Kopsuarteri hüpertensiooni põhjused, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada, mis on kopsu hüpertensioon. Haiguse põhjused, kopsu veresoonte rõhu tõus ja patoloogia ilmingud. Diagnoosi, ravi ja prognoosi tunnused.

Kopsuarteri hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille puhul kopsude vaskulaarses süsteemis suureneb järkjärgult rõhk, mis viib parema vatsakese ebapiisavuse lõpuni ja lõpetab inimese enneaegse surma.

Üle 30 - koormuse all

Kui kopsu vereringesüsteemi haigus esineb, ilmnevad järgmised patoloogilised muutused:

1. Vasokonstriktsioon või spasm (vasokonstriktsioon).
2. Vähendab vaskulaarseina venivust (elastsus).
3. Väikeste trombide tekkimine.
4. Silelihasrakkude proliferatsioon.
5. Veresoonte luumenuse sulgemine verehüüvete ja paksenenud seinte tõttu (ümbersuunamine).
6. Vaskulaarsete struktuuride hävitamine ja nende asendamine sidekoega (vähendamine).

Selleks, et veri muutuks läbi muutunud veresoonte, suureneb kopsuarteri tüve rõhk. See toob kaasa parema vatsakese õõnsuse rõhu suurenemise ja selle funktsiooni rikkumise.

Sellised muutused vereringes ilmnevad ennekõike hingamispuudulikkuse suurenemisega varases staadiumis ja raske südamepuudulikkuse haiguse lõppfaasis. Algusest peale on hingamise võimetus tavaliselt kehtestada olulised piirangud patsientide tavapärasele elule, sundides neid piirduma stressiga. Haigus progresseerub veelgi, kui vähendada füüsilisele tööle resistentsust.

Kopsuarteri hüpertooniat peetakse väga tõsiseks haiguseks - ilma ravieta patsiendid elavad vähem kui 2 aastat ja enamasti vajavad nad enese eest hoolitsemist (toiduvalmistamine, ruumi puhastamine, toidu ostmine jne). Ravi ajal paraneb prognoos mõnevõrra, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult taastuda.

Klõpsake foto suurendamiseks

Pulmonaalse hüpertensiooniga inimeste diagnoosimise, ravimise ja jälgimise probleemi teostavad paljud erialade arstid, sõltuvalt haiguse arengu põhjusest: terapeudid, pulmonoloogid, kardioloogid, nakkushaiguste spetsialistid ja geneetikad. Kui kirurgiline korrektsioon on vajalik, liidetakse vaskulaarsed ja rindkere-kirurgid.

Patoloogia klassifikatsioon

Kopsuarteri hüpertensioon on primaarne, sõltumatu haigus ainult 6 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, see vorm sisaldab haiguse põhjendamatut ja pärilikku vormi. Muudel juhtudel on kopsu veresoonte muutused seotud mis tahes primaarse organi või elundisüsteemi patoloogiaga.

Selle põhjal on loodud kopsuarteri süsteemse rõhu tõusu klassifikatsioon:

Kopsu hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Komponeeritud kopsu hüpertensiooni malosümptomaatiline rada toob kaasa selle, et seda diagnoositakse sageli ainult rasketes etappides, kui patsiendil on südame rütmihäired, hüpertensiivsed kriisid, hemoptüüs, kopsuturse. Kopsu hüpertensiooni ravis kasutatakse vasodilataatoreid, disaggregante, antikoagulante, hapniku inhalatsioone, diureetikume.

Kopsu hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsu hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumid on keskmise rõhu näitajad kopsuarteris üle 25 mm Hg. st. rahulikult (kiirusega 9-16 mm elavhõbedat) ja üle 50 mm elavhõbedat. st. koormuse all. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Esmane kopsu hüpertensioon (sõltumatu haigusena) ja sekundaarne (hingamisteede ja vereringeorganite haiguste käigu keeruline versioon).

Kopsu hüpertensiooni põhjused ja mehhanism

Kopsu hüpertensiooni olulised põhjused ei ole kindlaks tehtud. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on haruldane haigus, mille etioloogia on teadmata. Eeldatakse, et sellised tegurid nagu autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit), perekonna ajalugu ja suukaudsed rasestumisvastased meetodid on seotud selle esinemisega.

Sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni arengul võib olla oluline osa südame-, veresoonte ja kopsude haigustest ja defektidest. Enamasti sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon on tagajärg südamepuudulikkuse mitraalstenoosiga kodade vaheseina defekti, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, tromboos, kopsuveenid ja kopsuarteri oksad, hüpoventilatsiooniga kopsud, koronaararteri haigus, müokardiit, maksatsirroosi ja muid. Usutakse, et risk haigestuda pulmonaalhüpertoonia on kõrgem HIV-infektsiooniga patsientidel, narkomaanidel, isuärritust vähendavaid inimestel. Erinevalt võivad kõik need seisundid põhjustada vererõhu tõusu kopsuarteris.

Arendada pulmonaalhüpertoonia eelneb järkjärguline kitsenemine väikeste ja keskmise haru kopsuarteri veresoonkonnale (kapillaarid, arterioolid) tõttu paksenemist sisemise soonkest - endoteeli. Kopsuarteri raske kahjustuse korral on võimalik veresoonte lihaskihi põletikuline hävimine. Veresoonte seinte kahjustamine põhjustab kroonilise tromboosi ja vaskulaarse obliteratsiooni tekke.

Need muutused kopsuveresoones põhjustavad intravaskulaarse rõhu järk-järgulist suurenemist, s.o pulmonaalhüpertensiooni. Pidevalt suurenenud vererõhk kopsuarteri voodis suurendab parema vatsakese koormust, põhjustades selle seinte hüpertroofiat. Kopsu hüpertensiooni progressioon vähendab parempoolse vatsakese kontraktiilsust ja selle dekompensatsiooni - süveneb parema vatsakese südamepuudulikkus (kopsu süda).

Kopsu hüpertensiooni klassifikatsioon

Kopsu hüpertensiooni raskusastme kindlakstegemiseks on 4 südame-kopsuvähiga patsientide klassi.

• I klass - patsiendid, kellel on kopsu hüpertensioon ilma füüsilise aktiivsuse häireta. Normaalsed koormused ei põhjusta pearinglust, õhupuudust, valu rindkeres, nõrkust.
• II klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustavad kehalise aktiivsuse vähest langust. Puhke seisund ei tekita ebamugavust, kuid harjumuspärase stressiga kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
• III klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustab füüsilise aktiivsuse olulist halvenemist. Väikese füüsilise tegevusega kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
• IV klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, millega kaasneb tugev pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus minimaalse koormusega ja isegi puhata.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid ja komplikatsioonid

Kompensatsiooni staadiumis võib kopsu hüpertensioon olla asümptomaatiline, seetõttu haigust diagnoositakse sageli rasketes vormides. Kopsu hüpertensiooni esialgsed ilmingud on täheldatud kopsuarteri süsteemis rõhu suurenemisega 2 või enama korraga võrreldes füsioloogilise normatiiviga.

Kopsu hüpertensiooni tekkimisel esineb seletamatut hingeldust, kehakaalu langust, väsimust kehalises tegevuses, südamepekslemist, köha ja hääle hägustumist. Kopsu hüpertensiooni kliinikus on suhteliselt varane südame rütmihäire või ägeda aju hüpoksia tekkega seotud pearinglus ja minestamine. Kopsu hüpertensiooni hiljem esinevad hemoptüüs, valu rindkeres, jalgade ja jalgade paistetus, valu maksas.

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomite madal spetsiifilisus ei võimalda diagnoosi teha subjektiivsete kaebuste põhjal.

Kõige sagedasem pulmonaarse hüpertensiooni komplikatsioon on õige ventrikulaarne südamepuudulikkus koos rütmihäirega - kodade virvendusarütmia. Kopsu hüpertensiooni rasketel etappidel tekib kopsuarteriarteri tromboos.

Kui pulmonaalhüpertoonia Kopsuveresoonte veresoonkonnas võib esineda hüpertensiivsetel kriisid, krambid ilmselge kopsuturse: järsk tõus lämbumine (tavaliselt öösel), tugev köha röga, hemoptysis, raske tsüanoos Üldiselt ärritunud, paistetus ja pulsation emakakaela veenides. Kriis lõpeb suures koguses heledat, vähese tihedusega uriini vabastamist, tahtmatut defekatsiooni.

