Kardiogeenne šokk

Kardogeenne šokk - südamefunktsiooni häired. Põhjus:

  • südameprobleemid;
  • südame veresoonte kahjustus

Südamiku funktsiooni aluseks on pumpamise funktsioon. Kahjustuste tekke mehhanism:

  • veri ei liigu laevade kaudu;
  • oluliste elundite tarne häired

Laevadel pole veres südamega varustamise funktsiooni. Ametiasutuste vahel on seos. Selles protsessis viiakse veri aordikassasse. Südamefunktsiooni aluseks on hapniku puudus.

Hapnikutase tuleneb järgmistest protsessidest:

  • kiire hingamine;
  • arteriaalse rõhu suurenemine;
  • südame löögisageduse tõus

Haigus esineb järgmistel juhtudel:

  • verehulga säilitamise puudumine;
  • sageduse suurenemine;
  • veresoonte elastsus;
  • surve langus

Kardiogeense šoki etioloogia

Südamehaiguste juhtivuse rikkumise korral esineb. Impulssidel puudub võime südame rakkude ärritamiseks. Järgmiste süsteemide rütm on rikutud:

  • ärritus;
  • impulsid;
  • südamerakkude ebaõige ärritamine;
  • südame rütmihäire

Lihased lõpetavad õige lepingu sõlmimise. Selle protsessi põhjused:

  • nekroosi areng;
  • südameataki areng

Eriti oluline on nekroos, sest see aitab kaasa haigusele. Südame kontraktsioon on kahjustatud järgmistel juhtudel:

Südamelemendid hävitatakse põletikulise reaktsiooni abil. Müokardiit on südame-rakkude põletikuline protsess. Teine haiguse põhjus - vedeliku moodustumine südame kotti.

Südame kihtide vaheline vedelik võimaldab liikuda südame lihasele. Põletik põhjustab vedeliku kogunemist. Vedelal võib olla tohutuid väärtusi.

Suur vedeliku kogunemine tekitab tamponaadi. Samuti on haiguse põhjuseks kopsuemboolia. See on verehüüb, mis viib kopsuarteri blokeerimisele.

Paremate vatsakeste funktsioon on blokeeritud. Vasaku vatsakese funktsioon on kahjustatud järgmistel juhtudel:

Südamesse on neli ventiilit. Kui ventiilid on kahjustatud, tekib kardiogeenne šokk. Ventiilide kahjustused on järgmised:

  • akuutne stenoos;
  • mitraalklapi puudulikkus;
  • aordiklapi puudulikkus
mine üles

Kardiogeenne šokk - klassifikatsioon

Kardiogeenne šokk on jagatud järgmistesse kategooriatesse:

  • tõeline tüüp;
  • reaktsioonivõimeline tüüp;
  • arütmiline tüüp;

Haiguse raskusaste:

  • esimene aste;
  • teine ​​aste;
  • kolmas aste

Kui esimene šoki tase kestab kuni viis tundi. Esimese astme tunnused:

  • väike rõhu langus;
  • tahhükardia on nõrk;
  • ravi on võimalik

Kahte teise astme karakteristikud:

  • raske haiglakliinik;
  • vasaku vatsakese puudulikkus;
  • kopsu turse;
  • vererõhu langus;
  • raske tahhükardia

Kolmanda kahjustuse karakteristikud:

  • väljendatud tüübi kliinikus;
  • kiire kopsuödeem;
  • kriitiline rõhu langus;
  • tahhükardia;
  • ravi ilma tulemusteta
mine üles

Kardogeenne šokk - sümptomid

Haigus esineb äkki. Haiguse tunnused on järgmised:

  • kahvatu nahk;
  • naha tsüanoos;
  • higistamine;
  • naha niiskus;
  • teadvusekaotus

Impulsil on nõrk täidis, peaaegu määratlemata. Auskulatsioon aitab kaasa järgmiste sümptomite avaldumisele:

  • kurtide südamega helid;
  • tahhükardia;
  • jäsemed külmad;
  • verevarustus on vähenenud;
  • suurte uriinide moodustumine;
  • vihane märg;
  • teadvus on häiritud;
  • uimastamise märk;
  • vooruse areng

Muud tüüpi šoki seisund sarnaneb selle olukorraga.

Kardiogeenne šokk - diagnoosimine

Diagnoosimine on võimalik kliiniliste tunnustega. Haiguse vältimise tähtsus. Surm on võimalik.

Raske tagajärgede riskirühm:

  • äge südamehaigus;
  • südamehaiguste patoloogia;
  • südameataki sümptomid;
  • südamejuhtivuse nõrgenemine;
  • arütmia;
  • endokardiit;
  • perikardiit;
  • eakad;
  • diabeedi märke
mine üles

Kardogeenne šokk - erakorraline abi

Haigusravi on erakorraliste meetmete kompleks. Ravi meetod - patsiendi eemaldamine sellest seisundist. Ravi aluseks on rõhu suurenemine.

Kiireloomuliste sündmuste meetodid:

  • anesteesia meetod;
  • sissehingamise meetod;
  • intravenoosse infusiooni meetodit;
  • hemodünaamiline seiremeetod

Süstoolne vererõhk on oluline säilitada. Uimastiravi hõlmab järgmist:

  • dobutreksi vahendid;
  • dopamiinne aine;
  • norepinefriin;

Valude leevendamise meetodid on järgmised:

  • mitte-narkootilised ravimid;
  • valuvaigistid;
  • ketorool;
  • tramodool;
  • promedol;
  • narkootikumid

Valu rünnaku eemaldamine on tagatud nitraatide kasutamisega. Neid manustatakse intravenoosselt. Nitraatide tegevus:

  • veresoonte laienemine;
  • surve langus

Monitooringu ajal manustatakse annust. Samuti kehtivad järgmised õiguskaitsevahendid:

  • hapniku padi;
  • hapniku balloon

Kopsuödeemi leevendust tagavad järgmised tegevused:

  • surve tõus;
  • nitraatide kasutuselevõtt;
  • hapnikuravi;
  • diureetikumide kasutuselevõtt;
  • anesteesia meetod

Peamine rõhu vähendamise meetod on diureetikumide kasutamine. Kirurgiline ravi on ka efektiivne. Enne kirurgiat kasutatakse intraorgaanilist ballooni. See aitab arterite laienemist.

Kui see meetod ei ole efektiivne, kasutage möödaviigu. Kasutatakse ka teisi meetodeid:

  • verevarustuse abitüüp;
  • südame siirdamine

Kardogeense šoki määratlus ja etioloogia

Kardogeenne šokk on patoloogiline seisund, mis sümptomiteks on südameinfarkt, mis on varajases komplikatsioonis, mida iseloomustab hemodünaamika disorganiseerumine, närvisüsteemi ja humoraalse reguleerimise häired, elutähtsa toime rasked häired; mis avaldub teadvuse häirete, südame-veresoonkonna rünnakute, kokkuvarisemise, laialdase perifeerse vasokonstriktsiooni, raskete mikrokeemiliste kahjustustega kudesid, oliguuria; See on kliiniline hüpotensiooni sündroom koos selgete perfusioonimishäirete sümptomitega ägeda müokardi infarkti esinemise korral. Kuigi sündroom võib tekkida müokardi kahjustuse taustal, on see peaaegu alati tingitud koronaararteroskleroosist.

Kardiogeenne šokk esineb 10-15% -l patsientidest, kellel on ägeda müokardi infarktiga kaasatud. Väikeses protsendis neist patsientidest on see tingitud südameataktsiooni "mehaanilistest" komplikatsioonidest (papillaaride lihase düsfunktsioon või purunemine, süvenditevahelise vaheseina purunemine või vatsakese seina purunemine südameampemonaadi ajal). Muud kardiogeense šoki ebatavalised põhjused hõlmavad parempoolset ventrikulaarset infarkti, müokardiiti ja kardiomüopaatiat. Enamikul juhtudest tekib kardiogeenne šokk massiivse müokardi nekroosi tagajärjel.

Kardiogeenset šokki surnute avastamisel leiti infarkt, põnev 35... 75% vasakust vatsakest. Arvatakse, et kardiogeense šoki areng nõuab vähemalt 40% vasaku vatsakese müokardi hävitamist. Samuti leiti, et kõigil seda sündroomi all kannatavatel patsientidel toimub südame tipu kaasamine patoloogilisse protsessi ja 84% - vasakpoolse eesmise alaneva koronaararteri tõsine haigus. Enamusel arenenud šokiga patsientidest on täheldatud eelnenud südameatakk, kuid mõnel patsiendil esineb esimese südameinfarkti ajal šokk.

Vaatamata agressiivsele ravile sureb suremus kardiogeense šoki korral 80%. Selliste ebarahuldavate tulemuste tõttu on haiguse optimaalne ravi selle ärahoidmine, nagu seda edaspidi arutatakse.

Kui 40% vasakust vatsakest on nakatunud, on selle funktsiooni häiritud nii palju, et vererõhku ei saa enam säilitada eluks vajalikul tasemel. Sel juhul võib kahjulik normaalsed kompensatsioonimehhanismid, mida vahendab vegetatiivne närvisüsteem ja tsirkuleerivad katehhoolamiinid veres. Perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine suurendab järelkoormust ja järelikult ka vatsakese hapnikutarbimist. Refleks-tahhükardiaga suureneb ka hapnikuvajadus. Konnektsioon põhjustab eellaadimise suurenemist, rikke edasist suurendamist. Sel viisil luuakse nõiaring. Suurenenud müokardi hapnikutarbimine põhjustab müokardi funktsiooni edasist kahjustust ja halvenemist. Vererõhk ja südametegevus vähenevad. Kui keskmine arteriaalne rõhk langeb alla 70 mm Hg, muutub koronaarpfusioon ebapiisavaks, mis aitab kaasa infarkti tsooni laienemisele.

