Postinfarkti kardioskleroosi sümptomid ja ravi, surmavad komplikatsioonid

Sellest artiklist saate teada, mis südamega juhtub haiguse, infarkti kardioskleroosi (st südameatakkide pärast kardioskleroosi), patoloogia sümptomite ja selle tagajärgede pärast. Diagnoosimine ja ravi. Sellise diagnoosiga eluviis.

Pärast südameatakkimist kardioskleroos on südamelihase surnukeel (müokard) asendatud sidekoega. Seega tekib südamelihase all kannataval alal paiknev arm - seda nimetatakse ka müokardi maisiks. See arm võib kasvada, mistõttu süda võib suureneda.

Selline kõrvalekalle viib müokarda kontraktiilsuse vähenemiseni ja kogu keha vereringe halvenemisele.

Sageli muutub kardioskleroos surma põhjustavaks, võtke see haigus tõsiselt ja järgige kogu arsti soovitusi. Teiega tegelevad südamehaiguste spetsialistid: kardioloog, südamehaigur, arütmoloog.

Kõnealust haigust ei ole võimalik täielikult ravida, sest südameinfarkti tõttu on surnud lihas aset leidnud arm. Ravi on vajalik, et kardioskleroos ei põhjusta surma. Erinevate ravimeetodite abil kõrvaldage südame halvenemisega seotud tüsistused.

Postinfarkti kardioskleroosid

Sõltuvalt armide pindalast kiirgab:

  1. Makrofokaalne kardioskleroos. See moodustub pärast ulatuslikku müokardiinfarkti.
  2. Väike fokaalne hajutatud kardioskleroos. Müokardi sees on mitu väikest sidekoe kandjat. Esineb pärast mitu mikroinfarkti.

Surma põhjuseks on tavaliselt suur fokaalne postinfarktne ​​kardioskleroos, sest suur arm on südame tööga väga keeruline.

Seoses haiguse lokaliseerimisega moodustub kõige sagedamini kallus vasaku vatsakese (enamikul juhtudel - selle esiseina, harvem - tagaküljel), samuti vahetukestava vaheseina.

Armide tekitamise kohad postinfarkti kardioskleroos

Haiguse sümptomid

Postinfarkti kardioskleroos avaldub kroonilise südamepuudulikkusega iseloomulikest tunnustest. Siin on nende nimekiri:

  • õhupuudus;
  • ebamugavustunne ja valu rinnus;
  • tursed (jäsemed, kopsud, harvem - kõhuõõne);
  • suurenenud rõhk;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • arütmia;
  • füüsilise koormuse talumatus;
  • isutus puudumine.

Kui patsiendil on vasaku vatsakese suur arm, sümptomid on hääldatud ja esinevad isegi puhata. Mis puutub kehasse, siis on see talumatu, isegi jalgsi jalutamas ronides trepid.

Sageli kaasneb haigusega kõrge vererõhk, mis tuleb kõrvaldada, kuna see suurendab kopsuturse riski.

Surmavad komplikatsioonid

Liigese lihase kude asendamine põhjustab arvukate südamehäirete esinemist, mis võib viia surma.

Infarktsioosse kartsookloosi ohtlikud komplikatsioonid:

  • paroksüsmaalne tahhüarütmia (tahhükardia);
  • ventrikulaarne fibrillatsioon;
  • kardiogeenne šokk.

Paroksüsmaalne tahhükardia ilmneb kiirenenud südamelöökide rünnakutega, millega kaasneb pearinglus, iiveldus ja mõnikord minestamine.

Ühe paroksüsmi ajal võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon - kaootiline vähenemine väga suure sagedusega (üle 300 löögisageduse minutis), mis põhjustab 60% -l juhtudest patsiendi surma.

Kardiogeenne šokk tuleneb suur-fokaalse vasaku vatsakeste kardioskleroosist. See on kontraktiilsuse järsk halvenemine, mida ei kompenseerita laevade vastav reaktsioon. See põhjustab verevarustuse puudumist kõigile inimese kudedele ja organitele. Kardiogeense šoki manifestatsioonid on järgmised: vererõhu langus, kahvatu ja niiske nahk, kopsuturse, kopsud. 81-95% juhtudest (olenevalt patsiendi vanusest) põhjustab see seisund surma.

Postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimine

Arstid jälgivad pidevalt müokardiinfarkti põdevate patsientide seisundit. Pärast infarkti kardioskleroosi saab lõplikult diagnoosida mitu kuud pärast müokardi piirkonna nekroosi, kui armistumine on juba läbi.

Mõnedel patsientidel, kellel on esinenud mitmeid mikroinfarktsioone, ei pruugi isegi sellest teadlik olla. Sellised patsiendid kurdavad valu rinnus, õhupuudust ja muid südamepuudulikkuse sümptomeid.

Juba esialgse uurimise käigus võib kahtlustada kardioskleroosi. Määrake need järgmised omadused:

  • südame murus
  • tuim südame tonaalne
  • vererõhu tõus
  • häiritud südame rütm.

Kuna need sümptomid võivad olla paljude südame-veresoonkonna haiguste ilmingud, määratakse üksikasjalikum kontroll. See sisaldab järgmisi protseduure:

Lähemalt uurime neid meetodeid.

Elektrokardiogrammi abil on võimalik üksikasjalikult uurida südame juhtivuse ja elektrilise aktiivsuse tunnuseid, arütmia diagnoosimiseks. See on üks kardioskleroosi ilmingutest. Mõnikord on ette nähtud Holteri monitooring. On vaja välja selgitada paroksüsmaalne tahhükardia (rünnaku lahendamiseks).

Echo KG

Echo KG-is (südame ultraheli) saab tuvastada:

  • sidekoe tõttu vasaku vatsakese seina tõus (tavaliselt paksus ei ületa 11 mm);
  • vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine (norm - 50-70%).

Müokardi stsintigraafia

Müokardi stsintigraafia on diagnostiline meetod, milles radioaktiivsete isotoopide abil on võimalik määrata südame tervislike ja kahjustatud piirkondade täpne paiknemine. Stsintigraafia ajal manustatakse patsiendile radiofarmatseutiline ravim, mis siseneb ainult tervetes müokardirakkudes. Nii saab tuvastada isegi väikseid kahjustatud südame lihase piirkondi.

Sama diagnostilisi meetodeid kasutatakse ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Ravi meetodid

Infarktijärgne kardioskleroos pole lõpuni võimeline ravima. Ravi on vajalik selleks, et:

  1. lõpetage armide kasv;
  2. südame löögisageduse stabiliseerimine;
  3. parandada vereringet;
  4. Eliminatsiooni elukvaliteedi sümptomite halvenemine;
  5. parandada säilinud müokardi rakkude seisundit ja vältida nende kadumist;
  6. vältida patsiendi ähvardavaid tüsistusi.

Ravi võib olla nii ravim kui kirurgia. Viimast kasutatakse tavaliselt isheemia põhjuse kõrvaldamiseks, mis on põhjustanud südameataki ja kardioskleroosi. See võimaldab teil parandada südame verevarustust, mis avaldab positiivset mõju oma tööle ja takistab müokardiarakkude edasist surma.

Narkootikumide ravi postinfarkti kardioskleroosiga

Kasutada ravimeid erinevatest farmakoloogilise toimega rühmadest.

Miks surma põhjustab infarktijärgne kardioskleroos ja kas on võimalik vältida surmaga lõppenud tagajärgi?

Hiljuti oli postinfarkti kardioskleroos väga levinud surmapõhjus.

Selle põhjuseks on südameveresoonte laialdane levimus, haigusliku haiguse ratsionaalne ravi puudumine ja tõhusad ennetavad meetmed südame patoloogia tüsistuste vastu.

Diagnostika kujunemise põhiaspektid

Postinfarkti südame-skleroos (PICS) on suurte fokaalsete müokardi kahjustuste tagajärg, mis on põhjustatud nekroosi tsooni moodustumisest (surnud koe), millele järgneb nende piirkondade asendamine sidekoe kiududega. Nagu arstid mõnikord selgitavad, on see südamega "arm".

Moodustatud alad ei suuda vähendada, põnevust ja närviimpulssi käituda. Nad ei toeta südame lihase normaalset toimimist, mis kajastub kliinilistes sümptomites, diagnostilistes märkides.

Seega on pärast infarkti kardioskleroos vajalik kolm tingimust:

  1. Isheemilise südamehaigusega patsiendi esinemine.
  2. Ülekantud mis tahes lokaliseerimisega ägeda suurfokaalse müokardi infarkti. Väikest fokaalpatoloogia varianti ei kaasne südamelihase nekroos.
  3. Kahjustatud alade rekonstrueerimine jämeda sidekoe struktuuri moodustamiseks.

On juhtumeid, kus PICS saab esimene märk koronaararterite aterosklerootilistest kahjustustest. See avastatakse sellistes olukordades juhuslikult mõne teise haiguse uurimisel või postuumselt.

Postinfarkti kardioskleroosi moodustumist tänapäeva meditsiinis peetakse 29 päevaks pärast südamelihase akuutset kahjustamist (müokardi infarkti 1. päevast). Kuni selle ajani ei esine sidekoe kiudude kasvu ega nekroosi piirkondade ümberkorraldamist.