Kopsuarteri hüpertensiooni komplikatsioonidega võib surm olla tingitud ägeda või kroonilise kardiopulmonaarse puudulikkuse ja kopsuemboolia tekkimisest.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimine

Tavaliselt patsiendid, kes ei tea oma haigusest, pöörduge arsti poole, kellel on kahtlusi hingeldamise kohta. Patsiendi uurimisel avastatakse tsüanoos ja pikaajalise kopsu hüpertensiooni ajal distaalsed falangid deformeeruvad "trummipulgadena" ja küüned on "kellaklaaside" kujul. Südame auskklatsiooni ajal määratakse tooni II aktsent ja selle lõhustamine kopsuarteri projektsioonis ning löökpillidega määratakse kopsuarteri piiride laienemine.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks on vaja kardioloogi ja pulmonoloogi ühist osalust. Kopsuarteri hüpertensiooni äratundmiseks on vaja läbi viia kogu diagnostikakompleks, sealhulgas:

• EKG - õige südame hüpertroofia avastamiseks.
• Ehhokardiograafia - südame veresoonte ja õõnsuste kontrollimiseks määrake kopsuarteri verevoolu kiirus.
• Kombutomograafia - rindkere organite kihi kihilistel piltidel on laienenud kopsuarterid, samuti samaaegne pulmonaarset hüpertensiooni südame- ja kopsuhaigusi.
• Kopsude radiograafia - määrab kopsuarteri peamise kere väljapungamise, selle peapiiskade laiendamise ja väiksemate anuma vähenemise, võimaldab teil ka kopsude hüpertooniatõve olemasolu teiste kopsude ja südamehaiguste tuvastamisel kinnitada.
• Kopsuarteri ja parema südame kateteriseerimine viiakse läbi vererõhu määramiseks kopsuarteris. See on kõige usaldusväärsem meetod kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks. Kõhuõõnes läbitungimise teel viiakse sondi südame paremasse ossa ja vererõhk parempoolses vatsakes ja kopsuarterites määratakse sondi surveanalüüsiga. Südame kateteriseerimine on minimaalselt invasiivne meetod, kus praktiliselt puudub komplikatsioonide oht.
• Angiopulmonograafia on kopsuarterite radiopaatiline uuring kopsuarteri ja veresoonte vaskulaarse mustri kindlakstegemiseks. See viiakse läbi ettevaatusabinõude järgimisel spetsiaalselt varustatud röntgenikiirguse tingimustes, kuna kontrastaine võib põhjustada kopsu hüpertensiivset kriisi.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on: selle põhjuste kõrvaldamine, vererõhu langus kopsuarteris ja trombide moodustumise ennetamine kopsuarterites. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide ravi kompleks sisaldab:

1. Vasoodilatiiveerivate ainete vastuvõtt, mis lõdvestavad veresoonte silelihaskihti (praososiin, hüdralasiin, nifedipiin). Vasoodilataatorid on efektiivsed kopsu hüpertensiooni arengu varases staadiumis enne märkimisväärsete muutuste ilmnemist arterioolides, nende oklusioonideks ja hävituseks. Seoses sellega on haiguse varajase diagnoosimise ja kopsu hüpertensiooni etioloogia loomise tähtsus.
2. Trombotsüütide ja kaudsete antikoagulantide aktsepteerimine, mis vähendavad vere viskoossust (atsetüül-salitsüülhape, dipüridamool jne). Vere ekspresseeritud paksenemine muudab verejooksu. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel peetakse optimaalseks hemoglobiini taset kuni 170 g / l.
3. Inhaleeritav hapnik sümptomaatilise teraapia korral raske hingelduse ja hüpoksia korral.
4. Diureetikumide võtmine pulmonaalse hüpertensiooniga, mis on keeruline parempoolse vatsakese puudulikkuse korral.
5. Südame ja kopsu siirdamine väga rasketel juhtudel kopsuvererõhk. Selliste toimingute kogemus on endiselt väike, kuid näitab selle tehnika efektiivsust.

Kopsu hüpertensiooni prognoosimine ja ennetamine

Arenenud pulmonaalse hüpertensiooni edasine prognoos sõltub selle algpõhjust ja kopsuarteri vererõhust. Hea ravivastuse korral on prognoos soodsam. Kõrgem ja stabiilsem kopsuarteri süsteemi rõhutase, seda prognoos halvemaks. Tuvastatud dekompensatsiooni ja kopsuarteri rõhu nähtused üle 50 mm Hg. märkimisväärne osa patsientidest sureb järgmise viie aasta jooksul. Prognoositav äärmiselt ebasoodus esmane kopsuarteri hüpertensioon.

Ennetusmeetmed on suunatud pulmonaalse hüpertensiooniga kaasnevate patoloogiate varajasele avastamisele ja aktiivsele ravile.

Keskmiselt 5 aastat - elab pulmonaalse hüpertensiooniga

Kopsuarteri hüpertensiooniga suureneb rõhk kopsuarteris. Patoloogia võib areneda paljude ebasoodsate tegurite mõjul. Vastavalt nende iseloomule ja kokkupuuteajale võib sündroom olla kaasasündinud või omandatud.

Hemodünaamiliste häirete pika eksisteerimise tulemus on õige ventrikulaarne südamepuudulikkus. Esimesed kopsu hüpertensiooni tunnused on põhjustatud parema vatsakese düsfunktsioonist. Seepärast ei ole need spetsiifilised ja muutuste algpõhjus on võimalik kindlaks teha ainult vahendite uurimismeetodite abil.

Olukorra põhjused

Erinevad haigused ja patoloogilised seisundid võivad täiskasvanute kopsuvähist põhjustada resistentsuse suurenemist. Mõnikord ei ole sündroomi areng põhjustatud mitte ühest, vaid mitmest tegurist. Suurenenud resistentsuse esmased põhjused võivad olla vaskulaarsed kõrvalekalded, süsteemsed kopsuhaundid, kopsukoe kahjustused ja kardiovaskulaarne patoloogia. Vigastused ja geneetilised kõrvalekalded võivad põhjustada probleemi.

Kopsuarteri hüpertensioon on hemodünaamiline ja patofüsioloogiline seisund, mitte eraldi isnoloogiline üksus. Erandiks tuleks pidada kopsuarteri hüpertensioon. See patoloogia variant on esimene klassifikatsioonirühm ja seda saab määrata kliinilise diagnoosina.

• arteriaalne
• venoosne
• trombemboolia
• hüpoksiline
• segatud

Lapsel on sündroomi teadaolevad variandid, kuid kõige sagedasemateks põhjusteks on südamefaktorid ja idiopaatiline hüpertensioon. Lapse kopsude hüpertensiivsete vaskulaarsete kahjustuste loomulikuks kriteeriumiks on vaskulaarse resistentsuse suurenemine. Kui imiku uurimisel seda ei täheldata ja pulmonaarse arteri surve on suur, on vaja kirurgilise ravi probleemi lahendada.

Vastsündinutel on verevarustuse kohandamine mõnikord ebaõnnestunud. Pärast sünnitust hakkavad kopsud oma hingamisfunktsiooni täitma, pakkudes gaasivahetust. Ebaühtluste esinemisel võib pulmonaarse ringluse rõhk märkimisväärselt suureneda, põhjustades südamele suurt pinget. See võib põhjustada püsiva lootevere või püsiva pulmonaalse hüpertensiooni (PLH) tekkimist, mis nõuab kiiret ravi.

Klassifikatsioon

Selle sündroomi klassifitseerimise katsed algasid 1973. aastal, kui tuvastati kopsu hüpertensiooni primaar- ja sekundaarvormid. Sellest ajast alates seoses haiguse mehhanismide kohta teabe ajakohastamisega on klassifikatsioon korduvalt läbi vaadatud. Viimane võimalus pakkus välja 2015. aastal kardioloogia Euroopa kogukond. Selles võetakse arvesse haiguse etioloogilisi, kliinilisi, anatoomilisi ja füsioloogilisi tunnuseid. See lähenemine võimaldab teil täpselt määrata hüpertensiooni tüüpi ja leida sobiv ravi.

Selles sündroomis on 5 rühma, millest igaüks sisaldab erinevaid etioloogiaga seotud kopsu hüpertensiooni variante.

1. Kopsuarteri hüpertensioon, sealhulgas idiopaatiline, pärilik, ravimite või toksiinide poolt põhjustatud HIV-infektsiooni, skistosomiia, portaal-hüpertensioon.
2. Kopsu veno-oklusiivne haigus. See patoloogia variant, mis sarnaneb eelmisega, on jagatud idiopaatilisteks, pärilikeks vormideks, võib olla põhjustatud ravimitest või olla seotud haigustega.
3. Kopsuarteri hüpertensioon püsivate vastsündinutel.
4. Teine rühm sisaldab sündroomi variante, mis on vasaku südame patoloogia tõttu. Vasaku vatsakese düsfunktsioon, ventiilide kahjustus, kaasasündinud kardiomüopaatia, kopsuveenide kitsendamine võivad põhjustada väikese ringjoone veresoonte rõhu suurenemist.
5. Kolmas rühm on seotud kopsu patoloogia või pikaajalise hüpoksiaga.

• interstitsiaalsed haigused ja mõned muud kopsuhaigused;
• uneapnoe;
• kõrguse hüpoksia;
• alveoolide hüpoventilatsioon;
• kopsu anomaalia.