Kardiogeenne šokk: patogenees, kliinikus, diagnoos, kriteeriumid, ravi

Kardiogeenne šokk - kliiniline sündroom tänu südame pumpamise funktsiooni järsule langusele, veresoonte puudulikkusele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi tõsisele häirele.

Sümptomaatilise närvisüsteemi aktiveerimine südame voolu languse ja vererõhu languse tõttu, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ja vereringe hulga suurenemisest müokardi selle täitmise rikkumise ja vastavuse vähendamise tõttu, mis põhjustab rõhu suurenemist vasakpoolses aatriumis ja uet tugevdada paigalseisu vere kopsudes àMetabolichesky atsidoosi tingitud pikenenud hüpoperfusioonile elundite ja kudede.

naha plekk, naha marmor ja tugev higistamine, hüpotensioon (vererõhk alla 90 mm Hg või 80 mm Hg langus inimestel, kellel on tavaliselt hüpertensioon), tsüanoos, hingeldus, ähmane teadvus, diureesi vähendamine ja impulsi rõhk kuni 20-25 mm Hg. st. ja alla. Kui tavaliselt kasutatakse kõrvaklappide kindlaksmääramist, tehakse kindlaks kopsuturse nähtused, kuulake rütmihäireid, summutatud südamehoogusid ja kui vahepealsete vaheseina purunemine või papillaarsete lihaste eraldamine on hääl-isistiline müra. Kesknärvisüsteemi küljelt on märgatud letargia. oligoanuria - diureesi langus alla 20 ml / tund, pikema aja jooksul suureneb vere lämmastiku tase.
Diagnostika

Invaktiivne vererõhu jälgimine näitab hüpotensiooni. KFK tegevus suurenes. Veregaaside uuringus on täheldatud metaboolset atsidoosi ja hüpoksiat. EKG-l esinevad südameataktsiooni sümptomid, müokardiisheemia või vasaku vatsakese aneurüsmid.

1) perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid: kahvatu tsüanoetiline, "marmor", niiske nahk; akrotsüanoos; juhuslikud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus;

2) teadvuse halvenemine (letargia, segasus, harvem - ärritus)

3) oliguuria 2; "haavandamise" rõhk kopsuarteris> 15 mm Hg; ümmargune ripsmete kasv; šoki ja minutimahu vähenemine

1.Kupirovanie valu sündroom. Neuroleptanalgeesia (droperidool, fentanüül, talomonal) kasutamine on kõige efektiivsem.
2. Südame rütmi normaliseerumine. Et taastada rütm: juuresolekul tahiform (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus, kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) tehtud elektrokardioversiya, juuresolekul šokk alustada intensiivsed (kasutades antiritmikov See on ohtlik, sest nad mõnel juhul tuua endaga kaasa müokardi kontraktiilsus). Kui bradyform on olemas, näidatakse patsientidele ajutist kiirust.
3. Müokardi inotroonse funktsiooni tugevdamine. -nuzhno parandada vasaku vatsakese kokkutõmbumisaktiivsusele stimuleerib ülejäänud elujõulised miokard.Ispolzuyut adrenomimeetilised amiinid: dopamiini (dopamiini) ja dobutamiinile (Korotrop), mis toimivad selektiivselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite südamerütmihäired. Dopamiin manustatakse intravenoosselt. Selleks lahjendatakse ravimit 200 mg (1 ampull) 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Tavaliselt algavad nad 1 minutiga 2-5 mikrogrammi / kg (5-10 tilka 1 minutiga), suurendades manustamiskiirust järk-järgult, kuni süstoolne vererõhk stabiliseerub tasemel 100-110 mm Hg. Dobutrex Saadaval 25 ml viaalides, mis sisaldavad lüofiliseeritud vormis 250 mg dobutamiinvesinikkloriidi. Enne kasutamist lahustatakse viaalis olev kuiv aine, lisades 10 ml lahustit ja seejärel lahjendatakse 250-500 ml 5% glükoosilahuses. Intravenoosne infusioon algab annusega 5 μg / kg 1 minuti kohta, suurendades seda kuni kliinilise toime ilmnemiseni.

4. Mittespetsiifilised elektrilöögi meetmed. Samaaegselt sümpatomimeetiliste amiinide kasutuselevõtmisega:
1. glükokortikoidid: prednisoon - 100-120 mg intravenoosselt voos;
2. hepariin - 10 000 RÜ intravenoosselt;
3. naatriumvesinikkarbonaat - 100-120 ml 7,5% lahust;
4. reopoligluukiin - 200-400 ml

13. Müokardi infarkti kardiogeenne šokk: patogenees, kliinikus, diagnoos, esmaabi.

Kardiovaskulaarne šokk - äärmuslik aste ägeda vasaku vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab järsk langus kontraktsioonifunktsiooni funktsioonina müokardi (tilk väljutamise rabandus ja minut), mis ei ole kompenseerida sooneresistentsuse ja toob kaasa puudulik verevarustus kõiki organeid ja kudesid. 60% müokardiinfarkti põdevatel patsientidel põhjustab surma.

Erinevad järgmised kardiogeense šoki vormid:

- müokardi purunemise tõttu.

Tõeline kardiogeenne šokk

See on selline kardiogeense šoki vorm, mis vastab täielikult müokardiinfarkti šoki määratlusele, mis on antud ülal.

Tavaline kardiogeenne šokk tekib tavaliselt ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga. Rohkem kui 1/3 lõigus kirjeldatud patsientidest näitavad 75 või enama kolme suurima koronaararteri, kaasa arvatud enneaegset langetavat koronaararteri, valkude luustiku stenoosi. Peale selle on peaaegu kõigil kardiogeense šokiga patsientidel tromboosne koronaarne oklusioon (Antman, Braunwald, 2001). Kardiogeense šoki tekkimise võimalus on märkimisväärselt suurenenud korduva müokardiinfarktiga patsientidel.

Tõelise kardiogeense šoki peamised patogeneesilised tegurid on järgmised.

1. Pumba (kontraktiilse) müokardi funktsiooni vähenemine

See patogeneetiline tegur on suur. Müokardi kontraktilise funktsiooni vähenemine on tingitud peamiselt sellest, et nekrootiline müokard kahjustab kontraktsiooniprotsessi. Kardiogeenne šokk areneb siis, kui nekroosivööndi suurus vastab vasaku vatsakese müokardi massile või on suurem kui 40%. Suur osa on ka peri-infarktsiooni tsooni seisundis, kus kõige tõsisemate šokkide ajal moodustub nekroos (seega infarkt laieneb), mida kinnitab KFK-MB ja KFK-MBmassi taseme pidev tõus veres. Müokardi kontraktiilset funktsiooni vähendades mängib olulist rolli selle ümberkujundamise protsess, mis algab juba esimestel päevadel (isegi tundides) pärast ägedat koronaarse oklusiooni tekkimist.

2. Patofüsioloogilise nõiaringi areng

Kardiogeenses šokis tekitab müokardi infarktiga patsiendil patofüsioloogiline nõiaring, mis süvendab müokardi infarkti kohutavat komplikatsiooni. See mehhanism algab asjaoluga, et nekroosi, eriti ulatusliku ja transmualaalse arengu tagajärjel on vasaku vatsakese südamelihase süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus. Häire mahu märkimisväärne vähenemine viib lõpuks aordi rõhu languseni ja koronaarse perfusioonirõhu vähenemiseni ja järelikult koronaarse verevoolu vähenemiseni. Omakorda südame verevoolu langus süvendab müokardi isheemiat ja seeläbi rikub müokardi süstoolseid ja diastoolseid funktsioone. Vasaku vatsakese suutmatus tühjendada põhjustab ka eellaadimise suurenemise. Eeltäidetud all mõistetakse südame venitamise ulatust diastoolis, see sõltub südame venoosse verevoolu suurusest ja müokardi laiendusest. Eelannuse suurenemisega kaasneb tervikliku, hästi perfusiooniga südamelihase laienemine, mis omakorda viib Frank-Starlingi mehhanismi kaudu kaasa südame kokkutõmbe tugevuse suurenemisele. See kompenseeriv mehhanism taastab insuldi mahtu, kuid väljundfraktsioon - globaalse müokardi kontraktiilsuse näitaja - väheneb lõpp-diastoolse ruumala suurenemise tõttu. Lisaks sellele suurendab vasaku vatsakese dilatatsioon pärastlõivu suurenemist, st müokardi pingeaste süstooli ajal vastavalt Laplace'i seadusele. Seadus sätestab, et müokardi kiudude pinge võrdub vatsakese õõnsusega avaldatava survega ventrikli raadiusega, mis on jagatud vatsakese seina paksusega. Seega, kui sama aordirõhk on, on laienenud ventrikli kogupikkus suurem kui normaalse vatsakese suurusega (Braunwald, 2001).

Siiski ei määra koormusväärtust mitte ainult vasaku vatsakese suurus (sel juhul selle laienemise määr), vaid ka süsteemne vaskulaarne resistentsus. Kardiogeense šoki südamevoolu vähenemine viib kompulsiivse perifeerse vasospasmini, mille arenemisel on kaasatud sümpatadrenaaži süsteem, endoteeli vasokonstrikteerivad tegurid, reniin-angiotensiin-II süsteem. Suurenenud süsteemse perifeerse resistentsuse suurendamisele suunatud vererõhku ja parandada verevarustust elutähtsatele organitele, kuid see suurendab oluliselt südame järelkoormust, mis omakorda suurendab müokardi hapnikuvajadust, teravdada isheemia ja edasist vähenemist kontraktiilsuse ja suurenenud lõpp-diastoolse mahu vasaku vatsakese. Viimane asjaolu aitab suurendada kopsu stagnatsiooni ja seega ka hüpoksiat, mis süvendab müokardi isheemiat ja vähendab kontraktiilsust. Seejärel kõik juhtub uuesti, nagu eespool kirjeldatud.

3. Mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine

Nagu varem mainitud, tekib tõeline kardiogeenne šokk, laienenud vasokonstriktsioon ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine. See reaktsioon on looduslikult kompenseeriv ja selle eesmärk on säilitada vererõhk ja tagada verevool elutähtsates elundites (aju, neerud, maks, müokard). Kuid jätkuv vasokonstriktsioon omandab patoloogilise tähenduse, kuna see põhjustab kudede hüpopersfusiooni ja häireid mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Mikrotsirkulatsioonisüsteem on suurim vaskulaarsus inimese kehas, moodustades üle 90% vaskulaarruumist. Mikrotsirkulatsiooni häired soodustavad kudede hüpoksia arengut. Ainevahetusproduktide koe hüpoksia põhjuseks avanenud arterioolide ja kapillaarieelsetele sulgurlihaste ja enam hüpoksiataluvusega veenuleid jäävad spasm, kusjuures vere hoiustatakse kapillaari võrgustik, mis tulemusena väheneb ringleva verevarustusest. Vere vedeliku osa väljub ka koe interstitsiaalsetest ruumidest. Vere venoosse taastumise ja vereringe hulga vähendamine aitab kaasa südame väljundi ja koe hüpoperfusiooni täiendavale vähenemisele, mis veelgi raskendab perifeerseid mikrotsirkulatsiooni häireid kuni verevoolu täielikku lõpetamiseni koos mitme organi rikega. Lisaks sellele väheneb vererakkude stabiilsus mikrovõikelises veres, trombotsüütide ja erütrotsüütide intravaskulaarne agregeerimine, vere viskoossus suureneb ja tekib mikrotromboos. Need nähtused süvendavad kudede hüpoksiat. Seega võib arvata, et mikrotsirkulatsioonisüsteemi tasandil tekib mingi patofüsioloogiline nõiaring.

Tavaline kardiogeenne šokk areneb tavaliselt patsientidel, kellel on vasaku vatsakese eesmise seina ulatuslik transmuraalne müokardiinfarkt (sageli kahe või kolme koronaararteri tromboosiga patsientidel). Kardiogeenne šokk võib areneda ka kaugemal asuva ulatusliku transmuraalse infarktiga, eriti samaaegselt levinud nekroos paremal vatsakese müokardil. Kardiogeenne šokk komplitseerib sageli korduva müokardiinfarkti, eriti südame rütmi ja juhtivuse häiretega või vereringevarustuse sümptomite ilmnemisega enne müokardi infarkti tekkimist.

Kliiniline pilt kardiogeenne šokk peegeldab väljendatakse vereringehäired kõikide organite, eriti oluline (aju-, neeru-, maksa-, infarkt), samuti märke puudulik perifeerse vereringe, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni süsteemi. Ebapiisav aju verevarustuse tulemused arengus veresoonte entsefalopaatia, neeru- hüpoperfusioonile - äge neerupuudulikkus, halb verevarustus maksas mille tagajärjel võib tekkida seal nekroos, vereringehäired seedetraktis võib olla põhjuseks ägeda haavandeid ja erosioonid. Perifeersete kudede hüpoperfusioon põhjustab tõsiseid troofilisi häireid.

Kardiogeense šokiga patsiendi üldine seisund on tõsine. Patsient on inhibeeritud, teadvus võib olla pimedas, täielik teadvusekaotus on võimalik, harvem on lühiajaline põnevus. Patsiendi peamised kaebused on kaebused üldise nõrkuse, pearingluse, "udu silma ees", südamepekslemise, ebaregulaarsuse tunne südame piirkonnas, mõnikord valu rinnus.

Patsiendi uurimisel meelitab tähelepanu "halli tsüanoos" või kahvatu tsüanootiline värvus, võib esineda väljendunud akrotsüanoos. Nahk on märg, külm. Marmorist tsüanoetiline ülemiste ja alumiste jäsemete distantsilised osad, külmade käte ja jalgade märgistatud tsüanoos. Kirjeldus on valge kohapealse sümptomi välimus - valge koha kadumise aja pikenemine pärast naelu vajutamist (tavaliselt on see aeg vähem kui 2 s). Ülaltoodud sümptomid peegeldavad perifeerseid mikrotsirkulatsiooni häireid, mille äärmuslik arv võib olla naha nekroos nina, kõrvade, distaalsete sõrmede ja varvaste otsas.

Radiaalsete arterite pulss on kihiline, sageli arütmiline, sageli ei tuvastata üldse. Vererõhk dramaatiliselt väheneb, alati alla 90 mm. Hg st. Vastavalt A.V. Vinogradovile (1965) on impulssrõhu langus iseloomulik, see on tavaliselt alla 25-20 mm. Hg st. Keskmes löökpillid paljastab laiendamise vasakul piiri, iseloomulik kuulatlusleiud märgid helitu südame toonid, arütmia, pehme süstoolse porisema tipus südames, protodiastolic galopp (haigusele raske vasaku vatsakese puudulikkus).

Hingamine on tavaliselt pindmine, see võib olla kiire, eriti "šoki" kopsu kujunemisega. Kardiogeense šoki kõige tõsisemaks liikumiseks on iseloomulik südame astma ja kopsuödeemi areng. Sellisel juhul ilmneb lämbumine, hingamine muutub mullivaks ja köha roosa vahuga röga eraldamisega. Kui kopsude löökpillid määravad löökriistade heleduse kahanemise alumiste sektsioonide poolt, siis siin, krepitest, kuuldakse alveolaarsete ödeemide tõttu peeneid mullide röövreid. Kui ei ole alveolaarset ödeemi, ei teki silma ja mürgiseid rälaidasid ega neid väikeses koguses defineeritakse kopsude alumiste osadena jäämise ilminguna, võib tekkida väike kogus kuivavaid kihte. Raske alveolaarse ödeemi korral kuuleb üle 50% kopsupindast niiske raleid ja krepit.

Kõhupalliseerimisel tavaliselt ei avastata patoloogiat, mõnel patsiendil võib avastada ka suurenenud maksa, mida seletatakse parempoolse vatsakese puudulikkuse lisamisega. Võibolla on mao ja kaksteistsõrmiku ägedate erosioonide ja haavandite tekkimine, mis väljendub epigastiri valu, mõnikord verine oksendamine, valu epigastilise piirkonna palpimisel. Siiski täheldatakse neid seedetrakti muutusi harva. Kardiogeense šoki kõige olulisem sümptom on oliguuria või oligoanuria, millel on kusepõie kateteriseerimine, eraldatud uriini kogus on alla 20 ml / h.

Kardiogeense šoki diagnoosikriteeriumid:

1. Perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid:

kahvatu tsüanoetiline, "marmor", niiske nahk

külmad käed ja jalad

kehatemperatuuri langus

valge koha kadumise aja pikendamine pärast küünte pressimist> 2 s (perifeerse verevoolu kiiruse vähenemine)

2. teadvuse halvenemine (letargia, segasus, ehk teadvuseta seisund, harvem - ärritumine)

3. Oliguuria (diureesi vähenemine 30 min.

Impulsi vererõhu langetamine kuni 20 mm. Hg st. ja alla

Keskmine arteriaalne rõhk 30 mm. Hg st. jaoks> 30 min

7. Hemodünaamilised kriteeriumid:

pulmonaalne kiilurõhk> 15 mm. Hg Art. (> 18 mm Hg art.

Kardogeenne šokk: sümptomid ja ravi

Kardogeenne šokk - peamised sümptomid:

  • Rindkerevalu
  • Hingeldamine
  • Segadus
  • Inhibeerimine
  • Liigne higistamine
  • Madal temperatuur
  • Madal vererõhk
  • Naha tsüanoos
  • Kätevalu
  • Valu interscapular piirkonnas
  • Nahavärv
  • Külm higi
  • Kopsu turse
  • Nõrk impulss
  • Vähendatud uriini väljund
  • Brad
  • Halva hingamine
  • Rahutus
  • Paanika hirm
  • Kooma

Kardiogeenne šokk on patoloogiline protsess, kui vasaku vatsakese kontraktiilsed funktsioonid ebaõnnestuvad, kahjustab kudede ja siseorganite verevarustus, mis sageli lõpeb surmaga.

Tuleb mõista, et kardiogeenne šokk ei ole iseseisev haigus ja anomaalia põhjuseks võib olla muu haigus, anafülaktilise šoki seisund ja muud eluohtlikud patoloogilised protsessid.

Tingimus on äärmiselt eluohtlik: kui õige meditsiinilist abi ei anta, tekib surmaga lõppenud tulemus. Kahjuks pole mõnel juhul isegi kvalifitseeritud arstide abi osutamist piisav: statistika on selline, et 90% juhtudest tekib bioloogiline surm.

Tavalised komplikatsioonid, mis võivad tekkida riigi arenguetapis, võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi: kõik organid ja kuded on häiritud, aju tromboos, äge neeru- ja maksapuudulikkus, seedetrakti organismi troofilised haavandid ja nii edasi.

Kümnenda versiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on haigusseisund jaotises "Sümptomid, sümptomid ja kõrvalekalded normist, mida ei klassifitseerita teistesse jaotistesse". ICD-10 kood on R57.0.

Etioloogia

Enamikul juhtudest süveneb müokardi infarkt kui tüsistusena kardiogeenne šokk. Kuid anomaaliate arengus on muid etioloogilisi tegureid. Kardiogeense šoki põhjused on järgmised:

  • tüsistus pärast müokardiiti;
  • kardiaalsete ainete mürgitus;
  • kopsuemboolia;
  • intrakardiaalne verejooks või efusioon;
  • halb pumba funktsioon südames;
  • raske arütmia;
  • äge valvulaarne puudulikkus;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • põiktõve vaheseina rebenemine;
  • aordi stenoos;
  • pneumotoraaks;
  • traumajärgne või põletikuline kahjustus perikardiaalsele kotikele.

