiline koronaarhaiguse muutused, stenokardia-rünnakud. Trombolüüsi ei nõuta;
  • müokardi infarkt, diagnoositud ensüümide muutustega;
  • ebastabiilne stenokardia.

Ägeda koronaarsündroomi vorme kasutatakse ainult diagnoosimiseks.

Sümptomatoloogia

Haiguse esimene ja kõige iseloomulik sümptom on akuutne valu rindkeres. Valu sündroom võib olla paroksüsmaalne, et anda õla või käe. Stenokardia korral on looduses esinev valu kitsendav või põletav ja lühike aja jooksul. Müokardi infarkti korral võib selle sümptomi ilmnemise intensiivsus põhjustada valulikku šokki, mistõttu tuleb koheselt hospitaliseerida.

Lisaks võivad kliinilises pildis esineda järgmised sümptomid:

  • külm higistamine;
  • ebastabiilne vererõhk;
  • põnevil olev riik;
  • segadus;
  • paanika hirm surma;
  • minestamine;
  • naha kõht;
  • patsient tunneb hapniku puudust.

Mõnel juhul võib sümptomeid täiendada iiveldus ja oksendamine.

Sellise kliinilise pildi korral vajab patsient kiiret abi esmaabi ja hädaabi osutamist. Patsiendile ei tohi kunagi jääda üksi, eriti kui esineb iiveldust oksendamise ja teadvuse kaotusega.

Diagnostika

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia, mis tuleb teha võimalikult kiiresti alates valu-rünnakuse tekkimisest.

Täielik diagnostikaprogramm viiakse läbi alles pärast seda, kui on võimalik stabiliseerida patsiendi seisund. Informeerige kindlasti arsti sellest, millised ravimid manustati esmaabiks patsiendile.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete eksamite standardprogramm hõlmab järgmist:

  • üldine vere ja uriini analüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs - määratud kolesterool, suhkur ja triglütseriidid;
  • koagulogram - vere hüübimise taseme kindlaksmääramine;
  • EKG - ACS instrumentaalse diagnostika kohustuslik meetod;
  • ehhokardiograafia;
  • koronaararteri angiograafia - koronaararteri kitsendamise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks.

Ravi

Ägeda koronaarsündroomiga patsientide raviprogramm valitakse individuaalselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi raskusest, haiglaravi ja rangelt voodipesu.

Patsiendi seisund võib nõuda esmaabimeetmete võtmist, mis on järgmised:

  • pakkuma patsiendile täielikku rahu ja juurdepääsu värske õhu kätte;
  • panna nitroglütseriini tablett keele alla;
  • Sümptomite teatamiseks helistage kiirabi.

Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglas võib hõlmata järgmisi terapeutilisi meetmeid:

  • hapniku sissehingamine;
  • narkootikumide kasutuselevõtt.

Ravimitena võib arst välja kirjutada selliseid ravimeid:

  • narkootilised või mitteseotud ravimid;
  • isheemiline vastutus;
  • beetablokaatorid;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • nitraadid;
  • disaggregandid;
  • statiinid;
  • fibrinolüütikumid.

Mõnel juhul ei ole konservatiivne ravi piisav ega ole üldse asjakohane. Sellistel juhtudel tehakse järgmine operatsioon:

  • koronaararterite stentimine - kitsenemise kohas hoitakse spetsiaalset kateetrit, seejärel luumene laieneb läbi spetsiaalse õhupalli ja stent pannakse kitsenduskohta;
  • pärgarteri šundilõikamine - koronaararterite haigestunud piirkonnad asendatakse šuntidega.

Sellised meditsiinilised meetmed pakuvad võimalust ennetada müokardiinfarkti arengut ACS-ist.

Lisaks peab patsient järgima üldisi soovitusi:

  • ranged vooditööd kuni riigi pideva paranemiseni;
  • stressi täielik kõrvaldamine, tugev emotsionaalne kogemus, närviline pinge;
  • füüsilise tegevuse väljajätmine;
  • kuna riik parandab igapäevast jalutuskäiku värskes õhus;
  • rasvade, vürtsikute, liiga soolaste ja muude raskete toiduainete väljajätmine;
  • alkohoolsete jookide täielik kõrvaldamine ja suitsetamine.

Tuleb mõista, et ägeda koronaarsündroomi, mis ei vasta arsti soovitustele, võib igal ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surmajuhtumit retsidiivides alati esineb.