Neljandas rühmas on erinevaid võimalusi pulmonaarse arteri kroonilise obstruktsiooni, peamiselt trombemboolse hüpertensiooni raviks. Takistust võib seostada kaasasündinud stenoosiga, mida põhjustavad angiosarkoom ja teised vaskulaarsed kasvajad, arteriit, parasiidid.

Viimane viies rühm sisaldab selliseid sündroomi variante, mille arengu mehhanisme ei ole täielikult mõista, või mitut neist korraga.

• verehäired, sealhulgas hemolüütiline aneemia, seisund pärast splenektoomiat;
• süsteemsed patoloogiad (sarkoidoos, pulmonaarne histiotsütoos);
• mis põhjustavad olulisi ainevahetuse muutusi (Gaucher, kilpnäärmehormoonide häired, glükogeens);
• muud haigused, eriti tuumori mikroangiopaatia koos verehüüvete moodustumisega, fibrosine mediastiiniit.

Lisaks sellele klassifikatsioonile on hüpertensiooni süstematiseerimiseks ka teisi võimalusi. Funktsionaalseteks klassideks jagunemine toimub vastavalt kliiniliste sümptomite tõsidusele. Selles on ainult 4 sellist klassi. Esimest neist iseloomustab kehalise aktiivsuse piirangute täielik puudumine: tavalistele koormustele ei kaasne mingeid sümptomeid.

Kui diagnoositakse teine ​​või kolmas funktsionaalne klass, siis tähendab see haiguse ilmingute puudumist puhkeolekus, kuid tavapärased koormused ja isegi füüsilise aktiivsuse vähese intensiivsuse tagajärjeks on seisundi halvenemine. Funktsionaalse klassifikatsiooni neljas klass on kõige tõsisem: seda iseloomustavad puhkepidamise hüpertensiooni sümptomid ja minimaalsed koormused oluliselt halvendavad patsiendi seisundit.

Kliiniline pilt

Patoloogilise sündroomi arengu esialgne staadium võib jääda märkamatuks. Kopsuarteri hüpertensioonis on sümptomid esialgu seotud õige ventrikulaarse düsfunktsiooni tekkimisega. Nad ilmuvad tavaliselt füüsilise tegevuse käigus. Raske juhtudel ja progresseeruva südamepuudulikkuse korral on iseloomulikud kaebused puhkudel. Sündroomi sümptomid on mittespetsiifilised. Sarnased ilmingud on võimalikud ka muudes õigete ventrikulaarsete häiretega seotud haigustes.

• õhupuudus
• katkendlik hingamine
• väsimus
• nõrkus
• südamehaigus
• lühiajaline teadvusekaotus,
• südamelöögisagedus
• kuiv köha
• iiveldus

Südamepuudulikkuse progresseerumisel avastatakse alajäsemete turset ja mao suureneb. Observeeritud naha tsüanoos perifeerides suurendab maksa.

Kliiniline pilt sõltub suuresti põhjusest, mis põhjustas sündroomi, seonduvate seisundite esinemise või hüpertensiooni tüsistuste ja samaaegse patoloogia. Eriti verevoolu ebaõige ümberjaotamine väikeses ringis on kopsuarteri dilatatsioon või bronhide aneemia hüpertroofia põhjus. Tulemuseks on hemoptüüsi, hoorus ja hingamine, stenokardia rünnakud koos tugeva valu rinnaku taga. Rasketel juhtudel on oht suurte laevade seinte purunemisel või eraldamisel.

Laste pulmonaalhüpertensioonil on oma omadused. Esialgne märk - hingelduse tekkimine lapse kehalise aktiivsuse ajal. Sümptomite raskusaste sõltub kopsuarteri (DLA) rõhu suurusest. Lisaks võib laps tunduda hiiliva. Lapseea sündroomi sagedased ilmingud on sünkoop - minestamine, mis mõnikord tekib haiguse varases staadiumis. Haiguse progresseerumisel võib ilmneda valu ja muud sümptomid.

• pulsatsioon vasakul asuva teise interkokupõletiku ruumis;
• 2 tooni suurendamine kopsuhaagis;
• kolmas toon, kuulda rinnaku paremal;
• pansistoolne ja diastoolne müra.

Üldjuhul ei avastata hüpertensiooniga kopsudes hingamist. Haiguse iseloomulikest sümptomitest lähtuvalt on mõnel juhul võimalik välja selgitada suurenenud vaskulaarse resistentsuse tekkinud kopsude sündroomi põhjus.

Diagnostika

Paljudes haigustes võib täheldada valu, hingeldust, nõrkust. Kuna kliiniline sündroom on mittespetsiifiline, on pulmonaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks kasutatud täiendavad uurimismeetodid väga olulised. Kõige olulisem näitaja on DLA väärtus. Indeksi määramiseks kasutage ehhokardiograafia andmeid, milleks on ultraheliuuring. Lisaks südame ultraheliuuringutele on võimalik indeks määrata, mõõdetakse otseselt rõhku parempoolses vatsakes kateteriseerimise teel. Seda meetodit peetakse kõrge täpsuse tõttu pulmonaalse hüpertensiivse sündroomi diagnoosimise kullastandardiks.

• elektrokardiograafia
• Ehhokardiograafia
• parem ventrikulaarne kateteriseerimine,
• radiograafia
• veregaaside uuring,
• välise hingamise hindamine;
• kopsu stsintigraafia
• arvutatud või magnetresonantstomograafia.

Ainult ehhokardiograafiliste andmete alusel võime eeldada hüpertensiooni olemasolu ja arvutada selle raskusastme ligikaudu. Diagnostiliste otsingute abil saate palju kasulikku teavet südame seisundi ja selle funktsionaalsuse kohta.

Ravi

Kuidas ravida pulmonaalset hüpertensiooni, arvestades mitmesuguseid tegureid, mis põhjustavad patoloogia arengut? Aastatööstud tõestavad vajadust integreeritud lähenemisviisi järele. Kopsuarteri hüpertensioonis määratakse ravi lähtuvalt sündroomi arengut põhjustavatest põhjustest. Lisaks kasutatakse müokardi hemodünaamika ja funktsionaalse seisundi parandamiseks aktiivselt patogeneetilisi ja sümptomaatilisi meetodeid.

Rahvatervisega ravimine ja tavatute meetodite kasutamine on lubatud ainult täiendava ravina. Kui ravimid nagu prostaglandiinid, PDE5 inhibiitorid (Viagra), endoteeli retseptori antagonistid ja teised on ebaefektiivsed, kasutavad nad operatsiooni. Erilist tähelepanu pööratakse riskide kõrvaldamisele: hingamisteede infektsioonide ennetamine on korraldatud, toitumine on kontrollitud, võetakse meetmeid raseduse vältimiseks ja psühholoogiline mugavus on tagatud.

• Diureetikumid. Kogunenud vedeliku eemaldamiseks ja südame koormuse vähendamiseks on vaja ravimeid.
• Trombolüütikumid Kasutatakse tekkinud verehüüvete lahustamiseks ja re-trombi moodustumise vältimiseks.
• Kaltsiumikanali blokaatorid. Vähendage rõhku vereringes, parandage müokardi seisundit.
• Südameglükosiidid. Vähendage südamepuudulikkuse ilminguid, neil on antiarütmiline toime.
• Vasodilataatorid Vaskulaarseina lihaste lõdvestumine aitab vähendada kopsu veresoonte survet.
• Prostaglandiinid. Nad eemaldavad veresoonte spasmi, vähendavad endoteeli kasvu. Sama teeb endoteliiniretseptori antagonistide rühma kuuluvaid aineid.
• Hapnikuravi võib vähendada hüpoksia mõjusid.

Lämmastikoksiidi sissehingamine aitab vähendada vaskulaarset resistentsust, normaliseerida verevoolu.
Sildenafiil pulmonaarses hüpertensioonis laiendab kopsu veresooni, vähendab resistentsust väikeses vereringes. Pfizer'i poolt toodetud ravimit nimetatakse Viagraks. Ensüümi PDE5 inhibiitor oli algselt välja töötatud ravimina, mis parandab müokardi isheemia ajal koronaarset verevoolu. Praegu kasutatakse Viagra't erektsioonihäirete ja kopsu hüpertensiooni raviks.

Mistahes ravimi või tehnika kasutamiseks peab eelnema arstlik nõustamine. Enesehooldus ei ole vastuvõetav, kogenud spetsialist määrab kindlaks igat liiki ravi. Enne uute pillide võtmist tuleb uurida kasutamise juhiseid.

Dieet on üks olulisi raviprotseduure. Toit peaks olema täielik, toiduainete piiramine kehtib peamiselt loomsetest rasvadest. Parema vatsakese puudulikkuse sümptomite esinemisel vähendage soola ja vedeliku koguseid.

Kirurgilise ravimeetodina kasutati ballooni kodade septostoomia. Tänu sekkumisele toimub veresoole intrakardiaalne väljutamine vasakult paremale. Tervislikel põhjustel võib ravimite puhul, kui ravimid ei aita, kopsu siirdamist. Lisaks sekkumise keerukusele ja doonororganite puudumisele võib operatsioonist tingitud vastunäidustuste esinemine olla takistus.