Sümptomid

Kardioskleroosile iseloomulikke unikaalseid sümptomeid pole. Pika aja jooksul ei pruugi patoloogia end ise ilmneda ega olla asümptomaatiline.

Kuid hoolika küsitluse korral esitavad patsiendid järgmised kaebused:

  • raskust rinna vasakul küljel;
  • südame piirkonnas valulikkus, mis tekib ja süvendab füüsilist ülekoormust, stressi, peatub pärast nitraatide võtmist;
  • düspnoe on tõenäolisem püsiv;
  • suur impulss;
  • ebaregulaarse südame löögisageduse tunne, järgnevate kokkutõmbede hõrenemine;
  • nõrkus, väsimus;
  • madal jõudlus;
  • füüsilise pingutuse vastupidavus;
  • vererõhu väärtuste tõus või langus;
  • tupusus

Neil sümptomitel on iga patsiendi enda raskus. Nad ei määra diagnoosi, vaid näitavad ainult haigusseisundi tõsidust.

Diagnostika

Infarktijärgse kardioskleroosi avastamine toimub mitmel etapil:

  1. Üldteabe kogumine - kaebused, elu ja haiguse ajalugu, krooniliste haiguste esinemine, nende ravi.
  2. Patsiendi üldine uuring.
  3. Laboratoorsed testid riskitegurite kindlakstegemiseks, patoloogia raskuse kindlaksmääramine. Ebasoodne märk on aneemia ja neerupuudulikkuse analüüside ilmnemine.
  4. Instrumentaalsed diagnostilised meetodid, sealhulgas:
  • Südame-veresoonkonna ja vatsakeste südamelihase suurte fokaalsete rütmihäirete registreerimisega;
  • südame piiride ja vasaku vatsakese puudulikkuse nähtude kindlakstegemiseks kopsude uuringu radiograaf;
  • ECHO-KG - ultraheliuuring, mis võimaldab kindlaks määrata lokaliseerimisprotsessi, müokardi kahjustuse taset ja selle ümberkujundamist;
  • Holteri EKG jälgimine 24 tunni jooksul ventrikulaarsete (surmavate) arütmiate registreerimiseks (kohustuslik määramine);
  • ABPM - vererõhu mõõtmine päeva jooksul hüpertensiivsete kriiside ja hüpotensiooni episoodide (sageli koos eluohtlike arütmiatega) tuvastamiseks;
  • Kardioloogiliste antikehade angiograafia uuring võimaldab meil hinnata aterosklerootilise kahjustuse tegelikku pilti ja määrata patsiendi juhtimise edasine taktika.

Südame ultraheli peetakse ainsaks lõpliku diagnoosimise meetodiks.

Infarktsioosne kardioskleroos tuvastatakse müokardi erinevate osade hüpo- ja aküneesia tsoonid (kontraktsioonis osalemine) ja madal väljaheitefraktsioon.

Ravivõimalused

Seda patoloogiat ei saa ravida. Seetõttu on ravi eesmärgiks järgmised:

  • järsku südame surma ennetamine;
  • hoiatamine eluohtlike arütmiate eest;
  • isheemilise kardiomüopaatia obstruktsioon;
  • vererõhu ja südame löögisageduse kontroll;
  • patsientide elukvaliteedi parandamine;
  • suurendada patsiendi ellujäämist.

Sellised eesmärgid saavutatakse, määrates terve hulga tegevusi, sealhulgas:

  • mitte-ravimkomponent;
  • konservatiivne ravi;
  • kirurgiline ravi.

Esimeses lõigus on toodud üldised soovitused tervisliku eluviisi säilitamiseks, sigarettide ja alkoholi keeldumiseks.

Uimastiplokk on järgmiste ravimirühmade kasutamine:

  • beetablokaatorid: metoprolool, karvedilool, bisoprolool;
  • AKE inhibiitorid: lisinopriil, enalapriil;
  • sartanov: Valsartaan;
  • antiarütmikumid: Cordarone, Sotalol;
  • diureetikumid: Diuver, Furosemide, Lasix;
  • mineralokoktihormooni antagonistid: Veroshpiron, Spironolaktoon, Inspra;
  • lipiidide alandavad ravimid: atorvastatiin, rozuvastatiin;
  • disaggregandid: aspiriin, südame, kardiomagnüül, atsetüülsalitsüülhape, Plavix, Lopirel, Zilt;
  • antihüpoksiidid: Preduct MW, Predizin;
  • Omega-3 polüküllastumata rasvhapped: Omacor.

Nõutav ravirežiim valitakse raviarsti poolt.

Kirurgiline sekkumine on näidustatud konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse ja südamelihase järkjärguliste brutomasside tõttu.

Tüsistused

PEAKS, põhjustades tõsiseid tagajärgi, on muutumas sageli surma põhjustajaks. Need hõlmavad järgmist:

  • isheemiline kardiomüopaatia;
  • korduv müokardiinfarkt "mööda armki";
  • ventrikulaarne tahhükardia;
  • atrioventrikulaarse blokaadi tüübi juhtivus;
  • kopsu turse ja äge vasaku vatsakese puudulikkus;
  • äkiline südame surm.

Kui hädaabi ei anta õigeaegselt, põhjustab ükskõik milline neist tingimustest surma.

Sellised patsiendid asuvad kardioloogia osakondades alati intensiivravi osakondades või intensiivravi osakondades.

Ennetamine

Spetsiifilisi meetmeid PICS-i ja selle komplikatsioonide tekke vältimiseks ei ole. Kogu ennetamine on piiratud kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste ja dünaamilise kontrolliga. Kuid isegi kõige ratsionaalsemalt valitud ravirežiimiga tekivad surmad.

Seega võib postinfarkti südame-skleroosi surma põhjus olla ükskõik milline selle komplikatsioon. Tõhusat ravi ja spetsiifilist ennetamist ei ole. Patoloogiat saab tuvastada üksnes instrumentide läbivaatuse teel, mis vähendab haiguse tegelikku esinemissagedust. Kõik see kinnitab selle probleemi tõsist ohtu.

Postinfarkti kardioskleroos: põhjused, manifestatsioonid, kuidas surma vältida

Igaüks meist teab, et müokardi infarkt on üks inimese kõige ohtlikumatest seisunditest, mis sageli viib surma.

Kuid isegi kui patsiendile antakse õigeaegselt meditsiinilist abi, võib ebameeldivaid sümptomeid ja haigusi pikka aega tunnetada südameatakk, millest ühte nimetatakse infarktijärgseks kardioskleroosiks.

Mis see on?

Kardioskleroos on patoloogiline protsess, mis mõjutab müokardit: tema lihaskiudude koe on asendatud sidekoega, mis põhjustab selle toimimise häireid.

Statistiliste andmete kohaselt on korosskleroos, mis on kõige sagedasem surmajuhtumite ja puuete arv inimestel infarktijärgses seisundis ja IHD erinevate vormide puhul.

Põhjusid, liike ja vorme

Kardio-skleroosi kõige sagedasem põhjus on müokardiinfarkt. Haruldane arm on tekkinud 2-4 nädalat pärast koekahjustust, nii et see diagnoos tehakse kõigile patsientidele, kellel on haigus.

Kergelt vähem harvem kui kardioskleroos areneb teiste haiguste tüsistusena: südame müokardiit, ateroskleroos, isheemiline haigus ja müokardi düstroofia.

Postinfarkti kardioskleroos klassifitseeritakse tavaliselt vastavalt patoloogilise protsessi levikule. Sellest lähtuvalt jagatakse haigus fokaalseks ja difusiooniks.

  • Fokaalne infarktijärgne kardioskleroos on iseloomulik üksikute armide, mis võivad olla nii suured kui ka väikesed (haiguse suur fokaalne ja väike fokaalne vorm), südamelihase nähtavust.
  • Hajuvas kardioskleroosis tekib sidekoe kogu müokardi piirkonnas ühtlaselt.

Oht ja tüsistused

Kardioskleroosi peamine oht on see, et äsja moodustunud koe ei suuda kontraktiilset funktsiooni teostada ja elektrimaskuseid läbi viia, vastavalt sellele, et orel ei täida oma tööd täielikult.

Kui patoloogia areneb, süveneb müokard sügavalt, südame eri osad on protsessis kaasatud, mille tulemusena tekivad defektid, kodade virvendus, siseelundite verevool, kopsuturse ja muud komplikatsioonid.

Sümptomid

Infarktijärgse kardioskleroosi kliinilised ilmingud sõltuvad patoloogilise protsessi levikust ja selle lokaliseerimisest: mida rohkem arm ja vähem terved koed, seda suurem on komplikatsioonide tõenäosus. Selle haigusega patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:

  • hingeldustunne, mis tekib pärast treeningut ja puhkeb, ja kalduvas asendis suureneb;
  • südamepekslemine ja valu rinnus;
  • tsüanoos või sinised huuled ja jäsemed, mis tekivad gaasivahetusprotsesside katkemise tõttu;
  • arütmiad, mis tulenevad sklerootilistest muutustest rajas;
  • vähene jõudlus, pidev väsimustunne.

Selle haiguse samaaegseks manifestatsiooniks võib olla anoreksia, kaela veenide turse, maksa patogeenset laienemist, jäsemete turset ja kehaõõnsuste vedeliku kogunemist.

