Kardiogeenne šokk: patogenees, kliinikus, diagnoos, kriteeriumid, ravi

Kardiogeenne šokk - kliiniline sündroom tänu südame pumpamise funktsiooni järsule langusele, veresoonte puudulikkusele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi tõsisele häirele.

Sümptomaatilise närvisüsteemi aktiveerimine südame voolu languse ja vererõhu languse tõttu, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ja vereringe hulga suurenemisest müokardi selle täitmise rikkumise ja vastavuse vähendamise tõttu, mis põhjustab rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis ja uet tugevdada paigalseisu vere kopsudes àMetabolichesky atsidoosi tingitud pikenenud hüpoperfusioonile elundite ja kudede.

naha plekk, naha marmor ja tugev higistamine, hüpotensioon (vererõhk alla 90 mm Hg või 80 mm Hg langus inimestel, kellel on tavaliselt hüpertensioon), tsüanoos, hingeldus, ähmane teadvus, diureesi vähendamine ja impulsi rõhk kuni 20-25 mm Hg. st. ja alla. Kui tavaliselt kasutatakse kõrvaklappide kindlaksmääramist, tehakse kindlaks kopsuturse nähtused, kuulake rütmihäireid, summutatud südamehoogusid ja kui vahepealsete vaheseina purunemine või papillaarsete lihaste eraldamine on hääl-isistiline müra. Kesknärvisüsteemi küljelt on märgatud letargia. oligoanuria - diureesi langus alla 20 ml / tund, pikema aja jooksul suureneb vere lämmastiku tase.
Diagnostika

Invaktiivne vererõhu jälgimine näitab hüpotensiooni. KFK tegevus suurenes. Veregaaside uuringus on täheldatud metaboolset atsidoosi ja hüpoksiat. EKG-l esinevad südameataktsiooni sümptomid, müokardiisheemia või vasaku vatsakese aneurüsmid.

1) perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid: kahvatu tsüanoetiline, "marmor", niiske nahk; akrotsüanoos; juhuslikud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus;

2) teadvuse halvenemine (letargia, segasus, harvem - ärritus)

3) oliguuria 2; "haavandamise" rõhk kopsuarteris> 15 mm Hg; ümmargune ripsmete kasv; šoki ja minutimahu vähenemine

1.Kupirovanie valu sündroom. Neuroleptanalgeesia (droperidool, fentanüül, talomonal) kasutamine on kõige efektiivsem.
2. Südame rütmi normaliseerumine. Et taastada rütm: juuresolekul tahiform (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus, kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) tehtud elektrokardioversiya, juuresolekul šokk alustada intensiivsed (kasutades antiritmikov See on ohtlik, sest nad mõnel juhul tuua endaga kaasa müokardi kontraktiilsus). Kui bradyform on olemas, näidatakse patsientidele ajutist kiirust.
3. Müokardi inotroonse funktsiooni tugevdamine. -nuzhno parandada vasaku vatsakese kokkutõmbumisaktiivsusele stimuleerib ülejäänud elujõulised miokard.Ispolzuyut adrenomimeetilised amiinid: dopamiini (dopamiini) ja dobutamiinile (Korotrop), mis toimivad selektiivselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite südamerütmihäired. Dopamiin manustatakse intravenoosselt. Selleks lahjendatakse ravimit 200 mg (1 ampull) 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Tavaliselt algavad nad 1 minutiga 2-5 mikrogrammi / kg (5-10 tilka 1 minutiga), suurendades manustamiskiirust järk-järgult, kuni süstoolne vererõhk stabiliseerub tasemel 100-110 mm Hg. Dobutrex Saadaval 25 ml viaalides, mis sisaldavad lüofiliseeritud vormis 250 mg dobutamiinvesinikkloriidi. Enne kasutamist lahustatakse viaalis olev kuiv aine, lisades 10 ml lahustit ja seejärel lahjendatakse 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Intravenoosne infusioon algab annusega 5 μg / kg 1 minuti kohta, suurendades seda kuni kliinilise toime ilmnemiseni.

4. Mittespetsiifilised elektrilöögi meetmed. Samaaegselt sümpatomimeetiliste amiinide kasutuselevõtmisega:
1. glükokortikoidid: prednisoon - 100-120 mg intravenoosselt voos;
2. hepariin - 10 000 RÜ intravenoosselt;
3. naatriumvesinikkarbonaat - 100-120 ml 7,5% lahust;
4. reopoligluukiin - 200-400 ml

Kardiogeenne šokk

Kiirabi arstiabi praktikas on üks kõige tõsisemaid seisundeid kardiogeenne šokk, mis areneb peamiselt ägeda müokardi infarkti komplikatsioonina.

Kardiogeenne šokk juhtub kõige sagedamini (mitu tundi) stenokardia (valu) seisundit. Kuid mõnikord on võimalik areneda mõõduka valu ja isegi vaikse müokardi infarktiga.

Kardiogeense šoki arengu südameks on südame voolu vähenemine müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni järsu vähenemise tõttu. Südame rütmihäired, mis on tihti müokardi infarkti ägedal perioodil, põhjustavad ka südame voolu vähenemist. Kardiogeense šoki tõsidus, selle prognoos määratakse kindlaks nekroosi fookuse suuruse järgi.

Pathogenesis

Kardiogeense šoki korral suureneb perifeersete veresoonte toon, suureneb perifeerne resistentsus, suureneb ägeda vereringe puudulikkus koos märgatava vererõhu langusega (BP). Vere vedel osa ulatub veresoonte piiridest kaugemale patoloogiliselt laienenud anumatesse. Arendub nn vere sekvestreerimine hüpovoleemiaga ja tsentraalse venoosse rõhu langus (CVP). Arteriaalne hüpovoleemia (vereringe vähenemine) ja hüpotensioon põhjustavad verevoolu vähenemist erinevates elundites ja kudedes: neerud, maks, süda, aju. Tekib metaboolne atsidoos (ainevahetuse hapetoodete kogunemine) ja kudede hüpoksia ning suureneb veresoonte läbilaskvus.

Kuulus nõukogude kardioloog Acad. B. I. Chazov eristas 4 kardiogeenset šokki. Premeditsiiniparadiumi parameedikutele on vajalik selge teadmine neist, samuti kardiogeense šoki patogeneesi peamised seosed, nii et ainult sellel tingimusel on võimalik läbi viia terviklik, ratsionaalne ja efektiivne ravi, mille abil pääseb patsiendi elu.

Refleks šokk

Selles vormis on esmatähtis reflektoorne mõju nekroosi fookusele, mis on valu-stiimul. Kliiniliselt on selline šokk kõige lihtsam, õige ja õigeaegne ravi, prognoos on soodsam.

"Tõeline" kardiogeenne šokk

Tema arengus on peamine roll südamelihase häirete tõttu müokardi kokkutõmbumisfunktsiooni rikkumises. Sellel šokil on selgelt väljendunud kliiniline pilt.

