Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on tingimus, mis on seotud asjaoluga, et süda ei suuda oma pumba funktsioone täita, tagades normaalse vereringluse. Südamepuudulikkuse korral ei suuda süda vere tõhusalt pumpada, mistõttu hapniku ja toitainete ringlus on organismis häiritud, mis põhjustab vere stagnatsiooni. Tunnustatud südamehaiguste, südamehaiguste, hüpertensiooni, kopsuhaiguste, müokardiidi, reumaatilise sündroomi tagajärjel.

Südamepuudulikkus on südame suutmatus oma pumba (kontraktiilse) funktsiooni täielikuks teostamiseks ning ka kehas vajaliku koguse hapniku sisalduse tagamiseks veres. Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus. Reeglina on see paljude haiguste ja seisundite tüsistus või tagajärg. Ameerika Ühendriikides on umbes 1% elanikkonnast südamepuudulikkuse (2,5 miljonit inimest). Südamepuudulikkuse esinemissagedus suureneb koos vanusega. USA-s on see 10% üle 75-aastasest elanikkonnast.

Südamepuudulikkuse põhjused

Enamikul juhtudel on südamepuudulikkus paljude südame- ja veresoontehaiguste (valvur südamehaigus, südame isheemiatõbi, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne) loomulik tulemus. Väga harva on südamepuudulikkus üks esimesi südamehaiguste esinemisjuhtumeid, näiteks laienenud kardiomüopaatia. Hüpertensioon võib kuluda palju aastaid alates haiguse alguse sümptomite esmasest sümptomist. Kuna näiteks ägeda müokardiinfarktiga kaasneb märkimisväärse osa südame lihase surm, võib see aeg olla mitu päeva või nädalat.

Sellisel juhul, kui südamepuudulikkus areneb lühikese ajaga (minutid, tunnid, päevad), ütlevad nad ägeda südamepuudulikkuse kohta. Kõiki teisi haigusseisundeid nimetatakse krooniliste südamepuudmeni.

Lisaks kardiovaskulaarsetele haigustele esineb palavikuga riikides, aneemiat, kilpnäärme funktsiooni suurenemist (hüpertüreoidismi), alkoholi kuritarvitamist ja teisi südamepuudulikkuse ilmingute tekkimise või süvenemise.

Südamepuudulikkuse areng

Avatud südamepuudulikkuse tekkimise ajastus on iga patsiendi jaoks individuaalne ja tema südame-veresoonkonna haigus. Sõltuvalt sellest, millise südame vatsakese haigus on haiguse tagajärjel suurem, eristatakse parempoolset ja vasaku vatsakese südamepuudulikkust.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral säilib kopsu vereringe veresoonte liigne kogus, mille tagajärjel esineb turse jalgade ja pahkluude piirkonnas. Peale nende põhifunktsioonide, vähese väsimuse iseloomustab kiire väsimus vere hapniku küllastatuse tõttu, samuti kaela täielikkus ja pulsatsioon.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustab vedelikupeetus kopsu vereringes, mille tagajärjel väheneb vere hapnikusisaldus veres. Selle tulemusena esineb õhupuudust, mida süvendab füüsiline koormus, samuti nõrkus ja väsimus.

Südamepuudulikkuse sümptomite esinemissagedus ja raskusaste on iga patsiendi jaoks individuaalsed. Parema vatsakese kahjustuste korral on südamepuudulikkuse sümptomid kiiremad kui vasaku vatsakese puudulikkuse korral. See on tingitud sellest, et vasakpoolne vatsakese on südame kõige võimsam osa. Tavaliselt võtab see kaua aega enne, kui vasakpoolne vatsakese "loobub" oma positsiooni. Aga kui see juhtub, siis südamepuudulikkus tekib katastroofilise kiirusega.

Südamepuudulikkuse sümptomid.

Südamepuudulikkus võib ilmneda erinevate sümptomitega sõltuvalt sellest, milline südameosa on rohkem mõjutatud. Hingeldus, arütmia, pearinglus, silmade mustaks muutumine, minestamine, kaela veenide turse, kahvatu naha, jala turse ja jalgade valu, maksa suurenemine, astsiidid (vabane vedelik kõhuõõnes). Patsient ei talu isegi väikest füüsilist pingutust. Kaebuse hilisemates etappides tekib mitte ainult koormus, vaid ka puhata töövõime kaotamine täielikult. Ebapiisava verevarustuse tõttu kannatavad kõik keha organid ja süsteemid ühel või teisel määral.

Südamepuudulikkuse sümptomid sõltuvad sellest, millist südame, parema, vasakpoolse või mõlema küljelt on ebaefektiivne funktsioon. Kui südame paremal küljel ei toimi korralikult, vere ületatakse perifeersed veenid ja selle tulemusena lekib see jalgade ja kõhu, sealhulgas maksa kudedesse. See põhjustab maksa turset ja laienemist. Kui vasakpoolne külg on kahjustatud, voolab ülemärge kopsu vereringe ja südame veresoontele ja ulatub osaliselt kopsudesse. Selle südamepuudulikkuse korral on iseloomulik kiire hingamine, köha, sagedane südame löögisagedus, sinakas või kahvatu nahavärvus. Sümptomid võivad olla erineva raskusastmega, võib-olla surmaga lõppevad.

Südamepuudulikkusega patsientide kaebused

Turse on üks parempoolse vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid. Esialgu põevad patsiendid väikest turset, mis tavaliselt mõjutavad jalgu ja jalgu. Turse mõjutab mõlemat jalgu võrdselt. Ärevus tekib hilises pärastlõunal ja läbib hommikust. Puuduse tekkimisel muutuvad tursed tihedaks ja kaovad hommikul täielikult. Patsiendid märgivad, et tavalised kingad pole neile enam sobivad, nad tunnevad ennast mugavalt ainult kodus sussides. Turse edasise levikuga pea suunas suurenevad selja ja reie läbimõõt.

Seejärel koguneb vedelik kõhuõõnde (astsiit). Anasarca väljakujunemisega satub patsient tavaliselt tavaliselt, kuna kalduvusasendis on õhupuudus järsult. Areneb hepatomegaalia - maksa suurenemine selle venoosse võrgu ülevoolu tõttu vedela osa verest. Suurenenud maksaga patsiendid näevad sageli ebamugavustunnet (ebamugavustunne, raskustunne) ja valu parema hüpohooniaga. Kui hepatomegaalia veres kogub pigmendi bilirubiini, mis võib silma skleerat (silmade "valgud") kollakalt värvida. Mõnikord võib selline kollasus hirmutada patsiendi, mis on arsti juurde minemise põhjus.

Kiire väsimus on sümptom, mis on iseloomulik nii parempoolsele kui ka vasaku vatsakese puudulikkusele. Esialgu märgivad patsiendid, et eelnevalt hästi talutav kehaline koormus ei ole jõudnud. Aja jooksul väheneb kehalise aktiivsuse perioodide kestus ja puhkeperioodid.

Hingeldus on peamine ja sageli kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse esimene sümptom. Hingamisteede ajal hingavad patsiendid sagedamini kui tavaliselt, nagu nad püüaksid oma kopse täita maksimaalse hapniku kogusega. Esialgu märgivad patsiendid, et õhupuudus tekib ainult intensiivse kehalise aktiivsuse korral (jooksmine, kiirelt ronida trepid jne). Seejärel, kui südamepuudulikkus progresseerub, võivad patsiendid tavalisel vestlusel ja mõnikord täieliku puhkeasendis tekkida õhupuudust. Ükskõik kui paradoksaalne see kõlab, pole patsiendid ise alati teadlikud, et neil on õhupuudus - neid on märganud nende ümbruses olevad inimesed.

