Tserebraalne infarkt - põhjused, esimesed sümptomid, diagnoos ja ravimeetodid

Hemorraagilise või isheemilise iseloomuga ajuverevarustuse häire, mis põhjustab ajukoe fokaalseid või ulatuslikke nekrootilisi muutusi, nimetatakse südameatakkiks, insuldiks või apopleksiajuhtmesse. Reeglina ilmneb patoloogias jäsemete äkiline nõrkus, pearinglus, näo asümmeetria, teadvuse häired, kõne ja nägemine. Diagnostige tserebraalse tsirkulatsiooni rikkumist kontrollimise, kliiniliste uuringute tulemuste põhjal.

Mis on ajuinfarkt?

See termin tähendab akuutset vaskulaarset katastroofi, mis tekib ajuveresoonte krooniliste patoloogiate või ebanormaalsuste tagajärjel. Sõltuvalt arengu mehhanismist on kaks peamist tüüpi: hemorraagiline ja isheemiline.

Esimesel juhul on vaskulaarne puudulikkus tingitud laeva purunemisest ja teisest küljest ajuarterite läbilaskvusest. Isheemiline ajuinfarkt moodustab ligikaudu 80% kõigist patoloogilisest juhtumitest, seda täheldatakse reeglina üle 50-aastastel patsientidel. Haiguse hemorraagiline vorm on iseloomulik 30-40-aastastele inimestele.

Suurepärane ajuinfarkt põhjustab suurte kudede piirkondade nekrootilisi muutusi troofiliste ja hapnikuvarustuse häirete tõttu. Reeglina tekib patoloogia põhjuseks verevoolu katkestamine ühes sisemises unearterist. Sõltuvalt kahjustuse asukohast võib südameatakk olla erinevate tagajärgedega. Seda tüüpi tserebrovaskulaarsete õnnetuste prognoos on ebasoodne.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt etioloogiast ja lokaliseerimisest eristatakse järgmisi vorme:

  1. Aterotrombootiline. Sellise kahjustuse peamine põhjus on ateroskleroos. Aterotrombootiline ajuinfarkt tekib sagedamini kui teised (umbes 70% kõigist patoloogia juhtumitest), mis mõjutavad enamasti eakaid naisi.
  2. Kardiomembolism. Tserebraalne infarkt, mis on põhjustatud ajuarterite tromboosist. See tserebraalsete vereringehäirete vorm areneb kardiaalsete kahjustuste taustal koos parietaalsete trombidega.
  3. Hemodünaamiline. See areneb vererõhu järsu languse tagajärjel. Hüdodünaamilise südameatakkide rünnak võib inimese tervise taustal dramaatiliselt areneda.
  4. Lacunar See on ligikaudu 20% kõigist patoloogia juhtumitest. Seda iseloomustab väike (kuni 2 cm) nekrootiline fookus ajuhalestri sügavates kudedes või varreosas. Selle kahjustuse põhjus on väikeste ajuarterite blokeerimine. Sageli tekib tsüst koos vedelikuga nekroosi kohas, mis ei kahjusta aju toimimist.
  5. Hemorheoloogiline. See infarkt on vere hüübimissüsteemi rikkumise tagajärg. Sageli mõjutab korraga mitut arterit, põhjustades ulatuslikku nekroosi keskust. Vajalik kohe kombineeritud ravi trombolüütikumide ja antikoagulantidega.

Etapid

Kahjustuse raskusaste ja kliinilised ilmingud sõltuvad blokeeritud või purunenud anuma läbimõõdust, selle lokalisatsioonist. Tinglikult patoloogiline protsess jaguneb mitmesse etappi:

  1. Laeva valendiku täielik kattumine trombi, aterosklerootilise naastuga või arteri rebendiga.
  2. Aju kudede trofismi häired.
  3. Neuronite (funktsionaalsete närvirakkude) struktuuri hävitamine ja pehmendamine, nende surm.
  4. Nekroosi tsooni moodustamine, s.o aju koe struktuuri pöördumatud muutused, mis tähendab motoorsete kognitiivsete funktsioonide rikkumist.

Ajuvererõhutõve sümptomid hakkavad ilmnema kohe pärast patoloogilise protsessi esimest etappi. Mis õigeaegne meditsiiniline abi (haiglaravi, antikoagulantide võtmine jne), mis taastab kudede ja rakkude verevarustuse, ei teki patoloogiat, komplikatsioone, apopleksiajuhtude tagajärgi on minimaalne.

Põhjused

Peamised ajuinfarkti põhjused on aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused ja kõrge vererõhk. Stress, närvisisaldus, kõrge kolesterool jne võivad põhjustada apopleksilist insulti. Isheemiline või hemorraagiline ajuinfarkt ei toimu üldjuhul äkki, vaid areneb mitme kuu või aasta jooksul.

Aju aurude katkestamine on tihti mitmete elundite ja süsteemide düsfunktsioonide tagajärg. Järgmiste arengute peamisteks põhjusteks on:

  • aterosklerootilised muutused;
  • venoosne tromboos;
  • süsteemne hüpotensioon;
  • krooniline subkortikaalne entsefalopaatia;
  • rasvumine;
  • diabeet;
  • halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine);
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • südameklappide kaasasündinud ja omandatud patoloogia;
  • isheemiline haigus;
  • kopsukoe kahjustus;
  • reumaatika;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hüpertüreoidism;
  • veritsushäired;
  • neerupealiste haigused;
  • Moya-Moya tõbi.

Ajuisheemia sümptomid

Patoloogia kliiniline pilt sõltub ajurakkude nekrootiliste muutuste etioloogiast, asukohast ja ulatusest. Sagedased sümptomid on:

  • nõrkus;
  • teadvusekaotus;
  • kahjustatud kehaosa tuimus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • tunnete kadu jäsemetes;
  • häiritud kõne, kuulmine;
  • peavalu;
  • ajas ja ruumis orientatsiooni rikkumine;
  • uimasus;
  • pearinglus.

Tagajärjed

Igasugune ajuinfarkt võib põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, mis vähendavad patsiendi elatustaset või põhjustavad puude. Need hõlmavad järgmist:

  • osaline või täielik halvatus;
  • dementsus, kognitiivsed häired;
  • neelamisraskused;
  • ähmane nägemine või täielik pime;
  • epilepsia rünnakute, krampide tekkimine;
  • vaagnaelundite düsfunktsioon;
  • kusepidamatus.

Diagnostika

Efektiivse ravi eesmärgil peab arst hindama ajukahjustuse taset, selle nekrootilise fookuse olemust ja asukohta. Kui kahtlustatakse ajuinfarkt, on ette nähtud järgmised instrumentaal- ja laboratoorsed testid:

  • Magnetresonantstomograafia (MRI), kompuutertomograafia (CT). Uuring aitab täpselt määrata kahjustuse olemasolu, selle asukohta, suurust.
  • Unearterite dopplerograafia. Tänu sellele uuringule hinnatakse karotiidarterite läbilaskvust, tuvastatakse verehüübed.
  • Vere biokeemilise koostise analüüs. Näitab keha üldist seisundit (maks, neerud jne).
  • Tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedeliku) analüüs. Aitab määrata infarktsiooni etappi, olemust ja tõenäolist põhjust.
  • Koagulogramm. Viidi läbi, et tuvastada vere hüübimissüsteemi rikkumised.
  • Tserebraalne angiograafia. Tuvastab spasmide, ajuarterite verehüüvete, nende asukoha, looduse olemasolu.