Areoksiline šokk

See on kõige tõsisem šoki vorm, mida täheldatakse organismi kompenseerivate võimete täielikul ammendumisel. Tegelikult ei ole ravile allutatav.

Arütmiline šokk

Kliinilises pildis valitseb arütmia: nii südamelöökide arvu tõus (tahhükardia) kui ka nende arvu vähenemine (bradükardia) kuni atrioventrikulaarse blokaadi lõpuni.

Patogeneesi aluseks mõlemal juhul on südame minutimahu vähenemine, kuid tahhükardia korral see toimub südame löögisageduse järsu tõusu, südame diastoolse täitmise ja süstoolse väljavoolu aja vähenemise tõttu bradükardia korral südame löögisageduse olulise vähenemise tõttu, mis samuti vähendab südame löögisagedust minuti maht.

V. N. Vinogradov, V. G. Popov ja A. S. Tõste tõsiduse järgi eristatakse 3 kardiogeenset šokki:

  1. suhteliselt lihtne
  2. mõõdukalt raske
  3. äärmiselt raske.

I astme kardiogeenne šokk kestab tavaliselt 3... 5 tundi. HELL 90/50 - 60/40 mm Hg st. Tuleb märkida, et algset hüpertensiooni saavatel patsientidel võib vererõhk normaalse vahemikuga olla, varjates esinenud hüpotensiooni (võrreldes algväärtusega). Enamikus patsientidest täheldatakse vererõhu üsna kiiret ja püsivat tõusu 40-50 minutit pärast 40-50 minuti möödumist, nõrkade šokkide sümptomid kaovad (nõgestõbi ja akrotsüanoos vähenemine, jäsemete soojenemine, impulsi levimine, selle täitumine ja pinge tõus).

Kuid mõnel juhul, eriti eakatel patsientidel, võib pärast ravi algust aeglustada positiivset dünaamikat, mõnikord järgneva lühikese vererõhu languse ja kardiogeense šoki taastumisega.

Kardiogeenne šokk II tase on pikem (kuni 10 tundi). HELL allpool (80/50 - 40/20 mm Hg. Art.). Šoki perifeersed sümptomid on palju suuremad ja sageli esineb äge vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid: puhkeaegne düspnoe, tsüanoos, akrotsüanoos, kopsude kongestiivne hingeldus ja mõnikord ka tursed. Reaktsioon ravimite kasutuselevõtmisele on ebastabiilne ja aeglustunud, esimestel päevadel on vererõhu langus ja šoki jätkamine.

Kardiogeenne šokk III kraadi iseloomustab äärmiselt tõsine ja pikaajaline järsk langus, vererõhk (kuni 60/40 mm Hg, artikkel ja allpool), pulsirõhu langus (süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevus alla 15 mm Hg), häirete progressioon perifeerset vereringet ja ägedate südamepuudulikkuse nähtude suurenemist. 70% patsientidest tekib alveolaarne kopsuödeem, mida iseloomustab kiire liikumine. Ravimite kasutamine, mis suurendab vererõhku ja muud kompleksravi komponendid, on tavaliselt ebaefektiivne. Sellise reaktsioonivõimelise šoki kestus on 24... 72 tundi, mõnikord omandab see pikema ja lainetuse ning tavaliselt lõpeb surmaga.

Kardiogeenset šoki peamised kliinilised sümptomid on hüpotensioon, pulssirõhu langus (vähenedes kuni 20 mmHg ja vähem, millega kaasneb alati šoki perifeersed tunnused enne haigust enne vererõhu taset), naha plekk, sageli väävlit sisaldav tuhk või tsüanoetiline toon, tsüanoos ja külmad jäsemed, külm higi, väike ja sagedane, mõnikord eelnevalt määratud pulss, südame toonide kurtus, mitmesuguste südame rütmide häired. Väga tõsise šokiga ilmub iseloomulik marmorist naha muster, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Vererõhu languse tagajärjel väheneb neerude verevarustus, anüriaagis tekib oliguuria. Halb prognostiline märk on diurees vähem kui 20-30 ml / päevas (vähem kui 500 ml / päevas).

Lisaks käärsoolehaigustele esineb kardiogeense šoki korral psühhomotoorne ärritus või nõrkus, mõnikord segadus või ajutine kadu ja naha tundlikkuse häired. Need nähtused on tingitud aju hüpoksiidist raskete vereringehaiguste korral. Mõnel juhul võib kardiogeense šokiga kaasneda püsiv oksendamine, kõhupuhitus, seedetrakti parees (nn gastralgiline sündroom), mis on seotud seedetrakti häiretega.

Oluline on elektrokardiograalsete uuringute diagnoosimine, mis on soovitav teostada juba prehospitalia faasis. Tüüpilise transmuraalse infarktsiooni korral esineb EKG nekroos (sügav ja lai Q-laine), kahjustus (kõrgendatud kaarekujuline S-segment - T), isheemia (pööratav akuutne sümmeetriline T-laine). Müokardiinfarkti atüüpiliste vormide diagnoosimine ja selle lokaliseerimise määramine on sageli väga keeruline ja selle eest vastutab spetsialiseeritud kardioloogia meeskonna arst. Kardiogeense šoki diagnoosimisel on oluline roll CVP määratluses. Selle dünaamika muutus võimaldab teostatavat ravi õigeaegselt korrigeerida. Tavalises CVP-s on 60-120 mm Hg. st. (0,59-0,18 kPa). CVP on väiksem kui 40 mm vett. st. - hüpovoleemia märk, eriti kui see on kombineeritud hüpotensiooniga. Raske hüpovoleemia puhul muutub CVP sageli negatiivseks.

Diagnostika

Diferentsiaaldiagnoosimine kardiogeenne šokk põhjustatud ägeda müokardiinfarkti, on sageli vaja teostada muid tingimusi sarnase kliinilise pildi. See on massiivne kopsuemboolia, anatoomilised aordi aneurüsm, äge südame tamponaadi, äge sisemine verejooks, ägeda isheemilise insuldi, diabeetiline atsidoos, üledoosiga antihüpertensiivsete ravimitega, äge neerupuudulikkus (peamiselt tänu verejooksude neerupealise koores saavatel patsientidel antikoagulandid), akuutne pankreatiit. Arvestades keerukust erinevus nende haiguste diagnoosimisel isegi Erihaiglates ei peaks püüdma rakendada oma lakkamatu prehospital.

Ravi

Kardiogeense šoki ravi on kaasaegse kardioloogia üks kõige raskemaid probleeme. Selle peamised nõuded on taotluse keerukus ja kiireloomulisus. Järgnevat ravi kasutatakse nii kardiogeense šoki kui ka selle jäljendamise tingimustes.

Kardogeense šoki kombineeritud ravi viiakse läbi järgmistes valdkondades.