Kuna postinfarkti kardioskleroos võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja isegi surma, südameala ebameeldivate tunnete, südame rütmihäirete, õhupuuduse ja muude sarnaste ilmingute korral, tuleb konsulteerida kardioloogiga niipea kui võimalik (eriti kui nad kaasnevad patsiendiga pärastinfarkti olekus )

Diagnostika

Pärast müokardi infarkti toimub kardioskleroosi diagnoos automaatselt, kuid mõnikord juhtub, et patsient pole pikka aega haiguse esinemisega teadlik. Selle diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • Väline eksam. Südame heli kuulamisel on võimalik esile tuua esimese tooni nõrgenemine, mõnikord - mitrolaklapi ja kapprütmia piirkonnas süstoolne murus.
  • Elektrokardiogramm. Need uuringud näitavad müokardiinfarkti iseloomulikke muutusi, samuti müokardi difusioonilisi muutusi, tema, vasaku ja parema vatsakese hüpertroofia, kardiaalse lihase defektide kimbu kimbu blokatsiooni.
  • Südame ultraheli. Hinnatakse müokardi kontraktiilset funktsiooni ja võimaldab tuvastada armide tekkimist, samuti südame kuju ja suuruse muutusi.

  • Röntgenikiirgus. Rindkere röntgendil diagnoositakse südame mahu mõõdukas suurenemine, peamiselt vasaku sektsiooni tõttu.
  • Ehhokardiograafia. Infarktijärgse kardioskleroosi üks kõige informatiivsemaid meetodeid. See võimaldab teil määrata degenereeritud koe lokaliseerumist ja maht, krooniline südame aneurüsm, samuti kokkutõmbumisfunktsiooni kahjustusi.
  • Positroni emissioonimomograafia. See viiakse läbi pärast isotoobi sisseviimist ja võimaldab teil eristada tervisliku seisundi modifitseeritud koe fookusi, kes ei osale vähendamises.
  • Angiograafia. Uuring viiakse läbi, et määrata kindlaks koronaararterite kitsenemise määr.
  • Ventigraafia Määrab mitraalklapi liikumishäired, mis näitab papillaarlihaste funktsionaalsuse rikkumist.
  • Koronaarangiograafia. Koronaarse vereringe ja muude oluliste tegurite hindamiseks tehti.
  • Ravi

    Praeguseks ei ole üksiku infarkt-kardioskleroosi ravimeetodi olemasolu, sest kahjustatud piirkonna funktsiooni ei saa taastada.

    Järgmised ravimid on välja kirjutatud konservatiivseteks vahenditeks kardioskleroosi raviks:

    • AKE inhibiitorid, mis aeglustab müokardiararatsiooni protsessi;
    • antikoagulandid verehüüvete vältimiseks;
    • metaboolsed ravimid müotsüütide toitumise parandamiseks;
    • beeta-adrenoblokaatorid, et vältida arütmiate arengut;
    • diureetikumid, vähendades vedeliku kogunemist kehavõõras.

    Kõige keerulisematel juhtudel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid: aneurüsmi eemaldamine koos pärgarteri šunteerimisega, ballooni angioplastika või stentimine (eluvõimeliste müokardite kudede efektiivsuse parandamiseks).

    Kui ventrikulaarne arütmia kordub, paigaldatakse patsiendile kardioverter-defibrillaator ja atrioventrikulaarse blokaadi korral paigaldatakse elektriline südamestimulaator.

    Väga oluline dieet (soola, alkoholi, kohvi, kolesterooli sisaldavate toodete tagasilükkamine), joogivee kontroll, halbade harjumuste tagasilükkamine ja füsioteraapia. Sanitaar- ja abinõuna võib samuti olla kompleksravi osa.

    Survival prognoos ja ennetamine

    Selle haiguse prognoos sõltub koekahjustuste protsendist, südamelihase muutuste määrast ja koronaararterite seisundist. Kui kardioskleroos jätkub ilma väljendunud sümptomite ja südame rütmihäireteta, on patsiendil hea prognoos.

    Tüsistustega nagu arütmia ja südamepuudulikkus, kestab ravi palju kauem ja sellel on vähem mõju ja aneurüsmi diagnoosimisel on otsene oht elule.

    Ennetava meetmena on vaja säilitada tervislik eluviis ning jälgida südame seisundit, regulaarselt elektrokardiograafiat ja erialaseid uuringuid. Arst võib välja kirjutada südame-veresoonkonna aktiivsust tugevdavaid ravimeid, arütmiavastaseid ravimeid, vitamiine (kaalium, magneesium jne) mistahes isheemilise haiguse ilmnemisel, mis võib põhjustada südameinfarkti.

    Postinfarkti kardioskleroos on ohtlik haigus, mis põhjustab tihti tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma põhjust. Kuid õige suhtumisega oma tervisele võite mitte ainult minimeerida ebameeldivaid ilminguid, vaid ka pikendada oma elu mitu aastakümmet.

    Postinfarkti kardioskleroos

    Postinfarkti kardioskleroos on südame isheemiatõve vorm, mida iseloomustab südamelihase osaline asendamine sidekoega müokardiinfarkti tulemusena. Postinfarkti kardioskleroos on südamepuudulikkuse (õhupuudus, akrotsüanoos, treeningu taluvus, väsimus, turse) ja südame rütmihäirete kliiniline ilming. Infarktijärgne kardioskleroos diagnoositakse anamneesis (müokardi infarkt) põhjal; EKG ja EchoCG, müokardi stsintigraafia, koronaarangiograafia. Infarktsete karioskleroosi ravi hõlmab perifeersete vasodilataatorite, diureetikumide, antiarütmikumide manustamist; vastavalt näidustustele, kirurgiline müokardi revaskularisatsioon ja ECS implantatsioon.

    Postinfarkti kardioskleroos

    Postinfarction (postnecrotic) cardiosclerosis - müokardi kahjustus, mis on tingitud surnud müokardi kiudude asendamisest sidekoega, mis põhjustab südame lihase funktsioneerimise häireid. Kardioloogias loetakse südame rütmihäireid, südame rütmihäireid ja südamepuudulikkust koronaararterite haiguse iseseisvaks vormiks koos stenokardia, järsku koronaarse surma, stenokardia, müokardi infarkti, südame rütmihäirete ja südame rütmihäiretega. Postinfarkti kardioskleroos diagnoositakse 2-4 kuud pärast müokardiinfarkti kannatamist, st pärast armistumisprotsesside lõppu.

    Postinfarkti kardioskleroosi põhjused

    Müokardiinfarkti tõttu moodustub südame lihase fokaalne nekroos, mille paranemine toimub armide ja sidekoe kasvu (kardioskleroos) kasvu tõttu. Ristkülikukujulised piirkonnad võivad olla erineva suuruse ja asukoha tõttu, põhjustades südame aktiivsuse olemust ja häiret. Äsja moodustatud kude ei suuda kontraktiilset funktsiooni teostada ja elektrilisi impulsse läbi viia, mis vähendab väljutusfraktsiooni, südame rütmihäireid ja intrakardiaalset juhtivust.

    Postinfarkti kardioskleroosiga kaasneb südamehaiguste ja südame lihase hüpertroofia laienemine südamepuudulikkuse arenguga. Infarktijärgses kardioskleroosis võivad rütmihäired ka südame klapid mõjutada. Müokardiinfarkti kõrval võib müokardi düstroofia ja südamehaigused põhjustada infarkti kardioskleroosi, kuid see toimub palju harvem.

    Postinfarkti kardioskleroosi sümptomid

    Postinfarkti kardioskleroosi kliinilised ilmingud tulenevad selle lokaliseerumisest ja levimusest südame lihastes. Mida suurem on sidekoe pindala ja vähem efektiivne müokard, seda tõenäolisemalt südamepuudulikkuse ja arütmiate areng.

    Postinfarkti kardioskleroos on patsientidel muret järk-järguline hingeldamine, tahhükardia, treeningu taluvuse vähenemine, ortopnea. Kardiaalse astma parooksüstilised rünnakud ärkavad ja ärkavad püstiasendisse - lühikese aja jooksul 5-20 minuti pärast. Vastasel korral, eriti kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga, äge vasaku vatsakese defekt - võib tekkida kopsu turse. Sarnased haigusseisundid pärastinfarkti kardioskleroosiga patsientidel võivad areneda spontaanse stenokardia raske rünnaku taustal. Ent valu sündroom, nagu näiteks stenokardia, ei ole alati olemas ja see sõltub müokardi toimivate sektsioonide koronaarsest vereringest.

    Parema vatsakese puudulikkuse korral tekivad alajäsemete ödeem, hüdrotoraks, hüdroperikardia, akrotsüanoos, kaela veenide turse, hepatomegaalia.

    Rütmi- ja intrakardiaalsed juhtivushäired võivad areneda isegi südamejuhtivus-süsteemi mõjutavate infarktijärgse kardioskleroosi väikeste piirkondade moodustumisega. Kõige sagedamini diagnoositakse postinfarktiga kardioskleroosiga patsiente kodade virvendusarütmia, ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja mitmesugused blokaadid. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ja täielik atrioventrikulaarne blokaad on postinfarkti kardioskleroosi ohtlikud ilmingud.