Esmaabi

Tserebraalse infarkti puhul on oluline abi ohvrile. Õigete ja õigeaegsete meetmete korral võib surmaohtu ja ohtlikke komplikatsioone märkimisväärselt vähendada. Südamekirurgia esmaabi andmiseks on järgmised soovitused:

  1. Pange ohver oma seljale, asetage midagi õlgade ja pea alla. Tõmmake riided, vabastage nupud ja rihmad.
  2. Teadvuse puudumisel, impulss, hingamine, koheselt elustamine.
  3. Pange värske õhk.
  4. Tee külmal kompress peas.
  5. Pööra ohvri pea poole, et vältida oksendamist või sülget.
  6. Kutsuge viivitamatult kiirabi, märkides ajuinfarkti iseloomulike sümptomite olemasolu. Mõnel juhul (isikliku auto olemasolu korral meditsiinilise asutuse lähedus) patsient haiglasse haiglasse iseseisvalt.
  7. Ärge andke patsiendile ravimeid ise, sest see võib halvendada tema seisundit.

Prognoos

Tänu funktsionaalsete ajurakkude kiirele surmale tekivad neuroloogilised häired. Sõltuvalt infarkti tüübist, nekrootilise fookuse mahust võib kahjustusel olla järgmised tulemused:

  1. Soodus. Sellisel juhul taastatakse ohvri teadvus pärast lühikest aega (1-2 tundi), motoorseid ja kognitiivseid funktsioone ei kahjustata.
  2. Vahelduv. Mis õigeaegne diagnoosimine, haiglaravi ja ravi alustamine ja rehabilitatsioon algas, on peaaegu kõik puudulikud funktsioonid taastunud. Sel juhul tekivad sageli insuldi kordused, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete süsteemide sekundaarpatoloogia. Patsiendi tervise säilitamiseks on vaja meditsiinilist jälgimist, korrapäraselt manustada anti-trombotsüütide, antipüreetikumide, diureetikumide, normaliseerimise ja vererõhu kontrolli.
  3. Progressiivne Muutunud aju funktsionaalseid kudesid ja rakke ei saa taastada, kõik terapeutilised meetmed on suunatud patsiendi seisundi halvenemise vältimisele.

Statistika kohaselt on surma tõenäosus esimese nädala jooksul pärast kahjustust ligikaudu 20% isheemilisest patoloogilisest tüübist ja ligikaudu 55% hemorraagist. Peamised surmapõhjused on komplikatsioonid (südamepuudulikkus, trombemboolia, müokardi infarkt). Patsiendi vanus ja krooniliste haiguste esinemine on olulised.

Ennetamine

Ajuinfarkti vältimiseks on vajalik tervisliku eluviisi juhtimine, regulaarne arstlik läbivaatus ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi. Sellise ohtliku patoloogia väljaarendamise vältimiseks on mitmeid soovitusi:

  1. Kui teie vere-sugulased kannatavad südameinfarkt, läbima põhjaliku kontrolli ja alustades ennetava ravimi kasutamist ravimitega.
  2. Loobu halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol).
  3. Vältida stressi.
  4. Jälgige motoorset aktiivsust.
  5. Piirata soola, rasvaste toitude, suitsutatud liha, vorstide kasutamist.
  6. Kohvi tarbimise vähendamine.
  7. Kui teil esineb kõrgenenud vererõhk, jälgige vererõhku.

Tserebraalne infarkt

Tserebraalne infarkt on kliiniline sündroom, mis väljendub kohalike ajufunktsioonide ägedas rikkumises. See kestab rohkem kui 24 tundi või viib selle aja jooksul inimese surma. Tserebraalse infarkti ajutine vererõhu langus tuleneb selle arterite blokeerimisest, mis põhjustab neuronite surma piirkonnas, mis toidab neis arterites.

Tserebraalse infarkti nimetatakse ka isheemiliseks insultideks. See probleem on kaasaegses maailmas väga oluline, kuna ajuinfarkti tõttu sureb igal aastal suur hulk inimesi. Isheemilise insuldi suremus on 25%, veel 20% patsientidest sureb aasta jooksul ja 25% ellujäänud inimestest jääb puudega.

Ajuinfarkti sümptomid

Ajuinfarkti sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast.

Sellegipoolest on võimalik välja selgitada selle patoloogilise protsessi üldised sümptomid, mille hulgas on:

Teadvuse kaotus; kooma võib mõnikord areneda;

Vaagnaelundite düsfunktsioon;

Valulikkus silmades;

Iiveldus ja oksendamine koos tugevate peavaludega;

Krambid (mitte alati olemas).

Kui ajuinfarkt keskendub õiges poolkera, siis on tüüpiline järgmine kliiniline pilt:

Täielik immobilisatsioon (hemiparees) või vasaku käe jõu märkimisväärne vähenemine (hemipleegia);

Kõhu ja näo vasakpoolses osas tundlikkus kaob või väheneb järsult;

Kõnehäired täheldatakse vasakukäelistel. Parempoolsed kõnehäired arenevad ainult vasakpoolse poola kaotusega. Patsient ei saa sõnad paljundada, kuid hoitakse teadlikke žeste ja näoilmeid;

Nägu muutub asümmeetriliseks: suu vasak nurk väheneb, nasolaabiline lahus pehmendab.

Sõltuvalt sellest, millist pool aju on kahjustatud, täheldatakse ajuinfarkti sümptomeid vastupidisel küljel. See tähendab, et kui kahjustus asub vasakpoolses poolkera, siis kannatab keha parem pool.

Kui vertebrobaasiilses veresoontes esineb ajuinfarkt, on patsiendil järgmised sümptomid:

Vertiigo, mis suureneb peaga viskamise korral;

Kooskõlastamine kannatab, staatilised häired on täheldatud;

Ekraanide liikumise rikkumised, nägemine halveneb;

Isik kõneleb raskesti üksikute tähtedega;

Toidu neelamisprobleemid on probleemid;

Kõne muutub vaikseks, hääl ilmub hoorus;

Paralüüs, paresis, jäsemete tundlikkuse halvenemine on näha kahjustuse vastas olevast küljest.

Tasub eraldi arvestada ajuinfarkti sümptomeid, sõltuvalt ajuarterist:

Eesmine ajukene arter - jalgade mittetäielik halvatus, haaravate reflekside esinemine, silmade liikumise häired, motoorne afaasia;

Keskmine ajuarter - puudulik halvatus ja käte tundlikkuse häired, samuti näo madalam pool, sensoorne ja motoorne afaasia;

Tagantpoolne ajuarter on nägemiskahjustus, patsient mõistab teise inimese kõnet, ta võib rääkida, kuid ta unustab enamus sõnu.