Pöördelise staatuse vähendamine

Narkootilised ja mittesegulaarsed analgeetikumid manustatakse intravenoosselt toimeid, mis võimendavad nende toimet (antihistamiinid ja neuroleptikumid). Me rõhutame, et kõiki ravimeid tuleb kasutada ainult intravenoosselt, sest subkutaansed ja intramuskulaarsed süstid on olemasolevate vereringehäirete tõttu kasutud - ravimid praktiliselt ei imendu. Aga siis, kui piisav vererõhk taastatakse, põhjustab nende hiline imendumine, sageli suurtes annustes (korduvalt ebaõnnestunud manustamine), kõrvaltoimeid. Järgnevad ravimid on ette nähtud: 1... 2% promedooli (1... 2 ml), 1... 2% lompononi (1 ml), 1% morfiini (1 ml), 50% analgeeni (maksimaalselt 2... 5 ml), 2% suprastini (1... 2 ml) 2 ml), 0,5% seduxen (või Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidool (1-3 ml), 20% naatriumhüdroksübutüraat (10-20 ml). Nn terapeutiline neuroleptanalgeesia on väga efektiivne: väga aktiivse morfiini-sarnase sünteetilise narkootilise analgeetikumi fentanüüli (0,005%, 1-3 ml) manustamine, mis on segatud neuroleptilise droperidooliga (0,25%, 1-3 ml). Kardiogeense šoki korral annab see lisaks valu leevendusele ja psühheemootilisele ärritusele üldiste hemodünaamiliste ja koronaarse vererõhu parameetrite normaliseerimise. Neuroleptanalgeesia komponentide annused varieeruvad: fentanüüli domineerivus on peamiselt tingitud analgeetilistest toimetest (millel on tugev pronksiaalne staatus) ja droperidooli levimus on neuroleptilise (rahustav) toime tugevam.

Tuleb meeles pidada, et nende ravimite kasutamisel on hädavajalik tingimus manustamise aeglasest mõnest mõnest hüpotensiivsest mõjust (droperidool, morfiin). Sellega seoses kasutatakse neid ravimeid koos vasopressori, kardiotooni ja muude vahenditega.

Hüpovoleemia eemaldamine plasmaasendaja manustamisega

Tavaliselt manustatakse (soovitavalt) intravenoosselt kiirust 30-50 ml / min (CVP kontrolli all) 400, 600 või 800 ml (kuni 1 l) polüglütsiini või reopolüglüguliitsiini. Polüglütsiini ja reopolüglütsiini kombinatsioon on samuti võimalik. Esimesel on kõrge osmootne rõhk ja see liigub veres juba pikka aega, mis aitab säilitada vedelikku vereringes, teine ​​parandab mikrotsirkulatsiooni ja põhjustab vedeliku liikumist kudedest vereringesse.

Taasta rütm ja südamejuhtivus

Manustamisel tachysystolic rütmihäirete, südame glükosiidid, samuti 10% prokaiinamidi (5-10 ml) väga aeglaselt intravenoosselt (1 ml / min) kontrolli all südame löögisagedus (kasutades stethoscope) või elektrokardiograafiat. Kui rütm normaliseerub, tuleb manustamine lõpetada kohe, et vältida südame seiskumist. Madala algtasemega vererõhu korral on soovitatav väga aeglaselt manustada intravenoosset ravimit, mis sisaldavad 10% prokaiinamiidi (5 ml), 0,05% strofantiini (0,5 ml) ja 1% mezatoni (0,25-0,5 ml) või 0% ravimit. 2% norepinefriini (D5 - 0,25 ml). Lahustitena kasutatakse 10-20 ml naatriumkloriidi isotoonilist lahust. Rütmi normaliseerumiseks manustatakse 1% lidokaiini (10-20 ml) intravenoosselt tilkhaaval (vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadiga) intravenoosselt aeglaselt või tilkades panangini (10-20 ml). Kui ravi viiakse läbi spetsiaalsete meeskonda, β-blokaatorid kasutatakse: 0,1% Inderal (obzidan, Inderal, kordanum) kohta 1-5 ml aeglase intravenoosse süstina EKG kontrolli samuti ajmaliin, etmozin, izoptin jt.

Bradüüsoolsete arütmiate korral manustatakse 0,1% atropiini (0,5-1 ml), 5% efedriini (0,6-1 ml). Kuid p-adrenergilised stimulandid on efektiivsemad: 0,05% novodriin, aluvent, isupriil 0,5-1 ml veenisiseselt, aeglaselt või tilkhaaval; kombineeritud manustamine koos kortikosteroididega on näidatud. Mis ebaefektiivsust neid tegevusi spetsialiseerunud meeskond kardioloogia osakonna või kardioversioonile läbi: tachysystolic vormid (paroxysms virvendus, kramplik tahhükardia) - defibrillation kell bradisistolicheskih - kõndimine, kasutades spetsiaalseid seadmeid. Seega kõige efektiivsem ravi täielik AV blokaad krambid Morgagni - Edemsa - Stokes koos arengut kardiogeenne šokk, rütmihäired, elektrilise stimulatsiooni koos Transvenoosse endokardiaalne elektroodi sisestatakse paremat vatsakest (veeni kaudu ülajäsemete).

Müokardi suurenenud kokkutõmbumisfunktsioon viiakse läbi. kasutamisega südameglükosiididel - 0,05% uabaiin (0,5-0,75 ml) Korglikon või 0,06% (1 ml) lisati aeglaselt intravenoosselt 20 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus või parem veenisiseselt kombinatsioonis plasma asendajad. Kasutada muid südameglükosiididel :. Izolanida, digoksiin, olitorizida jne kontekstis spetsialiseeritud südame hoolt intravenoosselt manustatavaid glükagooni, millel on positiivne mõju südamelihases, kuid puudub arütmia tekkeks, ning seda saab kasutada arengus kardiogeenne šokk taustal südameglükosiididel üledoosi.

Sümptomaatika abil vererõhu normaliseerimine

Norepinefriin või mezaton on selleks otstarbeks efektiivsed. Norepinefriini manustatakse intravenoosselt annuses 4-8 mg (2-4 ml 0,2% lahus) ühe liitri naatriumkloriidi, polüglütsiini või 5% glükoosi isotoonilahuse kohta. Manustamiskiirust (20-60 tilka minutis) reguleerib vererõhk, mida tuleb jälgida iga 5-10 minuti järel ja mõnikord sagedamini. Soovitatav on säilitada süstoolne rõhk umbes 100 mm Hg juures. st. Mezatoni kasutatakse sarnaselt 2-4 ml 1% lahuses. Kui on võimatu tilguti sümpatomimeetikumid äärmuslikel juhtudel olla väga aeglase intravenoosse (lähemal 7-10 minutit) manustamist 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefriini või 0,5-1 ml 1% mezatona lahust 20 ml isotoonilise lahuse naatriumkloriid või 5% glükoos on samuti vererõhu kontrolli all. Seoses südame spetsialitsirovannoy kiirabi või haigla intravenoosselt manustatavaid dopamiini, pakkudes välja vasopressiivsete, laieneva mõju neeru- ja mesenteersete laevade ja kiirendab südametegevust ja uriinivoolu. EKG kontrollil manustatakse dopamiini intravenoosselt kiirusega 0,1... 1,6 mg / min. Hüpertensiooni, millel on tugev rõhk, kasutatakse ka intravenoosselt annuses 2,5-5,0 mg 250-500 ml 5% glükoosi kohta kiirusega 4-8 kuni 20-30 tilka minutis regulaarselt jälgides vererõhku. Vererõhu normaliseerimiseks on näidatud ka neerupealiste koore hormoonid, kortikosteroidid, eriti rõhumiinide ebapiisava toimega. Veenisiseselt või intravenoosse tilguti prednisoloon doosis 60-120 mg või rohkem (2-4 ml lahust), 0,4% deksazon (1-6 ml) hüdrokortisoon annuses 150-300 mg või enam (kuni 1500 mg päevas).