Patsientidel on sageli tajutav paroksüsmaalne köha, mis esineb peamiselt pärast intensiivse koormuse täitmist, kui krooniliste kopsuhaiguste, nagu bronhiit, manifestatsioon. Seega, kui küsitlete arsti, ei kannata patsiendid, eriti suitsetajad, alati köha vastu, uskudes, et ta ei ole seotud südamehaigusega. Patsientide poolt tajutav südamepekslemine (sinus tahhükardia) väljendub rindkeres, mis tekib mis tahes kehalise aktiivsusega ja kaob mõne aja pärast selle lõppemist. Tihtipeale saavad patsiendid südamepekslemisega südamepekslemist, kuid ei pööra sellele tähelepanu.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Südamepuudulikkus on erinevate haiguste ja seisundite, nii kardiovaskulaarsete kui ka muude haigusseisundite tagajärg. Südamepuudulikkuse tuvastamiseks on mõnikord piisav rutiinne arstlik läbivaatus, kuid selle põhjuste selgitamiseks võib nõuda mitmeid diagnostikameetodeid.

Elektrokardiograafia (EKG) aitab arstil tuvastada müokardi hüpertroofia ja ebapiisava verevarustuse (isheemia) tunnuseid, samuti mitmesuguseid arütmiaid. Need ECG-märgid reeglina võivad esineda mitmesugustes haigustes, s.t. mitte spetsiifiline südamepuudulikkuse korral.

EKG põhjal on loodud stressitestid ja neid kasutatakse laialdaselt, mis seisneb selles, et patsient peab ületama järk-järgult suureneva stressi. Nendel eesmärkidel kasutatakse spetsiaalset varustust, mis võimaldab koormust doseerida: jalgratta (jalgratta ergomeetria) või jooksulint (jooksulint) spetsiaalne modifikatsioon. Sellised testid annavad teavet südame pumpamise funktsiooni varuvõimaluste kohta.

Täna on südamepuudulikkuse haiguste diagnoosimiseks kasutatav peamine ja laialdaselt kättesaadav meetod südame ultraheli - ehhokardiograafia (EchoCG). Selle meetodiga saate määrata mitte ainult südamepuudulikkuse põhjuse, vaid ka hinnata südame vatsakeste kontraktiilset toimet. Praegu on ainult üks EchoCG piisav, et teha sünnikahjustuse või omandatud südamehaiguse diagnoos, et osutada pärgarteri haigusele, arteriaalsele hüpertensioonile ja paljudele teistele haigustele. Seda meetodit saab kasutada ka ravi tulemuste hindamiseks.

Südamepuudulikkuse rinnanäärmete uurimine näitab kopsu vereringe veritsust ja südameteede suurenemist (kardiomegaalia). Mõnedel südamehaigustel, näiteks valvulisel südamehaigusel, on iseloomulik röntgenikiirgus "pilt". See meetod, nagu ka EchoCG, võivad olla kasulikud teostatava ravi jälgimiseks.
Radioisotoobi meetodid südame uurimiseks, eriti radioisotoopide ventrikulograafia abil, võimaldavad südamepuudulikkusega patsientidel hinnata südame vatsakeste kontraktiilset toimet, sealhulgas nende sisalduva vereringe mahtu. Need meetodid põhinevad radioisotoopsete ravimite sissetoomisel ja järgneval jaotusel organismis.

Meditsiiniteaduse üks viimaseid saavutusi, eriti nn tuumadiagnostika, on positronide emissioonimonograafia (PET) meetod. See on väga kallis ja vähem levinud uurimus. PET võimaldab kasutada spetsiaalset radioaktiivset märgistust, et tuvastada elujõulise müokardi piirkondi südamepuudulikkusega patsientidel, et oleks võimalik korrigeerida käimasolevat ravi.

Südamepuudulikkuse ravi

Akuutse südamepuudulikkuse korral on patsient hospitaliseeritud. Kindlasti järgige piiratud füüsilise koormusega režiimi (terapeutiline harjutus on valitud arsti poolt); valkudega rikastatud toit, vitamiinid, kaalium, piiratud lauasoolaga (suurte tursetega - soolavaba toitumine). Südameglükosiidid, diureetikumid, vasodilataatorid, kaltsiumi antagonistid, kaaliumpreparaadid on ette nähtud.

Vastupidiselt varasematele aastatele on tänapäeva farmakoloogia saavutused võimaldanud mitte ainult pikendada, vaid ka parandada südamepuudulikkusega patsientide elukvaliteeti. Kuid enne südamepuudulikkuse ravi alustamist on vaja kõrvaldada kõik võimalikud tegurid, mis põhjustavad selle väljanägemist (palavikuga seotud seisundid, aneemia, stress, liigne soola kasutamine, alkoholi kuritarvitamine, samuti ravimite võtmine, mis soodustavad vedeliku retentsiooni kehas jne).
Ravi põhirõhk on südamepuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine ja selle manifestatsioonide korrigeerimine.

Südamelihase ravis kasutatavate üldiste meetmete hulgas tuleb märkida puhkus. See ei tähenda, et patsient peab kogu aeg valetama. Harjutus on lubatud ja soovitav, kuid see ei tohiks põhjustada märkimisväärset väsimust ja ebamugavust. Kui kandevõime on oluliselt piiratud, peaks patsient istuma nii palju kui võimalik ja mitte lamama. Tõsise hingamise ja tursepuudulikkuse korral soovitatakse värsket õhku jalutada. Tuleb meeles pidada, et südamepuudulikkusega patsientidel ei tohiks kehalise aktiivsuse tulemusena võtta ühtegi võistluse elementi.

Südotõvega patsiendid, kellel on voodi kõrgendatud otsas või kõrgel padjul, on mugavam magada. Jalade ödeemiga patsientidel soovitatakse ka magada koos voodi veidi püstitatud jalgade või jalgade all oleva õhukese padjaga, mis aitab vähendada turse raskust.

Toit peaks olema väikese soola, keedetud toitu ei tohiks soolata. Väga oluline on kaalulangus saavutada, kuna see põhjustab märkimisväärset lisakoormust haigele südamele. Kuigi kaugeleulatuv südamepuudulikkus võib kaalu iseenesest väheneda. Kehakaalu kontrollimiseks ja kehas vedelikupeetuse õigeks tuvastamiseks tuleks igapäevast kaalumist teha samal kellaajal.

Praegu kasutatakse südamepuudulikkuse raviks järgmisi ravimeid:
• suurendab müokardi kontraktiilsust;
• vähendada veresoonte toonust;
• vähendab vedelikupeetust kehas;
• sinus tahhükardia kõrvaldamine;
• tromboosi ennetamine südame õõnes.

Müokardi kontraktiilsust suurendavate ravimite hulgas võib mainida nn südameglükosiide (digoksiin jne), mida on kasutatud mitu sajandit. Südameglükosiidid suurendavad südame pumba funktsiooni ja urineerimist (diurees) ning aitavad paremini taluda talitlust. Nende üleannustamisel täheldatud peamistest kõrvaltoimetest tuleb märkida iiveldus, arütmia välimus, värvuse tajumise muutused. Kui varasematel aastatel määrati südamepuudulikkusega südamepuudulikkusega südameglükosiidid, siis on neid praegu ette nähtud peamiselt südamepuudulikkusega patsientidele koos niinimetatud kodade virvendusarütmiaga.