    Postinfarkti kardioskleroosi ebasoodsad prognostilised tunnused on kroonilise vasaku vatsakese aneurüsmi moodustumine, mis suurendab tromboosi ja trombembooliliste komplikatsioonide riski, samuti aneurüsmi rebenemist ja surma.

    Postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimine

    Infarktsioosne kardioskleroosi diagnoosimise algoritm sisaldab anamneesianalüüsi, elektrokardiograafiat, südame ultraheli, rütmokardiograafiat, südame PET-i, koronaarangiograafiat jne.

    Füüsiline uurimine infarktiga kardioskleroosiga näitab apikaalse impulsi nihkumist vasakule ja allapoole, tipu esimese tooni nõrgenemist, mõnikord mitteraktiivse ventiili läbivat rütmi ja süstoolse nalja. Kui rindrafotograafia on määratud südame mõõduka tõusuga, peamiselt vasakpoolsete sektsioonide tõttu.

    EKG andmeid iseloomustavad muutused pärast müokardi infarkti (ensüümi aktiivsuse puudumisel), samuti difuusne muutus müokardis, vasaku vatsakese hüpertroofia, His kimpude blokaad. Mööduva isheemia tuvastamiseks kasutatakse stressitestid (jalgratta ergomeetria, jooksulintesti test) või Holteri seire.

    Ehhokardiograafia infosisu seoses postinfarktsiooniga kardioskleroosiga on äärmiselt suur. Uuring näitas kroonilist südame aneurüsmi, dilatatsiooni ja mõõduka vasaku vatsakese hüpertroofiat, lokaalsete või difuusse kontraktiilsuse häireid. Kui ventrikulaarsust saab määrata mitraklapi kipside liikumise rikkumisega, mis näitab papillaarsete lihaste düsfunktsiooni.

    Kasutades südame positron-emissioonimonograafiat postinfarkti kardioskleroosil, ilmnevad püsivad hüpoperfusioonikeskused, sageli mitu korda. Koronaarograafia viiakse läbi, et hinnata koronaararteri seisundit pärastinfarkti kardioskleroosiga patsientidel. Samal ajal võib röntgenpildi suurus varieeruda muutumatute koronaararteritena kolme vaskulaarse kahjustuse tõttu.

    Postinfarkti kardioskleroosi ravi

    Infarktsete kardiosklerooside konservatiivse ravi eesmärgid aeglustavad südamepuudulikkuse, juhtivuse häirete ja südame rütmi arengut ning takistavad sidekoe proliferatsiooni. Intrainfarktsete kardioskleroosiga patsiendi režiim ja elustiil peaks hõlmama füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramist, dieediteraapiat ja kardioloogi poolt ettekirjutatud ravimite regulaarset manustamist.

    Raviks müokardiinfarkti kasutatakse AKE inhibiitorid (enalapriil kaptoptriil), nitraadid (nitrosorbid, isosorbiid mononitraadina), b-blokaatorid (propranolool, atenolooli, metoprolool), disaggregants (atsetüülsalitsüülhape), diureetikumid, metaboolset toimet (inosiin preparaadid kaalium, ATP jne)

    Tõsiste rütmi- ja juhtivushäirete korral võib olla vaja kardioverter-defibrillaatorit või südamestimulaatorit implanteerida. Pärast pärgarteri angiograafiat (CT koronaarangiograafia, multispiraalne CT südame angiograafia) pärast südameinfarkti püsivat stenokardiat määrati angioplastia, angioplastia või koronaararterite stentimise näitajad. Kui südame aneurüsm on moodustunud, on selle resektsioon näidustatud koos koronaararterite šundilõikusega.

    Infarktsioosse kardioskleroosi prognoosimine ja ennetamine

    Infarktijärgse kardioskleroosi kulgu süvendab korduv müokardiinfarkt, infarktijärgne stenokardia, vatsakeste aneurüsm, täielik südamepuudulikkus, eluohtlik rütm ja juhtivus häired. Postinfarkti kardioskleroosist tingitud arütmia ja südamepuudulikkus on tavaliselt pöördumatud, nende ravi võib viia ainult ajutise paranemiseni.

    Infarktsete kardiosklerooside tekke vältimiseks on oluline müokardi infarkti õigeaegne ja piisav ravi. Infarktsioosse kardioskleroosiga ravi ja rehabilitatsioonimeetmena on soovitatav kasutada harjutusravi, balneoterapiat, spaa-ravi ja järelkontrolli.

    Infarktijärgne kardioskleroos: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, tagajärjed

    Postinfarkti kardioskleroos on kroonilise isheemilise südamehaiguse vorm, mis väljendub müokardi (südame lihase) armide moodustamisel pärast koronaararterite obstruktsiooni põhjustatud nekroosi.

    Sidekoe levik müokardi piiratud alal põhjustab kontraktiilse funktsiooni häirimist, mis paratamatult mõjutab nii intrakardiaalset kui ka üldist hemodünaamikat. Kontraktiilsuse vähendamine toob südame poolt verepilditava vere hulga vähenemise süstoolse vere suuresse vereringesse, mis põhjustab siseorganite hüpoksia tekkimist ja selle seisundile iseloomulike muutuste tegemist.

    Postinfarkti kardioskleroos, nagu ka muud isheemiatõve vormid, esineb üsna sageli, sest südameatakkide arv kasvab pidevalt. Südamelihase omandatud mitteinfektsioossed patoloogiad on endiselt juhtrolli juhtumite ja südame-veresoonkonna haiguste surmajuhtumite osas kogu maailmas. Isegi arenenud riikides, kus on kõrge arstiabi tase, on südame- ja veresoonte krooniliste haiguste probleem endiselt üsna oluline.

    Eluviiside, stressi kõrge tase, eriti megalopoliside elanike seas, madala kvaliteediga toit ja individuaalsed toitumisharjumused aitavad kaasa südame veresoonte ja lihaste muutustele, mida on väga raske võidelda, hõlmates isegi kõige kaasaegsemaid ravimeetodeid.

    Samuti ei suuda aktiivne ennetav töö parandada statistikat, sest arstid ei saa panna patsiente enam liikuma või loobuma oma lemmiklaasitud söögikordadest ja halbadest harjumustest. Enamikul juhtudel on süüdi südameatakkide ja järgneva kardioskleroosi eest patsiendi enda endi ees ning teadlikkus sellest asjaolust võib tuleneda, kui teil on vaja liikuda ennetamisest kuni aktiivse elukestva ravi suunas.

    Inimeste hulgas, kellel on diagnoositud infarkti kardioskleroos, domineerivad mehed ja sageli tööealised. See pole üllatav, sest müokardiinfarkt näitab selget tendentsi "noorendada", mis mõjutavad üha sagedamini 45-50-aastaseid inimesi. Naistel mõjutavad südamega veresooned hiljem, menopausijärgselt, suguhormoonide kaitsva toime tõttu, seetõttu avastatakse neis hiljem hiljem - 65-70 aastat - nii aterosklerootilist kui ka infarktset kardioskleroosi.

    IHD ja infarktijärgne kardioskleroos kuuluvad klassi I20-25 vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile, kaasa arvatud isheemiline haigus ise ja selle spetsiifilised vormid. Postinfarkti kardioskleroos on kodeeritud kroonilise isheemilise haiguse rubriiki - I25, mis on minevikus olnud südameinfarkt.

    Kardioloogide postinfarkti kardioskleroos loetakse südame isheemiatõve sõltumatuks vormiks (ICD kood 10 - I25.2), samuti südameatakk, stenokardia, arütmia ja muud isheemilised kahjustused. Ravi moodustamiseks kulub umbes 6-8 nädalat, see tähendab, et pärast poolteist kuni kaks kuud pärast lihase nekroosi võime rääkida moodustunud armide olemasolust.

    Infarktijärgse rara diagnoos on järgmine: IHD (isheemiline südamehaigus): infarktijärgne kardioskleroos. Veelgi enam, patoloogia manifestatsioonid on näidustatud arütmiate, kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) kujul, mis näitab lavat, raskusastet, sorte jne.

    Postinfarkti kardioskleroosi põhjused

    Infarktijärgse kardioskleroosi põhjused on järgmised:

    • Ülekantud akuutne südameatakk ateroskleroosi taustal ja sellele järgnev armastus;
    • Müokardi düstroofia;
    • Arterospasmist tingitud nekroos.

    Südame lihase nekroos tuleneb omakorda südame arterite orgaanilisest kahjustusest aterosklerootilise protsessi abil. Harvadel juhtudel on verevool katkestatud vasospasmi või müokardi düstroofia tõttu ja siis südamearterid võivad olla üsna läbimõeldud. Kardioskleroos südame isheemiatõve vormis tekib seoses arterite ateroskleroosiga, muudel juhtudel kodeerib see ICD-d kui teist patoloogiat.

    südameataki areng, millele järgneb sklerootilise armide moodustumine aterosklerootilise naastude tõttu südame lihaseid toites koronaararteris

    Müokardi taastumine pärast lihasrakkude surma on võimalik ainult uuesti moodustunud sidekoe arvelt, kuna kardiomüotsüüdid ei suuda korduvalt korrutada ja kompenseerida ilmnenud defekti. Skreerikeskus asendab pärast paari nädala möödumist nekroosi, mille jooksul rakkude koostis muutub neutraalsetes neurofiilides, mille eesmärk on piirata nekroosi tsooni ja jagada rakkude lagunemisproduktid makrofaagideks, mis neelavad koejäätmeid.