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine (selle normaalne voolavus) viiakse läbi hepariini, fibrinolüsiini, ravimite nagu hemodeesia, reopolüglukiini abil. Neid rakendatakse eriarstiabi staadiumis. Antikoagulantide kasutamisel vastunäidustuste puudumisel tuleb neid välja kirjutada niipea kui võimalik. Pärast intravenoosset ühekordseks manustamiseks 10 000-15 000 ühikut hepariini (isotoonilises glükoosilahust või naatriumkloriidi) juures veel 6-10 tundi (kui hospitaliseerimist viivitusega) tuuakse 7500-10 000 RÜ pariinist 200 ml lahustit (vt eespool). Mis lisamine 80 000 - 90 000 RÜ fibrinolüsiini või 700 000 - 1 000 000 RÜ streptolioosi (streptasiin). Tulevikus stabiilsetel tingimustel jätkatakse antikoagulantravi vere hüübimisaja kontrollimisega, mis ei tohiks esimesel 2 ravipäeval Mas-Magro meetodi kohaselt olla vähem kui 15-20 minutit. Kompleksse teraapiaga koos hepariini ja fibrinolüsiiniga (streptaas) täheldatakse soodsamaid müokardiinfarkti suundumusi: suremus on peaaegu 2 korda väiksem ja trombembooliliste komplikatsioonide sagedus väheneb 15-20 kuni 3-6%.

Vastunäidustatud antikoagulante on hemorraagilise diathesis ja teiste haiguste, millega kaasneb aeglustus hüübimine, äge ja alaäge bakteriaalne endokardiit, rasked maksa- ja neeruhaigused, äge ja krooniline leukeemia, südame aneurüsmi. Ettevaatlik on nende väljakirjutamisel pepsihaavandite, kasvajaprotsesside, raseduse, vahetult sünnitusjärgse ja pärast operatsiooni perioodi (esimene 3... 8 päeva) patsientidel. Sellistel juhtudel on antikoagulantide kasutamine lubatud ainult tervislikel põhjustel.

Happe-aluse seisundi korrigeerimine on vajalik atsidoosi tekkimisel, mis raskendab haiguse kulgu. Tavaliselt kasutatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, naatriumlaktaati, trisamiini. Seda ravi viiakse tavaliselt läbi haiglas kontrolli all happelise baasil oleva staatuse näitajatest.

Täiendav ravimeetodeid kardiogeenne šokk: kopsuturse - žgutt kohta alajäsemete, hapniku sissehingamisel vahuärastusained (alkoholi- või antifomsilanom), manustades diureetikume (4-8 ml 1% Lasix IV) teadvuseta - aspiratsiooni lima manustamist orofarüngaalne õhutee, respiratoorsete häirete korral - kopsude kunstlik ventilatsioon eri tüüpi respiraatorite abil.

Raske reaktsioonilise šoki korral spetsialiseeritud südamehaiguste üksustes kasutatakse lisaressurssi - vasturääkimine, tavaliselt korrapäraselt intratearaalse ballooni ja kateetri täispuhumine, mis vähendab vasaku vatsakese ja suurendab koronaarivoolu. Uueks ravimeetodiks on hüperbaariline hapnikuga varustamine spetsiaalsete survekambriga.

Eelhospitalia faasis kardiogeense šokiga patsientide ravimise taktikal on mitmeid funktsioone. Haiguse äärmiselt raskekujulise ja ebasoodsa prognoosi tõttu ning olulise seose tõttu ravi alustamise ja ravi täielikkuse vahel on hädavajalik ravi esmahaigestumusel nii kiiresti kui võimalik.

Kardiogeense šoki seisundis olevad patsiendid ei ole transporditavad ja neid on võimalik transportida meditsiiniasutustesse ainult avalikus kohas, ettevõttes, asutuses, tänavalt, pakkudes samas vajalikku abi. Pärast kardiogeense šoki kadumist või spetsiaalsete näidustuste olemasolu (näiteks arrütmiline šokk), võib spetsiaalne kardioloogiline meeskond sellist patsienti elu jooksul transportida, teatades sellest eelnevalt vastava profiili haiglasse.

Praktilised kogemused näitavad kardiogeense šoki seisundis olevate patsientide ravi kõige ratsionaalsemat korraldust:

  • patsiendi uurimine; vererõhu mõõtmine, pulss, südame ja kopsude ausklikatsioon, kõhu uuring ja palpatsioon, võimaluse korral - elektrokardiograafia, haigusseisundi raskusastme hindamine ja esialgse diagnoosi kindlakstegemine;
  • meditsiinitöötajatele (soovitavalt spetsialiseerunud kardioloogia);
  • algul väikese kiirusega (40 tilka minutis) intravenoosse tilga infusioonikeskkonna loomine (naatriumkloriidi isotooniline lahus, glükoos, Ringeri lahus, polüglütsiin, reopolügliukiin);
  • ravimite edasist sisseviimist, läbipaistev ülekandesüsteemi kummist toru või infusioonikeskkonda ühe või teise ravimi sisestamine viaali. Läätsede veeni täppidega kateteriseerimine spetsiaalse plastkateetriga on väga ratsionaalne;
  • patsiendi seisundi peamiste näitajate (vererõhk, pulss, südamelöökide arv, CVP, tund diurees, subjektiivsete tunnete olemus, nahk ja limaskestad) regulaarne jälgimine;
  • sellise ravimi šokkide (võttes arvesse spetsiifilisi näidustusi) vajalikku kasutuselevõtmist ainult intravenoosselt aeglaselt, hoolikalt jälgides patsiendi seisundit ja kohustusliku registreerimisega eraldi manustamisaja ja annuse lehele. Samaaegselt näidatud ja patsiendi objektiivsed parameetrid. Meditsiinilise meeskonna saabumisel antakse neile ravimi järjepidevuse tagamiseks kasutatavate ravimite loetelu;
  • ravimite kasutamine seoses olemasolevate vastunäidustustega, ettenähtud annuse järgimine ja manustamiskiirus.

Ainult varase diagnoosimise ja intensiivse kompleksravi alguses on võimalik saada positiivseid tulemusi patsientide kohordi ravimisel, et vähendada rasket kardiogeenset šokki, eriti selle reaktiivset vormi.