Eraldi peaksite eraldama ACS-i dieediteraapiat, mis tähendab järgmist:

  • loomsete saaduste tarbimise piiramine;
  • soola kogus peaks olema kuni 6 grammi päevas;
  • erand on liiga vürtsikas, maitsestatud roogasid.

Tuleb märkida, et sellise toitumise järgimine on vajalik pidevalt nii raviperioodil kui ka ennetusmeetmena.

Võimalikud tüsistused

Ägeda pärgarteri puudulikkuse sündroom võib põhjustada järgmist:

  • mis tahes kujul südame rütmi rikkumine;
  • ägeda südamepuudulikkuse areng, mis võib lõppeda surmaga;
  • perikardi põletik;
  • aordi aneurüsm.

Tuleb mõista, et isegi õigeaegsete meditsiiniliste abinõude korral on kõrge tüsistuste tekkimise oht. Seetõttu peaks kardioloog süstemaatiliselt uurima sellist patsienti ja järgima rangelt kõiki tema soovitusi.

Ennetamine

Kardiovaskulaarsete haiguste arengu ennetamiseks võib praktikas järgida arstide järgmisi soovitusi:

  • suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine;
  • õige toitumine;
  • mõõdukas harjutus;
  • igapäevane kõnnib värskes õhus;
  • psühho-emotsionaalse stressi väljajätmine;
  • vererõhu jälgimine;
  • kontrollige kolesterooli taset veres.

Lisaks sellele ei tohiks me unustada tavapäraste kontrollide tähtsust spetsialiseerunud meditsiinitöötajatega, järgides kõiki arsti soovitusi, mis käsitlevad selliste haiguste ennetamist, mis võivad põhjustada ägedat koronaarpuudulikkuse sündroomi.

Soovituste minimiseerimine aitab vältida ägeda koronaarsündroomi poolt põhjustatud tüsistuste tekkimist.

Kui arvate, et teil on äge koronaarsündroom ja selle haigusega iseloomulikud sümptomid, võivad teie arstid teid aidata: kardioloog, üldarst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Südame lihase osa surm, mis viib koronaararterite tromboosi moodustumiseni, nimetatakse müokardi infarktiks. See protsess viib asjaolu, et selle piirkonna vereringe on häiritud. Müokardi infarkt on peamiselt surmav, kuna peamine südamearter on blokeeritud. Kui esimestel märkidel ei võeta patsiendi hospitaliseerimiseks vajalikke meetmeid, siis surmav tulemus on 99,9%.

Vegetovascular dystonia (VVD) on haigus, mis hõlmab kogu keha patoloogilises protsessis. Kõige sagedamini saavad perifeersed närvid ja südame-veresoonkonna süsteem negatiivset mõju vegetatiivsele närvisüsteemile. Vaja on ravimeid hädaolukorras, sest ebasoodsas vormis see toob tõsiseid tagajärgi kõigile elunditele. Lisaks sellele aitab arstiabi patsiendil haiguse ebameeldivatest ilmingutest vabaneda. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis ICD-10 on IRR kood G24.

Mööduv isheemiline atakk (TIA) - vaskulaarsete häirete, südamehaiguste ja vererõhu alandamise tõttu aju ringlus. See on sagedasem emakakaela lülisamba osteokondroosi, südame- ja veresoontepatoloogia puhul põdevatel inimestel. Ajutiselt esineva isheemilise rünnaku eripära seisneb kõigi väljalangevate funktsioonide täielikus taastamises 24 tunni jooksul.

Kopsu pneumotooraks on ohtlik patoloogia, milles õhk imbub kehas, kus see ei peaks füsioloogiliselt paiknema - pleuraõõsse. See tingimus on tänapäeval üha tavalisem. Kannatanu peab alustama erakorralist abi niipea kui võimalik, kuna pneumotooraks võib lõppeda surmaga.

Hernia nuksutamine - see on kõige sagedasem ja kõige ohtlikum komplikatsioon, mis võib tekkida mistahes koha murtud koerte tekkimisel. Patoloogia areneb sõltumatult inimese vanusekategooriast. Põlemise peamine tegur on kõhupuhitus või terav kaalu tõstmine. Sellele võib kaasa aidata ka paljusid muid patoloogilisi ja füsioloogilisi allikaid.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Pinterest