    Hävitatud müokardi hüpoksia stimuleerib mitte ainult vererakkude migratsiooni, vaid ka sidekoeelementide - fibroblastide, mis toodavad kollageenikiude, aktiivsuse suurenemist. Need kiud moodustavad hiljem tiheda armide baasi.

    Postinfarkti kardioskleroosi moodustunud keskuseks on tihe valkjas kude, mille suurus ja asukoht on määratud eelmise südameataktsiooni lokaliseerimisega. Südamelihase häire tagajärjed ja sügavus sõltuvad otseselt armide suurusest ja asukohast. Tegelikult toimub kardioskleroos:

    Mida suurem on arm, seda suurem on hemodünaamiline kahjustus, sest sidekoe ei suuda kokku leppida ega juhi elektrilisi impulsse. See on selle teostamise võimatus, mis põhjustab intrakardiaalset blokaadi ja rütmi patoloogiat.

    Kui nekroos hõivab suurt ala ja kõige sagedamini esineb see transmuraalsete südameatakkide puhul, mis "tungivad" kogu müokardi paksus, siis nad räägivad suurte fokaalsete infarkti kardioskleroosist. Pärast väikest nekroosi on sidekoe kasvu fookus ka väike - väike fokaalne kardioskleroos.

    Moodustatud armide taustal püüab süda kompenseerida müokardi kontraktiilsuse vähenemist oma rakkude hüpertroofia abil, kuid selline kompenseeriv hüpertroofia ei saa kesta pikka aega, sest lihas ei saa piisavalt toitu ja on stressi all.

    Varem või hiljem asendatakse hüpertroofia kardiomüotsüütide nõrgenemise ja ammendumisega südamekambris, mis põhjustab südamepuudulikkust, kandes kroonilist progresseeruvat rada. Struktuurilised muutused esinevad teistes verevoolu puudulikkusega organites.

    Suurepärane fokaalne kardioskleroos, mille puhul vasakpoolse vatsakese üks vasakpoolse vatsakese seinte asendab armid, on täis kroonilise aneurüsmi moodustumist, kui müokardi vastav osa ei liigu ja selle asemel muutub ainult tihe sidekoe. Krooniline südame aneurüsm võib varakult ja suhteliselt kiiresti põhjustada tõsist organi puudulikkust.

    Kuna südame löögid esinevad tavaliselt vasaku vatsakese seintes, mis on südame kõige osa, südame löögisagedus, siis toimub ka järgmine kardioskleroos. Samal põhjusel mõjutavad hemodünaamilised häired paratamatult ka teisi organeid, kes varustavad veresid aordist ja selle oksadest, sest see on vasakpoolne vatsakese, mis annab kogu suure ringi verd.

    Postinfarkti kardioskleroosi manifestatsioonid ja komplikatsioonid

    Infarktijärgse kardioskleroosi sümptomid sõltuvad armide suurusest ja asukohast, kuid peaaegu alati see koosneb:

    • Organi kahjustuse suurenemine;
    • Närviimpulsside patoloogia.

    Kui arm on vaevumärgatav ja tekkinud pärast väikest fokaalseid nekroosi, siis ei pruugi sümptomid olla üldse, kuid see nähtus on pigem reegli erand. Enamikul juhtudel on vereringetõbe võimalik vältida.

    Infarktsioosse kardioskleroosi kõige sagedasemad sümptomid on:

    1. Hingeldus;
    2. Suurenenud pulss või ebakorrapärasus;
    3. Väsimus ja nõrkus;
    4. Turse.

    Müokardi kontraktiilsuse vähenemisel suureneb hingelduse tõus, mis suureneb lamamisasendis ja füüsilise koormuse ajal. Patsientidel on tavaliselt venitava veresoonte ja kopsude koormuse leevendamiseks pool istumisasendis.

    Iseloomustab nõrkus, väsimus ja rasketel juhtudel südamepuudulikkuse patsient on raske täita isegi lihtne majapidamistöid, minna, toitu valmistada, käia duši all, jne... Need meetmed tekitanud suurema hingeldus, pearinglus, halvenemine rütmihäired.

    Südamepuudulikkuse sümptomiteks on kuiv köha ja õhupuudus öösel, kui patsient lamab. Seda nähtust nimetatakse kardiaalseks astmaks, mis seisneb veres stagnatsioonis kopsudes. Need sümptomid panevad teid üles ärkama ja istuma või püsti seisma. Veri ulatub keha alaosa veenides, vabastatakse mõnevõrra kopsud ja süda, nii et patsient tunneb end vabaneda umbes veerandi tunni järel või isegi varem.

    Eriliseks oht on südameastmat samaaegse hüpertensioon, kuna rõhu koormus vasak vatsake täiendavalt annab oma kokkutõmbumise tulemusena tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus ja kopsuturse - potentsiaalselt eluohtlik tüsistus.

    Valusündroomi ei peeta südamelihaseinfarktina vajaliku kardioskleroosi hädavajalikuks kaaslaseks, kuid sagedamini kannatavad patsiendid stenokardia tüüpidest - rinnaku taga, jäetakse rinnusesse, levides vasakusse käesse või lambaliha all. Mida suurem on arm, seda tõenäolisemalt valu rünnak. Kui südamelihase difuusne skleroos on, on stenokardia fenomen peaaegu vältimatu.

    Südamekambrite laienemine häirib selle parema poole aktiivsust, raskendab venoosset tagasipöördumist, provotseerib veenide stagnatsiooni, mis ilmneb turse. Alguses on need märgatavad ainult päeva lõpus, need paiknevad jalgadel ja jalgadel, kuid CHF-i suurenemine neid süvendab ning raskekujulise südamepuudulikkuse korral ei esine tursed enam hommikul, tõustes ülespoole - käte, kõhu seina ja näo poole.

    Aja jooksul on õõnsustes vedeliku kogunemine - kõhuõõne, rindkere ja perikardiin. Haiguse edasijõudnutele on iseloomulik naha tsüanoos, kaela veenide turse, maksa suurenemine ja kogu turse.

    Rütmihäired on iseloomulik sümptom isegi müokardi väikestel skleroosidel. Juhtimisseadmest läbiva impulss on takistuseks oma võsaskoe kujul ja peatab või muudab suunda. Nii tekib tahhükardia, blokaad, kodade virvendus, ekstrasüstolid.

    Arütmia ilmneb ebamugavustunde, suurenenud südame löögisageduse või rindkeres hõrenemise tunde all, nõrkus, peapööritus ja minestamine on sagedased blokaadide ajal.

    Kõige ohtlikum on atrioventrikulaarne blokaad ja paroksüsmaalne tahhükardia, milles pulss võib ulatuda 200 või rohkem lööki minutis. Täieliku blokaadiga, vastupidi, tekib tugev bradükardia ja süda võib igal hetkel peatuda.

    Kroonilise aneurüsmiga suureneb intrakardiaalse trombi moodustumise tõenäosus järsult ja verehüübed võivad pisaradest välja pääseda ja rännata suurele ringile - trombemboolia sündroomile. Selline tüsistus võib ilmneda neerupuudulikkuse, veresoonte ajukahjustuse ja insuldi kliiniku halvenemisega. Aneurüsmi rebend põhjustab südamepuudulikkust perikardi hetamiponaadi taustal ja patsiendi surmaga.

    • Dekompenseeritud südamepuudulikkus;
    • Trombemboolia sündroom;
    • Ventrikulaarne fibrillatsioon või südameseiskus;
    • Müokardi rebend räni piirkonnas.

    Diagnostika

    Infarktsete kardiosklerooside diagnoosimine põhineb varasemate haiguste, patsiendi elustiili ja südame patoloogia esinemise tuvastamisel lähisugulates. Kui südameatakk diagnoos määrati õigeaegselt, on palju lihtsam eeldada kasvava elundi nõrkuse või arütmia põhjuslikkust ning täiendav kontroll kinnitab vaid arsti ettekujutust.

    Mõnedel juhtudel tegelevad kardioloogidega südameatakk, mida varem ei diagnoositud ja mille patsient kannatas jalgade pärast, nagu nad ütlevad. Sellised patsiendid vajavad terviklikku uurimist, sealhulgas:

    1. Elektrokardiograafia;
    2. Ehhokardiograafia;
    3. Rindkere röntgen;
    4. Koronaarsete vaskulaarsete läbilaskevõime rajakontrasta uuring;
    5. Südame tomograafia;
    6. Vere biokeemiline analüüs lipiidide spektri uurimisega jne

    Uurimisel pöörab arst tähelepanu naha värvile, turse raskusele. Uurimise ajal on tuvastatud südame piiride nihkumine, toonide nõrgenemine, täiendava müra ilmumine ja muutused rütmis. Röntgenkiirgus näitab südame suuruse suurenemist.

    EKG annab ainult kaudseid märke isheemilisest muutusest müokardis - vasakpoolsete sektsioonide hüpertroofia, raja blokeerimine, ekstrasüstolid jne. ST-i segment nihutatakse isoleermiinist allapoole, mida tavaliselt esineb isheemia korral.