Kardogeenne šokk: sündmus ja sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Võimalik, et kõige sagedasem ja kohutav müokardiinfarkti komplikatsioon (MI) on kardiogeenne šokk, mis hõlmab mitut sorti. 90% juhtudest tekib tõsine seisund surmaga. Patsient elab patsiendi väljavaade ainult siis, kui haiguse arengu ajal on see arst. Ja see on parem - kogu intensiivravi brigaad, kellel on oma arsenalis kõik vajalikud ravimid, seadmed ja seadmed, mis tagavad inimese teise maailma. Kuid isegi kõigi nende vahenditega on pääsemise võimalused väga väikesed. Kuid loodan, et sureb, nii et arstid võitlevad patsiendi viimase eluga ja muudel juhtudel saavutavad soovitud edu.

Kardiogeenne šokk ja selle põhjused

Kardiogeenne šokk, mis väljendub ägeda arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel, mis mõnikord ekstreemselt ulatub, on keeruline, tihti kontrollimatu seisund, mis areneb väikese südame väljundsündroomi (seda iseloomustab müokardi kontraktilise funktsiooni äge puudulikkus) tulemusel.

Kõige ettearvamatu aja poolest äge müokardi infarkt ühise tüsistused on esimene tundi haiguse, sest see oli siis igal ajal müokardiinfarkti võib põhjustada kardiogeenne šokk, mis tavaliselt toimub kaasas järgmised kliinilised tunnused:

  • Mikrotsirkulatsiooni ja tsentraalse hemodünaamika häired;
  • Happe-baasil tasakaalustamine;
  • Vee-elektrolüütide seisundi muutumine kehas;
  • Neurohumoraalse ja neuro-refleksilise reguleerimise mehhanismide muutused;
  • Raku metabolismi häired.

Müokardiinfarkti kardiogeense šoki esinemise kõrval on selle rasket seisundit ka teistel põhjustel, mis hõlmavad järgmist:

  1. Vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni peamised häired (mitmesuguste päritoluga klapipõletike kahjustused, kardiomüopaatia, müokardiit);
  2. Südame limaskesta täitmine, mis tekib südameampemonaadi, mükoomi või intrakardiaalse trombi, kopsuarteri trombembooliaga (PE);
  3. Mis tahes etioloogia arütmia.

Joonis: kardiogeense šoki põhjused protsentides

Kardogeenne šokk

Kardiogeense šoki klassifikatsioon põhineb raskusastme (I, II, III sõltuvalt kliinilisest sõltuvusest, südame löögisagedusest, vererõhu tasemest, diureesist, šoki kestusest) ja hüpotensiivse sündroomi tüüpidest, mida võib kujutada järgmiselt:

  • Mõned eksperdid ei pea šokk ennast peegeldushüoksi (hüpotensioon-bradükardia sündroom) puhul, sest see on lihtsalt efektiivsete meetoditega peatuda ja vererõhu langus põhineb mõjutatud müokardi piirkonna refleksilisel toimel;
  • Arütmiline šokk, mille korral on arteriaalne hüpotensioon tingitud vähestest südameväljast ja on seotud brady või tahhüarütmiaga. Arütmiline šokk on esindatud kahes vormis: domineeriv tahhüstoolne ja eriti ebasoodne - bradüstoolne, mis tekib müokardiinfarkti varajases perioodis antrioventrikulaarse ploki (AB) taustal;
  • Tõeline kardiogeenne šokk, mille suremus on umbes 100%, kuna selle arengu mehhanismid põhjustavad pöördumatuid muutusi, mis ei sobi kokku eluga;
  • Reaktiivse patogeneesi patogenees on tõeline kardiogeenne šokk, kuid see on mõnevõrra selgem kui patogeneetilised faktorid ja sellest tulenevalt ka kursuse eriline raskusaste;
  • Müokardi purunemise põhjustab šokk, millega kaasneb vererõhu reflektoorne langus, südameamponaad (vere valatakse perikardi paavesse ja tekitab takistusi südame kokkutõmbedele), vasaku südame ülekoormus ja südamelihase kokkutõmbumisfunktsioon.

Kardogeense šoki patoloogilised põhjused ja nende lokaliseerimine

Seega on võimalik esile tõsta müokardi infarkti šoki üldtunnustatud kliinilisi kriteeriume ja esitada need järgmisel kujul:

  1. Süstoolse vererõhu langus alla lubatud piirini 80 mm Hg. st. (arteriaalse hüpertensiooniga haigetel - alla 90 mm Hg art.);
  2. Diurees vähem kui 20 ml / h (oliguuria);
  3. Naha palavik;
  4. Teadvuse kaotus

Kuid patsiendi seisundi, mis tekitas kardiogeenset šokki, tõsidust saab hinnata pigem šoki kestuse ja patsiendi reaktsiooni tõttu pressoramiinide kasutuselevõtuga kui arteriaalse hüpotensiooni taset. Kui šoki seisundi kestvus ületab 5-6 tundi, siis ei peatu seda ravimid ja šokk on iseenesest seotud arütmiate ja kopsuödetega, selline šokk on reaktiivne.

Kardogeense šoki patogeneetilised mehhanismid

Kardiogeenset šoki patogeneesi juhtiv roll kuulub südamelihase kontraktiilsuse võime vähenemisele ja mõjutatud piirkonna refleksilistele mõjudele. Vasakpoolsel jaotisel tehtud muudatuste järjestust saab kujutada järgmiselt:

  • Vähendatud süstoolne tõus sisaldab adaptiivsete ja kompenseerivate mehhanismide kaskaadi;
  • Katehhoolamiinide tõhustatud tootmine viib üldise vasokonstriktsiooni, eriti arteriaalsete veresoonkonda;
  • Generaliseerunud arteriool-spasm põhjustab omakorda perifeerset resistentsust ja aitab kaasa verevoolu tsentraliseerimisele;
  • Verevoolu tsentraliseerimine loob tingimused tsirkuleeriva vere koguse suurendamiseks kopsu vereringes ja annab vasaku vatsakese täiendava stressi, põhjustades selle lüüa;
  • Vasaku vatsakese diastoolse rõhu suurenemine põhjustab vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist.

Kardiogeneetilise šoki mikrotsirkulatsiooni kogum muudab oluliselt arteriolo-venoosset manustamist:

  1. Kapillaarvood on tühi;
  2. Areneb metaboolne atsidoos;
  3. Täheldatud väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja nekrootilised muutused kudedes ja elundites (maksa ja neerude nekroos);
  4. Kapillaaride läbilaskvus suureneb, mille tagajärjel toimub veresoonest plasmakontsentratsioon (plasmorraagia), mille kogus vereringes levib;
  5. Plasmorraagia põhjustab hematokriti suurenemist (suhe plasmas ja punases veres) ja südameteede verevoolu vähenemist;
  6. Koronaararterite vererõhk on vähenenud.

Mikrotsirkulatsioonitsoonis toimuvad sündmused toovad kaasa paranemise uute isheemiliste saitide tekkeks, mille käigus tekkivad düstroofsed ja nekrootilised protsessid.