Rasketel juhtudel esineb teadvuse depressioon ja inimene langeb kooma, mis võib juhtuda, kui mõni osa ajust on kahjustatud.

Ajuinfarkti põhjused

Erinevad järgmised ajuinfarkti põhjused:

Ateroskleroos. See areneb meestel varem kui naistel, kuna noores eas naissoost aterosklerootiliste kahjustuste anumad on kaitstud suguhormoonidega. Kõigepealt mõjutavad pärgarterid, seejärel unearterid ja hiljem ajude verevarustussüsteem;

Hüpertensioon Tugevdab ateroskleroosi ja rikub arterite kohanemisreaktsioone, mis on kõige ohtlikum mõõdukas hüpertensioon (rõhk kuni 150/100 mm Hg);

Südamehaigused. Nii on müokardi infarkti põdenud inimestel suur oht tsirrofiilide tekkeks. 8% -l patsientidest pärast müokardiinfarkti tekib isheemiline insult esimese kuu jooksul ja 25% -l patsientidest kuue kuu jooksul. Isheemiline südamehaigus, südamepuudulikkus;

Kõrge vere viskoossus;

Kriidi tsiliaarne arütmia. Need tekitavad vasakpoolses eesrindlastikus pruunid, mis seejärel antakse edasi ajju;

Endokriinsüsteemi häired, esiteks diabeet;

Vaskulaarsed haigused (nende arengukavad, Takayasu tõbi, aneemia, leukeemia, pahaloomulised kasvajad).

Lisaks ärge unustage ajuinfarkti tõenäosust suurendavate riskitegurite seas:

Vanus (iga kümne eluaasta jooksul suureneb ajuinfarkti oht 5-8 korda);

Suitsetamine (kui selle paha harjumust täiendada suukaudsete kontratseptiivide võtmisega, siis suitsetamine muutub peaajuinfarkti tekkeks suurimaks riskiteguriks);

Äge stress või pikaajaline psühho-emotsionaalne stress.

Ajuinfarkti tagajärjed

Peavalu tagajärjed võivad olla väga tõsised ja kujutavad endast otsest ohtu inimese elule, mille hulka kuuluvad:

Tserebraalne ödeem. See on see komplikatsioon, mis areneb sagedamini kui teised ja on kõige sagedasem patsiendi surma põhjus esimesel nädalal pärast isheemilist insulti;

Kongestiivne kopsupõletik on tingitud sellest, et patsient on pikka aega horisontaalasendis. See areneb kõige sagedamini 3-4 nädalat pärast ajuinfarkti;

Kopsuemboolia;

Voodikoht, mis tuleneb patsiendi pika liikumatut valetamist voodis.

Lisaks eespool kirjeldatud ajuinfarkti mõjudele, mis arenevad varases staadiumis, on võimalik tuvastada pikaajalisi komplikatsioone, sealhulgas:

Jäsemete motoorse funktsiooni halvenemine;

Vähenenud tundlikkus käte, jalgade ja näo;

Kõneprobleemid;

Vaimuhaigused;

Toidus neelamine on raskendatud;

Koordineerimise häire kõndimise ajal pöörde ajal;

Epileptilised krambid (kuni 10% -l inimestelt, kellel on olnud ajuinfarkt);

Vaagnaelundite (mõjutatud põie, neerude, soolte, suguelundite) puudulikkus.

Mis vahe on ajuinfarkt ja insult?

Tserebraalse infarktiga rikutakse tema verevarustust, mille tagajärjel hakkab mõjutatava piirkonna kuded surema. Aju ebapiisav verevool tekib aterosklerootiliste naastude tõttu, mis häirivad selle normaalset voolu südame rütmihäire või vere hüübimishäirega seonduvate probleemide tõttu.

Kui aju hemorraagiline aju, vastupidi, suurendab selle verevoolu sellepärast, et arteri rebend juhtub. Põhjus on vaskulaarne patoloogia või hüpertensiivne kriis.

Haiguse käigus esineb erinevusi. Seega ajuinfarkt areneb järk-järgult, mitme tunni või isegi päeva jooksul ja hemorraagiline insult tekib peaaegu kohe.

Ajuinfarkti ravi

Tserebraalse infarkti ravi põhineb peamiselt trombolüütilise ravina. On oluline, et patsient siseneks neuroloogia osakonda esimese kolme tunni jooksul pärast rünnaku algust. On vaja transportida patsiendi üles tõstetud asendisse. Pea peaks olema kehast 30 kraadi kõrgem. Kui trombolüüsi manustatakse patsiendile määratud aja jooksul, siis vabaneb ravim väga kiiresti olemasoleva trombi, mis on enamasti aju verevarustuse põhjustajaks. Selle mõju võib sageli näha peaaegu kohe, ravimi esimestel sekunditel.

Kui trombolüütilist ravi ei toimu esimese kolme tunni jooksul ajuinfarkti tekkimisest, siis pole see veel mõttekas. Muutused esinevad ajus, mille olemus on pöördumatu.

Tuleb meeles pidada, et trombolüüsi tehakse ainult siis, kui arst on teinud kindlaks, et patsiendil on ajuinfarkt, mitte hemorraagiline insult. Viimasel juhul viib selline ravi surma.

Kui trombolüüsi ei ole võimalik manustada, on näidatud järgmised meetmed:

Vererõhu langus;

Trombotsüütide (aspiriini) või antikoagulantide (fleksaan, fraksipariin, hepariin) aktsepteerimine;

Verevarustuse parandamiseks mõeldud ravimite väljakirjutamine (Trental, Piracetam, Cavinton).

Samuti on patsientidel ette nähtud B-rühma vitamiinid, nad läbivad taastavat ravi, nad on seotud lumetõrjumise ennetamisega. Enesehooldus on vastuvõetamatu, esimestel tserebraalinfarkti märkidel on vaja kutsuda kiirabibrigaadi. Tasub meeles pidada, et kodus ei ole võimalik eristada ajuinfarkti hemorraagilisest insultist.

Ajuinfarkti kirurgiline ravi on operatiivne dekompressioon, mille eesmärgiks on intrakraniaalse rõhu vähendamine. See meetod võimaldab vähendada ajuinfarkti suremusprotsenti 80% -lt 30% -ni.

Tserebraalse infarkti üldise skeemi oluliseks komponendiks on pädev taastusravi, mida nimetatakse neurorehabilitatsiooniks.

See peaks algama haiguse esimestel päevadel:

Liikumisraskused korrigeeritakse füsioteraapia, massaaži ja füsioteraapia meetodite abil. Praegu on olemas spetsiaalsed simulaatorid, mis aitavad inimestel ajuinfarktist taastuda;

Kõnehäired korrigeeritakse individuaalsete seansside ajal koos logopeediga;

Neelamisfunktsiooni rikkumine on reguleeritud spetsiaalsete seadmetega, mis stimuleerivad kõri- ja nelk-lihaste tööd;

Stabiloplatformi klassid aitavad koordineerimisprobleemidega toime tulla;

Mitte vähem oluline on haigete psühholoogiline abi. Psühhoterapeut aitab toime tulla emotsionaalsete probleemidega;

Elu jaoks on isikule määratud statiine ja aspiriini;

Aju efektiivsuse parandamiseks on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu Cavinton, Tanakan, Bilobil jne.