    Kui armi moodustumisest on möödunud või see on suhteliselt väike, kasutatakse täiendavaid koormuskatseid - jooksulint, jalgratta ergomeetria, igapäevane seire.

    Kõige informatiivsem diagnoosimeetod on ultraheliuuring, mis tuvastab aneurüsmi, määrab südamekambrite mahu ja nende seinte paksuse, näitab kahjustatud kardiomüotsüütide kontraktiilsust ja üksikute lihaspiirkondade ebanormaalset liikuvust.

    Ravi

    Postinfarkti kardioskleroos võib olla konservatiivne või kirurgiline. Selle eesmärk ei ole eemaldada rand, mida on täiesti võimatu eemaldada ravimitega või kirurgi skalpelliga, vaid vältida CHF progresseerumist, kõrvaldades rütmihäired, vältides korduvat nekroosi.

    Elustiil, töö ja puhkus vaadatakse läbi ägeda südameataktsiooni diagnoosimise etapis. Halbad harjumused tuleks välja jätta. Patsientidel soovitatakse piirata kardioloogi poolt väljapandud ravimite füüsilist aktiivsust ja emotsionaalset ülekoormust, toitumist ja korrapärast tarbimist.

    Südame koormuse vähendamiseks ja ateroskleroosi aeglustamiseks tuleb piirata vedeliku ja soola kogust, mida te juua, muuta dieeti köögiviljade, puuviljade, tailiha ja kala suunas, loobudes loomsetest rasvadest mis tahes kujul, marinaadid, suitsutatud toidud, praetud toidud ja mugavad toidud.

    Postinfarkti kardioskleroos ravib patsient mitmetest erinevatest rühmadest pärinevaid ravimeid. See on tavaliselt:

    • AKE inhibiitorid - enalapriil, lisinopriil ja teised, mis normaliseerivad vererõhku ja verevoolu organites;
    • Nitraadid - pikk või kiire toime - nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat, mis aitab leevendada stenokardiat ja parandab südame kontraktiilset toimet;
    • Beeta-adrenergilised blokaatorid - metoprolool, bisoprolool, atenolool - eliminatsiooni tahhükardia, haige südame koormuse vähendamine, organi perfusiooni parandamine;
    • Diureetikum - furosemiid, veroshpiron, aldaktoon - võitlus ödeemiga, südame löögisageduse vähendamine, liigse vedeliku eemaldamine;
    • Aine, mis parandab ainevahetust ja suurendab kudede resistentsust hüpoksiale - inosiin, ATP preparaadid, kaaliumpolariseeriv segu, mildronaat, tiotriasoliin;
    • Vitamiinid ja mikroelemendid (eriti - rühm B, magneesium, kaalium);
    • Antikoagulandid ja trombotsüütide ravimid - aspiriin, kardio, kardiomagnüül ja muud aspiriini sisaldavad ravimid, varfariin.

    Enamik uimastisõltlasi peaks kogu elu võtma. Eriti puudutab see antiarütmikume, antihüpertensiivseid ravimeid, atsetüülsalitsüülhapet.

    Raske CHF-i aktiivse ennetamise varajane algus võib aidata kaasa aktiivse elutegevuse ja töövõime pikenemisele ning vähendab ka kõige ohtlikumate komplikatsioonide riski.

    Kroonilise koronaararteri raskete haiguste korral võib olla vajalik kirurgiline operatsioon. See võib koosneda südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori, aordiokoronaarse mööduva operatsiooni, stentimise ja plasmaprooviga südamearterite märkimisväärse oklusiooni implanteerimisel aterosklerootiliste naastudega. Suur aneurüsmi saab eemaldada.

    Postinfarkti kardioskleroosi prognoos on alati tõsine, kuna tema komplikatsioonid on otseselt ohus patsiendi elule. Patoloogia progresseerumise aeglustamiseks on tähtis võtta ettekirjutatud ravimeid, vältida stressirohkeid olukordi ja kõige tähtsam südameatakk viivitamatult, mitte üritada kohe kliinikusse minna ja alustada tavalist vastutuse ja töö taset.

    Patsient peaks ennast hoolt kandma, kuid ta ei tohiks loobuda mõõdukatest koormustest värske õhuga jalutuskäigu kujul, basseini külastamiseks või spaahoolduseks, kui raviarst peab neid ohutuks. Puue on näidustatud tähelepanuta jäetud kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, mis takistab tööalast tegevust. Grupp luuakse puude taseme ja põhjaliku küsitluse tulemuste põhjal.

    Elu iseärasused pärastinfarkti kardioskleroosiga

    Müokardi infarkt, mis on põhjustatud südamelihase piirkonna verevarustuse lõpetamisest, viib kontraktiilsete rakkude - müokardiotsüütide surma ja lagunemise juurde. Surnud kude asendamiseks on kehas käivitatav universaalne adaptiivne reaktsioon, kus kahjustuse tsoonis moodustuvad sidekoe rakud. See koe mehaaniliselt asendab müokardi defekti, mis tekkis nekroosi ajal, kuid sellel ei ole kardiomüotsüütide funktsioone.

    Mõnikord moodustub postinfarkti kardioskleroos, mis eraldatakse isheemiatõve isoleerivaks vormiks, sest suurte rütmihäirete tõttu häirib südame tööd.

    Lugege seda artiklit.

    Postinfarkti kardioskleroosi põhjused

    Kardioskleroos ei ole haigus, vaid morfoloogiline kontseptsioon, mis tähistab sidekoe kiude moodustumist südame lihase paksuses. Lihtsamalt öeldes on see arm. Kardioskleroosi põhjusteks võib olla müokardiit, ateroskleroos ja südamerütused.

    Venikardo kardioloogia traditsioonides on postinfarkti südame-skleroos erilisel kujul tänu kõrgele levimusele ja ravivõimalustele.

    Selle põhjuseks on müokardiinfarkt. Selle arengus toimub infarkt läbi 4 järjestikust etappi ja viimane - rütmihäire - tekib ligikaudu üks kuu pärast müokardi nekroosi tekkimist.

    See tähendab, et sel ajal lõpetati kõik südame akuutsed protsessid ja tekkis arm, mis asendas normaalse lihaskoe. Suurte infarktsioonidega võib armistumisprotsess kesta kuni 3-4 kuud.

    Arstid diagnoosivad sageli 30 päeva jooksul pärast haiguse algust formaalset külge müokardi infarkti, infarktijärgset kardioskleroosi. Sellel ajal on patsient juba lõpetanud statsionaarse ravi ja võib jätkata rehabilitatsiooni perioodi kodus või spetsialiseeritud sanatooriumis. Loomulikult ei kehti see korduva müokardi infarkti juhtude kohta.

    Postinfarkti kardioskleroosi sümptomid

    Selle seisundi manifestatsioon sõltub moodustunud armide suurusest, südame raja kahjustusest ja ülejäänud südame lihase võimest kompenseerida kaotatud funktsioone. Väikese südameinfarkti korral ei pruugi inimene sümptomeid tunda ja jätkab normaalse eluga taaslugemist.

    Kui südameataktsiooni tagajärjel on südamelihase märkimisväärne osa kahjustatud, põhjustab saadud sidekoe, mis ei saa vähendada südame rütmihäireid ja südame rütmihäireid, ja juhtida närviimpulsse teistele südamehaigustele.

    Infarktsioosne kardioskleroos võivad tekkida järgmised sümptomid:

    • väsimus, õhupuudus, südamepekslemine treeningu ajal;
    • pastos jalad, rasketel juhtudel jalgade turse;
    • astma rünnakud öösel;
    • katkestused südame töös.

    Mõnedel patsientidel, kellel on edasi lükatud südameatakk, ilmnevad uuesti rinnanäärmevalu. Need on südamearterite progresseeruva ateroskleroosi ilmingud, mis võivad olla korduva südameinfarkti esinejad.

    Postinfarkti kardioskleroosi tüübid

    Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile ei eraldata kindlat tüüpi infarktse kardioskleroosi. Kuid arstid, kes töötavad patsiendiga, juhinduvad individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi valimisel armide asukoha ja suuruse poolest.

    Macrofocal

    Ei ole sellist asja nagu suur-fokaalne või väike-fokaalne infarkt ja seega infarktijärgne kardioskleroos. Te võite seda rääkida leibkonna tasandil, mis tähendab suurt fokaalset kardio skleroosi, südamelihase märkimisväärset asendamist sidekoega. See juhtub ulatusliku südameatakkuga ja sellistes tingimustes suurendab südamepuudulikkuse, arütmiate ja kardioskleroosi tüsistuste tõenäosust.

    Südame lihase armistumise etapp

    Aterosklerootiline

    Aterosklerootiline kardioskleroos ei ole infarktijärgne vorm. See erineb viimasest sellest, et see areneb järk-järgult ja on hajus, st laialt levinud. Selle esinemise põhjus on koronaararterite ateroskleroos, mille tagajärjel kannatab müokard kroonilise hapniku puudumise tõttu. Järk-järgult kahjustatakse osa südame rakkudest ja asendatakse sidekoega.