Kardiogeenset šokki iseloomustab reeglina kiire vooluhulk ja see võtab kogu keha kiiresti. Erütrotsüütide ja trombotsüütide homöostaasihäirete arvel tekib vere mikropolüüs teistes elundites:

  • Selle tulemusena anuuria ja ägedast neerupuudulikkusest tingitud neerud;
  • Kopsudes, kus esineb hingamisteede haiguste sündroom (kopsuturse);
  • Ajus koos tursega ja ajukooma arenguga.

Nende asjaolude tõttu hakatakse tarbima fibriini, mis läheb mikrotuumade moodustumiseks, mis moodustab DIC (levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni) ja põhjustab verejooksu esinemist (sagedamini seedetraktist).

Seega põhjustavad patogeensete mehhanismide kogum pöördumatute tagajärgedega kardiogeense šoki seisundi.

Video: kardiogeense šoki meditsiiniline animatsioon (eng)

Kardiogeense šoki diagnoosimine

Arvestades patsiendi haigusseisundi raskust, ei ole arstil aega üksikasjalikuks uuringuks, mistõttu esmane (enamjaolt haigla haigus) diagnoos põhineb täielikult objektiivsetel andmetel:

  1. Nahavärv (kahvatu, marmor, tsüanoos);
  2. Kehatemperatuur (madal, kleepuv külm higi);
  3. Hingamine (sagedane, pealiskaudne, raskekujuline - õhupuudus vererõhu languse taustal, kopsuturse tekkimisel suureneb ummistus);
  4. Pulss (sagedane, väike täitepuna, tahhükardia, vererõhu langus, muutub filtripõhiseks ja siis ei ole enam nähtav, võib tekkida tahhüdraat või bradüarütmia);
  5. Vererõhk (süstoolne - dramaatiliselt vähenenud, sageli vähem kui 60 mm Hg, art. Ja mõnikord ei määrata üldse, pulss, kui see osutub diastoolseks mõõtmiseks, selgub allpool 20 mm Hg.
  6. Südamehõngad (kurtide, mõnikord III proto-diastoolse galopi rütmi hõivamine või meloodia on kinni püütud);
  7. EKG (sagedamini MI pilt);
  8. Neerufunktsioon (väheneb diurees või tekib anuuria);
  9. Valulikud aistingud südame piirkonnas (võivad olla üsna intensiivsed, patsiendid kõnnivad valjult, rahutu).

Loomulikult on iga kardiogeense šoki tüübil oma omadused, siin on tegemist ainult ühiste ja kõige tavalisematega.

Diagnoosikatsed (koagulogramm, vere hapnikuga varustamine, elektrolüüdid, EKG, ultraheli jne), mis on vajalik patsiendi nõuetekohaseks juhtimiseks, viiakse läbi juba statsionaarsetes tingimustes, kui kiirabi meeskond suudab seda sinna panna, sest surm haiglasse ei ole nii sellistel juhtudel nii haruldane asi.

Kardiogeenne šokk - hädaolukord

Enne kardiogeenset šokist kiireloomulise abi saamist peaks iga inimene (mitte tingimata arst) vähemalt mingil moel liikuma kardiogeense šoki sümptomite suhtes, segades segi eluohtliku seisundi joobeseisundiga, näiteks müokardi infarktiga ja sellele järgneva šokiga juhtuda kõikjal. Mõnikord on vaja näha inimesi bussipeatustes või muru sees, kes võivad vajada elustamistööde spetsialistide kõige pakilisemat abi. Mõned mööduvad, kuid paljud peatuvad ja proovige esmaabi anda.

Loomulikult on kliinilise surma märke silmas pidades oluline kohe alustada elustamist (kaudne südamemassaaž, kunstlik hingamine).

Kuid kahjuks on vähesed inimesed seadmeid omavad ja sageli kaotanud, nii et sellistel juhtudel oleks parim meditsiiniline abi numbri "103" saamiseks, kus on väga oluline patsiendi seisundi õige kirjeldamine dispetšerile, tuginedes märkidele, mis võivad olla iseloomulikud mistahes etioloogia südameatakk:

  • Eriti kahvatu jume halli tooniga või tsüanoosiga;
  • Külm kleepuv higi katab naha;
  • Kehatemperatuuri langus (hüpotermia);
  • Ei mingeid reaktsioone ümbritsevatele sündmustele;
  • Vererõhu järsk langus (kui seda on võimalik mõõta enne kiirabibrigaadi saabumist).

Kardioloogilise šoki eelhospitaliahooldus

Meetmete algoritm sõltub kardiogeense šoki vormist ja sümptomitest, reanimbiibi reeglina alustatakse kohe reanimobiilsest reanimatsioonimeetoditest:

  1. 15 ° nurga all tõstke patsiendi jalad;
  2. Andke hapnikku;
  3. Kui patsient on teadvuseta, on trahhea intubatsioon;
  4. Vastunäidustuste puudumisel (kaela veenide turse, kopsuturse) viiakse infusioonravi reopolüglütsiini lahusega. Lisaks manustatakse prednisooni, antikoagulante ja trombolüütikume;
  5. Vererõhu säilitamiseks vähemalt madalaimal tasemel (mitte alla 60/40 mmHg) manustatakse vasopressorit;
  6. Rütmihäirete korral - rünnaku leevendamine olenevalt olukorrast: tahhüarütmia - elektropulse teraapia, bradüarütmia - kiirendades südame stimuleerimist;
  7. Ventrikulaarse fibrillatsiooni - defibrillatsiooni korral;
  8. Asüstooliga (südame aktiivsuse lõpetamine) - kaudne südamemassaaž.

Tõeline kardiogeenne šokk ravimitegevuse põhimõtte kohta:

Kardiogeense šoki ravi ei peaks olema mitte ainult patogeneetiline, vaid ka sümptomaatiline:

  • Kopsuödeem, nitroglütseriin, diureetikumid, piisav anesteesia, alkoholi manustamine, et vältida vahust vedeliku tekkimist kopsudes;
  • Ekspresseeritud valusündroom peatub promedooliga, morfiiniga, fentanüüliga droperidooliga.

Kiirabi hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas pideva vaatluse ajal, hädaabi ruumi mööda mine! Muidugi, kui suutsite stabiliseerida patsiendi seisundit (süstoolne rõhk 90-100 mm Hg art.).

Prognoos ja elu võimalused

Taustal isegi lühike muid tüsistusi nagu rütmihäired võivad tekkida kiiresti ajal kardiogeenne šokk (tahhüarütmiate ja bradüarütmiad), tromboos suurte arterite, südameinfarkt, kopsu, põrna, naha nekroos, verejooks.

Sõltuvalt sellest, kuidas on vererõhu langus, mis väljendub täheldatud perifeerse häired, mida reaktsioon patsiendi kehast, meditsiinilistel meetmetest eristada kardiogeenne šokk, mõõduka ja raske, mis klassifikatsiooni tähistati unresponsiveness. Tavaliselt sellist tõsist haigust kergelt ei esitata kuidagi.