Video

Video - kopsuarteri hüpertensioon

Prognoos

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel on elulemuse prognoos mitu faktorit. Järeldused aitavad hinnata patsiendi seisundit ja sümptomite esinemist (õhupuudus, valu, sünkoop ja teised). Arst loob funktsionaalse klassi, hemodünaamilisi, laboratoorseid parameetreid uuritakse mitte ainult esmasel läbivaatamisel, vaid ka iga järgneva visiidi ajal. Oluline on hinnata keha reageeringut ravile, haiguse progresseerumise kiirust.

Prognoos on sageli ebasoodne, kuigi see sõltub hüpertensiooni tüübist. Idiopaatilist vormi on raske ravida: nende patsientide keskmine eeldatav eluiga diagnoosimise ajastust on 2,5 aastat. Paranemise autoimmuunse olemuse prognoos, mis viis kopsu veresoonte rõhu suurenemiseni, süvendab.

Hemodünaamilised parameetrid, eelkõige DLA, mõjutavad märkimisväärselt ellujäämist. Kui parameeter ületab 30 mmHg. st. ja see ei muutu vastuseks ettenähtud ravile, keskmine eeldatav eluiga on 5 aastat. Ebasoodsad prognoosid viitavad sünkoopse esinemisele. Patsientide teadvuseta seisundite areng automaatselt viib need neljanda funktsionaalse klassi. Südamevalu näitab tihti anginaalsündroomi kinnipidamist ja mõjutab oodatavat eluiga.

Prognoos muutub ka halvemaks südamepuudulikkuse progresseerumisega. Stagnatsiooni märke on iseloomulik suurele suremuse riskile järgnevatel aastatel.

Hea prognostiline märk on positiivne reaktsioon kaltsiumi antagonistiga ravile.

Kui ravi käigus halveneb haiguse ilmnemine täielikult või osaliselt, hemodünaamilised ja funktsionaalsed parameetrid paranevad, on igal võimalusel üle viie aasta elulemise künnis. Nende patsientide mõnede andmete kohaselt on see 95%.

Kopsuarteri hüpertensioon: esinemine, tunnused, vormid, diagnoos, ravi

Kopsuarteri hüpertensioon (PH) on iseloomulik haigustele, mis on täiesti erinevad nii nende esinemise põhjuste kui ka määravate märkide tõttu. LH on seotud kopsuarterite endoteeliga (sisemine kiht): see laieneb, see vähendab arterioolide luumenit ja häirib verevoolu. Haigus on haruldane, ainult 15 juhtumit 1 000 000 inimese kohta, kuid ellujäämise määr on väga madal, eriti LH esmase vormi puhul.

Kopsu ringluses on vastupanu suurenenud, südame parem vatsakese on sunnitud tugevdama kontraktsioone, et suruda verd kopsudesse. Kuid see ei ole anatoomiliselt kohandatud pikaajalisele survekoormusele ja LH-ga kopsuarteri süsteemis tõuseb see üle 25 mmHg. puhkusel ja 30 mm Hg füüsilise koormusega. Esiteks, lühikese hüvitamisperioodi ajal süveneb müokard ja paremale südamele laieneb, seejärel täheldatakse kontraktsioonide jõu järsu langust (düsfunktsioon). Tulemuseks on enneaegne surm.

Miks LH areneb?

PH väljatöötamise põhjused ei ole veel täielikult kindlaks määratud. Näiteks 1960. aastatel täheldati Euroopas juhtumite arvu suurenemist, mis tulenes rasestumisvastaste vahendite ebasobivast kasutamisest ja kehakaalu langetamise viisidest. Hispaania, 1981: rapsiseemneõli populariseerimisega alanud komplikatsioonid lihaste kahjustuste kujul. Arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooniga diagnoositi ligi 2,5% -l 20 000-st patsiendist. Kurjajuur oli trüptofaan (aminohape), mis oli õlis, seda teaduslikult tõestati palju hiljem.

Kopsude vaskulaarse endoteeli kahjustus (düsfunktsioon): põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus või väliste kahjulike tegurite mõju. Igal juhul muutub normaalne lämmastikoksiidi vahetamine, vaskulaarne toon muutub spasmi suunas, seejärel põletik, algab endoteeli kasv ja arterite luumenus väheneb.

Suurenenud endoteliinisisaldus (vasokonstriktor): on põhjustatud kas endoteeli tootmise suurenemisest või selle aine lagunemise vähenemisest kopsudesse. On märgitud LH idiopaatilises vormis, lastel kaasasündinud südamerikefunktsioonid, süsteemsed haigused.

Lämmastikoksiidi (NO) sünteesi või kättesaadavuse halvenemine, prostatsükliini vähenemine, kaaliumiioonide täiendav eritumine - kõik kõrvalekalded normist põhjustavad arteriaalse spasmi, vaskulaarse lihaseina ja endoteeli kasvu. Igal juhul on viimases arengujärgus verevool nõrgenenud kopsuarteri süsteemis.

Haiguse märgid

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei anna mingeid väljendunud sümptomeid, see on peamine oht. Raske kopsu hüpertensiooni nähud määratakse ainult selle arengu hilisematel perioodidel, kui kopsuarteri rõhk tõuseb normiga võrreldes kaks või enam korda. Rõhk kopsuarteris: süstoolne 30 mm Hg, diastoolne 15 mm Hg.

Kopsuarteri hüpertensiooni esmased sümptomid:

• Ebapiisav õhupuudus, isegi vähese kehalise aktiivsusega või täieliku puhkusega;
• Järkjärguline kaalukaotus, isegi normaalse, hea toitumise korral;
• Asteenia, pidev nõrkuse ja jõuetus, depressioon - sõltumata hooajast, ilmast ja kellaajast;
• Püsiv kuiv köha, hoorus hääl;
• Ebamugavustunne kõhul, raskustunne ja "lõhkemine": vere stagnatsioon alguses portaali veenisüsteemis, mis viib soole soolestikust maksa;
• Pearinglus, minestamine - aju hapnikust tingitud nälgetus (hüpoksia);
• Südame südamepekslemine, aja jooksul muutub kaelavärava pulseerumine märgatavaks kaelal.

PH edaspidised ilmingud:

1. Verejooksu ja hemorraagiaga röga: kopsu turse suurenemise signaal;
2. Stenokardia (rindkerevalu, külm higi, surmahirm) ärritus - müokardi isheemiatunnus;
3. Arütmia (südame rütmihäired) kodade virvenduse tüübi järgi.

Parempoolne hüpohondrium Valus: suur verevoolu ring on juba kaasatud venoosse stagnatsiooni arengusse, maks on tõusnud ja selle kest (kapsel) on venitatud - nii on valu (maksa ise ei ole valu retseptoreid, nad paiknevad ainult kapslis)

Jalade turse, jalgades ja jalgades. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit): südamepuudulikkuse ilming, perifeerse vere seis, dekompensatsiooni faas - otsene oht patsiendi elule.

Terminali etapp LH:

• Kopsude arterioolides tekkivad verehüübed põhjustavad aktiivse koe surma (infarkt), asfiksatsiooni suurenemist.

Hüpertensiivsed kriisid ja ägeda kopsuärrituse häired: esinevad sagedamini öösel või hommikul. Nad hakkavad tundma tõsist õhupuudust, siis ühendab tugev köha, vabaneb verine röga. Nahk muutub sinakaks (tsüanoos), pulseeruvad veenid kaelas. Patsient on põnevil ja hirmul, kaotab enesekontrolli, võib liikuda ebaregulaarselt. Parimal juhul lõpeb kriis valge uriiniga ja kontrollib fekaalide tühjendamist halvimal juhul surmaga. Surma põhjuseks võib olla kopsuarteri trombi (trombemboolia) ja järgneva ägeda südamepuudulikkuse kattuvus.

LH põhivormid

1. Primaarne idiopaatiline kopsu hüpertensioon (Kreeka idios ja patos - "mingi haigus"): fikseeritud eraldi diagnoosiga, erinevalt teiste haiguste seostest teisese PH-ga. Primaarse LH variandid: perekondlik LH ja laienemise ja verejooksude pärilik eelsoodumus (hemorraagiline telangiektaasia). Põhjus - geneetilised mutatsioonid, sagedus 6... 10% kõigist LH juhtumitest.
2. Sekundaarne LH: ilmneb haiguse tüsistusena.

Süsteemsed sidekoehaigused - sklerodermia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Kaasasündinud südamerike (vasakule ja paremale verejooksud) vastsündinutel, esinenud 1% juhtudest. Pärast operatsiooni verevoolu korrigeerimist on selle kategooria patsientide ellujäämise määr kõrgem kui teiste PH-de vormidega lastel.