Veresoonte tooni vähendavate ravimite hulka kuuluvad nn vasodilataatorid (ladina sõnad vas ja dilatatio - "laeva laienemine"). On arterite, veenide, samuti segatud toimega ravimite (arterid + veenid) domineeriva toimega vasodilataatorid. Vasoodilataatorid, dilateeruvad arterid, vähendavad arterite tekitatud resistentsust südametegevuse ajal, mille tagajärjel suureneb südame vool. Veenilaiendid, mis suurendavad veenide hulka, aitavad kaasa venoosse suutlikkuse suurenemisele. See tähendab, et veenide sisaldus veres suureneb, mille tagajärjel väheneb südame vatsakese rõhk ja suureneb südame võimsus. Arteriaalsete ja venoossete vasodilataatorite toimete kombinatsioon vähendab südamelihase hüpertroofia raskusastet ja südameteede laienemist. Segatüüpi vasodilataatorite hulka kuuluvad nn angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid. Ma nimetan mõned neist: kaptopriil, enalapriil, perindopriil, lisinopriil, ramipriil. Praegu on AKE inhibiitorid, mis on peamised kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid. AKE inhibiitorite toimemehhanismi tulemusena märgatavalt suureneb sooritusvõime, südame veresoonte ja südameväljundi paranemine ning uriini väljund suureneb. Kõige sagedamini teatatud kõrvaltoime, mis on seotud kõigi AKE inhibiitorite kasutamisega, on kuiv, ärritav köha ("tundub, et see muljeldab harja minu kurgus"). See köha ei näita ühtegi uut haigust, vaid võib patsiendi häirida. Köha võib pärast ravimi lühiajalist tühistamist läbida. Kuid kahjuks on see köha, mis on kõige sagedasem põhjus AKE inhibiitorite kasutamise peatamiseks.

AKE inhibiitorite alternatiivina köhimise korral kasutatakse praegu angiotensiin II retseptori blokaatoreid (losartaan, valsartaan jne).

Vatsakeste verevarustuse parandamiseks ja südame võimsuse suurendamiseks patsientidel, kellel on krooniline südamepuudulikkus kombinatsioonis pärgarteri haigusega, kasutades narkootikumide nitroglütseriini vasodilatatoreid, mis toimivad peamiselt veenides. Lisaks laieneb nitroglütseriin ja arterid, mis annavad verd südamesse ise - koronaararterid.

Liigse vedeliku hilinemise vähendamiseks organismis on ette nähtud mitmesugused diureetikumid (diureetikumid), mis erinevad toime tugevuse ja kestuse poolest. Nn loop-diureetikumid (furosemiid, etakrüünhape) hakkavad pärast nende võtmist toimima väga kiiresti. Furosemiidi kasutamise tõttu on võimalik lühikese aja jooksul vabaneda mitmest liitrist vedelikust, eriti kui manustatakse intravenoosselt. Tavaliselt väheneb olemasoleva õhupuuduse tõsidus otseselt "enne meie silmi". Loop-diureetikumide peamine kõrvalmõju on kaaliumiioonide kontsentratsiooni langus veres, mis võib põhjustada nõrkust, krampe ja südame töö katkestusi. Seetõttu tuleb samaaegselt silmasisaldusega diureetikumidega ette näha kaaliumi preparaate, mõnikord koos niinimetatud kaaliumi säästvate diureetikumidega (spironolaktoon, triamtereen jne). Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatakse spironolaktooni sageli iseseisvalt. Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatud keskmise tugevuse ja kestusega diureetikumid sisaldavad niinimetatud tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiidi, indapamiidi jne). Suuremate diureetikumide saavutamiseks tiasiidipreparaate kombineeritakse tihtipeale silma diureetikumidega. Kuna tiasiiddiureetikumid, nagu näiteks silma diureetikumid, vähendavad kaaliumisisaldust organismis, võib see nõuda parandust.

Südame löögisageduse vähendamiseks kasutati niinimetatud β- (beeta) -adrenoblokureid. Nende ravimite mõju tõttu südamele parandab see vereringet ja suurendab seega südame väljundit. Raviks kroonilise südamepuudulikkuse, asutatud β-blokeerija karvedilooli, määratud esialgu minimaalses annustes, mis lõpptulemusena aitavad kaasa suurendada kontraktiilne funktsioon sobivalt. Kahjuks kõrvaltoimeid teatud β-blokaatorid, eelkõige võime indutseerida bronhospasm ja tõsta vere glükoositaset, võib piirata nende kasutamist patsientidel, kellel on astma ja diabeet.

Ennetamiseks trombi moodustumist kodade südame ja venoosse trombemboolia nimetada nn antikoagulante, et pärsivad vere hüübimise süsteemi. Tavaliselt antakse nn kaudseid antikoagulante (varfariini jne). Nende ravimite kasutamisel tuleb regulaarselt kontrollida vere hüübimishäireid. See on tingitud asjaolust, et antikoagulantide üleannustamise korral võivad tekkida erinevad sisedad ja välised (nina, emaka jne) verejooks.

Akuutse vasaku vatsakese ebaõnnestumise, eriti kopsuödeemi, rünnaku ravi toimub haiglas. Kuid juba kiirabiarstid saavad tutvustada tsükli diureetikume, reguleerida hapniku sissehingamist ja võtta muid kiireloomulisi meetmeid. Haiglas jätkatakse ravi alustamist. Eelkõige võib kindlaks määrata nitroglütseriini püsiva veenisisese manustamise, samuti südame võimsust suurendavate ravimite (dopamiini, dobutamiini jne) manustamise.

Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimite praegu kasutatava arsenali ebaefektiivsus võib olla kirurgiline ravi.

Kardiomüopaatia operatsiooni olemus on see, et kirurgiliselt lõigati patsiendi niinimetatud latissimuse valulik lihasega klapp. Siis see klapp, et parandada kokkutõmbumisfunktsiooni, mis ümbritseb patsiendi südant. Seejärel viiakse transplanteeritud lihaseklapi elektrostimulatsioon läbi samaaegselt patsiendi südame kontraktsioonidega. Pärast kardiomüopaatia operatsiooni ilmneb keskmiselt 8-12 nädala pärast. Teiseks alternatiiviks on abistava verevarustuse, nn tehisest vasaku vatsakese, patsiendi aparaadi siirdamine (õmblus). Sellised operatsioonid on Venemaal kallid ja haruldased. Ja lõpuks, praegu on loodud spetsiaalsed südamestimulaatorid ja need on kasutatud südame vatsakeste verevarustuse parandamiseks, eelkõige sünkroonse töö tagamise kaudu. Seega ei jäta kaasaegne meditsiin katseid sekkuda südamepuudulikkuse loomisse.

Üldiselt on kogu elu vaja meditsiinilist jälgimist südamepuudulikkuse korral.

Kuidas südamepuudulikkus avaldub?

Käesolevas artiklis arutleme, kuidas südamepuudulikkus avaldub täiskasvanutele.

Sümptomid

Enamikul juhtudest on esmased südamepuudulikkuse sümptomid sagedased hingeldus, pearinglus, südamepekslemine, südame rütmihäired, kiire väsimus. Kuid kõik need sümptomid võivad igas inimeses olla erinevad, sõltuvalt sellest, milline südameosa on kõige enam kahjustatud, see on parempoolne ja vasakpoolne vatsakese.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad järk-järgult edemude arengust alajäsemetel, kõigepealt kahjustatakse alajäsu ja jalgu ning seejärel liiguvad tursed ülemistele jäsemetele, pea ja kaelale, mõjutades seega kogu keha. Kui sel juhul ei õnnestu ödeemi sobiv ravi õigeaegselt ärkama, võib see põhjustada patsiendi pöördumatuid tagajärgi ja võimaliku surma.