Patsiendil on oluline pidevalt jälgida vererõhu taset, suhkru ja kolesterooli taset veres, samuti loobuda halvasti harjumustest ja viia tervisliku eluviisiga koos mõõduka füüsilise koormuse kohustusliku esinemisega.

Suur võimalused ellujäämiseks

Hemorraagilise intensiivse insuldi võimalike tagajärgede loend, ellujäämise võimalused, ravi ja diagnoosimine

Hemorraagiline insult on vähem levinud kui isheemiline (st tromboosi või emboolia põhjustatud insult); epidemioloogilised uuringud näitavad, et ainult 8... 18% on hemorraagilised. Kuid hemorraagiline insult on seotud suurema suremuse määraga kui isheemiline.

Aju kuvamine on oluline samm hemorraagilise kahjustuse kahtluse hindamisel ja see tuleb tuletada CT-st. Ajuraku diagnostikavahendid aitavad kõrvaldada ulatuslikku isheemilist insuldi ja tuvastada komplikatsioone: intraventrikulaarset hemorraagiat, ajuturse ja hüdrotsefaalia. Valikuliin on kas mittekontsentriline arvutitulemograafia (NCCT) või magnetresonantstomograafia (MRI).

Ulatuslik insult koos sügavate foci: Anatoomia

Teadmised tserebrovaskulaarse arteriaalse anatoomia ja aju valdkondade kohta on kasulikud määramaks, millised veresooned on seotud akuutse insuldiga. Ebatüüpilised proovid, mis ei vasta vaskulaarsele jaotusele, võivad näidata erinevat diagnoosi, nagu venoosne infarkt.

Aju poolkerad on varustatud kolme paari suurte arteritega: eesmise, keskmise ja tagumise ajuarteritega. Esi- ja keskmised ajuarterid on vastutavad eesmise vereringe eest ja tekivad supraklinoidsetest sisemistest unearteritest. Esialgsed ajuarterid tekivad basilararterist ja moodustavad tagumise verevoolu, mis tagab verd toalamusele, pagasiruumi ja väikeaju.

Hemorraagilise apopleksia patofüsioloogia

Intraokulaarse hemorraagia korral tekib verejooks otse aju parenüühimasse. Eeldatakse, et tavaline mehhanism on kroonilise hüpertensiooniga kahjustatud väikeste intratserebraalsete arterite lekkimine. Muud mehhanismid hõlmavad ka diatoseerivat verejooksu, iatrogeenset antikoagulatsiooni, tserebraalset amüloidoosi ja kokaiini kuritarvitamist.

Intrakerebraalne hemorraagia on kõige sagedasem teatud ajupiirkondades, sealhulgas talamum, putamen, väikeaju ja pagas. Verejooksust mõjutatud aju piirkonnas võib hematoomi massiefekt põhjustatud rõhk kahjustada ümbritsevat koed. Võib üldiselt suurendada koljusisese rõhu.

See on tähtis! Aju vasaku poolkera ulatuslik insult on prognoos halvasti. Selles seisundis esineb afaasiat ja motoorikat häireid ning on vaja pikka taastusravi perioodi. Mõnel juhul pole kadunud funktsioonide taastamine võimalik.

Subaraknoidne hemorraagia

Subaraknoidse hemorraagia (SAH) patoloogilised mõjud ajus on multifokaalsed. SAH põhjustab koljusiseset rõhku ja häirib aju autoreguleerimist. Need toimed võivad esineda koos ägeda vasokonstriktsiooni, mikrovaskulaarsete trombotsüütide agregatsiooni ja mikrovaskulaarse perfusiooni kadumisega, mis põhjustab verevoolu ja ajuisheemia sügavat vähenemist.

Insuldi etioloogia on erinev, kuid neid võib klassifitseerida isheemilisteks või hemorraagilisteks. Ligikaudu 80-87% apopleksiat põhjustab isheemiline infarkt, mis on põhjustatud trombootilisest või emboolse tserebellarite oklusioonist. Intrakerebraalne hemorraagia moodustab enamuse järelejäänud insultidest, väiksem arv on seotud aneurüsmilise subaraknoidse hemorraagiaga.

20-40% isheemilise infarktiga patsientidest võib hemorraagiline muundumine tekkida 1 nädala jooksul. Haiguse liikide diferentseerimine on patsiendi esialgse töö oluliseks osaks, kuna iga haiguse järgnev ravi on erinev.

Hemorraagilise insuldi oht patsientide elus suureneb järgmiste teguritega:

  • Vanadus
  • Hüpertensioon (kuni 60% juhtudest).
  • Eelneva insuldi ajalugu.
  • Alkoholi kuritarvitamine
  • Illegaalsete narkootikumide (kokaiin, muud sümpatomimeetilised ravimid) kasutamine.
  • Kõrge vererõhk.
  • Tserebraalne amüloidoos.
  • Lamamine (hüpodünaamia).
  • Koagulopaatia.
  • Antikoagulantravi.
  • Ägeda müokardiinfarkti (MI) või ägeda isheemilise insuldi trombolüütiline ravi (võib põhjustada iatrogeense hemorraagilise transformatsiooni).
  • Arteriovenoosne väärareng (AVM), aneurüsmid ja teised veresoonte väärarengud (venoossed ja kaevuolalised angioomid).
  • Vaskuliit
  • Intrakraniaalne neoplasm.

Hemorraagilise intensiivse insuldi (peanaha hemorraagiaga) levinud põhjus ja tagajärg on hüpertensioon. Kaks kolmandikku primaarse intraparenhümaalse hemorraagiaga patsientidest on varem esinenud või äsja diagnoositud hüpertensioon. Väikeste veresoonte hüpertensiivne haigus esineb väikeste lipogialiini aneurüsmide tõttu, mis hiljem rebendab ja põhjustab intraparenghümia hemorraagiat. Tüüpilisteks kohtadeks on basaalganglionid, talamus, väikepea ja ajutüve.

Amüloidoos

Tserebraalne amüloidoos mõjutab vanemaid inimesi ja võib põhjustada kuni 10% intratserebraalne hemorraagia. Harva võib tserebraalne amüloidne angiopaatia olla põhjustatud amüloidi prekursori valgu mutatsioonidest ja on pärilik autosoomide domineerival viisil.

Koagulopaatia

Koagulopaatia võib omandada või pärida. Maksahaigus võib põhjustada diateesi. Päriliku hüübimishäire: VII, VIII, IX, X ja XII faktori puudulikkus põhjustab liigset verejooksu ja kõikidest häiretest täheldatakse intrakraniaalset hemorraagiat.

Antikoagulantravi

Antikoagulantravi suurendab hemorraagia riski patsientidel, kes metaboliseerivad varfariini efektiivselt. Varfariini metabolismi mõjutab CYP2C9 geenide polümorfism. Kirjeldatud on kolme tuntud võimalust. CYP2C9 * 1 on normaalne variant ja see on seotud tüüpilise reaktsiooniga varfariini annusele. Variatsioonid * 2 ja * 3 on tavalised polümorfismid, mis vähendavad varfariini metabolismi efektiivsust.