Maksa düsfunktsiooni, kopsu ja kopsuveresoonkonna patoloogiate hilinenud staadiumid 20% -l tekitavad komplikatsioone LH kujul.

HIV-nakkus: PH-d diagnoositakse 0,5% -l juhtudest, elulemus kolme aasta jooksul langeb 21% -ni võrreldes esimese aastaga - 58%.

Toksikatsioon: amfetamiinid, kokaiin. Risk suureneb kolm tosinat korda, kui neid aineid on kasutatud rohkem kui kolm kuud järjest.

Verehaigused: teatud tüüpi aneemias diagnoositakse 20... 40% LH-ga patsientidest, mis suurendab suremust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) on põhjustatud söe, asbesti, põlevkivi ja mürgiste gaaside osakeste pikaajalisest sissehingamisest. Sageli on tegemist kaevurite, ohtlike tööstusharude töötajate kutsehaiguste seas.

Uneapnoe sündroom: osaline hingamise lõpetamine une ajal. Ohtlik, leitud 15% täiskasvanutest. Selle tagajärg võib olla LH, insult, arütmia, arteriaalne hüpertensioon.

Krooniline tromboos: täheldati 60% -l pärast pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide intervjuud.

Südamelihased, tema vasak pool: omandatud defektid, koronaartõbi, hüpertensioon. Umbes 30% on seotud kopsu hüpertensiooniga.

Kopsuarteri hüpertensiooni diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, kopsuarteri hüpertensiooni, kroonilise tromboosi diagnoosimine:

• Kopsuarteri rõhk: püsivus ≥ 25 mm Hg, pinge korral üle 30 mm;
• Kopsuarteri kiilumise suurenenud rõhk, vasaku aatriumi vererõhk, end-diastoolne ≥ 15 mm, kopsuarterite resistentsus ≥ 3 ühikut. Puit.

Postcapillary LH (südame vasaku poole poolhaiguste korral):

1. Kopsuarteri rõhk: ≥ 25 keskmine (mmHg)
2. Esialgne:> 15 mm
3. Erinevus ≥12 mm (passiivne PH) või> 12 mm (reaktiivne).

EKG: õige ülekoormus: ventrikulaarne laienemine, kodade laienemine ja paksenemine. Mõlema atriumi korral ekstrasüstool (südame erakorralised kontraktsioonid), fibrillatsioon (lihaskiudude kaootiline kontraktsioon).

Röntgenuuring: kopsuväljade perifeersest läbipaistvusest suureneb, kopsu juured on laienenud, südame piirid asetsevad paremale, laienenud kopsuarteri kaar varju on nähtav vasakul mööda südame kontuuri.

foto: pulmonaarne hüpertensioon röntgenpildil

Funktsionaalsed hingamisteede analüüsid, veregaaside koostise kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs: tuvastatakse hingamispuudulikkuse tase ja haiguse raskusaste.

Echo-kardiograafia: meetod on väga informatiivne - see võimaldab teil arvutada keskmist survet kopsuarteris (SDLA), diagnoosida peaaegu kõik defektid ja süda. LH on juba algstaadiumis tunnustatud, SLA ≥ 36-50 mm.

Stsintigraafia: LH-le koos trombi (trombemboolia) korral kopsuarteri luumenukinnisusega. Meetodi tundlikkus on 90... 100%, spetsiifiline trombemboolia korral 94... 100%.

Arvutuslik (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI): suure eraldusvõimega koos kontrastainega (koos CT-ga) võimaldatakse meil hinnata südame kopsude, suurte ja väikeste arterite, seina ja õõnsuste seisundit.

Kateetri paigaldamine "parema" südame õõnesse, veresoonte reaktsiooni kontrollimine: PH-i taseme määramine, verevarustuse probleemid, ravi efektiivsuse ja asjakohasuse hindamine.

LH-ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on võimalik ainult kombinatsioonis, kombineerides üldisi soovitusi ägenemiste ohu vähendamiseks; alusravi piisav ravi; PH-i tavaliste manifestatsioonide sümptomaatiline ravi; kirurgilised meetodid; rahvatervise ja tavatute meetodite ravi - ainult abistajana.

Riski vähendamise soovitused

Vaktsineerimine (gripp, pneumokokk-infektsioonid): autoimmuunsete süsteemsete haiguste korral - reumaatiline, süsteemne erütematoosne luupus jne - ägenemiste ennetamiseks.

Toitumise kontroll ja füüsiline aktiivsus annustatakse: diagnoositud südame-veresoonkonna puudulikkusega mis tahes päritoluga (päritolu) vastavalt haiguse funktsionaalsele staadiumile.

Raseduse vältimine (või näidustuste kohaselt isegi selle katkestamine): emaka ja lapse vereringe süsteem on omavahel ühendatud, suurendades rasestumisvastase rase naise südame ja veresoonte koormust, võib põhjustada surma. Vastavalt meditsiiniseadustele on elu säästmise prioriteet alati emale, kui seda ei saa korraga päästa.

Psühholoogiline tugi: kõik krooniliste haigustega inimesed kannatavad pidevalt stressi all, närvisüsteemi tasakaal on häiritud. Depressioon, tarbetu mõtlemine ja koormamine teiste jaoks, ärrituvus tühimike pärast on iga "kroonilise" patsiendi tüüpiline psühholoogiline portree. See seisund halvendab iga diagnoosi prognoosi: inimene peab tingimata tahtma elada, vastasel juhul ei saa ravimit teda aidata. Vestlused psühhoterapeudiga, kes tunnevad hinge, aktiivne suhtlemine ebaõnnestumistega koos kaaslastega ja terved inimesed on suurepärane alus eluks.

Toetav ravi

• Diureetikumid eemaldavad akumuleeritud vedeliku, vähendades südame koormust ja vähendades turset. Vere (kalium, kaltsium) elektrolüütide koostis, vererõhk ja neerufunktsioon on kindlalt kontrollitud. Üleannustamine ähvardab liiga palju veekahjustusi ja rõhu langust. Kui kaaliumisisalduse langus algab, tekivad arütmiad, lihaskrambid viitavad kaltsiumi taseme vähenemisele.
• Trombolüütikumid ja antikoagulandid lahustavad juba tekkinud verehüübed ja takistavad uute moodustumist, tagades laevade läbipaistvuse. Vere hüübimissüsteemi (trombotsüütide) pidev jälgimine on vajalik.
• Hapnik (hapnikravi), 12 kuni 15 liitrit päevas, läbi niisutaja: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja südame isheemiaga patsientidel aitab taastada vere hapnikuga varustatust ja stabiliseerida üldist seisundit. Tuleb meeles pidada, et liiga palju hapniku kontsentratsiooni inhibeerib vasomotoorikeskust (MTC): hingamine aeglustub, veresooned laienevad, rõhulangus, inimene kaotab teadvuse. Tavapäraseks tööks vajab keha süsinikdioksiidi, see tähendab, et pärast seda, kui selle sisu on veres tõusnud, annab SCC "käsu" hingata.
• Südameglükosiidid: toimeained on digitaalis eraldatud, millest kõige tuntumad ravimid on digoksiin. See parandab südamefunktsiooni, suurendab verevoolu; võitleb arütmiate ja veresoonte spasmiga; vähendab turset ja hingeldust. Üleannustamise korral - südame lihase suurenenud erutuvus, arütmia.
• Vasodilataatorid: arterite ja arterioolide lihasesein lõdvestab, luumen suureneb ja verevool paraneb, rõhk kopsuarteri süsteemis väheneb.
• Prostaglandiinid (PG) - inimkehas toodetavate toimeainete rühm. LH ravis kasutatakse prostatsükline, nad leevendavad veresoonte ja bronhide spasmi, takistavad verehüüvete moodustumist ja blokeerivad endoteeli kasvu. Väga paljutõotavad ravimid on HIV-i efektiivsuses HIV-i, süsteemsete haiguste (reuma, sklerodermia jne), südamefaktorite, samuti perekondlike ja idiopaatiliste PH-de vormide suhtes.
• Endoteliini retseptori antagonistid: vasodilatatsioon, endoteeli proliferatsiooni pärssimine (proliferatsioon). Pikaajalise kasutamise korral väheneb õhupuudus, inimene muutub aktiivsemaks, surub rõhk normaalseks. Ebasoovitavad reaktsioonid ravile - tursed, aneemia, maksapuudulikkus, seetõttu on ravimite kasutamine piiratud.
• Lämmastikoksiid ja PDE tüüpi 5 inhibiitorid (fosfodiesteraas): kasutatakse peamiselt idiopaatilise LH korral, kui standardne ravi ei ole õigustatud, kuid teatud ravimid on mõjusad mistahes vormis LH (sildenafiil). Toime: vaskulaarse resistentsuse ja sellega seotud hüpertensiooni, verevoolu leevendamise, selle tulemusena suurenenud resistentsus füüsilisele aktiivsusele. Lämmastikoksiidi inhaleeritakse iga päev 5-6 tundi, kuni 40 ppm, 2-3 nädalat.