Kõik seisundid on äärmiselt eluohtlikud, seega kui teil on diagnoos, peate hoolikalt järgima arsti soovitusi ja halva enesetunde korral tuleb kohe pöörduda arsti poole.

Pathogenesis

Kardiogeense šoki patogenees on järgmine:

  • teatud etioloogiliste tegurite tagajärjel tekib südame voolu järsk vähenemine;
  • süda ei saa enam kehasse vere, sealhulgas aju, täielikult varustada;
  • isheemia ja atsidoos;
  • patoloogiline protsess võib süveneda ventrikulaarse fibrillatsiooni teel;
  • asüstol, hingamisteede peatumine;
  • kui resuscitation ei anna soovitud tulemust, sureb patsient.

Probleem areneb väga kiiresti, seega pole ravile peaaegu aega.

Klassifikatsioon

Südame löögisagedus, vererõhu näitajad, kliinilised sümptomid ja ebanormaalsete seisundite kestus seavad kolm kardiogeenset šokki. Patoloogilisest protsessist on mitmeid muid kliinilisi vorme.

Kardiogeense šoki tüübid:

  • refleksikardiogeenne šokk - kergesti arreteeritud, mida iseloomustab tugev valu;
  • arütmiašokk - tahhükardia või bradükardiaga seotud haigused, arteriaalne hüpotensioon, mis on tingitud vähese südame väljutusest;
  • tõeline kardiogeenne šokk - sellist kardiogeenset šoki klassifikatsiooni peetakse kõige ohtlikumaks (surmaga lõppenud tulemus esineb peaaegu 100%, kuna patogenees viib elutegevusega mitteseotud pöördumatu muutuse);
  • on aktiivsed - vastavalt arengu mehhanismile on see tegelikult tõeline kardiogeenne šokk, kuid patogeneetilised tegurid on rohkem väljendunud;
  • müokardi purunemise tõttu tekkinud kardiogeenne šokk - vererõhu järsk langus, südameampemonaat varasemate patoloogiliste protsesside tulemusena.

Sõltumata sellest, milline on patoloogilise protsessi vorm, on patsiendil kardiogeense šoki korral kiireloomuline abi.

Sümptomatoloogia

Kardiogeense šoki kliinilised tunnused on sarnased südameataki ja sarnaste patoloogiliste protsesside ilmnemisega. Asümptomaatiline anomaalia ei saa edasi minna.

Kardiogeense šoki sümptomid:

  • nõrk filamentne impulss;
  • vererõhu järsk langus;
  • eritatava uriini päevase koguse vähenemine - vähem kui 20 ml / h;
  • inimese inhibeerimine, mõnel juhul tekib koma;
  • naha pimesus, mõnikord tekib akrotsüanoos;
  • kopsu tursed koos sellega seotud sümptomitega;
  • naha temperatuuri langus;
  • madal, vilistav;
  • liigne higistamine, higi, kleepuv;
  • kuulnud kurtide südame kõlab;
  • rindkeres esinev terav valu, mis annab õlaribadele käed;
  • kui patsient on teadlik, esineb paanikahoog, ärevus ja deliiriumi seisund.

Kardiogeensete šokkide sümptomitega seotud erakorralise abi puudumine toob vältimatult kaasa surma.

Diagnostika

Kardogeenset šokki sümptomid on väljendatud, seega pole diagnoosiga probleeme. Ennekõike teostavad nad inimeste tervisliku seisundi stabiliseerimiseks elustamisvõimalusi ja teevad seejärel diagnostika.

Kardiogeense šoki diagnoosimine hõlmab järgmisi protseduure:

  • rindkere röntgenograafia;
  • angiograafia;
  • ehhokardiograafia;
  • elektrokardiograafia
  • CT skaneerimine;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • arteriaalse vereproovi võtmine gaasikompositsiooni analüüsiks.

Kardiogeense šoki diagnostilisi kriteeriume võetakse arvesse:

  • südameheled on kurdid, saab kolmandat tooni püüda;
  • neerufunktsioon - diurees või anuuria;
  • pulss - filiform, väike täidis;
  • vererõhumõõdikute näitajad - vähendatakse kriitilise miinimumini;
  • hingamine - madal, raske, rinnakorvi kõrgus;
  • valu - terav rinnus, annab tagasi, kaelale ja kätele;
  • inimteadvus - semi-delirious, teadvusekaotus, kooma.

Diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal valitakse kardiogeense šoki ravi taktikad - viiakse läbi ravimite valik ja tehakse üldised soovitused.

Ravi

Taastumise võimaluste suurendamine on võimalik ainult juhul, kui patsiendile antakse eelnevalt ja õigesti arstiabi. Lisaks nende tegevuste läbiviimisele tuleb välja kutsuda hädaabi brigaad ja sümptomeid tuleb selgelt kirjeldada.

Algoritmiga paku kardiogeense šoki jaoks erakorralist abi:

  • pane kindel lamedat pinda ja tõstke jalad;
  • vabasta pükste krae ja vöö;
  • võimaldama juurdepääsu värskele õhule, kui see on ruum;
  • kui patsient on teadlik, anna pill "nitroglütseriin";
  • Kui südamepuudulikkuse nähtused on nähtavad, alustage kaudset massaaži.

Kiirabi meeskond saab selliseid päästetegevusi teha:

  • valuvaigisteid - narkootikumid nitraatide rühmas või narkootilised analgeetikumid;
  • kopsu ödeemiga - kiire toimega diureetikumid;
  • ravim "Dopamiin" ja adrenaliin koos kardiogeense šokiga - südame seiskumine;
  • südame aktiivsuse stimuleerimiseks manustatakse ravimit Dobutamiini lahjendatud kujul;
  • hapniku tarnimine ballooni või padja abil.

Kardiogeense šoki intensiivne ravi suurendab märkimisväärselt tõenäosust, et inimene ei sure. Abi algoritm on ligikaudne, kuna arstide tegevus sõltub patsiendi olukorrast.

Müokardi infarktiga seotud kardiogeense šoki ravi ja muud etioloogilised tegurid otseselt meditsiiniasutuses võivad sisaldada järgmisi meetmeid:

  • infusioonravis subklaviari veeni sisestatakse kateeter;
  • kardiogeense šoki arengu põhjused on diagnostiliselt uuritud ja nende kõrvaldamiseks valitakse ravim;
  • kui patsient on teadvuseta, viiakse isik kunstlikku kopsuventilatsiooni;
  • kateetri paigutamine kusepõimesse, et kontrollida vabanenud uriini kogust;
  • vererõhku suurendavad ravimid;
  • katehhoolamiinravimite ("Dopamiin", "Adrenaliin") süstimine, kui südame seiskumist esineb;
  • Hepariin süstitakse, et taastada vere hüübimishäireid.

Riigi stabiliseerimise meetmete elluviimise protsessis võib kasutada sellist spektrit:

  • valuvaigistid;
  • vasopressorid;
  • südameglükosiidid;
  • fosfodiesteraasi inhibiitorid.

Üksinda ei ole võimalik anda hemodünaamilisi ravimeid ja muid ravimeid (välja arvatud "nitroglütseriin").

Kui kardiogeense šoki infusioonravi mõõtmed ei anna õiget tulemust, tehakse kirurgiline otsus kiiresti.

Sellisel juhul võib koronaarset angioplastikat teostada koos täiendava stendi paigutusega ja otsusega mööduva operatsiooni vajaduse kohta. Sellise diagnoosi kõige efektiivsem viis on hädaolukorras südame siirdamine, kuid see on peaaegu võimatu.

Kahjuks põhjustab kardiogeenne šokk enamikul juhtudest surma. Kuid kardiogeensete šokkide erakorralise abi andmine annab inimesele võimaluse ellu jääda. Ennetusmeetmeid ei ole olemas.

Kui arvate, et teil on kardiogeenne šokk ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad arstid teid aidata: kardioloog, üldarst.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Karneaaldne stenoos on patoloogiline protsess, mis põhjustab kõri valendiku olulist kitsendamist, mistõttu on raske toidu ja hingamise neelata. Kõige sagedamini täheldatav kõri väikelaps. See patoloogia nõuab arsti kohest külastamist ja lapse õiget ravi. Ajutine elustamine ei pruugi põhjustada surma.

Südame tamponaad on südamehaigus, mida iseloomustab ebastabiilne hemodünaamika ja vedeliku kogunemine perikardias. Selline rikkumine võib olla tingitud rindkere või lihase enda vigastamisest. Sel juhul vere koguneb perikardi piirkonnas, mis viib templaadi.

Haigust, mida iseloomustab kopsu puudulikkuse moodustumine, mis on kujutatud transudaadi massi vabanemisest kapillaaridest kopsuõõnde ja alveoolide infiltratsiooni, nimetatakse kopsuödeemiks. Lihtsamalt öeldes on kopsuödeem olukord, kus veresoonte lekkimisest kopsudesse jääb vedelik. Seda haigust iseloomustab iseseisev sümptom ja see võib moodustuda ka teiste raskete tervisehäirete tõttu.

Valegraup on nakkusliku-allergilise iseloomuga patoloogia, mis põhjustab kõri ödeemi tekkimist selle järgneva stenoosiga. Hingamisteede luumenuse, kaasa arvatud kõri, kitsendamine põhjustab kopsudele ebapiisava õhuvoolu ja kujutab endast ohtu patsiendi elule, mistõttu tuleb sellises olukorras abi anda kohe - mõne minuti jooksul pärast rünnakut.