Arteriovenoossed väärarengud

Arvukad geneetilised põhjused võivad soodustada AVM-i ajus, ehkki AVMid on juhuslikud. IL6 geeni polümorphism suurendab tundlikkust paljude häirete suhtes, sealhulgas AVM-i suhtes. Pärilikud hemorraagilise telangiektaasiat (HHT), varem tuntud kui Rcndu-Weber sündroom Rende, on autosoomne dominantne haigus, mis põhjustab düsplaasia veresoonkonda. NGT on tingitud mutatsioonidest ENG, ACVRL1 või SMAD4 geenides. SMAD4-ga seotud mutatsioonid on seotud noorendava polüpoosiga, nii et seda tuleb patsiendi ajaloo arvestamisel arvesse võtta.

NGT diagnoositakse, kui patsiendil on telangiektasia nahal ja limaskestas. NGT võib viia AVM-i mis tahes elundisüsteemi või vaskulaarse kihina. Seedetrakti, kopsude ja aju AVM-id on kõige häirivamad ja nende tuvastamine on haiguste järelevalve aluseks.

Aneurüsmid ja subaraknoidne hemorraagia

Atraumaatilise hemorraagia alamaraknoidse ruumi tavaline põhjus on intrakraniaalse aneurüsmi purunemine. Aneurüsmid - arterite fokaalsed dilatatsioonid, mille kõige sagedasemaks intrakraniaalseks tüübiks on marjakesta (anatoomiline) aneurüsm. Aneurüsmid on harvemini seotud AVM-i, vaskulaarsete kollageenhaiguste, polütsüstiliste neeruhaiguste, septilise embooliga ja neoplasmidega seotud muutunud hemodünaamikaga.

Võib esineda mitteanverevaline subaraknoidne hemorraagia. Usutakse, et see nähtus on tingitud kapillaarse või venoosse rebenemise. Sellel on vähem ranged kliinikud ja parem prognoos.

Marja aneurüsmid on isoleeritud kahjustused, mille moodustumine tuleneb hemodünaamiliste stresside kombinatsioonist ja anuma seina omandatud või kaasasündinud nõrkusest. Sakulaarsed aneurüsmid esinevad vaskulaarsete bifurkatsioonide korral, kusjuures esineb rohkem kui 90% esiosa vereringes.

Aneurüsmi geneetilised põhjused

Intrakraniaalsed aneurüsmid võivad olla geneetiliste häirete tagajärjel. Autosomaalne domineeriv polütsüstiline neeruhaigus (ADPSD) on veel koljusisene aneurüsm. ADHDga pered näitavad fenotüübilist sarnasust intrakraniaalse hemorraagia või asümptomaatilise marja aneurüsmide suhtes.

Loeys-Dietz sündroom (LDS) koosneb kraniofatsiaalse anomaaliad, craniosynostosis, raske arteriaalse kõverus ja aneurysms ja päritud autosoomne dominantne viisil. Kuigi intrakraniaalsed aneurüsmid leiavad kõiki LDS-i tüüpe, on SMD3 geeni mutatsioonide põhjuseks iseloomulikud limaskesta IC-tüüpi LSD-ga iseloomulikud rakukulised intrakraniaalsed aneurüsmid.

Ehlers-Danlos sündroom on pärilike sidekoehaiguste rühm, mida iseloomustab suurenenud liigeste pikenemine ja naha muutused, sealhulgas haavade halvenemine, õrnus ja üleekspressioon. Kuid Ehlers-Danlusi vaskulaarne tüüp (tüüp IV) põhjustab õõnes siseorganite ja suurte arterite, sealhulgas arterite intrakraniaalse vereringe spontaanset purunemist.

Ehlers-Danlos sündroomiga patsientidel võivad olla nägemishäired, sealhulgas väikesed kõrvad, õhuke ülemiste huulte ja õhuke, terav nina. Distaalsed sõrmed võivad vananemisest enneaegselt tunduda (akrogeesia).

Ulatuslik insult: tagajärjed, ellujäämise võimalused, rehabilitatsioon

Suurenenud hemorraagilise insuldiga (parem- või vasakpoolne poolkera) patsientide tagajärjed ja prognoosid varieeruvad sõltuvalt hemorraagia tõsidusest, asukohast ja suurusest. Madalama prognoosiga on seotud insuldi suurem verehulk. Hematoomi kasv on seotud halvema funktsionaalse tulemuse ja suremuse suurenemisega.

Intrakraniaalne hemorraagia on kõige sagedamini kasutatav vahend hemorraagilise insuldi tulemuste ennustamiseks. Suuremahulise insuldi ellujäämise võimalused arvutatakse järgmiselt:

  • Score GCS 3-4: 2 punkti.
  • Score GCS 5-12: 1 punkt.
  • GCS skoor 13-15: 0 punkti.
  • Vanus ≥ 80 aastat: Jah, 1 punkt; Ei, 0 punkti.
  • Intraokulaarse hemorraagia maht ≥ 30 cm 3: 1 punkt.
  • Intraokulaarse hemorraagia maht

Näpunäide Taastusravi mõju hindamine taastumisprotsessile, edasi lükatud kooma, noorukid ja muud tegurid on haiguse ennustamisel olulised. Piisava ennustava näitaja puhul võta ühendust kvalifitseeritud tehnikuga.

Hemorraagiline rabandus: ravi, sümptomid, prognoos

Hemorraagiline insult viitab mittetraumaatilistele (spontaansetele) patoloogilistele seisunditele, mis tekivad aju veresoonte tervislikkuse katkemise tõttu ja mida iseloomustab vere vabanemine medulla (intrakraniaalne hemorraagia).

Probleemi uurimise kiireloomulisus on tingitud selle tõsidusest, kõrge suremusest ja puudest, hemorraagilise insuldi raskete ja õigete tagajärgede arengust. Teave haiguse põhjuste ja sümptomite kohta aitab tuvastada hemorraagilist ja isheemilist insultt, mis vajadusel aitab päästa elusid.

Haiguse eelkäijad ja manifestatsioonid

Hemorraagilise ajurabanduse esineb sagedamini inimestel pärast 40. eluaastat on esinenud, kellel on haigus, millele on lisatud rõhu tõus (hüpertensiooni) ja / või häirib struktuuri ja tugevust veresoonte seinad (amüloidangiopaatia, ateroskleroos, aneurüsm, vaskuliit), verehaiguste (aneemia, hemofiilia, erütreemia).

Hemorraagilise insuldi sümptomid ilmnevad ajuhaiguste (hemodünaamiliste probleemide tõttu) ja fokaalsete vormide kujul, mis sõltuvad otseselt hemorraagia lokalisatsioonist (vigastuse koht) ja mahust (valatud vere kogus). Haigus algab tavaliselt ägedalt ja äkki, selle esinemine põhjustab kõrgendatud rõhku hüpertensiooni ajal või tugeva ärevuse, liigse füüsilise koormuse, stressi ja ülemäärase töö tõttu.