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse tagajärjel suureneb oluliselt siseorganite (maks, pankreas, sapipõie) suurus. Maksa rikkumine esmajärjekorras äratab naha tugevat kollasust, bilirubiini vere biokeemilises analüüsis.

Üldine nõrkus, isutus, isutus, pearinglus, väsimus, püsiv väsimus on samuti märk õige ventrikulaarse südamepuudulikkuse korral.

Väljaspoolse vatsakese südamepuudulikkust arengu esialgsetes staadiumites kaasneb tõsine õhupuudus, patsientidel pole pidevalt "õhku piisavalt". Haiguse alguses esineb see perioodiliselt, raskendab füüsilist koormust ja 2... 3 kuud. võib isegi äkki ilmuda täieliku rahulikkusena.

Sageli, enamasti kuiv köha on ka peamine sümptom äge vasaku vatsakese puudulikkus. Enamasti süvendab see mis tahes füüsilise koormuse mõju.

Südame löögisageduse märkimisväärne tõus (tahhükardia) on üks vasaku vatsakese puudulikkuse peamistest sümptomitest. See areneb vastset ventrikulaarset vereplasma emissiooni rikkumise tulemusena aordina (südame peaararter).

Peamised südamepuudulikkuse tunnused on:

  • sagedased tõsised õhupuudused, eriti kehalise aktiivsuse tagajärjel;
  • ülemise ja alajäseme naha tsüanoos (tsüanoos);
  • äkilised südameinfarkt (arütmia);
  • jalgade ja varba alumiste otste turse;
  • hüpotensioon (madal vererõhk) südame veresoonte kahjustuse tõttu;
  • üldise heaolu rikkumine (pidev nõrkus, liigne higistamine, eriti öösel, pearinglus, võimalik minestamine);
  • südamepuudulikkuse rasketel etappidel võib kaasneda kardiaalse astma (hapnikuvarustuse langus kopsukoes ja bronhide vastu) rünnakud.

Tähelepanu: vähimat kahtlust südamepuudulikkuse korral on soovitatav konsulteerida kardioloogiga nii kiiresti kui võimalik, et määrata kindlaks täpne diagnoos ja määrata sobiv ja kompleksne ravi, et mitte halvendada haiguse kulgu ja vältida soovimatuid tüsistusi.

Diagnostika

  • südame rütmiarsti arusaadavus (kuulamine) võimaldab avastada olemasolevaid kõrvalekaldeid südame aktiivsuses;
  • rindrafotograafia rindkeres;
  • vere kolesteroolitaseme määramine;
  • üldvere ja uriinianalüüsi edastamine;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • südame pärgarteri angiograafia (koronaararterite seisundi kindlakstegemine);
  • EKG (südame funktsiooni diagnoosimine);
  • neeru igapäevase diureetilise (diureetikumi) uuringu läbiviimine.

Pidage meeles: igal aastal tuleb läbi viia täielik tervisekontroll, et õigeaegselt tuvastada kroonilise haiguse olemasolu ja vältida selle edasist progressi.

Käesolevas artiklis uuriti, kuidas südamepuudulikkus avaldub.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on äge või krooniline seisund, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisest ja ummistusest kopsu või suurtes vereringes. Näib õhupuudust rahutult või kerge koormusega, kerge naelte ja nasolaabia kolmnurga väsimus, turse, tsüanoos (tsüanoos). Äge südamepuudulikkus on kopsuödeemi ja kardiogeense šoki arengus ohtlik, krooniline südamepuudulikkus põhjustab elundi hüpoksia tekkimist. Südamepuudulikkus on üks levinumaid surmapõhjuseid.

Südamepuudulikkuse (pumbatava) funktsiooni vähendamine südamepuudulikkuse tagajärjel põhjustab tasakaalunihe keha hemodünaamiliste vajaduste ja südame võime vahel neid täita. See tasakaalustamatus avaldub venoosse voolu ülemäärasest südamest ja resistentsusest, mis on vajalik müokardi ületamiseks, et vere vereringesse voolata, üle südame võime vere üle viia arterite süsteemi.

Kuna tegemist ei ole iseseisva haigusega, südamepuudulikkus kujuneb veresoonte ja südame eri patoloogiate komplikatsiooniks: valvulaarne südamehaigus, isheemiline haigus, kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon jne

Mõnede haiguste (näiteks hüpertensioon), südamepuudulikkus nähtusi tõusmisega järkjärgult aastate jooksul, samas kui teine ​​(ägeda müokardiinfarkti), millele on lisatud surma osa funktsionaalseteks rakkudeks, seekord on vähendatud tundide või päevade. Südamepuudulikkuse järsu progresseerumisega (minutite, tundide, päevade jooksul) räägitakse selle ägedast vormist. Muudel juhtudel peetakse südamepuudulikkust krooniliseks.

Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 0,5-2% elanikkonnast, ja pärast 75 aastat on selle levimus umbes 10%. Südamepuudulikkuse esinemise probleemi olulisust määravad selle all kannatavate patsientide arvu pidev suurenemine, suur suremus ja patsientide puue.

Südamepuudulikkuse põhjused ja riskifaktorid

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused, mis esinevad 60-70% -l patsientidest, nimetatakse müokardiinfarkti ja koronaararterite haigust. Neile järgneb reumaatilised südamepuuded (14%) ja laienenud kardiomüopaatia (11%). Üle 60-aastasel vanuserühmal põhjustab peale IHD ka hüpertoonia, mis põhjustab ka südamepuudulikkust (4%). Eakatel patsientidel on südamepuudulikkuse sagedaseks põhjuseks II tüüpi diabeet ja selle kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga.

Südamepuudulikkuse tekkele kaasaaitavad tegurid põhjustavad selle manifestatsiooni südame kompenseerivate mehhanismide vähenemisega. Erinevalt põhjusest võivad riskifaktorid olla pöördumatud ja nende vähendamine või kõrvaldamine võib edasi lükata südamepuudulikkuse süvenemist ja isegi päästa patsiendi elu. Nende hulka kuuluvad: füüsilise ja psühho-emotsionaalse võimekuse ületamine; arütmia, kopsuemboolia, hüpertensiivsed kriisid, koronaararteri haiguse progressioon; kopsupõletik, ARVI, aneemia, neerupuudulikkus, hüpertüreoidism; kardiotoksiliste ravimite tarvitamine, vedeliku retentsiooni soodustavad ravimid (nt MSPVAd, östrogeenid, kortikosteroidid), mis suurendavad vererõhku (izadrina, efedriin, epinefriin); väljendunud ja kiiresti progresseeruv kehakaalu suurenemine, alkoholism; suurenenud BCC massiivne infusioonravi; müokardiit, reumatism, nakatav endokardiit; kroonilise südamepuudulikkuse ravi soovituste mittevastavus.

Südamepuudulikkuse mehhanismid

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimist jälgitakse tihti müokardi infarkti, ägeda müokardiidi, raskete arütmiate (ventrikulaarne fibrillatsioon, paroksüsmaalne tahhükardia jne) taustal. Sellisel juhul on minuti vabanemine ja verevool arteriaalsesse süsteemi järsult langenud. Äge südamepuudulikkus on kliiniliselt sarnane akuutse vaskulaarse puudulikkusega ja seda nimetatakse mõnikord ägedaks südame kollapsiks.