PH-kirurgiline ravi

Ballooni kodade septostoomia: tehakse selleks, et hõlbustada hapniku rikka vere sattumist südame sisse, vasakult paremale, süstoolse rõhu erinevuse tõttu. Vasaku aatriumiga sisestatakse ballooni ja tera kateeter. Tera lõikab vaheseina kattekihi vahel ja paisunud balloon laiendab ava.

Kopsu siirdamine (või kopsu-südame kompleks): sooritatakse tervislikel põhjustel ainult spetsiaalsetes meditsiinikeskustes. Operatsioon tehti esmakordselt 1963. aastal, kuid 2009. aastal viidi igal aastal läbi enam kui 3000 edukat kopsutransplantaati. Peamine probleem on doonororganite puudumine. Kopsud võtavad vaid 15%, süda - 33%, maks ja neerud - 88% doonoritelt. Siirdamiseks on absoluutsed vastunäidustused: krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, HIV-infektsioon, pahaloomulised kasvajad, C-hepatiit, HB-de antigeeni olemasolu, samuti suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine kuus kuud enne operatsiooni.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kasutada ainult kompleksina tervise üldise parendamise abivahendina. Ei ise ravi!

1. Punase rowanipuu: 1 supilusikatäis klaasi keedetud vees, ½ tassi kolm korda päevas. Marjades sisalduv amügdaliin vähendab rakkude tundlikkust hüpoksiale (madalam hapniku kontsentratsioon), vähendab diureetilise toime tõttu esilekutsuvat turset ja vitamiini-mineraalide komplekt avaldab kogu kehale kasulikku mõju.
2. Adonis (kevad), ürdi: teelusikatäis klaasi keeva veega, 2 tundi nõuda, kuni 2 supilusikatäit tühja kõhuga 2-3 korda päevas. Kasutatakse diureetikumina, valuvaigistajana.
3. Värske korvitsa mahl: pool klaasi päevas. See sisaldab palju kaaliumi, mis on kasulik teatud tüüpi arütmiate korral.

Klassifitseerimine ja prognoosimine

Klassifikatsioon põhineb PH-i funktsioonihäire põhimõttel, variant on modifitseeritud ja seostatud südamepuudulikkuse ilmingutega (WHO, 1998):

• I klass: normaalne füüsiline LH. tegevus. Standardkoormused on hästi talutavad, lihtne LH, 1 kraadi tõrge.
• II klass: LH pluss aktiivsus vähenes. Rõõgastumine on rahulikus asendis, kuid pearinglus, õhupuudus ja rindkerevalu algavad juba normaalse koormusega. Pehme kopsu hüpertensioon, sümptomite suurenemine.
• III klass: LH koos vähenenud initsiatiiviga. Probleemid isegi madalate koormuste korral. Kõrge verevarustuse häired, prognooside halvenemine.
• IV klass: LH, kellel on talumatus minimaalse aktiivsuse suhtes. Häire, väsimus ja täielik puhkus. Kõrge vereringetõve tunnused - astsiidi kujul esinevad kongestiivsed ilmingud, hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse.

Prognoos on soodsam, kui:

1. LH sümptomite arengu kiirus on väike;
2. Ravi parandab patsiendi seisundit;
3. Surve kopsuarteri süsteemis väheneb.

Häireprognoos:

1. PH sümptomid arenevad dünaamiliselt;
2. Vereringesüsteemi dekompensatsiooni märke (kopsuturse, astsiit) suurenevad;
3. Surve tase: kopsuarteris üle 50 mm Hg;
4. Esmase idiopaatilise PH-ga.

Kopsuarteri hüpertensiooni üldine prognoos on seotud LH-ga ja valdava haiguse faasiga. Suremus aastas praeguste ravimeetoditega on 15%. Idiopaatiline PH: patsiendi ellujäämine pärast aastat on 68%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - ainult 35%.

Kopsu hüpertensioon

Kopsu hüpertensiooni sümptomid

Vormid

Põhjused

Terapeut aitab haiguse ravimisel

Diagnostika

Kopsu hüpertensiooni ravi

Tüsistused ja tagajärjed

• Parema vatsakese südamepuudulikkuse esinemine - õige südame võimetus koormusega toime tulla. Selle tulemusena halveneb patsiendi seisund veelgi.
• Kopsuarteri tromboos - eriti kopsuemboolia (kopsuemboolia) - on eluohtlik seisund, mida põhjustab kopsuarteri mehaaniline blokeerimine trombembooliaga (verehüübe).
• Südame rütmihäired - flutter ja kodade virvendus.
• Hüpertensiiv kriisid kopsuarterisse, mis avalduvad hood kopsuturse: järsk tõus õhupuudus (sageli öösiti), tugev köha, röga, hemoptysis tähistusega sinisus naha, psühhomotoorne agitatsioon, paistetus ja throbbing kaela veenid. Kriis lõpeb suures koguses kerge uriini vabanemisega.
• Üldiselt võib kopsu hüpertensiooni progresseerumine oluliselt kahjustada patsientide elukvaliteeti ja viia nende enneaegse surma.
• Ägeda või kroonilise kardiopulmonaalse puudulikkuse ja kopsuarteri trombemboolia tõttu surmaga lõppenud tulemus.

Kopsuarteri hüpertensiooni ennetamine

• Keeldumine halbadest harjumustest (suitsetamine).
• Põhihaiguse ravi, mis põhjustab kopsu hüpertensiooni.
• Diagnoositud bronhopulmonaarsete haigustega inimestega arstliku jälgimise loomine (ägenemiste vältimine, ravivõtete õigeaegne määramine).
• On näidatud, et kopsu hüpertensiooniga inimestel on regulaarne füüsiline aktiivsus - madala intensiivsusega harjutused, näiteks vähene intensiivsusega jalutuskäik värskes õhus, kui patsient tavaliselt neid talub). Intensiivne füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud.
• Suurt psühho-emotsionaalset stressi (stressi, konfliktiolukordi tööl ja kodus) välistamine.

Täpsemalt

• Allikad

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Sisehaigused. Hingamissüsteem M: "Publishing BINOM" 2003.
Sisemajanduse riiklik juhend. Okorokov A.N. Kirjastaja "Meditsiiniline kirjandus".

Kopsu hüpertensiooni diagnoos

Pulmonaalhüpertensioon hoolikalt kokku koguda ajalugu, võttes arvesse keskkonnategureid, perekonna ajalugu, halvad harjumused, kutsekiiritust seotud haigused raseduse, sünnituse, kirurgia jne Kas edu võti millega diagnoosi pulmonaalse hüpertensiooni.

Kopsu hüpertensioonile ei ole spetsiifilisi sümptomeid (vt tabelit). Kopsu hüpertensiooni esmased ilmingud võivad olla minimaalsed, mis on haiguse hilinenud diagnoosimise põhjuseks. Kopsuarteri hüpertensiooni kahtlus peaks tekkima, kui levivad sellised sümptomid nagu õhupuudus, üldine nõrkus, väsimus ja toime vähenemine.

Sümptom

Sümptomite sagedus,%

Parema vatsakese pulsatsioon

Suurenda südame piire paremale

Accent II toon üle kopsuarteri

Süstelihaste trikusupade puudulikkus

Kõige püsivam kaebus pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele on õhupuudus, mis on ka objektiivne sümptom. Mida kõrgem on rõhk kopsuarteris, seda tugevam on õhupuudus, kuigi mitte kõigil juhtudel vastab see raskusastmele kopsuarteri rõhu suurenemise määral.

Südame südamepekslemine on märgitud ka sageli kui hingeldamine, mis kaasneb treeningu ajal ja näitab südame väljundi vähenemist.

Kopsuarteri hüpertensiooniga patsientidel täheldatakse sageli sünkoopi. Reeglina tekivad need tingimused füüsilise koormuse ajal ja on fikseeritud südame väljundi tulemus. Patogeneesi lähedal on kaebus peapöörituse kohta.

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel on südamevalu üldine kaebus. Tavaliselt on see loodusresistentsus, paikneb rinnakorra taga, kiirgub kätt, lambaliha, kestab mitu minutit kuni mitu tundi, kuid erinevalt IHL-iga esineva valuga kaasneb sellega alati õhupuudus.

Köha on ka sagedane kaebus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidele, mille põhjuseks on laienenud ja tihedate kopsuarterite põhjustatud bronhide surve. Sellise köha omadused on selle ebaproduktiivne, paroksüsmaalne iseloom ja tugevus lamamisasendis.

Mõnedel juhtudel muutub hääle värv (hirmuäratav, hoorus, lahendatud jne). Arvatakse, et see nähtus on seotud n tihendusega. Kõrge pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb korduvalt suurenenud peavooge ja kopsuarteri vasakpoolne haru.

Hemoptiis võib olla ka PAH-i märk, mis on seotud bronhopulmonaalse anastomooside purunemise, väikeste graanulitega arterite ja südamepuudulikkuse arenguga kopsudes.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimisel on oluline samm patsiendi objektiivsel uurimisel.