Insuldi tüüpilised aju manifestatsioonid:

  • tugev peavalu, mis süvendab kehapositsiooni muutumist ja jääb kõhulahtisesse asendisse, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine;
  • hingamine kiireneb, muutub märjaks ja hingeldavaks (stertorous);
  • impulsi pinge, kiirendatud (tahhükardia), aeglasele üleminekule (bradükardia);
  • surve on sageli suurenenud;
  • hemipleegia manifestatsioonid (lihase halvatus ühel pool kehaosast) või hemiparees (keha poolte vabatahtlik liikumine on järsult nõrgenenud);
  • patsiendi kõne on raske, teiste inimeste kõne mõistmine on häiritud;
  • teadvuse selgus häirib uimastamist, stuuporit või koma.

Fokaalseid sümptomeid ilmnevad koos tavapäraste tunnustega ja need on sageli raskesti levinud. Sõltuvalt ajukahjustuse asukohast ja ulatusest ning selle valdkonna eest vastutavatest funktsioonidest määratakse patsiendi hemorraagilise insuldi prognoos.

Hemorraagia lokaliseerimisega aju varrases esinevad oluliste (eluliste) funktsioonide - hingamise ja südametegevuse - rikkumised. Sümptomid kahju kraniaalnärvide tuumad sageli väljendub STRABISM ja nüstagm (värin silmad sõites), pupillide laienemine (laienenud pupillid) või ebavõrdse pupillide suuruse mõlema silma (anisocoria), silmaliigutuste "ujuvad" neelamine on katkenud, tähistatud patoloogiline püramiidimuster refleksid Vasak osapooled.

Kui veri siseneb talamuse paljastada vertikaalse pilgu halvatus - kitsa õpilasnõukoguga, mis ei reageeri valguskiire, sajandi jätta (ülalauvaje) ja STRABISM ja tähistatakse tundlikkuse vähenemine (gemisteziya) ja mitte-ühepoolse parees lihaste (hemipleegiat).

Aju silla kahjustus ilmneb müosis (õpilase kokkutõmbumine) ja kahjustuse paiknemisega seotud pilgupöörde esinemine.

Tserebellarite hemorraagiat iseloomustavad kõhukinnisuse ja kaela valu, kõnepuudulikkus (düsartria), vähenenud (hüpotensioon) või lihase toonuse (aotoonne) puudumine, erinevate lihaste ebakohane liikumine (ataksia). Silmade sümptomid on tuvastatud nüstagmide, straibismuse kujul, kus üks silm pööratakse allapoole ja sissepoole (mõjutatud poolel) ja teine ​​ülespoole ja väljapoole. Tõsise hemorraagia korral esineb peavalu sümptomid sellist lokaliseerumist.

Kõige keerulisem rada on iseloomulik vatsakeste lüümimisele nende läbimurdega. Patsiendi seisund on järsult halvenenud koos kahepoolse lihase hüpertooniga, hingamisraskustega, neelamisega, hüpertermia (palavik) ja krambihoogude ilmnemisega, meningiaalsümptomite ilmnemisega, sügava ja pikaajalise teadvusekaotusega.

Foto hemorraagiline insult näitab probleemi mehhanismi.

Kuidas haigust kliiniliselt eristada?

Vasaku külje hemorraagiline hägu (ajuosa poolkera) avaldub motoorse funktsiooni halvenemisel ja patsiendi keha parempoolse osa tundlikkusest. Hematoomi esinemist vasakpoolsesse poolkera iseloomustab häiritud kõne (motoorne afaasia). Kergetes juhtudel räägib patsient ainult nimisõnadest - sellisel kõnes on nimi "telegraafiline stiil". Suurte (raskete) rikkumiste korral on võime (võime) rääkida kaotatud, inimene sarnaneb naljaga. Nendel patsientidel on täheldatud loogilise mõtlemise rikkumist. Depressiooni sümptomid viitavad kahjustuse lokaliseerimisele ajalises piilus.

Oluline on teada, millised on hemorraagiliste ja isheemiliste insultide erinevused:

  1. Alustage hemorraagiline insult terav, toimub pärast märkimisväärset füüsilist ja emotsionaalset stressi päev, tüüpiline alguses isheemilise insuldi - öösel või varahommikul, harbingers patoloogia on halveneva tervise peavalu tüüp pearinglus, võimalik minestus, on nõrkus ja uskumatud kõndimisel, tuimus jäsemetes.
  2. Hemorraagilise insuldi sümptomid arenevad dramaatiliselt, tundlikkus ja motoorne aktiivsus, kõne ja teadvus on suurenenud rõhu ja temperatuuri taustal. Isheemiline rabandus väljendub kliiniku järkjärgulises suurenemises - pearinglus, iiveldus, nõrkus.

Patsiendi sugulaste (teadvuse kaotuse korral) või võimaluse korral patsiendi enda üksikasjaliku küsitluse puhul koosneb eksamitest, laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest hemorraagilise insuldi haigus.

Kooma esinemine hemorraagilise insuldi korral on haiguse raskusastme näitaja, see võib kesta paar tundi või mitu päeva. See tekitab koma atsidoosi, mis on tingitud metaboolsetest protsessidest ja kudedes toksiinide akumuleerumisest, ebapiisavast hapniku ja toitainete hulgast. Aju turse põhjustab selle nihkumist, intrakraniaalse rõhu suurenemist ja nõrgenenud vereringe ja vedeliku mikrotsirkulatsiooni kudedes. Tuleb märkida, et prognoosi prognoos sõltub selle kestusest, seda vähem, kui patsient on koomas, seda kõrgemad on ellujäämise ja taastumise võimalused.

Võimalikud tagajärjed

Tagajärjed hemorraagilise ajurabanduse hulka liikumise häired (lihaste parees ja halvatused langenud koordineerimine ja liikumine, neelamisraskused ja rääkimine, düsfunktsiooni soole ja põie) ja lüüasaamist emotsionaalselt tundlik piirkond (ebaadekvaatset käitumist ja arusaamu, halvenenud mõtlemise ja mälu, depressioon, ärrituvus ja valu rünnakud).

Parema külje hemorraagilise insuldi lokaliseerimise tagajärjed on vasakpoolsed rasked motoorika kahjustused (püsiv paresis ja kontraktuuride halvatus) ja igasuguse tundlikkuse kaotus (valu, temperatuur, puudutus ja rõhk). Samuti on häiritud silmade liikumine (pöörlemine vasakule pea ja silmad on fikseeritud), nägemise halvenemine või vasaku silma nägemisteravuse puudumine, korraliku une puudumine ja neelamisprotsessi võimetus on täheldatud tsentraalse valu sündroomi esinemist.

Vasakul hemorraagilise insuldi tagajärgedele on rääkimise ja kirjutamise (kõne düsfunktsioon) rikkumised, keha paremal poolel esinevad lihaste kahjustused - paralüüs või paresis, võimetus uue teabe lugemiseks ja tajumiseks. Emotsionaalselt pääseb patsient tagasi ja passiivne, kaotab võimet ennast teenida ja ennast (oma keha ja tegusid) ja maailma ümbritsevat maailma tajuda.