Barotrauma - koekahjustus, mis on põhjustatud rõhu muutustest tingitud gaasi ruumala muutuse tõttu kehavõimes. Seda patoloogilist protsessi võib täheldada kõrvade, kopsude, hambad, seedetrakti, silmade ja paranaalsete siinuste korral. Sellise rikkumise kliiniline pilt on üsna väljendunud, mistõttu probleeme diagnoosiga üldiselt ei teki. Ravi määrab ainult kvalifitseeritud meditsiinitöötaja.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Kardiogeense šoki etioloogia

Kuigi viimase kahe aastakümne jooksul on südamehaiguste nagu trombolüütilise ravi ravis olulised edusammud, osalise või täieliku kardiopulmonaalse šunteerimise ja südame siirdamise meetodid, on kardiogeense šoki (CG) suremus endiselt väga kõrge - 30-90%. Vastavalt hiljuti avaldatud andmetele, mis saadi 36 keskusest - Shock Trial Registry'i rahvusvahelise uuringu osavõtjad, suri 1380 patsiendil CS-ga, kes olid haiglas müokardiinfarkti ägedas faasis, 63% haiglas.

CS-i, kompleksse kliinilise sündroomi põhjused on erinevad: see võib esineda ägedalt või olla vasaku vatsakese kroonilise düsfunktsiooni arengu viimane ilming. Hiljutiste andmete kohaselt on vasaku vatsakese funktsioonihäirega patsientide arvu suurenemine otseselt seotud elanikkonna keskmise vanuse suurenemisega. Selliste patsientide arvu suurenemise põhjused hõlmavad ka uut tüüpi ravi: trombolüüsi ägeda müokardiinfarkti (AMI), angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite ja β-blokaatorite korral südamepuudulikkuse korral.

Kardiogeenne šokk on süsteemse kudede hüpoperfusioon, mis on tingitud südame-lihase võimetusest vabaneda, mis vastab keha vajadustele. Šokk on kardiogeenne, kui selle põhjuseks on südamepuudulikkus. Kliiniline diagnoos CS pannakse juuresolekul hüpotensioon (süstoolne vererõhk (BP) 90 mm Hg või 30 mm Hg allpool põhitasemena) ja märke koe hüpoperfusioonile nagu oliguuria, tsüanoos, külmad jäsemed, muutused teadvuse taseme. Kõigi kudede perfusiooni (hüpovoleemia, südame rütmihäired, hüpoksia, ainevahetushäired ja happe-baasmeetodi tasakaalu vähenemine) südame-ja ekstrakardiaalsete tegurite korrigeerimine šoki kliinilise pildi säilitamine kinnitab CSH diagnoosimist. Võimaluse korral invasiivse seire, diagnoos pannakse kui süstoolne vererõhk 90 mmHg, kopsukapillaare rõhul 18 mmHg, kardiaalindeks 1,81 / min / m2, süsteemse vaskulaarse resistentsuse indeks 2000 dün / sek / cm 5 / m 2, arteriovenoosse hapnikusisalduse suurenemine 5,5 ml / dl (need väärtused erinevad kirjanduses).

Hoolimata asjaolust, et KS arendab erinevates kliinilistes situatsioonides (müokardi vigastus sepsis või pankreatiidi pilu kõõlusetaoline akorde või klapp endokardiit, müokardiit, äratõuke südame siirdamise rebenemise või tromboosi klapi proteesiga, vatsakeste või supraventrikulaarset arütmia, põhjuseks vähenenud väljutuse) šoki peamine põhjus on AMI südamelihase kahjustus. Vastavalt Mirowski et al. Avaldatud 70-ndatele välja 1246 patsiendile, kes haiglasse siirdus müokardiinfarkti diagnoosiga, tekkis CABG 12% -l; 87% neist suri haiglas. Võrreldes teiste AMI-ga patsientidega eristasid CABG-d iseloomustavad patsiendid järgmisi tunnuseid: nad olid vanemad vanuses, neil oli eesmine seinainfarkt, neil oli ka südameatakk, stenokardia ja südamepuudulikkus ajaloos. Teised uuringud on näidanud, et CSH areneb sagedamini diabeedi põdevatel, diabeedihaigetel, kellel on anamneesis infarkt, kõrgenenud cardiospecific ensüümid (peamiselt SC IC) ja infarkti anterior lokalisatsiooni taust.

1989. aasta mitmekeskuseline uuring. (MILIS), esitati "dotromboliticheskuyu aega" ning näitas, et üle 65-aastastel, väljutusfraktsioonist 35%, maksimaalse taseme saabumise CK MB 160 RÜ / L, diabeet ja juuresolekul südameataki ajaloos on sõltumatud prognostiliste tegurite pärgarteri. Kõikide nende tegurite olemasolu korral suureneb CABG tekkimise risk 54%. Ülaltoodud uuringus oli CAB-i esinemissagedus pärast hospitaliseerimist 7,1%. Sama uuringu kohaselt on 1,5... 2,5% AMI-st patsientidest juba CABG-st pärit ja 7,1% patsientidest tekib šokk esimestel päevadel pärast haiglaravi. Üldiselt on erinevatel mitmekeskuselistest uuringutest kujunenud 5... 10% müokardiinfarkti põdevatel patsientidel.

Peamise koronaararteri oklusiooni tagajärjel ja märkimisväärse müokardiaalse massi kadumisel käivitatakse mitu patoloogilist protsessi, mis põhjustab šokk, mitme organi rike ja surm.

Hüpotensioon, mis tekib olulise südame lihase surma tõttu, võib põhjustada ülejäänud elujõulise müokardia hüpoperfusiooni ja ventrikulaarse funktsiooni edasise halvenemise. Tehti kindlaks, et arengu KS piisavalt kaotus 40% lihasmassi vasaku vatsakese mille põhjus võib olla ulatuslik infarkt seas varem terve patsient, väike värske kahju patsientidel, kellel oli südameatakk ajaloos või ulatuslik isheemia tsoonide väikeste nekroos patsientidel kaugelearenenud ateroskleroosi kahjustuste koronaararterid. Kompensatsioonimehhanismid, nagu näiteks autonoomse närvisüsteemi ja angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerimine, põhjustavad südame löögisageduse, refleksi vasokonstriktsiooni, naatriumiresistentsuse ja vee hulga suurenemist, suurendades müokardi hapniku tarbimist. Madala südame võimsuse säilimisega kaasneb hüpoksia suurenemine, metaboliitide akumuleerumine, atsidoos ja vaskulaarse endoteeli ja rakkude kahjustus. See mehhanism aitab kaasa südame rütmihäirete esinemisele, mis veelgi halvendab südame talitlust ja võib põhjustada surma. Lõppkokkuvõttes põhjustab see patofüsioloogiline olukord mitu organi rike.

Müokardiinfarkti ägedas faasis CABG-ga põdevate patsientide koguarvust esineb 10... 30% sellest seisundist haiguse esimese 24 tunni jooksul ja sellega kaasneb märkimisväärne müokardimass. Pärast esimest päeva määrab kliinilise pildi kindlaks nekrootiliste ja elujõuliste tsoonide suhe. Proliferatsiooni, nekroosivööndite laienemine ja aneurüsmide moodustumine, ventrikite maht ja geomeetria muutuvad, südamelihase pinge ja hapniku tarbimine suurenevad ning koronaarfusioon süveneb (tabel I). Frank-Starlingi kõverate uuringud selle rühma patsientidel näitavad, et vasaku vatsakese sarnase täiterõhuga on südameindeks neil palju väiksem kui säilinud müokardi patsientidel. Lisaks vähendab vasaku vatsakese juurdevoolu langus isegi vasaku vatsakese diastoolse hulga suurenemist, suurendades lõplikku diastoolset rõhku ja vedeliku voolu veresoonte pinnale kopsude interstitsiaalsesse ruumi, südame indeksi vähese tõusuga.

Tabel I - Kardiogeenset šoki patofüsioloogilised mehhanismid

Äge müokardi infarkt

Vasaku vatsakese kaalulangus kriitilisele tasemele

1) äge mitraalregurgitatsioon papillaarsete lihaste rebenemise või häirete tõttu.

2) Interventricular vaheseina rebend

3) vasaku vatsakese seina purunemine

4) Vasaku vatsakese aneurüsm

1) Kardiomüopaatia viimane etapp

2) Müokardi kahjustus

3) äge müokardiit

4) Vasaku vatsakese väljaheidete takistamine

5) Aordi stenoos

6) Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia

7) Vasaku vatsakese vatsakese obstruktsioon

8) Mitraalse stenoos

9) Myxoma või eesnäärme tromboos

10) Tehisveebi tüsistused

Patsientidel esinevad kliinilised ilmingud väikese südame võimsuse ja sellega kaasneva ülekoormuse kohta kopsudes. Sageli on märgitud külm higi, segasus, oliguuria, tahhükardia, filamentoosne pulss ja madala impulssrõhuga hüpotensioon.

Kopsude lekkimine põhjustab hüpoksemia ja CO akumulatsiooni2 müokardi ja aju hapnikuga varundamise halvenemine, mille tagajärjel tekib segasus ja südame rütmihäired. Objektiivset eksamit leitakse ka sageli kurtide südamega kõnedest, kolmas toon, kõhunäärmete laienemine ja kopsude hingamisraskused. Infarkt-järgsete mehaaniliste defektide (vatsakeste vaheseina defekt, papillaarlihaste düsfunktsioon) ja nakkusliku endokardiidi komplikatsioonide diagnoosimiseks on oluline, et alguses südamehäired puuduvad. Südame ultraheliuuring annab teavet vatsakeste üldise ja piirkondliku funktsiooni, valvulaarse aparatuuri seisundi, intrakardiaalsete šuntide olemasolu ja efiuse kohta perikardis.

Invaalsed ja metaboolsed

Swan-Ganzi kateetri invasoalne jälgimine võimaldab diferentseeritud diagnoosi erinevate sündroomide vahel, mis on seotud väikese südame väljundiga, ning valib kiiresti ja täpselt soovitud ravistrateegia.