Esiteks peate tähelepanu pöörama selle välimusele. Tõsises kopsuarteri hüpertensioonis esineb kehakaalu lag, sageli täheldatakse kurgu väärarengut ja tsüanoosi. Nailid näevad välja nagu "kellade prillid", sõrmed ja varbad näevad välja nagu "kobarad". Rinnaku vasakpoolse serva ja epigastilise piirkonna kõrval näete parempoolse vatsakese pulsatsiooni, mida palpatsioon on paremini tuvastatav. Südame piiride kindlaksmääramine pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks ei ole väga informatiivne, sest nende nihkumine võib olla seotud südamepuudulikkuse arenguga.

Kui südame sümptomite auklutatsioon määratakse kopsuarteri aktsent II tooni, mida peetakse kõige usaldusväärsemaks märgiks üha suurenevast survest õhusõidukil. Mõnikord kuulavad nad nn süstoolset kliki, mis on põhjustatud skleroosist ja kopsuarteri aneurüsmist. Arvestades õhusõiduki klapi suhtelist ebapiisavust, kuuletakse Graham-Stilli protodiastoolset murret, mõnikord gallop rütmi üle parempoolse vatsakese.

Pulse muutused ja kodade virvendusarütmia pole iseloomulikud pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tunnused. Vererõhul on tendents langeda, mis on seotud VV refleksiga. Parina Siiski ei välista kopsuarteri hüpertensiooni kombinatsiooni arteriaalse hüpertensiooniga.

Vahendite uurimismeetodite informatiivsus pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni diagnoosimiseks

Elektrokardiograafiat (EKG) - on üks esimesi vaatluste kahtlustatakse kopsuhüpertensioon, mille kohaselt tuvastatakse parema vatsakese hüpertroofia, P-pulmonalega ja osalist või täielikku blokaadi õige kimbu sääre blokaad. Samal ajal registreerige nn R või qR-tüüpi EKG III, II, AVF, V otstes₁-V₂, mis näitab peamiselt parema vatsakese väljavoolu viiside hüpertroofiat. ST-i segmendi ja negatiivse T-laine vähenemine nendel otstel on samuti seotud pankrease süstoolse ülekoormusega (joonis 1). Kuid kopsuarteri hüpertensioonil oleval EKG-l puudub piisav tundlikkus (55%) ja spetsiifilisus (70%). Parema vatsakese hüpertroofia ja parema manseti ülekoormuse sümptomid on hilised ja kaudsed kopsuarteri hüpertensiooni tunnused. Viletsalt väljendatud PAH-iga ei kaasne ainult EKG iseloomulikud muutused. Sellest hoolimata on EKG andmed isegi konkreetsete kliiniliste tunnuste puudumisel ainsaks piisavaks aluseks edasistele uuringutele, et kinnitada pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni (echoCG ja parempoolse südame kateteriseerimine).

Joon. 1. EKG patsient 30 aastat. Diagnoos: idiopaatiline PAH. ADHD 130 mmHg st.

Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel säilib siinusrütm pikka aega, mistõttu kopsu hüpertensiooni ja kodade virvendusarütmia märke tuvastatakse, et vältida postcapillaarse LH-d.

Rindkere uurimine võib 90% juhtudest avastada patoloogilisi muutusi. Kõige sagedasemad sümptomid on suurenenud koonuse kopsuarteri (punnis II kaari vasakult sobivalt kontuurjoone projektsioon), läbimõõdu suurenemine õiguse kopsuarteri haru (tavaliselt 14 mm), kahanemise kopsuhaiguste muster perifeeriasse ahenemist ja zapustevaniya väikeste kopsuveresoontele (joon. 2, 3). On võimalik kindlaks määrata parempoolse aretri ja parema vatsakese laiendamine, mis on paremini määratletud külgprojektsioonis.

Joon. 2, 3. Radiograaf otseses projektsioonis. ILG diagnoosimine

Vastavalt röntgenkiirte uuringud näitavad kopsuhaigused, ülekoormuse kopsudes märgiks järgse kapillaaride kopsuhüpertensioon, märke suurenenud südame vasakut, meelemuutus konfiguratsiooni kaasasündinud südame defekte, mida tuleb kaaluda ajal eristusdiagnoosis PH.

Mitteinvasiivsete meetodite seas on echoCG kõrgeim tundlikkus ja spetsiifilisus, mis on pulmonaalse hüpertensiooniga kõige olulisem sõelumismeetod (joonis 4). Tüüpiline morfoloogiline pilt kopsu hüpertensioonis sisaldab hüpertroofiat ja parema vatsakese laienemist (75% juhtudest), partikulaarse vaheseina paradoksaalset liikumist (59% juhtudest), parema aretri laienemist. Vasaku vatsakese lõppladustooni maht jääb normaalseks või väheneb tänu ebapiisavale täitmisele.

Joon. 4. ILH, DM / 1A 110 mmHg patsiendilt koosnev EchoCG. st.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimise kindlakstegemiseks on pulmonaarse süstoolse rõhu (SDLA) hindamisel oluline mõõta pöördvoolu Doppleri kiirus trikusupudklapiga.

SDL arvutamiseks kasutage valemit:

СДЛА = ΔР + rõhk PP-s

Kui ΔР = 4v2 • v on süstoolne transtriuspidine rõhkade gradient, v on regurgitsionivoolu maksimaalne kiirus.

Mõõde paremal atriumil eeldatakse olevat 5 mm Hg. st. tingimusel, et sügav hingamine on üle 50% väiksema vena-kaava (IVC) kokkuvarisemisest. Kui IVC kollaps on väiksem kui 50%, loetakse rõhku paremal atriumil 15 mm Hg. st. Selline hinnang on tihedalt seotud SDLA invasiivselt määratletud tasemega. Kirjanduse järgi on selle tundlikkus kopsu hüpertensiooni diagnoosimisel 79-100%, spetsiifilisus 69-98%. Kuid kullastandard on surve otsene mõõtmine õige südame ja kopsuarteri kateteriseerimisel.

Transösofageaalne ehhokardiograafia diagnoosimiseks pulmonaalhüpertoonia ei ole ülimuslik rindkereläbise ehhokardiograafia, kuid selle arvud on informatiivsed avastamiseks südamesisest rööptakisteid (eriti kodade vaheseina - WFP) ja suurte tromboemboolia kopsuarterisse, mis on täheldatav posttromboembolicheskoy kopsuhüpertensioon, samuti juuresolekul vere hüübimist õõnsustes sobivalt.

Kui vastavalt ehhokardiograafia näitas märke pulmonaalhüpertoonia samaaegse suurenemist vasaku südame kambreid (eriti LP), süstoolne või diastoolne vasaku vatsakese düsfunktsiooni, defektide olemasolu aordi või mitraalklapi, tuleb vorm diagnoositud järgse kapillaaride pulmonaalhüpertoonia (soovitus tasemega Ila, A-klassi).

Katsetage 6-minutilise jalutuskäigu kaugusel. Praegu on PAH-iga patsiendi füüsilise seisundi hindamise kõige olulisem näitaja 6-minutilise jalutuskäigu (6-MWT) tulemused. Koosoleku ajal mõõdetakse patsiendi läbitud vahemaa 6 minutit mugavas tempos. Katsetulemused on olulised diagnoosi selgitamiseks tervikliku uurimise käigus, haiguse dünaamika jälgimisel, ravi efektiivsuse määramisel ja prognoosi hindamisel (tõendite tase C, soovituse I klass). Kroonilise tromboemboolia kopsu hüpertensioon (CTELG) välistamiseks tuleb läbi viia 99 m te läbimõõt. See võimaldab kinnitada kopsuarteri embooliaid 81% -l juhtudest, mis põhinevad perfusefunktsioonide tuvastamisel, mis lööb leiva või kogu kopsu. Ainult segmentide defektide olemasolu vähendab diagnostilist täpsust kuni 50% ja subsegmentaalseid defekte kuni 9%. PSL-i spetsiifilisus on tundlikkusest madalam, seetõttu peaks normaalsete kõrvalekallete korral olema pulmonaararteriograafia.

Diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse kompuutertomograafiat (CT), kuna kopsuarteri hüpertensioonil pole kopsu parenhüümi korral üldjuhul muutusi. Kontrastiga spiraalne CT võimaldab kindlaks teha kopsuarteri ja selle okste seisundit. Kopsuemboolia diagnoosimiseks on see usaldusväärne meetod ja asendab kopsuarterite angiograafiat.