    Aterosklerootilise kardioskleroosi sümptomid on identsed postinfarkti tunnustega, ainus erinevus, et need esinevad järk-järgult.

    Alt

    Alumine seinapõletik tekib sageli atüüpiliselt, millega kaasneb iiveldus, oksendamine, valu kõhuõõnes. See on tingitud asjaolust, et südames asuv ala on diafragma kõrval ja selle piirkonnas on teetõve närv ärritunud.

    Kui patsient ei pöördunud arsti poole, haiguse edasised ägedad ilmingud vähenevad ja tekkib kardioskleroos.

    Ilmuvad südamepuudulikkuse ja arütmiate sümptomid ning EKG ja EchoCG-l ilmnevad südameataki anamnees, mis on patsiendi üllatus.

    Madalama südamelihase infarkti teine ​​tunnus on mõne patsiendi puhul parempoolse vatsakese kaasamine. Edaspidi pärast armistumist ja südame kontraktiilsuse vähendamist näitab kliiniline pilt mitte ainult vasaku vatsakese defekti (õhupuudus, südame astma) märke, vaid ka parempoolse ventrikulaarse rike (tursed, maksa suurenemine, vedeliku kogunemine kõhuõõnes). See halvendab haiguse prognoosi.

    Postinfarkti kardioskleroosi komplikatsioonid

    Kui teil on ulatuslik armastusprotsess või südameteede kahjustus, võib infarkti kardioskleroos põhjustada selliseid tüsistusi:

    • südamepuudulikkus;
    • südame rütmihäired (arütmia) ja äkksurm;
    • südame aneurüsm.

    Südamepuudulikkus on seotud vasaku vatsakese kontraktiilsusega. See on keeruline kopsu turse, eluohtlik seisund, mis on tingitud vere stagnatsioonist kopsuarterites ja ägedas hapnikuvalguses.

    Rütmihäired võivad olla mitmesugused - alates mitteohtlikest supraventrikulaarsetest ja ventrikulaarsetest ekstrastritest kuni raskete ektoparsete tahhükardiate ja rütmide, kodade virvendusarütmia, atrioventrikulaarsete ja teiste blokaadide tekkeni. Äkiline surm postinfarkti kardioskleroosi taustal on tingitud südame rütmihäiretest - enamasti on tegemist ventrikulaarse flutteriga, mis on läbinud nende fibrillatsiooniks, millele järgneb südame seiskumine (asüstool).

    Vasakpoolse ventrikli aneurüsm areneb sagedamini naistel, ühe ahju blokeerumine ja IHD-de puudumine enne haigust. See on südame seina ja selle hõrenemise turse. Aneurüsmi õõnsuses võivad tekkida verehüübed, põhjustades edasist insuldi, korduvaid südameatakke ja muid trombemboolilisi tüsistusi. Lisaks tekitab aneurüsm raskete arütmiate ja südamepuudulikkuse riski.

    Postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimine

    Pärast edasi lükatud ja dokumenteeritud südameatakk on "infarktijärgse kardioskleroosi" diagnoos väljaspool kahtlust.

    Selle kinnitamiseks, samuti südamelihase kahjustuse määra kindlaksmääramiseks määratakse täiendavad uurimismeetodid:

    • elektrokardiograafia (EKG);
    • ehhokardiograafia (ehhokardiograafia) või südame ultraheli, sealhulgas transesophageal.
    Aneurüsm pärast müokardi infarkti

    EchoCG on põhiline meetod postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimiseks. See võimaldab teil avastada selle morfoloogilist alust, st piiratud kontraktiilsusega ala (akinesia tsoon). Kui EchoCG-ga ei tuvastata hüpokineesi ega akineesi tsooni, siis on võimalik välistada nn südameinfarkt jalgadele, mis seejärel "diagnoositakse" EKG-s. Echokardiograafia abil leiate ka vasaku vatsakese aneurüsmi ja trombi.

    Kardioskleroosi tunnuste väljaselgitamiseks võetakse rindkere röntgenikiirgusid, samuti igapäevaseid EKG jälgimise ja stressi EKG katseid.

    Kui röntgenil on kopsudes stagnatsiooni märke, see tähendab vasaku vatsakese puudulikkust. EKG igapäevane jälgimine näitab normaalse südame rütmi kõrvalekaldeid, samuti isheemilisi muutusi. Patoloogia tõsiduse kindlakstegemiseks on ette nähtud jalgratta ergometry või jooksulint. Kõigi nende uurimismeetodite tunnistus on töövõime või puuete rühma kindlaksmääramisel väga tähtis.

    EKG sümptomid pärast infarkti kardioskleroosi

    EKG on postinfarkti kardioskleroosi diagnoosimise lihtsaim meetod. See võimaldab määrata:

    • rütmihäirete esinemine ja asukoht südame seintel;
    • kahjustuste levimus;
    • samaaegsed isheemilised muutused;
    • rütmi- ja juhtivuse häired;
    • aneurüsmi tunnused.

    Lahustatud infarkti peamine EKG sümptom on sügav (patoloogiline) Q-laine. Selle lokaliseerimine peegeldab rätiku asukohta:

    • avades II, III, aVF - alumine sein;
    • vetes V2 - V3 - vahevedu vaheseina;
    • V4 vasaku vatsakese otsa;
    • juhtides V5 - V6 - külgsein.
    Postinfarkti kardioskleroos, vasaku vatsakese eesmise seina krooniline aneurüsm

    ST-i segment kardioskleroosi moodustumisel läheb tagasi isoleiiniks. Erandiks on vasaku vatsakese aneurüsm, mida iseloomustab südamelihase infarkti "külmutatud" äge staadium ST-i segmendi tõusuga.

    T-laine võib olla sile või positiivne. See võimaldab eristada südame-skleroosi infarkti alamõõtmelisest staadiumist, kui T-laine on negatiivne.

    Mõnel juhul kaob patoloogiline Q-laine aja jooksul, seejärel ilmnevad pärastinfarkti kardioskleroosi sümptomid EKG-s. EKG muutub normaalseks. See on tingitud südamelihase kompenseerivast suurenemisest, mille elektriline aktiivsus "blokeerib" raami ala signaali puudumist.

    Postinfarkti kardioskleroos ei kajastu alati EKG aruandes. See võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

    • madalpinge kompleksid ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine, alumisse seina armide "maskeerimine";
    • ebapiisava amplituudi tõusu ebapiisava suurenemise paremaks rindkere juurdevooludeks alahinnamine;
    • armuliha väike suurus.

    Raskused esinevad tavaliselt II, III, aVF-i II, II, III ja IV ahelajuurte muutustega. On juhus, et hammaste amplituud on nendes vähenenud ja patoloogiline Q on raske tuvastada. Seetõttu on paljud arstid "edasikindlustatud" ja tõlgendavad vasaku vatsakese hüpertroofia või mittespetsiifiliste muutuste näiteid armidena. Täpsema diagnoosi jaoks kasutatakse EKG salvestust nii taevas kui ka täiendavas V7-V9-s.

    EKG salvestamise sissehingamine, mis oli paljude aastate jooksul põhiline patoloogilise Q-laine diferentsiaaldiagnostika meetod III plii puhul, ei peeta praegu nii informatiivseks.

    Tavaliselt süda muutub hingamise ajal rindkere asendisse. Samal ajal muutub plii vormi III samaks kui tavapärase salvestusega aVF plii. Kogenud funktsionalist on kõige sagedamini võimeline eristama südame horisontaaltelje (näiteks rasvumuse või vasaku vatsakese hüpertroofia) märke alumise seina armistumisest ilma EKG salvestamise sissehingamise ajal.

    Ravi ja rehabilitatsioon

    Pärast südameatakki peaks patsiendi elustiil muutuma. Erilist tähelepanu tuleb pöörata haiguse (IHD) ja tüsistuste (südamepuudulikkuse, arütmiate) ravile. Ravi eesmärgiks on taastada füüsilist ja sotsiaalset aktiivsust, normaliseerida elukvaliteeti.

    Ravimiteta ravim

    Sõltuvalt stressi EKG testimise tulemustest on patsiendile soovitatav mõõdukas kehaline aktiivsus. Enamikul juhtudel on kasulikud 5-7 korda nädalas sujuvalt poolel teel liikumises poolel teel. Samal ajal ei vaja igapäevaseid koormusi veelgi väärtust piirata.

    Kindlasti lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine. Soovitav on vähendada loomarasva osakaalu toidus. Toidu baas - köögiviljad, merekala, taimeõli, terve leib. Soovitav on vähendada kehakaalu normaalseks (KMI 18,5 - 24,9 kg / m2).

    Narkootikumide ravi

    Kui vastunäidustusi ei esine, tuleb infrapunajärgse kardioskleroosiga patsiente manustada ebaõnnestunult:

    • statiinid, isegi normaalse kolesterooli taseme korral määramata pikka aega, on osutunud paranenud haiguse prognoosiks;
    • aspiriini, beetablokaatoreid ja AKE inhibiitoreid;
    • klopidogreel kogu aasta vältel.

    Supraventrikulaarsete arütmiate raviks on kõige parem kasutada beetablokaatoreid ja kodade virvenduse korral - korordoon või sotalool. Raskete ventrikulaarsete arütmiate korral võetakse arvesse südame-defibrillaatori paigaldamise viiteid. II-III astme A-B blokaadide väljatöötamisel on näidatud südamestimulaatori implantatsioon.