Rabanduse ravi ja prognoos

Hemorraagilise insuldi ravi hõlmab konservatiivset (ravimit) ja kirurgilist ravi.

Konservatiivne ravi eelhospitaliafaasis hõlmab vajadusel elustamist - kunstlikku hingamist ja kaudset südamemassaaži, rõhu stabiliseerumist ja südame ja kopsude piisavat toimet.

Stabiilne ravi on suunatud peamiselt ajuturse, veritsuse peatumisele (hemorraagia lokaliseerimine), trombemboolia ennetamisele ja ajukudedesse ja olulistele metaboolsetele parameetritele mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele.

Hemorraagilise insuldi kirurgiline ravi on päästa patsiendi elu ja vähendada insuldi fokaalseid neuroloogilisi ilminguid. Toiming toimub haiguse esimesel päeval. Koma patsiendil esinev tüve funktsiooni halvenemine on operatsiooni kategooriline vastunäidustus, mis tuleneb kõrge (peaaegu 100%) suremusest.

On olemas loetelu omadustest, mis määravad hemorraagilise insuldi prognoosi. Ta omandab ebasoodne staatus, kui verekogus ajukudedes on suurem kui 70 cm3 või vatsakeste sisemus on suurem kui 20 cm3, vananenud, hüpertensioon ja / või krooniline haigus, teadvuse puudumine. Suurem osa suremusest võib seletada progresseeruva turse arenguga ja selle tagajärjel ajukahjustusega (muutumine normaalse paigutuse korral koljuõõnes). Aju nihkumine vähkide mandlite kuklakujulise küljes oleva ahenemisega põhjustab hingamis- ja südamefunktsiooni halvenemist, neelupõletiku refleks kaovab ja lihaste toon langeb.

Hemorraagilise insuldi kooma areng muudab prognoosi ebasoodsamaks - statistika kohaselt elab ainult üks kümnendik, ülejäänud surevad kuni viis päeva.

Hemorraagilise insuldi taastunud patsientide ülevaated kinnitavad, et elule tagasipöördumisega aitavad elule tagasipöördumine tõestada usutunnistus taastumisse ja soovi elada, sugulaste toetus ja vajaduse tundmine koos optimaalse ja õigeaegse raviga, ulatuslik taastusravi hemorraagilise insuldi toime vastu võitlemisel.

Video hemorraagilise insuldi kohta ja taastumine pärast seda:

Kardiovaskulaarne katastroof, mis võib mõnda meist sõna otseses mõttes edasi lükata, sunnib meid sageli vaatama paljusid elupõhimõtteid, mõtlema minevikule, mitte alati õigele eluviisile. See on müokardiinfarkt.

Selle patoloogia kõige keerulisemat vormi võib pidada südame lihaskoe laialdase nekrootilise kahjustusena või, nagu arstid nimetavad seda seisundit, ulatuslikuks müokardi infarktiks.

Tuletame meelde, et müokardi infarkti nimetatakse südamearteri lihase (rikastatud hapniku ja teiste toitainetega) verega ägedaks vormiks.

See toitumise puudumine viib kiiresti südame-ja kudede nekroosi (surma).

See on tähtis! See patoloogia võib iga minuti pärast tuhandeid elusid võtta, vahel patsiendi päästmiseks on vaja seda või seda keerukat toimingut. Ja kui patsient suudab ellu jääda, ootab ta tavaliselt reeglina pika, mitte alati lihtsa rehabilitatsiooni.

Millised on selle patoloogia arengu põhjused ja tagajärjed, kuidas haiguse sümptomid ära tunda? Miks põhjustab probleem tihti patsiendi surma, kas on mingisugune toiming, mis suudab süüa südameinfarkti ja üldiselt, millised on ellujäämisprognoosid (kui palju inimesi elab) pärast massilist südameinfarkti?

Meie väljaanne vastab nendele ja paljudele muudele küsimustele sellise erakorralise seisukorra kohta, mis on südame sügav südameatakk!

  • Mis see lüüa on?
  • Hädaolukorras
  • Hädaabi
  • Diagnoosimine ja ravi
  • Tüsistused ja ennustused
  • Ennetamine

Mis see lüüa on?

Müokardiinfarkt üldiselt ja selle ulatuslik vorm on eelkõige selline akuutne (esmaabi) seisund, kus toimub müokardi söötmist põdevate koronaararterite osaline või täielik obstruktsioon.

Arteriaalse verepääsu blokeerimine müokardi kudedesse põhjustab nende hüpoksiat (hapnikurmahaigust) ja seejärel surma (nekroos). Kui tihedalt arter on blokeeritud ja kui kaua see kestab, võib see mõjutada müokardi seina sügavusele nekrootiliste kahjustuste ulatust.

Südame löögisageduse (ulatuslik või väike fookuskaal) põhjused võivad olla:

  • ateroskleroosi esmakordne esinemine või muud veresoonkonna patoloogiad;
  • pikaajaline hüpertensioon;
  • varem kannatanud rasked nakkushaigused.

Kui ulatuslik müokardiinfarkt ei ole surmav, tekib pärast patoloogia sümptomit müokardi seintel tihedaid sidekoe sarre, mis omakorda võib südame lihase tööle kõige kahjulikumalt mõjutada.

Meditsiiniteadus võib nimetada müokardi transmuraalseks ulatuslikuks vormiks, mida iseloomustab ulatuslike nekrootiliste kahjustuste areng, mis läbib müokardi eesmise või tagumise seina kogu paksust.

Kuidas on see patoloogiline vorm endast väljas? Millised on esimesed haigusseisundid või sümptomid, mis peaksid sundima patsiendi viivitamatult arstiga ühendust võtma? Transmuraalse müokardiinfarkti klassikaline manifestatsioon on järgmine:

  • see võib olla äärmiselt intensiivse valu äge ilming rinnakujulise vaevaga, pinguldav või põletav iseloom;
  • Selliste valude kiiritus võib esineda vasakul käel, vasakul oleval labajalal;
  • esineb raske düspnoe, patsiendil pole pidevalt õhku piisavalt;
  • märgatud südamepekslemine, naha lõtvumine ja isegi tsüanoos;
  • sageli täiendab probleemi paanikahood, millel on tugev surmahirm.

Kirjeldatud sümptomitega on äärmiselt tähtis mitte segadust pidada, kutsudes kohe välja kiirabibrigaadi, sest südame-lihase ulatusliku südameataktsiooni tagajärjed võivad olla kõige kahetsusväärsemad!

Hädaolukorras

Harjutavad arstid märgivad, et teatud patoloogiline sümpatomoloogia on selle patoloogia jaoks peaaegu alati omane. Klassikaline ulatuslik südameatakk arendab reeglina selle arengus vähemalt viit etappi. Need on nn:

  1. Eelinfarkti või prodromaalpiirkonna seisund, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Selle aja jooksul võivad patsiendid märkida stenokardia rünnakute suurenemist.