Kroonilise südamepuudulikkuse muudatusi areneb südames kaua kompenseerida oma intensiivse töö ja adaptiivne mehhanismid veresoonkonna: suurendada tugevust südame kokkutõmbeid, sagedased rütm, rõhu langus diastoli paisumise tõttu kapillaaride ja arterioolide hõlbustamiseks südame tühjenemise süstoli, suurenenud perfusiooni kudedes.

Edasist kasvu nähtuste südamepuudulikkus iseloomustab vähenenud mahu väljutuse suurenemine järelejäänud kogus verd vatsakestes nad ülevoolu diastoli ajal ja overstretching lihaskiudude müokardi. Müokardi pidev üleküllus, mis üritab vere verd verd suunata ja vereringet hoida, põhjustab selle kompenseeriva hüpertroofia. Kuid teatud hetkel toimub dekompensatsiooni staadium müokardi nõrgenemise, düstroofia arengu ja kõvenemise protsesside tõttu. Müokardi ise hakkab kogema verevarustuse ja energiavarustuse puudumist.

Selles etapis kaasatakse patoloogilises protsessis neurohumoraalseid mehhanisme. Sümpoeesi-neerupealise süsteemi mehhanismide aktiveerimine põhjustab perifeersete veresoonte kitsenemise, mis aitab säilitada stabiilse vererõhu peamistes vereringes, vähendades samal ajal südame väljundi mahtu. Selle protsessi käigus tekkiv neerukahjustus põhjustab neerude isheemiat, mis aitab kaasa interstitsiaalse vedeliku hoidmisele.

Suurenenud antidiureetilise hormooni hüpofüüsi sekretsioon suurendab vee reabsorptsiooni, mis suurendab tsirkuleerivat verehulka, suurendab kapillaar- ja veenisurvet, suurendab vedeliku transduktsiooni koes.

Seega põhjustab tõsine südamepuudulikkus raskeid hemodünaamilisi häireid kehas:

  • gaasivahetushäire

Kui verevool on aeglustunud, tõuseb kapillaaride hapniku koe imendumine normaalsest 30% -lt 60-70% -ni. Vere hapniku küllastumise arteriovenoosne erinevus suureneb, mis põhjustab atsidoosi tekkimist. Oksüdeeritud metaboliitide kogunemine veres ja hingamislihaste tõhustamine põhjustavad põhiaine metabolismi aktiveerimist. On nõiaring: kehal on hapniku vajadus suurenenud ja vereringe süsteem ei suuda seda rahuldada. Nn hapnikuvarude areng toob kaasa tsüanoosi ja hingelduse. Tsüanoos südamepuudulikkuse korral võib olla tsentraalne (kopsuvereringe stagnatsiooniga ja vere hapnikuga varundamisega) ja perifeersete (verevoolu aeglustumine ja hapniku kasutamine kudedes). Kuna vereringehäire on perifeerselt rohkem väljendunud, on südamepuudulikkusega patsientidel akrotsüanoos: jäsemete, kõrvade ja nina otsa tsüanoos.

Edema areneb mitmete faktorite tagajärjel: interstitsiaalse vedelikupeetuse suurenemine kapillaarse rõhu suurenemise ja verevoolu aeglustumise tõttu; vee ja naatriumi retentsioon, mis rikub vee-soolade ainevahetust; vereplasma onkootilise rõhu rikkumised valgu metabolismi häire korral; vähendada aldosterooni ja antidiureetilise hormooni inaktivatsiooni, samal ajal vähendades maksafunktsiooni. Südamepuudulikkuse turse, esmakordselt peidetud, väljendas kiiret kehakaalu suurenemist ja uriini hulga vähenemist. Nähtava turse ilmumine algab alumiste jäsemetega, kui patsient kõnnib, või ristmikust, kui patsient seisab. Lisaks tekib kõhuõõsad: astsiit (kõhuõõne), hüdrotoraks (pleuraõõne), hüdroperikardium (perikardiõõne).

  • kongestiivsed muutused elundites

Kopsude ummistumine on seotud kopsu vereringe halvenenud hemodünaamikaga. Kirjeldab kopsude jäikus, rindkere hingamisteede vähenemine, kopsude piiride liikumisvõime. See avaldub kongestiivsest bronhiidist, kardiogeense pneumoskloosist, hemoptüümisest. Kopsu ringluse stagnatsioon põhjustab hepatomegaaliat, mis väljendub raskuse ja valu suhtes paremal hüpohondriumil ja seejärel maksa südame fibroosil koos sidekoe arenguga selles.

Südamepuutuse vatsakeste ja aniaravite õõnsuste laiendamine võib põhjustada atrioventrikulaarsete ventiilide suhtelist puudulikkust, mis väljendub kaela veenide turse, tahhükardia, südame piiride laienemine. Kongestiivse gastriidi tekkimisel ilmneb iiveldus, isutus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhupuhitus, kehakaalu kaotus. Kui progresseeruv südamepuudulikkus tekitab tugevat ammendumist - südame kahheksia.

Neeruprobleemid põhjustavad oliguuria, uriini suhtelise tiheduse, proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemist. Südamepuudulikkuse kesknärvisüsteemi halvenenud funktsiooni iseloomustab väsimus, vaimse ja füüsilise aktiivsuse vähenemine, suurenenud ärrituvus, unehäired ja depressiivsed seisundid.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Dekompensatsioonimärgi suurenemise kiirus eritab ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Ägeda südamepuudulikkuse tekkimine võib esineda kahel viisil:

  • vasakpoolsel tüübil (äge vasaku vatsakese või vasakpoolne eesnäärme puudulikkus)
  • äge õige ventrikulaarne puudulikkus

Vasilenko-Strazhesko klassifikatsiooni järgi kroonilise südamepuudulikkuse väljakujundamisel eristatakse kolme etappi:

I (esialgne) staadium - veritsushäirete peidetud märkid, mis väljenduvad ainult füüsilise koormuse protsessis hingelduse, südamepekslemise, ülemäärase väsimuse; rahulolevad hemodünaamilised häired.

II etapp (rasked) - pikaajalise vereringevarustuse ja hemodünaamiliste häirete (väikese ja suure vereringe stagnatsioon) nähud väljenduvad puhkeolekus; tõsine puue:

  • II A periood - mõõdukad hemodünaamilised häired ühes südameosas (vasaku või parema vatsakese puudulikkus). Hingeldus areneb tavapärase kehalise aktiivsuse ajal, vähendatakse töövõimet järsult. Objektiivsed tunnused - tsüanoos, jalgade paistetus, hepatomegaalia esialgsed tunnused, raske hingamine.
  • II periood B - sügavad hemodünaamilised häired, mis hõlmavad kogu kardiovaskulaarsüsteemi (suur ja väike ring). Objektiivsed tunnused - rahutu hingeldus, märgatav turse, tsüanoos, astsiidid; kogu puue.