Kuid isegi mõõduka šoki puhul pole põhjust petta ennast. Mõned organismi positiivsed reaktsioonid terapeutiliseks toimeks ja vererõhu suurenemise soodustamine 80-90 mm Hg-le. st. saab kiiresti asendada pööratud pildiga: perifeersete ilmingute suurenemise taustal hakkab vererõhk jälle langema.

Raskekujulise kardiogeense šokiga patsientidel ei ole peaaegu mingit elulemuse võimalust, sest nad ei vasta terapeutilistele abinõudele, mistõttu suur enamus (umbes 70%) sureb haiguse esimestel päevadel (tavaliselt 4-6 tunni jooksul pärast šokist). Üksikud patsiendid võivad kesta 2-3 päeva ja seejärel surma. Ainult 10 patsiendil 100st õnnestub sellest seisundist üle saada ja ellu jääda. Kuid ainult mõned neist on mõeldud tõeliseks võitmiseks selle kohutava haiguse vastu, sest osa neist, kes naasevad "muust maailmast", surevad peagi südamepuudulikkuse tõttu.

Graafik: Euroopas pärast kardiogeenset šokki ellujäämine

Allpool on toodud Šveitsi arstite poolt kogutud andmed patsientide kohta, kellel on ägeda koronaarsündroomi (ACS) müokardiinfarkt ja kardiogeenne šokk. Graafikust nähtub, et Euroopa arstid suutsid vähendada patsientide suremust

kuni 50%. Nagu eespool mainitud, on need arvud Venemaal ja SRÜs isegi pessimistlikumad.

Kardogeenne šokk: sümptomid ja ravi

Kardogeenne šokk - peamised sümptomid:

  • Rindkerevalu
  • Hingeldamine
  • Segadus
  • Inhibeerimine
  • Liigne higistamine
  • Madal temperatuur
  • Madal vererõhk
  • Naha tsüanoos
  • Kätevalu
  • Valu interscapular piirkonnas
  • Nahavärv
  • Külm higi
  • Kopsu turse
  • Nõrk impulss
  • Vähendatud uriini väljund
  • Brad
  • Halva hingamine
  • Rahutus
  • Paanika hirm
  • Kooma

Kardiogeenne šokk on patoloogiline protsess, kui vasaku vatsakese kontraktiilsed funktsioonid ebaõnnestuvad, kahjustab kudede ja siseorganite verevarustus, mis sageli lõpeb surmaga.

Tuleb mõista, et kardiogeenne šokk ei ole iseseisev haigus ja anomaalia põhjuseks võib olla muu haigus, anafülaktilise šoki seisund ja muud eluohtlikud patoloogilised protsessid.

Tingimus on äärmiselt eluohtlik: kui õige meditsiinilist abi ei anta, tekib surmaga lõppenud tulemus. Kahjuks pole mõnel juhul isegi kvalifitseeritud arstide abi osutamist piisav: statistika on selline, et 90% juhtudest tekib bioloogiline surm.

Tavalised komplikatsioonid, mis võivad tekkida riigi arenguetapis, võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi: kõik organid ja kuded on häiritud, aju tromboos, äge neeru- ja maksapuudulikkus, seedetrakti organismi troofilised haavandid ja nii edasi.

Kümnenda versiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on haigusseisund jaotises "Sümptomid, sümptomid ja kõrvalekalded normist, mida ei klassifitseerita teistesse jaotistesse". ICD-10 kood on R57.0.

Etioloogia

Enamikul juhtudest süveneb müokardi infarkt kui tüsistusena kardiogeenne šokk. Kuid anomaaliate arengus on muid etioloogilisi tegureid. Kardiogeense šoki põhjused on järgmised:

  • tüsistus pärast müokardiiti;
  • kardiaalsete ainete mürgitus;
  • kopsuemboolia;
  • intrakardiaalne verejooks või efusioon;
  • halb pumba funktsioon südames;
  • raske arütmia;
  • äge valvulaarne puudulikkus;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • põiktõve vaheseina rebenemine;
  • aordi stenoos;
  • pneumotoraaks;
  • traumajärgne või põletikuline kahjustus perikardiaalsele kotikele.

Kõik seisundid on äärmiselt eluohtlikud, seega kui teil on diagnoos, peate hoolikalt järgima arsti soovitusi ja halva enesetunde korral tuleb kohe pöörduda arsti poole.

Pathogenesis

Kardiogeense šoki patogenees on järgmine:

  • teatud etioloogiliste tegurite tagajärjel tekib südame voolu järsk vähenemine;
  • süda ei saa enam kehasse vere, sealhulgas aju, täielikult varustada;
  • isheemia ja atsidoos;
  • patoloogiline protsess võib süveneda ventrikulaarse fibrillatsiooni teel;
  • asüstol, hingamisteede peatumine;
  • kui resuscitation ei anna soovitud tulemust, sureb patsient.

Probleem areneb väga kiiresti, seega pole ravile peaaegu aega.

Klassifikatsioon

Südame löögisagedus, vererõhu näitajad, kliinilised sümptomid ja ebanormaalsete seisundite kestus seavad kolm kardiogeenset šokki. Patoloogilisest protsessist on mitmeid muid kliinilisi vorme.

Kardiogeense šoki tüübid:

  • refleksikardiogeenne šokk - kergesti arreteeritud, mida iseloomustab tugev valu;
  • arütmiašokk - tahhükardia või bradükardiaga seotud haigused, arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud vähese südame väljutusest;
  • tõeline kardiogeenne šokk - sellist kardiogeenset šoki klassifikatsiooni peetakse kõige ohtlikumaks (surmaga lõppenud tulemus esineb peaaegu 100%, kuna patogenees viib elutegevusega mitteseotud pöördumatu muutuse);
  • on aktiivsed - vastavalt arengu mehhanismile on see tegelikult tõeline kardiogeenne šokk, kuid patogeneetilised tegurid on rohkem väljendunud;
  • müokardi purunemise tõttu tekkinud kardiogeenne šokk - vererõhu järsk langus, südameampemonaat varasemate patoloogiliste protsesside tulemusena.

Sõltumata sellest, milline on patoloogilise protsessi vorm, on patsiendil kardiogeense šoki korral kiireloomuline abi.

Sümptomatoloogia

Kardiogeense šoki kliinilised tunnused on sarnased südameataki ja sarnaste patoloogiliste protsesside ilmnemisega. Asümptomaatiline anomaalia ei saa edasi minna.

Kardiogeense šoki sümptomid:

  • nõrk filamentne impulss;
  • vererõhu järsk langus;
  • eritatava uriini päevase koguse vähenemine - vähem kui 20 ml / h;
  • inimese inhibeerimine, mõnel juhul tekib koma;
  • naha pimesus, mõnikord tekib akrotsüanoos;
  • kopsu tursed koos sellega seotud sümptomitega;
  • naha temperatuuri langus;
  • madal, vilistav;
  • liigne higistamine, higi, kleepuv;
  • kuulnud kurtide südame kõlab;
  • rindkeres esinev terav valu, mis annab õlaribadele käed;
  • kui patsient on teadlik, esineb paanikahoog, ärevus ja deliiriumi seisund.