Äge MI patsientide suurte annuste kasutamine vasodilataatorite ja diureetikumide korral võib põhjustada madala südame võimsuse sümptomeid madalal täiterõhul. Mõnedel patsientidel diagnoositakse esialgu kardiogeenset šokki, kuna hüpovoleemia iseloomulikud kogused ümberjaotuvad. Kasutades kliinilisi ja hemodünaamilisi andmeid, on võimalik patsiente jaotada vastavalt Killip-Kimballi ja Forresteri südamepuudulikkuse klassifikatsioonidele, millel on terapeutiline ja prognostiline kasutus (tabel II).

Tabel II. Kliinilised ja hemodünaamilised alamrühmad

ägeda müokardiinfarkti korral

Ei ole märke stagnatsioonist

3. toon, viletsus basal

Äge pulmonaalne ödeem

DLK - rõhk kopsu kapillaarides; SI - südameindeks

Mao limaskesta (pHi) pH-taseme määramine seedetrakti tonomomeetriga võimaldab koooksügeneerimise adekvaatsuse ja limaskesta isheemiate tuvastamist koheselt hinnata enne isheemilise kahjustuse tekkimist sellisel määral, millele järgneb väikese soole bakterite ja nende toksiinide translokatsioon. Patoloogilised nähud, mis käivituvad hapniku transportimise valikulise vähenemisega šoki kõhuorganite vastu, on hind, mida makstakse elutähtsate elundiorganite - süda ja aju - säilimise eest. Paljudel CABG-ga patsientidel pärast kliinilist paranemist ja südamefunktsiooni taastumist on täheldatud seedetrakti organite (soolte) düsfunktsiooni, mis on põhjustatud nende pikaajalisest hüpoperfusioonist. Mesenteriaalse isheemia ja bakterite translokatsiooni tulemused on hapniku transpordi edasine vähenemine ja patoloogilise protsessi paranemine kas hüpovoleemia, müokardi depressiooni, hüpoksieemia ja suurenenud metaboolsete vajaduste tõttu või verevoolu ebapiisava jaotumise tõttu, mis põhjustab koe ekstraheerimise halvenemist O2.

Normaalse pHi (7,32) kindlakstegemine šoki seisundit põdevate patsientide ravis on oluline ravitaktika valikul, sealhulgas vajaliku edasise verevarustuse määramise või vasoaktiivsete ravimite tüübi ja annuse muutmise üle.

Transpordi optimeerimiseks Umbes2 Positiivse inotroopse toimega ravimite, nagu dobutamiin, kasutamine. Hiljuti oli tõestatud, et limaskesta sees oleva isheemia lahendamiseks on vaja annuseid, mis on tavalisest palju suuremad. Tonometria aitab neid aineid tiitrida. Mõnel juhul suurenes dobutamiini infusiooni taustal limaskesta sees olev atsidoos, mis võib olla tingitud verevoolu ümberjaotumisest teistesse soolestiku röövimispiirkondadesse.

Aeroobse ainevahetuse uurimine kaudsete tarnearvutuste abil (DO 2) ja hapnikutarbimine (VO 2) saab teha ööklubis Swan-Ganzi kateetri ja kaudse kalorimeetriaga. Samal ajal tuvastatakse hapniku ekstraheerimise kõrge tase (EO 2) vähendatud kohaletoimetamise tõttu2 (madal emissioon) ja O tarbimise suurenemine2 stressi tõttu. Järgnev hapniku metabolismi uurimine võimaldab hinnata ravimi piisavust.

Ebapiisav kudede perfusioon viib metaboolse atsidoosi tekkimiseni, mis määratakse kindlaks veregaaside analüüsi abil või varasematel perioodidel, suurendades seerumis laktaadi taset. Metaboolne atsidoos on potentsiaalne oht müokardi kontraktiilsuse, südameindeksi ja perifeerse vaskulaarse reaktsiooni vähenemise tõttu. See seisund on täis ka vatsakeste arütmiaid või raskendab olemasolevate rütmihäirete teket.

Ravi eesmärk on säilitada südame võimsus tasemel, mis vastab keha põhivajadustele, ja vähendada isheemilise müokardi kadu riski.

CS kliinikus ravi tulemused on väga ebasoodsad. Haigusjuhu suremus ületab 70%; ellujäänud patsientidel on endiselt kehvem südamepuudulikkuse tõttu püsiv elulemuse prognoos.

Hariduslikel eesmärkidel võib CS raviks jagada:

A) peamised toetavad tegevused;

B) farmakoloogiline ravi;

B) vereringesüsteemi mehaaniline tugi;

D) koronaararterite reperfusioon;

D) kirurgiline ravi.

Peamised toetavad tegevused

1. Valu leevendamine - analgeesia vähendab müokardi hapnikutarbimist ja seerumi katehhoolamiini taset. Müokardi kahjustuse vältimiseks tuleb anesteesia alustada võimalikult varakult. Morfiinsulfaati ja / või meperidiini manustatakse intravenoosselt ja erilist tähelepanu tuleb pöörata vererõhu tasemele, kuna need ravimid võivad põhjustada raskeid hüpotensioone, põhjustades koronaarfluasiatsiooni edasist halvenemist.

2. Kunstlik hapnikuga varustamine ja / või ventilatsioon - hapnikuvarustus läbi nina kateetri (2-3 l / min) suurendab hapniku toidet kudedesse. Ravi optimeerimiseks on vaja kontrollida veregaase ja vajadusel alustada kunstlikku hingamist, mis vähendab hapnikutarbimist hingamislihaste kaudu.

3. Sedatsioon - analgeesia kõrval on sageli vaja sedatsiooni. Vajadusel manustatakse alprasolaami või diasepaami intravenoosselt annuses 5 mg või rohkem (vastavalt vajadusele).

4. Arütmiate, metaboolse atsidoosi ja / või hüpovoleemia diagnoosimine - kuna need häired aitavad kaasa šoki arengule, võib nende õigeaegne korrigeerimine aidata taastada patsiendi vereringet.

Inotroopsed ja vasopressoriained - neid patsiente ravitakse kõige sagedamini sümpatomimeetiliste amiinidega. Neid tuleb manustada koe hüpoperfusiooniga, pärast intravaskulaarse ruumala piisavat taastumist.

Raske arteriaalse hüpotensiooni (süsteemne süstoolne vererõhk 70 mm Hg) korral peaks norepinefriin olema esimene ravimi valik. Süsteemse rõhu viivitamatu taastamine on võti koronaarse perfusioonirõhu säilitamiseks, kuna see mõjutab α- ja β-adrenergilisi retseptoreid. Norepinefriini toime β-adrenoretseptoritele suurendab müokardi kontraktiilsust ja kiirust. Kuid ravimi kasutamisel piisavates terapeutilises annuses on siiski mõju α-retseptorite suhtes. 2-15 mikrogrammi / kg / min annused põhjustavad perifeerset vasokonstriktsiooni, mille tagajärjel suureneb üldine ja piirkondlik süsteemne arteriaalne resistentsus ning halvendatakse elundite, nagu neerude, soolte, skeletilihaste ja naha perfusiooni. Täheldatud refleksibradükardia võib olla tingitud aordi keskmise rõhu suurenemisest ja järgnevast südameväljundi vähenemisest.

Nendes olukordades, kus hüpotensioon ei ole nii tugev, on dobutamine valikuline ravim. See töövahend suudab α stimuleerida1- ja β1- ja β2-adrenoretseptorid. Erinevalt dopamiinist ei sõltu selle positiivne inotroopne ja kronotroopne toime endogeense noradrenaliini vabanemisega. Dobutamiini hemodünaamiline toime on annusest sõltuv. Annused üle 15 mikrogrammi / kg / min suurendavad müokardi kontraktiilsust ilma südame löögisageduse märkimisväärse suurenemiseta ning suurendavad ka diastoolset koronaarset verevoolu ja tagavad verevarustuse isheemilistes piirkondades.

Südame produktiivsuse paranemisega tekib tsentraalse venoosse ja kapillaarse kopsu rõhu langus ilma muutusteta, aga kopsuveresoonte resistentsus. Dobutamiini annuseid, mis ületavad 30 μg / kg / min, tuleks vältida need aitavad kaasa ventrikulaarsete rütmihäirete tekkele ja teistele kõrvaltoimetele, näiteks hapnikutarbimise märkimisväärsele suurenemisele. Tuleb rõhutada, et dobutamiin, mis mõjutab veresoonte p-adrenoretseptoreid, võib põhjustada perifeerse arteri resistentsuse ja süsteemse rõhu vähenemist. Selline nähtus võib mõnel juhul õigustada vasopressori (nt norepinefriini) samaaegset kasutamist. Nagu juba mainitud, ei saa seda ravimit raske hüpotensiooniga patsientidel soovitada, eriti kui norepinefriini kasutatakse juba rõhu taseme säilitamiseks.

Mõõduka hüpotensiooni ja hüpoperfusiooni korral võib dopamiini kasutada ka selle positiivse inotroopse toime ja selle võime tõttu põhjustada osalist perifeerset vasokonstriktsiooni. Madalad annused 1-3 μg / min (dopaminergiline toime) põhjustavad lisaks mõõduka positiivse inotroopse toimega ka neerude vasodilatatsiooni. Annustes kuni 10 μg / kg / min, on selle toime seotud β-stimulatsiooniga.1-adrenoretseptorid. Suuremad annused omavad täiendavat inotroopset toimet, kuid südame löögisageduse ja hapniku tarbimise järkjärgulise suurenemise tõttu. Kui kasutatakse dopamiini suuremaid annuseid, suureneb kopsuarteri rõhk, parema vatsakese eellaadimine ja parempoolse vatsakese lisakoormus suureneb.