    Samaaegse diabeedi ravi on hädavajalik, säilitades glükeeritud hemoglobiini taseme mitte üle 6,5%. Vere suhkur ei ole ravi tõhususe usaldusväärne näitaja.

    Metaboolne teraapia, antioksüdandid, vitamiinid ei näidanud positiivset mõju patoloogiate arengule ega prognoosile. Ainsaks erandiks oli Omacor, mis sisaldas oomega-3 polüküllastumata rasvhappeid.

    Aneurüsmi kirurgiline sekkumine

    Vasaku vatsakese seina postinfarkti aneurüsm eemaldatakse kirurgiliselt järgmistel juhtudel:

    • suur väljaulatuv osa, eriti kombinatsioonis selle õõnsusega verehüübiga;
    • eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate esinemine (ventrikulaarne tahhükardia);
    • raske südamepuudulikkuse sümptomid, mis on seotud südame kontraktiilsusega.

    Selliseid operatsioone teostavad ainult suured südame kliinikud.

    Psühhoteraapia

    Sageli esineb müokardiinfarkt äkki patsientidel ja nad ei ole valmis pärast haigust oma elu muutma. Seetõttu hõlmab taastusravi programm individuaalseid ja rühmaõppeid meditsiinipedagoogiga. Need on kavandatud nii, et patsiendil kujuneks õige suhtumine oma haigusesse, usaldust edukale ravile.

    Tulevikus võib psühholoog abi osutuda töövõimetust kaotanud patsientidele või näiteks keelduda ravi saamisest. Selline konsultatsioon suunab patsiendi juhtiv kardioloog.

    Õendusabi

    Postinfarkti kardioskleroos ei vaja pidevat arstiabi. Ainult tüsistuste tekkimise ja haiglaravi korral peaks õde täitma järgmisi funktsionaalseid ülesandeid:

    • jälgige regulaarselt patsiendi tervist, vajadusel pöörduge arsti poole;
    • mõõta impulsi ja vererõhku;
    • välja andma määratud ravimeid, manustada intramuskulaarselt ja intravenoosselt;
    • Haiglate sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimine, igapäevane õhu desinfitseerimine;
    • käituvad patsientidega individuaalsed ja grupivälised vestlused haiguse põhjuste ja nende ravi kohta, pakuvad psühholoogilist tuge patsiendile.

    Ambulatoorne vaatlus

    Müokardiinfarkti põdenud patsient on meditsiinilise järelevalve all kardioloogil vähemalt aasta. Hiljem jälgib teda kogenud terapeut, kui vaja, viidates kardioloogile.

    Esimestel kuudel külastab patsient regulaarselt vähemalt kord kuus arsti, määratakse igale visiidile EKG.

    Ajutise töövõimetuse periood kestab 4-6 kuud. Seejärel saadetakse patsient MSEC-i töövõime kindlaksmääramiseks. Enne seda tehakse EKG, igapäevane EKG jälgimine, stressitestid ja ehhokardiograafia. Vereanalüüsid võetakse üldiselt ja biokeemiliselt kolesterooli, lipiidfraktsioonide, transaminaaside, suhkru määramisega.

    Tulevikus korratakse laboratoorseid analüüse 2 korda aastas, EKG-d jälgitakse igal aastal. EchoCG-d saab teha iga kahe aasta tagant, kui MSEC-s ei ole vaja uuesti läbi vaadata. Vajadusel on määratud ja stressi kontrollige EKG.

    Infarktsete kardiosklerooside prognoos

    Kui postinfarkti kardioskleroosiga ei kaasne aneurüsm, raskekujulised arütmiad või raske südamepuudulikkus, on prognoos soodsad. Paljud patsiendid naasevad normaalsele elule ja suudavad töötada.

    Seega, selle haigusseisundi tervikuna prognoos sõltub ülekantud müokardiinfarkti tõsidusest ja suurusest. Kuid isegi kõige raskematel juhtudel pikendab terve ravi ka patsientide elu ja parandab nende kvaliteeti.

    Müokardi infarkti tagajärgede kohta vaadake videot:

    Infarktijärgse kardioskleroosi ennetamine

    Need tegevused vähendavad müokardiinfarkti ennetamist:

    • korrapärane füüsiline tegevus ja tervislik toitumine;
    • iga-aastane meditsiiniline läbivaatus, millega identifitseeritakse IHD riskitegureid;
    • Suitsetamisest loobumine ja joomine;
    • stressi vähendamine;
    • kaalude normaliseerimine;
    • hüpertensiooni, diabeedi, stenokardia ravi.

    Need meetmed on vajalikud korduva müokardi infarkti vältimiseks.

    Kas pärast puuetega kardioskleroosi saavad patsiendid puue

    Vastavalt kehtivatele õigusaktidele tervishoiu valdkonnas ei sõltu puude (puude) tase mitte haiguse esinemisest kui sellisest, vaid selle põhjustatud häiretest. Seetõttu ei ole kõik infarktiga kardioskleroosiga patsiendid puudeid.

    Tavaliselt määratakse III rühma üheks aastaks, siis naaseb patsient tööle.

    Puuete rühma kindlaksmääramiseks kasutatakse järgmisi kriteeriume:

    • stenokardia, sealhulgas valututeks, mis on kinnitatud 24-tunnise EKG jälgimise ja / või EKG testiga;
    • püsivad või ajutised rütmihäired;
    • tromboosiga aneurüsm, mida kinnitab ehhokardiograafia.

    Isheemia ja arütmia episoodide puhul on nende kestus päevas oluline. Sõltuvalt nende muutuste tõsidusest määratakse funktsiooni kaotuse protsent, kasutades spetsiaalseid tabeleid ja sõltuvalt sellest puude gruppi.

    Seepärast on puude saamiseks nüüd vaja dokumenteeritud andmeid, mitte ainult kaebusi või väliseid sümptomeid. Ekspertiisi süsteemi muutmine oli seotud korruptsiooni vähendamise vajadusega selles valdkonnas. Kõik andmed saadetakse Moskvasse ja vajaduse korral kasutatakse patsiendi lahkarvamust MSEC järelduste puhul, mis tõendavad tema tervislikku seisundit.

    Postinfarkti kardioskleroos on müokardiinfarkti loomulik tulemus. Tal ei pruugi olla kliinilisi ilminguid. Raskematel juhtudel esineb südame aneurüsm, südamepuudulikkus ja arütmia. Seetõttu peavad kõik patsiendid pärast südameinfarkti läbima taastusraviprogrammi ja võtma teatud ravimeid kogu elu.

    Kasulik video

    Müokardi infarkti taastamiseks vaadake seda videot:

    Tõsine komplikatsioon on südameataki aneurüsm pärast südameatakki. Prognoos pärast operatsiooni oluliselt paraneb. Mõnikord toimub ravi ravimitega. Mitu inimest elab infarkti aneurüsmina?

    Mõnede haiguste korral ilmnevad müokardi rütmihäired (vasaku vatsakese, alumine seina, vaheseina). Oletame võimalike märkide olemasolu EKG-s. Muudatused ei ole tagasiulatuvad.

    Müokardi infarkt võib esineda kuu jooksul (siis nimetatakse seda korduvaks), samuti 5 aastat või kauem. Selleks et vältida tagajärgi nii palju kui võimalik, on oluline teada sümptomeid ja viia läbi profülaktika. Prognoos ei ole patsiendi jaoks kõige optimistlikum.

    Sõltuvalt esinemise ajast, samuti tüsistustest eristatakse selliseid müokardi infarkti komplikatsioone: varajane, hilinenud, äge, sagedane. Nende ravi ei ole lihtne. Nende vältimiseks aitab vältida tüsistusi.

    EKG südameinfarkti tuvastamine võib olla keeruline, kuna eri etappidel on hamba hüppeid iseloomustavad erinevad tunnused ja variandid. Näiteks võib esimeste tundide akuutne ja äge staadium olla nähtamatu. Lokaalsusel on ka oma omadused, transmuraalne EKG-infarkt, q, eesmine, tagumine, ülekantud, suur-fookus, külgne erinevus.

    Diagnoosimist on üsna raske, sest sageli on subendokardi müokardiinfarkt ebanormaalne. Tavaliselt tuvastatakse EKG ja laboratoorsete analüüside meetodite abil. Äge südameatakk ähvardab patsiendil surma.

    Väliste faktorite mõjul võib esineda eelinfarkti olekut. Naiste ja meeste sümptomid on sarnased ning valude lokaliseerimise tõttu võib neid raskesti ära tunda. Kuidas rünnakut eemaldada, kui kaua see kestab? Vastuvõttev arst uurib EKG näitajaid, määrab ravi ja räägib ka tagajärgedest.

    Müokardiidi üks peamisi tüsistusi on post-müokardiarterioskleroos. Mis see on? Kuidas ravida haigust?

    Pärast teatud haiguste all kannatamist võib tekkida müokardiarterioskleroos. Seda patoloogiat iseloomustavad rütmihäired ja muud ebameeldivad ilmingud. Ravi tuleb alustada varem, seda parem.

    Pinterest