Südame parema kateeterdamisseadmed kinnitamiseks on vajalik ja raskust pulmonaalse hüpertensiooni, eranditega lahkus südamehaiguste ja südamesisest sundi (vererõhu määramiseks "segamise" tõusta kõrgemale 12-15 mm, mis on tüüpiline nendel patsientidel), samuti testide läbiviimine vasodilataatoriga (vasoreactivity test). Vasareaktiivse testi teostamine on vajalik patsientide, "vastajate", kellel on näidatud, et neid ravitakse kaltsiumikanalitena, tuvastamiseks. Vasoodilataatorina kasutatakse inhaleeritud NO-d, iloprosti, adenosiini või prostatsükliini intravenoosset manustamist. Euroopa Kardioloogia Selts on kindlaks määranud positiivse vasoreaktiivse testi kriteeriumid: SDLA vähenemine 10 mm Hg-ni. st. või rohkem, säilitades või suurendades südameindeksit.

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide täiendavaks meetodiks on soovitatav veretesti ringlevate autoantikehade esinemise suhtes. FAB, BS1-70 või kõrgete DNA antikehade tiitrite tuvastamine viitab reumaatilisele haigusele ja antikardiolipiini antikehade kõrge tiitrimine näitab anti-fosfolipiidide sündroomi esinemist.

Kopsu hüpertensiooniga seotud haiguste diferentsiaaldiagnostika

Suhe seotud haiguste järgse kopsukapillaarrõhku pulmonaalse hüpertensiooni iseloomustab sümptomite kombinatsioon kliiniliste ilmingute põhihaiguse süstoolse, diastoolse vasaku vatsakese düsfunktsiooni või mõlemat korraga. See on koronaararteri haigus, DCM, arteriaalne hüpertensioon, hcmp, aordi defektid. Samuti ei ole vaja kirjeldada haiguste diagnoosimist, mis hõlmavad postcapillaarse kopsuarteri hüpertensiooni (mitraalse stenoosi, mükseo ja vasaku aatriumi tromboosi), echoCG on usaldusväärne meetod nende kinnitamiseks.

Kõikidel nendel haigusi iseloomustab lisaks kliiniliste sümptomite põhihaiguse sümptomid seisak kopsud, mis avalduvad juuresolek väikestes nezvuchnye krepitatsioon ja niisked räginaid, ortopnea staatuse, sümptomid südameastmat ja kopsuturse ajalugu, isegi patsiendi paremal vatsakese puudulikkus. Põhihaiguse ravi (pärgarteri verevoolu taastamine koronaararterite haiguses, hüpertensioonil põhinev efektiivne antihüpertensiivne teraapia, südamefunktsiooni korrigeeriv kirurgia jne) vähendab kopsuarteri survet ilma eritoimeta.

PTELG-s areneb PAH reeglina kopsuarteri distaalsete osade või korduva kopsuemboolia ägedaks obstruktsiooniks. Vastavalt erinevatele autoritele on see pärast ligikaudu 5% patsientidest pärast kopsuarteri trombemboolia ravi. Tõenäoliselt on selliste patsientide täpne arv teadmata, kuna PTELG diagnoosimine on keeruline tähelepanelikkuse puudumise tõttu ja seetõttu, et PE-d on sageli esinenud keskmise vanuse ja eakate patsientidel võrreldes teiste haigustega (IHD, kardiopaatia, valvulaarhaigus jne), mistõttu areng Sellistel isikutel on sageli seostatud selle patoloogiaga õige ventrikulaarset rünnakut.

PTHL-i diagnoos põhineb düspnoe, tsüanoosi, parema vatsakese nurjumise märke ja intensiivsust. Võibolla sünkoop. D-dimer tuvastatakse vereplasmas ja tuvastatakse EKG-des parema vatsakese ja parempoolse ajaraku ülekoormusnähtude suurenemine. Diagnoosi kinnitavad stsintigraafia, CT ja angiograafia.

Kopsuarteri hüpertensiooni diagnoosimine kaasasündinud südamepuudulatsioonis põhineb kõrvalekalde arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel väärarengu kliinilisel pildil.

Patsientidel, kellel tekib Eisenmgeri sündroomi tekkinud ventrikulaarne vaheseina defekt, väheneb selle puuduse iseloomuliku süstoolse müra intensiivsus järk-järgult ja võib täielikult kaduda; Õigel südames esineb märke hüpertroofia esinemisest, esmalt kombinatsioonis selle defektiga iseloomuliku vasaku vatsakese hüpertroofiaga ja hiljem valdava parempoolse ventrikulaarse hüpertroofiaga koos süstoolse ülekoormuse sündroomiga (RIII> RI, qR või R in V₁-V₃, negatiivne T nende juurdevõimude korral, tema, P-pulmonale parempoolse kimbu blokeerimine). Parema südame laienemist saab tuvastada teiste instrumentaalsete uurimismeetoditega (radioloogiline, echoCG, CT). Kui Doppleri ehhokardiograafia määrab kindlaks veresuhkru parempoolse manööverdamise. Kliiniliselt ilmneb ja suureneb hajus tsüanoos, tekib "rütmihäirete" sümptom ja tekib parempoolne ventrikulaarne rünnak.

Avatud arteriaalse kanaliga kaob defekti süstoolne-diastoolne müra kopsuarteri tõttu diastoolse komponendi tõttu, II toon muutub rõhumärgatavaks ja laiguliseks. Parema vatsakese moodustunud hüpertroofia.
DMPD omadus on kopsude veresoonte ja vastava kliiniku pöördumatu muutuse hilisem areng.

Ideopathic pulmonary hypertension. Isegi kogenud arstide jaoks on ILH diagnoosimine keerukas kliiniline ülesanne. Kuid viimastel aastatel on tõendusbaasi märkimisväärselt täiendatud mitmete fundamentaalsete ja kliiniliste tööde tõttu, mis on pühendatud uute uurimis- ja ravivahendite uurimisele.

PAH perekondlike ja juhuslike vormide sümptomid on ühesugused. Haigus on noorematel naistel sagedasem. ILH-i edasijõudmise staadiumis on kõige sagedasem sümptom düspnea. Teised kliinilised ilmingud (peapööritus, minestamine, tugev nõrkus) on seotud kõrge LSS-i tõttu väikese fikseeritud insuldi mahuga LV. Sellega seoses tuleb pöörata tähelepanu asjaolule, et nagu ka muudes kopsuarteri hüpertensioonita vormides, ei ole patsientidel kliinilisi sümptomeid stagnatsioonist kopsudes, puudub ortopeenia haigus. Teised kliinilised sümptomid - kopsuarteri aktsent II toon, parempoolse ventrikulaarse hüpertroofia ja paremal atrium tuvastamine vastavalt EKG-le ja echoCG-le - on samuti tavalised kopsuarteri hüpertensiooni muud vormid. Funktsioonidest tuleb märkida, et ILH-i parempoolse vatsakese hüpertroofia tunnused avalduvad ja domineerivad laienemise ajal, hapniku vere küllastumine (SaO₂)

ILH-i diagnostika põhineb teiste sarnaste kliiniliste sümptomitega teiste sagedamini esinevate põhjuste järjekindlal väljajätmisel. Kõigi skriinimisprotsesside läbiviimisel on lisaks lihtsale põhjalikule uurimisele vaja kindlaks määrata ka rõhk kopsuarteris, kasutades ehhokardiograafiat.

Perekondlike PAH diagnoositakse juhtudel, kus vähemalt kaks pereliiget on haige. Täna identifitseeritakse kaks pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni põhjustavat geneetilisi defekte: luu morfogeneetilise valgu retseptori 2 (BMPR-2) mutatsioonid kromosoomis 2q33, mis põhjustab PAH-d 20% -ga nimetatud mutatsioonide kandjatest ja mutatsioonid ALK-1 geenis.

Kopsu hüpertensioonil, mis on seotud hingamisteede kahjustustega (KOK, interstitsiaalne kopsuhaigus), esineb kliinilises pilguses peamiselt kopsu puudulikkuse (LN) tunnused - selle obstruktiivne vorm KOK-is, kitsendav - kopsu parenhüümi kahjustused. Tähelepanuväärne on õige ventrikulaarse ebaõnnestumise varajane areng, isegi kerge SDLA või selle normaalsete väärtuste suurenemine, mida mitmed autorid on hiljuti selgitanud müokardi düstroofsete protsesside kujunemise tõttu kroonilise hüpoksemia ja mürgistuse tõttu. Seetõttu on iseloomulik ekspiratoorne düspnea ja hapniku tsüanoosi varajane ilmumine, mis on korrelatsioonis hüpoksieemiaga. Samuti avastavad nad emfüseemi märke, bronhide obstruktsiooni kuiva kiiliga, suurenenud muutusi välise hingamisfunktsiooni (hingamisfunktsioon) toimet, sunnitud ekspiratoorse mahu vähenemist 1 s (FEV₁) ja tippumõõtur (PIC). Kopsude parenhüümilise kahjustuse korral tuvastatakse löökriistad, krepitatsioon ja niisked aurud. Röntgenuuringute tulemused näitavad hingamisfunktsiooni uuringu põhjal fokaalseid või difuusseid muutusi kopsudes, kopsukoe vähenemist ja kopsu mahtuvuse vähenemist.