Fosfodiesteraasi inhibiitorite positiivne inotroopne toime on tingitud nii adrenergilisest stimulatsioonist (suurenenud MO) kui ka perifeersest vasodilatatsioonist. Sümpatomimeetikutega võrreldes pole nendega võrreldes mingeid tõendeid, mistõttu kasutatakse neid praegu tulekindlate juhtudel täiendava vahendina.

Tuleb rõhutada, et enamik fosfodiesteraasi inhibiitoreid tuleb kasutada ainult CS akuutses faasis, nagu spetsiifilise ravi (kirurgilised või muud liigid) ülemineku sillaks. Nende krooniline kasutamine ei näidanud mingeid eeliseid ega tõi isegi mõne patsiendirühma suremust (võrreldes kontrolliga). Sarnane toime, mis toimib nagu fosfodiesteraasi inhibiitorid, on enoksimon, mis parandab müokarda kontraktiilsust ja põhjustab veresoonte silelihaste laienemist. AKE inhibiitorid, isegi kui need on saadaval intravenoosseks manustamiseks, on pika toimeajaga, mis raskendab nende tühistamist soovimatu mõju korral. Digisis, mis on võimeline esile kutsuma perifeerset vasokonstriktsiooni ja hapniku tarbimise suurenemist, võib hemodünaamikat kahjustada. See ravim on reserveeritud eesnäärme tahüarütmiate tõrjeks. Võitlemaks supraventrikulaarsete või ventrikulaarsete arütmiatega, mis võivad vähendada südame väljutust või suurendada hapnikutarbimist müokardi poolt, tuleb kiiresti manustada antiarütmikume. Kerge negatiivse inotroopse toimega eelistatud ravimiks on amiodaroon.

Tuleb märkida, et parema vatsakese infarkti põhjustatud CJ-ga patsientidel on dobutamiin eelistatavam kui dopamiin, kuna see avaldab domineerivat mõju kopsu veresoontele. Nendel patsientidel on peamine ravi vasakvaheliumi täiterõhu taastamiseks mahulise infusioonina, sinusurütmi säilitamisel ja atrioventrikulaarse blokaadi arendamisel sünkroniseeritud atrioventrikulaarse südamestimulaatori kasutamisel.

Vasodilataatorid Kasutatakse eel- ja järelkoormuse vähendamiseks, stagnatsioon kopsudes, ventrikulaarse tühjenemise kiirendamine ja hingamisteede müokardi tarbimise vähendamine. Nende ainete kasutamisega seotud põhiprobleem on hüpotensioon, mis võib aktiveerida patofüsioloogilisi mehhanisme, tõhustada šokki ja vähendada koronaarse ja aju verevoolu. Eelistatud vasodilataatorid on need, mida kasutatakse intravenoosselt ja vajadusel saab kiiresti tühistada. Nitroglütseriin kui arterioolide vasodilataator on naatriumnitroprussiidist nõrgem, kuid sellel on midagi, mis ei põhjusta peamiselt röövimise sündroomi, st koronaarivoolu ümberjaotamine mitteisheemiliste vaskulaarsete piirkondade jaoks. Naatriumnitroprussiid, kasutamisel alustades annusest 0,5 mg / kg / min, toimib peamiselt arteriooliga, põhjustades oluliselt süsteemset vaskulaarset resistentsust. Vasoodilaatorid on eriti olulised, kui mitraalregurgatsioonil on patofüsioloogilises protsessis silmapaistv roll.

Diureetikumid. Kas on esimene valikuvõimalus vasaku vatsakese puudulikkusega ja kopsude ummistumisega patsientidel. Selle rühma preparaate tuleks kasutada ettevaatlikult, sest üleannustamine, eriti eakatel patsientidel, võib põhjustada hüpovoleemiat, millele järgneb vasaku vatsakese täiturõhu oluline vähenemine. Selline ravi tuleb läbi viia Swan-Ganzi kateetri hemodünaamilise jälgimise taustal. Surve kopsu kapillaarides tuleb hoida 14-20 mm Hg juures. Furosemiidi intravenoosset manustamist kasutatakse tavaliselt.

Muud ravimid. Atsetüülsalitsüülhape vähendab müokardi infarkti ägedas faasis suremust ja kordumist. Seda tuleb manustada, ehkki ravimi efektiivsust selle alarühma patsientidel ei ole uuritud. Samuti on näidatud, et täielik heparinisatsioon vähendab vasaku vatsakese verehüüvete teket, süvaveenide tromboosi ja intrakoronaarsete trombi levikut.

Uimastite kombineeritud kasutamine. CSH-i jaoks parima terapeutilise tulemuse saamiseks on sageli vaja kasutada kahte või enamat ravimit. Invasivse jälgimise kasutamine võimaldab teil kiiresti leida täiuslik ravimite kombinatsioon, minimeerida südamelihase täiendavat kadu ja teiste elundite kahjustamist.

Verevarustuse mehhaaniline toetamine

Südamehaiguste mehhaaniline tugi on näidustatud olukordades, kus ei ole võimalik tagada organite vajadustele vastavat südame voolu. Mehaanilise toe eeliseks on võime saavutada adekvaatset perfusioonirõhku koronaararterites, millel on vähem vasoaktiivseid vahendeid või isegi ilma nendeta.

Ventrikulaarse müokardi suurte masside kadumise korral võib ainsaks terapeutiliseks alternatiiviks olla täiendav ringlus. Kõige sagedamini kasutatav intraaordne balloonipump (intraaarterne balloonpump, IABP) põhineb vastupidurduse põhimõttel, et suurendada südame väljundit. Balloonkateeter asub rindkere aordis, nii et selle distaalne ots paikneb kohe allpool vasaku subklaviaarteri väljavoolu. Sünkroonselt elektrokardiogrammiga (EKG) täidab balloon ventrikulaarse diastooli ajal ja süstooli ajal kokkuvarisemist, mis põhjustab perfusioonirõhu suurenemist koronaararterites ja hõlbustab koe verevoolu. Lisaks sellele põhjustab õhupalli kiire deflatsioon süstoolse ajal vaakumiefekti, mis vähendab vasaku vatsakese väljutussüsteemi resistentsust, hõlbustades selle tühjenemist. Pärastlastuse vähenemine põhjustab müokardi hapniku tarbimise vähenemist 10% võrra. Südame väljund võib suureneda 10-20%, sõltuvalt vasaku vatsakese kontraktiilsusest, infarkti levikust ja müokardi isheemiatast. Südame rütmihäired muudavad vastupidurduste sünkroniseerimise keerukamaks ja vähendavad meetodi kasutamise võimalust.

Kliinilises praktikas kasutatakse IABP-d mitte-kirurgilistel patsientidel, kellel on CS või väike südame võimsus, patsientidel, kes ootavad südame kirurgiat, ja mõnedel patsientidel enne südame siirdamist. Kuid isegi kõige kaasaegsemates keskustes kasutatakse seda tehnikat vähem kui oodatud.

Suures kombineeritud uuringus näidati, et IABP kasutamine CABG-ga "dot-trombolüütilise ajastuga" taastas hemodünaamilist stabiilsust, parandas või toetas sihtelundite funktsioone ja parandas müokardi metabolismi, hinnates laktaadi moodustumise vähendamist. Selliste patsientide suremus oli endiselt väga kõrge (83%).

PAMI-II uuring (esmane angioplastika müokardi infarktis), mis hindas IABP mõju profülaktilisele kasutamisele patsientidel, kellel on suur risk AMI-le, näitas, et hoolimata ohutusest ei vähenda see meetod suremust ja korduva infarkti, koronaarse reoklusiooni, insuldi tõenäosust või südamepuudulikkus.

Teised mehaanilise toe meetodid on veel uurimisel ja hindamisel, mistõttu neid kasutatakse ainult spetsialiseeritud keskustes.

Kui IABP-i võimekus patsiendi seisundi stabiliseerimiseks ei ole piisav, on näidatud abistavate seadmete kasutamine, mis suudavad alandada ventrikulaarset funktsiooni (tsentrifugaalse pumbad, kunstlik vereringe ja kunstlikud vatsakesed). Näiteks võib mainida iniviu või biventrikulaarse abivahendi, perkutaanset kardiopulmonaarse möödaviikutoe ja hemopumpi. Nad aitavad kaasa südame võimsuse märkimisväärsele suurenemisele, ainevahetushäirete lahendamisele ja vähese südameväljundi all kannatavate organite funktsiooni taastamisele. Kõiki neid peetakse müokardi revaskularisatsiooni (angioplastika ja revaskularisatsioonirurgia) üleminekuks "sillaks".

IABP või teiste seadmete kasutamine verevarustuse mehhaaniliseks toetamiseks CABG-is, mis on tingitud katsetest madala südame väljundi korrektsiooni parandamiseks meditsiinilisel viisil, aitab kaasa selle seisundi kõrgele letaalsusele.

Trombolüüsi. Trombolüütiliste ainete kasutamine koronaarse vaskulaarse avatuse taastamiseks vähendab oluliselt AMI-ga patsientide suremust. Varasemast kasutamisest tingitud reperfusioon piirab müokardi kahjustust, parandab ventrikulaarset funktsiooni ja säilitab elektrilist stabiilsust. Hiline reperfusioon võib olla kasulik ka armide ja ventrikulaarse remodelleerimise protsesside parandamisel.

Trombolüütilised ained ja nende kasutamise meetodid on olulised CABG juhtude arvu vähendamiseks. ISIS-3 uuring (Kolmas rahvusvaheline infarkti säilivusuuring), mis võrdles kolme ravimi (streptokinaasi, koeplasminogeeni aktivaatori, APSAC) manustamist, ei näidanud nende erinevusi CS-de arengu sageduse vähendamisel. Kuid GUSTO uuring näitas, et koe plasminogeeni aktivaatori infusiooni kiirenemine aitab kaasa koronaarreperfusiooni kiirenemisele ja võib-olla põhjustab CS esinemissageduse vähenemist (5,1% -6,6%, p0,05). Uute trombolüütiliste ja adjuvandiliste ravimite (trombotsüütide glükoproteiin IIb / IIIa inhibiitorid) arendamine peaks veelgi parandama selle haiguse kulgu.