III (düstroofne, lõplik) staadium - püsiv tsirkulaarne ja ainevahetushäire, morfoloogiliselt pöördumatud häired elundite (maks, kopsud, neerud) struktuuris, ammendumine.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on põhjustatud südame ühe osa funktsiooni nõrgenemisest: vasakpoolne aatrium või vatsakese, parempoolne vatsakese. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus tekib haiguste puhul, mille vasaku vatsakese ülekaalukoormus (hüpertensioon, aordi defekt, müokardiinfarkt). Nõrgenedes vasaku vatsakese funktsiooniks on suurenenud rõhk kopsuveenid, arterioolide ja kapillaaride, suurendades nende läbitavust, mis viib vere vedel osa propotevanie ja arenduse esimeses interstitsiaalne ja alveoolide turset järgneva.

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised nähud on kardiaalne astma ja alveolaarne kopsuödeem. Kardiaalse astma ägenemine on tavaliselt tingitud füüsilisest või neuropsühholoogilisest stressist. Tõrva surmaga rünnak toimub öösel sagedamini, surudes patsiendi hirmu ärgates. Südame astma avaldub õhupuuduse, südamepekslemise, köha rasket röga, raske nõrkus, külm higi. Patsient saab ortopeenia positsiooni - istuvad oma jalgadega alla. Uurimisel on nahk kahvatu halli värvi, külma higi, akrotsüanoosiga ja raske õhupuuduga. Arütmia impulsi nõrk, sageli täitmine, südame piiride laienemine vasakule, kurtide südame helid, kantrütm; vererõhk kipub vähenema. Kopsudes on raske hingamine aeg-ajalt kuiva õliga.

Väikese ringi stagnatsiooni edasine suurenemine aitab kaasa kopsuödeemi arengule. Järsu lämbumisega kaasneb köha, kui vabaneda suures koguses putukat roosa värvusega röga (vere lisandite tõttu). Vahepeal võite kuulda mullivarraste hingeõhku märja hingeldamisega (sümptom "keevas samovar"). Patsiendi seisund on ortopeenia, tsüanoetiline nägu, kaela veenid paistavad, külm higi katab nahka. Pulss on treenitud, arütmiline, sagedane, vererõhk väheneb, kopsudes - niisked erinevad aurud. Kopsu turse on hädaolukord, mis nõuab intensiivravi meetmeid, kuna see võib lõppeda surmaga.

Ägeda vasakpoolse eesnäärme südamepuudulikkus esineb mitraaltsentoosil (vasakpoolne atrioventrikulaarne klapp). Kliiniliselt manustatakse samade tingimustega nagu vasaku vatsakese äge ressurss. Parema vatsakese äge lööve tekib sagedamini pulmonaararteri suurte harude trombembooliaga. Developing paigalseisu vaskulaarse süsteemi süsteemsest vereringest, mis avaldub jala turse, valu paremal pool ülakõhus, puhitus, paistetus ja pulseerimine kägiveenidesse, hingeldus, tsüanoos, valu või surve südames. Perifeerne impulss on nõrk ja sagedane, vererõhk on järsult vähenenud, CVP suureneb, süda laieneb paremale.

Haigus, mis põhjustab parema vatsakese dekompensatsiooni, esineb südamepuudulikkust varem kui vasaku vatsakese puudulikkusega. See on tingitud vasaku vatsakese, kõige võimsama südameosa kompenseerimisvõimest. Kuid vasaku vatsakese funktsiooni vähenemise korral suureneb südamepuudulikkus katastroofilise kiirusega.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse esialgsed staadiumid võivad areneda vasaku ja parema vatsakese, vasaku ja parema kõhulahtisuse tüüpide korral. Aordi defektiga tekib mitraalklapi puudulikkus, arteriaalne hüpertensioon, koronaarpuudulikkus, ummistus väikeste ringidega ja krooniline vasaku vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustab veresoonte ja gaasi muutused kopsudes. On õhupuudus, astma (enamasti öösel), tsüanoos, südameatakk, köha (kuiv, mõnikord hemoptüüsi), väsimus.

Kroonilise mitraalse stenoosiga patsientidel ja kroonilisel vasakpoolsel eesnäärmepuudulikkusega patsientidel tekib kopsu vereringes veelgi tugevam stagnatsioon. Hingeldamine, tsüanoos, köha ja hemoptüüs esineb. Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga väikese ringi veresoontes esineb kopsude ja veresoonte skleroos. Väikeses ringis on täiendav kopsukahjustus verevarustusele. Suurem rõhk kopsuarteri süsteemis põhjustab parema vatsakese suuremat koormust, põhjustades selle puudulikkust.

Parema vatsakese esmases kahjustuses (parempoolne vatsakese puudulikkus) tekib suur vereringes ummistumine. Parema vatsakese puudulikkus võib lisada mitraalklapi südamehaigused, kopsufibroosis kopsupuhitus, ja nii edasi. D. On kaebusi valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus, välimus turse, vähenenud uriini, kõhupuhitus ja suurenenud, õhupuudus liikumisega. Areneb tsüanoos, mõnikord koos icteric-cyanotic varju, astsiit, emakakaela ja perifeersete veenide paistetus, maks suureneb.

Ühe südameosa funktsionaalne puudulikkus ei saa püsida pikemat aega isoleerituna ja aja jooksul muutub kogu krooniline südamepuudulikkus venoosse ülekoormusega väikeste ja suurte vereringe ringkondade voogudes. Samuti esineb kroonilise südamepuudulikkuse tekkimine südamelihase kahjustusega: müokardiit, kardiomüopaatia, koronaararteri haigus, joobeseisund.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Kuna südamepuudulikkus on sekundaarne sündroom, mis tekib teadaolevate haigustega, peaks diagnoosimeetmed olema suunatud selle varajasele avastamisele, isegi siis, kui pole selgeid märke.

Kliinilise ajaloo kogumisel tuleb tähelepanu pöörata väsimusele ja hingeldusele, mis on kõige sagedasemad südamepuudulikkuse tunnused; pärgarteri haiguse, hüpertooniatõve, müokardi infarkti ja reumaatilise rünnaku esinemine, kardiomüopaatia. Jalade turse, astsiit, kiire väikese amplituudi impulss, III südame tooni kuulamine ja südamepiiride ümberpaigutamine on spetsiifilised südamepuudulikkuse tunnused.

Kui kahtlustatakse südamepuudulikkust, määratakse kindlaks vere, happe-aluse tasakaalu, uurea, kreatiniini, kardio-spetsiifiliste ensüümide ja valgu-süsivesikute ainevahetuse näitajate elektrolüütide ja gaasisegu koostis.

Spetsiifiliste muutuste EKG aitab tuvastada müokardi hüpertroofiat ja verevarustuse puudulikkust (isheemiat), samuti arütmiat. Elektrokardiograafia põhjal kasutatakse laialdaselt erinevaid stressitestid koos treeningratas (jalgratta ergomeetria) ja jooksulint (jooksulint). Sellised järkjärgult suureneva koormusega katsed võimaldavad hinnata südamefunktsiooni liigseid võimeid.

Ultraheli ehhokardiograafia abil on võimalik määrata südamepuudulikkuse põhjus, samuti hinnata müokardi pumpamise funktsiooni. Südame MRI abil on edukalt diagnoositud IHD, kaasasündinud või omandatud südamepuuded, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused. Kopsude ja rindkere organite radiograafia südamepuudulikkuse korral määrab väikese ringi stagnatsiooni, kardiomegaalia.

Radioisotoobi ventrikulograafia südamepuudulikkusega patsientidel võimaldab meil hinnata vatsakeste kontraktiilsust suure täpsusega ja määrata nende mahuline võimsus. Raskete südamepuudulikkuse korral tehakse siseelundite kahjustuse kindlakstegemiseks kõhuõõne, maksa, põrna ja kõhunäärme ultraheli.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse korral viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada peamine põhjus (südamehaigused, hüpertensioon, reuma, müokardiit jne). Südame defektid, südame aneurüsm, liimiline perikardiit, mehhaanilise barjääri tekitamine südames, tihtipeale kirurgilise sekkumise juurutamine.