Kardiogeensete šokkide sümptomitega seotud erakorralise abi puudumine toob vältimatult kaasa surma.

Diagnostika

Kardogeenset šokki sümptomid on väljendatud, seega pole diagnoosiga probleeme. Ennekõike teostavad nad inimeste tervisliku seisundi stabiliseerimiseks elustamisvõimalusi ja teevad seejärel diagnostika.

Kardiogeense šoki diagnoosimine hõlmab järgmisi protseduure:

  • rindkere röntgenograafia;
  • angiograafia;
  • ehhokardiograafia;
  • elektrokardiograafia
  • CT skaneerimine;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • arteriaalse vereproovi võtmine gaasikompositsiooni analüüsiks.

Kardiogeense šoki diagnostilisi kriteeriume võetakse arvesse:

  • südameheled on kurdid, saab kolmandat tooni püüda;
  • neerufunktsioon - diurees või anuuria;
  • pulss - filiform, väike täidis;
  • vererõhumõõdikute näitajad - vähendatakse kriitilise miinimumini;
  • hingamine - madal, raske, rinnakorvi kõrgus;
  • valu - terav rinnus, annab tagasi, kaelale ja kätele;
  • inimteadvus - semi-delirious, teadvusekaotus, kooma.

Diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal valitakse kardiogeense šoki ravi taktikad - viiakse läbi ravimite valik ja tehakse üldised soovitused.

Ravi

Taastumise võimaluste suurendamine on võimalik ainult juhul, kui patsiendile antakse eelnevalt ja õigesti arstiabi. Lisaks nende tegevuste läbiviimisele tuleb välja kutsuda hädaabi brigaad ja sümptomeid tuleb selgelt kirjeldada.

Algoritmiga paku kardiogeense šoki jaoks erakorralist abi:

  • pane kindel lamedat pinda ja tõstke jalad;
  • vabasta pükste krae ja vöö;
  • võimaldama juurdepääsu värskele õhule, kui see on ruum;
  • kui patsient on teadlik, anna pill "nitroglütseriin";
  • Kui südamepuudulikkuse nähtused on nähtavad, alustage kaudset massaaži.

Kiirabi meeskond saab selliseid päästetegevusi teha:

  • valuvaigisteid - narkootikumid nitraatide rühmas või narkootilised analgeetikumid;
  • kopsu ödeemiga - kiire toimega diureetikumid;
  • ravim "Dopamiin" ja adrenaliin koos kardiogeense šokiga - südame seiskumine;
  • südame aktiivsuse stimuleerimiseks manustatakse ravimit Dobutamiini lahjendatud kujul;
  • hapniku tarnimine ballooni või padja abil.

Kardiogeense šoki intensiivne ravi suurendab märkimisväärselt tõenäosust, et inimene ei sure. Abi algoritm on ligikaudne, kuna arstide tegevus sõltub patsiendi olukorrast.

Müokardi infarktiga seotud kardiogeense šoki ravi ja muud etioloogilised tegurid otseselt meditsiiniasutuses võivad sisaldada järgmisi meetmeid:

  • infusioonravis subklaviari veeni sisestatakse kateeter;
  • kardiogeense šoki arengu põhjused on diagnostiliselt uuritud ja nende kõrvaldamiseks valitakse ravim;
  • kui patsient on teadvuseta, viiakse isik kunstlikku kopsuventilatsiooni;
  • kateetri paigutamine kusepõimesse, et kontrollida vabanenud uriini kogust;
  • vererõhku suurendavad ravimid;
  • katehhoolamiinravimite ("Dopamiin", "Adrenaliin") süstimine, kui südame seiskumist esineb;
  • Hepariin süstitakse, et taastada vere hüübimishäireid.

Riigi stabiliseerimise meetmete elluviimise protsessis võib kasutada sellist spektrit:

  • valuvaigistid;
  • vasopressorid;
  • südameglükosiidid;
  • fosfodiesteraasi inhibiitorid.

Üksinda ei ole võimalik anda hemodünaamilisi ravimeid ja muid ravimeid (välja arvatud "nitroglütseriin").

Kui kardiogeense šoki infusioonravi mõõtmed ei anna õiget tulemust, tehakse kirurgiline otsus kiiresti.

Sellisel juhul võib koronaarset angioplastikat teostada koos täiendava stendi paigutusega ja otsusega mööduva operatsiooni vajaduse kohta. Sellise diagnoosi kõige efektiivsem viis on hädaolukorras südame siirdamine, kuid see on peaaegu võimatu.

Kahjuks põhjustab kardiogeenne šokk enamikul juhtudest surma. Kuid kardiogeensete šokkide erakorralise abi andmine annab inimesele võimaluse ellu jääda. Ennetusmeetmeid ei ole olemas.

Kui arvate, et teil on kardiogeenne šokk ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad arstid teid aidata: kardioloog, üldarst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Karneaaldne stenoos on patoloogiline protsess, mis põhjustab kõri valendiku olulist kitsendamist, mistõttu on raske toidu ja hingamise neelata. Kõige sagedamini täheldatav kõri väikelaps. See patoloogia nõuab arsti kohest külastamist ja lapse õiget ravi. Ajutine elustamine ei pruugi põhjustada surma.

Südame tamponaad on südamehaigus, mida iseloomustab ebastabiilne hemodünaamika ja vedeliku kogunemine perikardias. Selline rikkumine võib olla tingitud rindkere või lihase enda vigastamisest. Sel juhul vere koguneb perikardi piirkonnas, mis viib templaadi.

Haigust, mida iseloomustab kopsu puudulikkuse moodustumine, mis on kujutatud transudaadi massi vabanemisest kapillaaridest kopsuõõnde ja alveoolide infiltratsiooni, nimetatakse kopsuödeemiks. Lihtsamalt öeldes on kopsuödeem olukord, kus veresoonte lekkimisest kopsudesse jääb vedelik. Seda haigust iseloomustab iseseisev sümptom ja see võib moodustuda ka teiste raskete tervisehäirete tõttu.

Valegraup on nakkusliku-allergilise iseloomuga patoloogia, mis põhjustab kõri ödeemi tekkimist selle järgneva stenoosiga. Hingamisteede luumenuse, kaasa arvatud kõri, kitsendamine põhjustab kopsudele ebapiisava õhuvoolu ja kujutab endast ohtu patsiendi elule, mistõttu tuleb sellises olukorras abi anda kohe - mõne minuti jooksul pärast rünnakut.

Barotrauma - koekahjustus, mis on põhjustatud rõhu muutustest tingitud gaasi ruumala muutuse tõttu kehavõimes. Seda patoloogilist protsessi võib täheldada kõrvade, kopsude, hambad, seedetrakti, silmade ja paranaalsete siinuste korral. Sellise rikkumise kliiniline pilt on üsna väljendunud, mistõttu probleeme diagnoosiga üldiselt ei teki. Ravi määrab ainult kvalifitseeritud meditsiinitöötaja.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Pinterest