Kõige teravam periood, mis kestab kuni kaks tundi.

Selles seisundis märgivad patsiendid klassikalise kliinilise pildi südameatakkest - rindkerevalu, surmaoht, hingeldamine.

Infarktijärgne seisund on periood pärast ajutise seisundi väljalendamist, mis võib kesta kuni pool aastat.

Selles etapis kohandub keha südameinfarkti võimalike tagajärgedega - armide suurus ja tihedus suureneb, patsiendi süda sisaldab erinevaid kompenseerivaid mehhanisme.

On võimatu mitte öelda, et kui esimest kahte etappi (prodromaalne ja äge) on võimalik kindlaks teha ulatuslik probleem, on sellise patsiendi ellujäämisprognoos märkimisväärselt paranenud.

Hädaabi

Kahjuks ei tähelda ainult ülalnimetatud patoloogia sümptomeid transmuraalse infarkti arengut täpselt (õppida ära esise või tagumise seina ulatusliku kahjustuse). Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks vajavad arstid täielikku diagnoosi.

Kuid esimese müokardiinfarktiga patsientide (kellel on eesmine või tagumine seina nekrootilised kahjustused) esimesed meditsiinilised abivahendid peaksid olema samad.

Seega peab esimene südamest infarkti (mis tahes liiki sümptomaatika) esimene eelmeditsiiniline abi olema järgmine:

  • esmane kõne kiirabibrigaat;
  • patsient tuleb panna;
  • kindlasti anda nitroglütseriini tablett keele alla;
  • Samuti võite anda valuvaigistava toimega aspiriini tableti ja tugeva valu sündroomi mis tahes mittesteroidse põletikuvastase ravimiga;
  • kindlasti vabastage või eemaldage patsiendile kitsad riided;
  • avage aknad või uks, et tagada värske õhk.

Esimene meditsiiniline abi tegelikult lõpeb seal. Edasine ravi tuleb läbi viia alles pärast täielikku uurimist, diagnoosi kinnitamist ja ainult kõrgelt kvalifitseeritud arstide poolt.

Diagnoosimine ja ravi

Milline peaks olema südameinfarkti täielik diagnoos ja kas see võib määrata konkreetseid näidustusi müokardi eesmise või tagumise seina konkreetse operatsiooni teostamiseks?

Selgub, et kirjeldatud patoloogiat diagnoositakse kolme peamise kriteeriumi alusel:

  1. Põhineb varem kirjeldatud iseloomuliku kliinilise pildi puhul.
  2. Elektrokardiogrammi näitajate põhjal võib täheldada rangelt spetsiifilisi muutusi südame töös.
  3. Tõsiste laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal võib öelda, et troponiin on analüüsitud.

Mida varem tuvastatakse õige diagnoos, seda varem saate konkreetse operatsiooni kohta konkreetseid näpunäiteid leida, seda positiivsem on konkreetse patsiendi edasised ennustused, seda lihtsam ja kiirem on ta rehabilitatsioon.

Suurte müokardiinfarkti ravi vähendab vajadust taastada võimalikult kiiresti kahjustatud piirkonna verevarustust.

Konservatiivne ravi võib antud juhul hõlmata:

  1. Trombide tekkimist vältivate ravimite kasutamine - aspiriin, ticlopidiin, Plavix.
  2. Vere hüübivust mõjutavate antikoagulantide kasutamine - hepariin, lovenox, bivalirudiin.
  3. Trombolüütikumide määramine - vahendid, millel on trombi lahustuv toime - alteplaas, streptokinaas.

Lisaks sellele on patsientidel võimalik näidata mitmesuguseid sümptomaatilisi ravimeid - valuvaigistite, antibiootikumide jms kasutamine. Kuid kahjuks sügava südameatakiga, ei ole konservatiivsed ravimeetodid sageli piisavad.

Peamised näited selle või selle operatsiooni läbiviimiseks võib pidada esmase meditsiinilise ravi ebapiisavaks efektiivsuseks ja patoloogia arenguks.

Kõige tõhusam meetod koronaararterite läbilaskvuse taastamiseks on angioplastika ja stendi paigutuse kiireim võimalik menetlus.

Tegelikult on stentide toimimise näideteks ulatuslik patoloogia.

Närvikahjustuse ulatus, mis näitab operatsiooni, võib vajada sellist protseduuri nagu koronaararteri šunteerimine.

Paljud arstid on veendunud, et ainult see kirurgiline ravi, tingimusel, et see õigeaegselt rakendatakse, võib olla ainus võimalus müokardi päästa - selle vereringe normaliseerimine.

Tüsistused ja ennustused

Kahjuks võivad komplikatsioonid, mis tekivad pärast ulatuslikku müokardiinfarkti, olla kõige kurnamad. Nimelt võib esmane patoloogia olla keeruline: kopsuturse, südame lihase kihi rebend, südamepuudulikkuse areng.

Lisaks võib ulatusliku infarkti tüüpi komplikatsioonide hulgas olla sellised haigused nagu perikardiit, trombemboolia, kardiogeenne šokk, surm. Selle patoloogiaga kõige sagedamini ei ole prognoosid kõige mugavamad.

Vähemalt nelikümmend protsenti selle haigusega patsientidest surevad esimestel kuudel pärast probleemi tekkimist. Umbes kakskümmend protsenti ei ületa viieaastast ellujäämisjärgset verstapost, mis sureb südameinfarkti tagasilangust.

Ennetamine

Kuna ulatuslik müokardiinfarkt on uskumatult kõrge, on soovitatav mõelda selle vältimisele nii kiiresti kui võimalik.

Südamepatoloogia ennetamisel on kogu elu oluline:

  • söö parem, keetke praetud, rasvased, liiga soolased või vürtsised toidud;
  • vältida stressi nii palju kui võimalik;
  • jälgige une kvaliteeti ja puhke kogu väärtust. Selleks võite kasutada meditsiinilist padi "Zdorov", võtta õrnalt taimseid valmistisi;
  • kindlasti mängida sporti;
  • Muidugi, kui võimalik, ei ole halbu harjumusi.

Kokkuvõtteks tahaksin öelda, et vaadeldav patoloogia on patsientidele äärmiselt ohtlik, mistõttu on väga oluline meeles pidada selle võimalikke ilminguid. Ja kui avastate haiguse esimesed sümptomid, konsulteerige koheselt arstiga, mitte enesehooldava ravimiga!

  • Kas teil tekib sageli südamega ebamugav tunne (valu, kihelus, pigistamine)?
  • Järsku võib tunduda nõrk ja väsinud...
  • Suurenenud surve on pidevalt tunda...
  • Hingelduse kohta pärast vähimatki füüsilist koormust ja midagi öelda...
  • Ja sa oled juba pikka aega võtnud hunnikke ravimeid, kaalutledes dieeti ja jälgides...

Kuid otsustades on asjaolu, et lugesite neid jooni - võit pole sinu poolel. Sellepärast soovitame lugeda Olga Markovitši lugu, kes on leidnud tõhusa ravivahendi kardiovaskulaarsete haiguste jaoks. Loe edasi >>>

Pinterest