Ägeda või raske kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud voodipunkt, täielik vaimne ja füüsiline puhkeaeg. Muudel juhtudel peaksite järgima mõõdukaid koormusi, mis ei kahjusta tervislikku seisundit. Vedeliku tarbimine on piiratud 500-600 ml päevas, sool - 1-2 g. On ette nähtud vitamiinitud, kergesti seeditav toitumine toiduga.

Südamepuudulikkuse farmakoteraapia võib pikendada ja oluliselt parandada patsientide seisundit ja nende elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse korral on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

  • südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin jne) - suurendavad müokardi kontraktiilsust, suurendavad selle pumpamise funktsiooni ja diureesi, soodustavad rahuldavat sooritust;
  • ACE inhibiitorid ja vasodilaatorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil) - vähendada veresoonte toonuse, laiendada arterite ja veenide, vähendades seeläbi vaskulaarse resistentsuse ajal südame kokkutõmbeid ja mis suurendab südame jõudluse;
  • nitraadid (nitroglütseriin ja selle pikaajalised vormid) - parandab vatsakeste veretäitmist, suurendab südame võimet, laiendab koronaarartereid;
  • diureetikumid (furosemiid, spironolaktoon) - vähendab liigse vedeliku säilimist kehas;
  • B-adrenergilised blokaatorid (karvedilool) - vähendab südame löögisagedust, parandab südame verepildi, suurendab südame väljundit;
  • antikoagulandid (atsetüülsalitsüülhapped, varfariin) - vältida veresoonte trombide tekkimist;
  • ravimid, mis parandavad müokardi metabolismi (B rühma vitamiinid, askorbiinhape, inosiin, kaaliumpreparaadid).

INTEGREERI rünnaku ägeda vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse) patsient hospitaliseeritakse ja pakkuda kohest ravi: kirjutades diureetikumid, nitroglütseriini suurendavad ravimid väljutuse (dobutamiinile dopamiini) korral läbi hapniku sissehingamine. Astsiidi väljatöötamisel viiakse vedeliku eemaldamine kõhuõõnde läbi, hüdortorakkuse korral viiakse läbi pleura punktsioon. Raske koe hüpoksia tõttu südamepuudulikkusega patsientidel antakse hapnikravi.

Prognoos ja südamepuudulikkuse ennetamine

Südamepuudulikkuse patsientide viie aasta elulemuse künnis on 50%. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda mõjutavad südamepuudulikkuse tõsidus, kaasnev taust, ravi efektiivsus, elustiil jne. Südamepuudulikkuse ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsiendi seisundit; südamepuudulikkuse III faasis täheldatakse halvimat prognoosi.

Südamepuudulikkuse ennetamine on selle tekitava haiguse (südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamehaigused jne) arengu ennetamine ning selle esinemist soodustavad tegurid. Selleks, et vältida juba arenenud südamepuudulikkuse progresseerumist, on vaja jälgida optimaalset kehalise aktiivsuse režiimi, ettenähtud ravimite manustamist ja kardioloogi pidevat jälgimist.

Esimesed südamepuudulikkuse tunnused

Esimesed südamepuudulikkuse tunnused

Südamepuudulikkus on tõsine haigus, millega kaasneb südame-lihase võime rikkuda piisavat vereringet. See põhjustab hüpoksiat ja koeratoorsuse halvenemist. Südamepuudulikkuse sümptomid võivad veelgi mõjutada patsiendi elukvaliteeti kui muude krooniliste haiguste, näiteks diabeedi või artriidi ilmingud.

Esimesed südamepuudulikkuse tunnused - artikli teema. Südamepuudulikkuse korral võib esineda:

• suurenenud väsimus - eriti raske kujul;

• düspnoe - ilmub esmalt ainult treeningu ajal, kuid hilisematel etappidel võib see esineda ka puhata;

■ köha koos valge või roosa vahutava rögaga, mis on seotud vedeliku hoidmise ja kopsude ülekoormusega;

• turse - liigse vedeliku kogunemine kudedesse; jalgadel patsientidel paiknevad jalgadel ja lumbalääre piirkonnas ja puusadel - pimedates patsientides;

• kaalulangus - sageli kaasneb haigusega isutus, iiveldus ja oksendamine;

• kõhuvalu - võib tekkida maksa stagnatsiooni tõttu.

Südamepuudus tekib siis, kui süda on kahjustatud või ülekoormatud - näiteks ühe järgmise haiguse vastu:

• isheemiline südamehaigus - sageli seostatakse südame vasaku vatsakese südamelihase müokardi kahjustusega;

• südame lihase krooniline patoloogia - näiteks viirusnakkuste või alkoholismi tõttu;

• hüpertensioon - põhjustab arteri seina elastsuse vähenemist, mis raskendab südame tööd;

• äge või krooniline müokardiit (südame lihasepõletik) - võib olla viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tüsistus;

■ südamefaktid - muutused sünnituspiirkondades, mis on kaasasündinud, degeneratiivsed või kahjustused;

• aordi stenoos - kaasasündinud väärareng;

• südame minimaalse vabanemise puudumine keha vajadustega - kui keha töötab suurema koormusega hapniku kudede küllastamiseks;

• venoosne voolukiirus - näiteks südame krooniline paksenemine piirab verevoolu südamesse, mille tagajärjel säilib vereringe säilitamiseks suurem koormus.

Südamefunktsioon

Süda on lihaspumba, mis suunab verd kõigisse elunditesse, küllastades neid hapnikku ja toitaineid. Süda moodustab umbes 100 000 lööki päevas, pumpades 25-30 liitrit vere minutis. Süda on jagatud vasakuks ja paremale pooleks, millest igaüks koosneb aatriumist ja vatsakesest. Õõnesveeni hapnikupuudulik veri siseneb paremale aatriumile. Siin pumbatakse see läbi parema vatsakese kopsude anumadesse. Vasaku aatrium saab kopsu vereringest hapnikuga rikastatud verd, visates selle vasakusse vatsakusse, kust see pumbatakse süsteemsesse vereringesse. Südame ventiilid takistavad verd tagasi. Südame lihas on koronaararterite poolt pakutav enda verevarustus. Südamiku kattekihti nimetatakse perikardiks. Südamepuudulikkuse diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal, kuid täiendavad uuringud võimaldavad meil selgitada selle põhjuseid ja valida optimaalne ravi. Südamepuudulikkuse korral võib kahtlustada selliseid sümptomeid nagu õhupuudus ja turse.

Diagnoosimise käigus viige läbi järgmised uuringud:

• vereanalüüsid - põhjalik vereanalüüs, biokeemilised uuringud maksa, neerude ja kilpnääre funktsiooni hindamiseks; südame ensüümide taseme määramine (müokardi infarktiga, see on tõusnud);

• rindkere organite röntgenuuring - südame suuruse, kopsude vedeliku olemasolu ja arterite seinte sulgemise tuvastamiseks;

• elektrokardiogramm (EKG) - südamepuudulikkusega patsientidel on täheldatud patoloogilisi EKG muutusi;

• Ehhokardiograafia - põhiuuring vasaku vatsakese, südameklapi ja perikardi funktsiooni hindamiseks; värvi Doppler - kasutatakse südame ventiilide seisundi ja intrakardiaalse verevoolu uurimiseks;

■ südame kateteriseerimine - võimaldab teil mõõta rõhku südamekambrites ja peamistes anumates;

• stressitestid - võimaldavad teil hinnata südame vastust kasutada.

Dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsiendid näidatakse tavaliselt haiglaraviks. Kui võimalik, viiakse läbi südamepuudulikkuse, nagu aneemia, all kannatavate haiguste ravi. Patsiendi puhastamine patsiendile vähendab südame koormust, kuid vere hüübimise vältimiseks alumiste jäsemete veresoontes tuleb piirata voodit. Kõik terapeutilised manipulatsioonid on kõige parem teha istudes, mitte lamades. Toitlustamine peab toimuma väikestes kogustes, kus on soola piiramine. Alkohol ja suitsetamine on välistatud. Südamepuudulikkuse raviks kasutage järgmisi ravimeid: diureetikumid - aitavad suurendada uriini väljundit, vähendada vererõhku, vähendada turse ja õhupuudust; Beeta-blokaatorid - normaliseerivad südame töö, aeglustavad südame löögisagedust, kuid nende vastuvõtmise alguses on vaja arsti järelevalvet; Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) - aitavad vältida haiguse progresseerumist, samuti vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ja müokardi infarkti suremust. Algannuse valimine peaks toimuma arsti järelevalve all.

• angiotensiin II retseptori antagonistid - nende toime on sarnane AKE inhibiitoriga, kuid sellel on vähem kõrvaltoimeid;

• Digoksiin - põhjustab sageli iiveldust, sageli on annuse valikul raskusi. Seda kasutatakse peamiselt südame rütmi normaliseerimiseks koos arütmiatega.

Paljudel patsientidel on näidustatud kombineeritud ravi mitmete ravimitega. Südamepuudulikkus võib areneda igas vanuses, kuid seda jälgitakse peamiselt eakatel. Krooniline südamepuudulikkus on 0,4-2% täiskasvanud elanikkonnast. Vanusega suureneb südamepuudulikkuse tekke risk järk-järgult. Kõigist patsientidest, kes tulevad Venemaa meditsiiniasutustesse, on 38,6% -l patsientidest krooniline südamepuudulikkus. Vaatamata ravimeetodite arengule on südamepuudulikkusega patsientide prognoos sageli ebasoodne. Nende hulgas on elulemus halvem kui mõnede tavaliste vähivormide puhul. Umbes 50% raske südamepuudulikkusega patsientidest surevad kahe aasta jooksul alates diagnoosimise ajast.

Millised on südamepuudulikkuse tunnused?

Riskitegurid ja absoluutne arengurisk

Kardiovaskulaarsed patoloogiad esinevad nii tihtipeale, et enamus inimesi otseselt nendega kokku puutuvad või neil on lähedased sugulased.

Seepärast on oluline teada, kas see haigus on tekkinud, ja nende negatiivsete tagajärgedega seotud tegurid, et vältida soovimatuid tagajärgi.

Kõige sagedasemad südamepuudulikkuse põhjused on südame hüpertensioon ja isheemia. Neid kombinatsioone võib täheldada 75% -l südamepuudulikkusega patsientidest.

Müokardiit, südamefaktid ja kardiomüopaatia põhjustavad südamehaigusi vähem.

Südamepuudulikkuse süvenemise või selle progresseerumisega seotud tegurid on järgmised:

  • südamehaiguste süvenemine või süvenemine;
  • teiste kardiovaskulaarsete haiguste (müokardi infarkt, endokardiit, nakkuslik arteriaalne hüpertensioon, arütmia ja juhtivus) häired;
  • muude elundite ja süsteemide haiguste lisamine, nagu hingamisteede infektsioonid, kopsutromboos, trombemboolia, aneemia ja endokriinsüsteemi haigused;
  • füüsiline üleküllus, kehv toitumine, mürgistus, vitamiinipuudus, stress;
  • inotroopsed negatiivsed mõjud kehale (diltiaseem, verapamiil, disopüramiid).

Pöörake tähelepanu kasulikule artiklile - ravimid südamepuudulikkuse raviks. Milliseid vahendeid tuleks usaldada?

Kardioloogilise astma tekkimise artikkel (link).

Viis südamepuudulikkuse märki.

Laupäev, 23. august 2014, 21:47 + tsiteerida mängupakkumist

Kardioloogid hoiatavad: see ohtlik haigus on Venemaal palju noorem. Millised sümptomid peaksid olema ettevaatlikud?

Venemaal mõjutab see haigus rohkem kui 9 miljonit inimest. Lisaks erineb Ameerika Ühendriikidest ja Euroopast, kus CHF-i (krooniline südamepuudulikkus) diagnoositakse peamiselt 70-89-aastastele inimestele, meie riigis on selliste südamike vanus sageli alla 60-aastased.

Võime öelda, et nüüd oleme jõudnud südamepuudulikkuse ajani, on paljudel venelastel see ohtlik haigus alates 50. eluaastast arenenud.

Südamepuudulikkus on tavaline ja potentsiaalselt eluohtlik seisund, mille puhul süda hakkab veres läbi veresoonte veres paisuma. Selle tagajärjel ei ole elunditel toitaineid ja hapnikku, muutub kehas igapäevane füüsiline koormus üha raskemaks. Tavaliselt on vereringehäirete tõttu mõjustatud neerud, maks, lihased ja kesknärvisüsteem.

Arstide sõnul on CHF-i arenguks peamine eeltingimus hüpertensioon. See mõjutab umbes 40% meie riigi elanikkonnast ja sageli hakkab rõhk pärast 35 aastat regulaarselt hüppama normist kõrgemale (130-80 mm Hg). Teine suur südamepuudulikkuse põhjus on südame isheemiatõbi. Samuti on hoog CHF esinemiseks sageli südameinfarkt ja insult.

Peamine oht on haiguse kulgu ja patsiendi seisundi halvenemine pärast iga ägenemist (dekompensatsioon). See on nii, nagu oleks inimene eskalaatoril, kes seda tahab, ja pärast iga ägenemist muutub eskalaator järsemaks ja liigub kiiremini ja kiiremini. Paraku on selle liikumise tulemus surmav. Kuni 30% patsientidest, kellel on dekompenseeritud südamepuudulikkus pärast haiglast väljumist, sureb aasta jooksul.

BE KURSUS: 5 OHTLIKUD SÜMPTOMID

Seepärast soovivad kardioloogid mitte lasta haigusel oma käitumist edasi lükata ja selgitada, millised peamised sümptomid peaksid olema ettevaatlikud. Need on viis märgi:

südamelöögisagedus

nõrkus, väsimus

turse, peamiselt kõhu ja pahkluude näol.

Loomulikult on see võimalus minna arsti juurde ja läbima vajalikud uuringud, kuid kui teie või teie lähedane inimene tunneb valu rinnus ja lämbub, peaksite kohe kutsuma kiirabi. Arstid nimetavad neid kaht sümptomit "elule sobimatuks" ja soovivad mitte loota, et see "läbib iseenesest". Lisaks, kui enne, kui inimene ei võtnud südame-ravimit, on hädaolukorras neelamine kodus. On olemas juhtumeid, kui nitroglütseriin, mida tavaliselt soovitatakse südame rütmi alla paigutada keele alla, on põhjustanud kliinilise surma patsiendil. Seepärast on oluline, et oleks olemas mitmeid arste.

Pinterest