Siiski näitas trombolüütiliste ravimite mõju esialgne hindamine CABG-ga raskendatud AMI-ga patsientidel nende madalama efektiivsuse ja seega ka vähem ilmse positiivse mõju tagajärgi. Võib-olla on see tingitud koronaarse hüpoperfusioonist. Vazopressorni vahendite kombineeritud kasutamine ja IABP suurendab koronaarreperfusiooni kiirust. Kõige olulisemate randomiseeritud, platseebokontrollitud trombolüüsi uuringute tulemused müokardiinfarkti uuriti fibrinolüütilise ravitüübi kollektiivsete rühmade poolt. Analüüs näitas, et meetodi rakendamine annab märkimisväärse surmajuhtumi (seitsme salvestatud eluea iga tuhande ravitava) ägeda müokardi infarktiga patsiendil, kellele manustamisel oli süstoolne süsteemne vererõhk alla 100 mmHg. ja südame löögisagedus ületab lööki minutis.

Kõrge suremus pärgarteri raviga ägeda müokardiinfarkti viib katsed muuta loomulikku sündmusi sekkumiste, mis võimaldavad taastada läbitavus ummistunud arteri ja vähendada kadu müokardi.

AMI-ga patsientidel on ravimite reperfusiooni alternatiivne perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA). PAMI-I uuringus oli esmase PTCAga kaasas ajuisurse esinemissageduse langus, korduv isheemia ja ägeda müokardi infarktiga seotud suremuse vähenemine. Nende näitajate suurimat paranemist täheldati kõrge riskiga patsientidel. GUSTO II-B uuring näitas, et pärast mehaanilist reperfusiooni oli üldine suremus, re-infarkti esinemissagedus ja tserebraalne ajuinfektsioon madalam kui pärast meditsiinilist trombolüüsi.

Randomiseeritud uuringuid, mis on spetsiaalselt ptC-ga patsientide ja PTCAga ravitud patsientide ja meditsiinilise reperfusiooni raviks saadud tulemuste võrdlemisel, ei ole teada. Mõned mitte-randomiseeritud uuringud on näidanud PTCA eelist seoses suremuse märkimisväärse vähenemisega. 433 patsienti, kellel oli "infarktijärgne infarkt CS", diagnoositi kogutud andmeid, näitasid, et PTCA põhjustas reperfusiooni 73% patsientidest ja suremus selles rühmas oli 31%. Reperfusioonita patsientide rühmas oli suremus 81%. PTCA patsientide üksikasjalik analüüs näitas, et valik grupile oli ebatäpne, sest oli vähem karmi kliinikuid.

GUSTO I uuring näitas, et 1321-st AMI-ga patsientidest, kellel on esmakordselt 30 päeva jooksul ülekaalulisuskoefitsiendid ja kes olid ellujäänud, oli vähemalt 88% elus vähemalt ühe aasta. Selles rühmas lõpus aasta elulemus esimese 30 päeva jooksul oli see 91,7% läbimiseks revaskulariseerimisprotseduuri ja 85,3% neile, kes polnud reperfusiooni (p = 0,0003). Shock Trial Registry esialgsed andmed näitasid, et 485 revaskularisatsiooni saanud patsiendi suremus oli madalam kui konservatiivse ravi saanud patsientide grupis (41% versus 79%, p 0,001).

Eespool mainitud randomiseeritud uuringute tulemused näitavad müokardi revaskularisatsiooni olulisust patsientidel, kellel on CS-ga keeruline AMI. Enne PTCA või kirurgilise revaskulariseerimise läbiviimist selle kategooria patsientidel on vaja läbi viia perkutaannete tehnikatega ravi nii kaua kui võimalik. Puudumisel tehnilisi võimalusi mehaanilise revaskulariseerimisprotseduuri peaks sooritama meditsiinilise trombolüüsi (eelistatavalt koeplasminogeeni aktivaator kiirendatud režiim) ja viia patsiendi haiglas, kus see on võimalik teostada kateeterdamisseadmed.

Valdav mõiste on veel järgmiselt: südame kateeterdamisseadmed, angioplastika või kirurgilise revaskulariseerimisprotseduuri patsientidel AMI komplitseeris CS, tuleks läbi viia varahommikul Selles olekus kuni pöördumatud muutused müokardi ja organismi tervikuna.

Vaatamata asjaolule, et perioperatiivne suremus kirurgilise ravi ajal kardiogeenne šokk madalam kui ravimiga, jääb see üsna kõrgeks (umbes 40%). Kirurgilisel ravimisel on potentsiaalsed eelised müokardi täieliku revaskularisatsiooni saavutamiseks, kuid tehnoloogiliste raskuste tõttu ei ole see toiming alati võimalik. Mõned praegused uuringud näitavad kirurgilise müokardi revaskularisatsiooni efektiivsust paremini ellujäämise suhtes pärast infarkti CS-d.

Kirurgilist revaskulariseerimisprotseduuri peaks olema taktikat valiku juhtudel pärgarteri põhjustatud mehhaanilise vigastuse: vaheseina rebenemine, isheemilise mitraalklapi düsfunktsioon, südamepuudulikkus tamponaadi tõttu rebend ventrikulaarses.

Kardiogeenne šokk tänu

parema vatsakese infarkt

CN võib ühendada mehaanilistele vigastustele parema vatsakese (lõhe vatsakeste, vaheseinad, rebend parema vatsakese seina, lõhe papillaarsest lihased trikuspidaalklapp) elektrofüsioloogilised tüsistusi (täielik atrioventrikulaarne blokaad või muude häirete atrioventrikulaarne juhtivuse) komplikatsioone või madala heitkoguste parema vatsakese tänu oma kaotuse lihasmass.

Parema vatsakese infarkt tekib 33% -l (20 kuni 40% -l) südamepuudulikkusest, kuigi kliinilisi ilminguid täheldatakse ainult 8% -l juhtudest.

Sellises olukorras on madal südameproduktsioon tingitud sellest, et vasaku vatsakese vajalik täitmine pole õige vatsakese suutmatus. Tüüpilised hemodünaamilised sümptomid on madal vererõhk kopsuarteris ja kapillaarides ning väga kõrge tsentraalne venoosne rõhk. Vähesaastav süsteemi sel juhul on lisatud kliiniliste tunnuste stagnatsioon süsteemse ringlusse, nii et sa ei tohi sisaldada järgmisi haigusi: kopsuemboolia, südame tamponaad, konstriktiivsele perikardiit, piiravad kardiomüopaatia.

Seda diagnoosi tuleb silmas pidada kõigil madalatel, tagajäelatel või külgmistel infarktidel, millel on vähene südame võimsus või vähese kopsutormide ilmingud. Kõige lihtsam ja usaldusväärsem diagnoosimeetod on EKG, mis on tehtud õigetes juhtides (V 3 R ja V 4 R), mis tagab 90% tundlikkuse ja 80% spetsiifilisuse.

Ravi põhineb õige vatsakese nõuetekohase täitmise säilitamisel ja närbumismehhanismi kasutamise maksimeerimisel. Tuleks vältida ekspositsioone, mis vähendavad parema vatsakese täitmist (vasodilataatorite või diureetikumide kasutamine). Hemodünaamiline monitooring Swan-Ganzi kateetri abil võib takistada kopsude ülekoormuse tekkimist võimaliku koguse ülekoormusega.

Sümpatomimeetiliste amiinide kasutamine on näidustatud südame löögisageduse säilitamiseks ja kontraktiilsuse suurendamiseks. Dopamiin võib suurendada kopsureaktsiooni ja võib halvendada õige vatsakese tühjendamist, nii et seda tuleb kasutada ettevaatlikult. Dobutamisil pole selliseid omadusi.

Atrioventrikulaarsed juhtivuse kõrvalekalded, mida sümpatomimeetikumid ei paranda, tuleks ravida südamestimulaatoriga. Tuleb hoolitseda selle eest, et säilitataks parempoolse aretri kontraktiilsuse võime, kelle tegevus on oluline õige vatsakese täitmiseks. Patsientide rütmi taastamine on vajalik kardioversiooni või südamestimulaatori kasutamise abil, mis stimuleerib aatriumi ja vatsakese järjestikust stimuleerimist.

IABP-l pole parema vatsakese isoleeritud kahjustuste korral positiivset mõju. Konservatiivse ravi puudumisel on võimalik kasutada parempoolse vatsakese mehaanilist tugi ajutise vahendina, kuni saavutatakse vajalik hemodünaamiline tasakaal või süda siirdamise "sild".

Põhiline ravistrateegia

Hemodünaamiline tugi. Vaja on koheselt võtta meetmeid, et säilitada müokardi survet ja kontraktiilset toimet. Invaktiivse hemodünaamilise jälgimise kasutamine võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt reguleerida ravimite kasutuselevõttu, saavutades parima tulemuse minimaalsete kõrvaltoimetega.

Verevarustuse mehhaaniline toetamine. Hoolimata piisavast farmakoloogilisest toest, tuleb seda hemodünaamilise ebastabiilsuse korral varakult kasutada. IABP ja tsentrifugaalpumbad pideva vooluga on nendes olukordades kõige sagedamini kasutatavad seadmed.

Trombolüütilised ained. Trombolüüsi mõju CS-ile vajab veel paremat hindamist. Siiski on trombolüütiliste ainete sagedasem kasutamine kaasa toonud sümptomaatilise raske trombi juhtude arvu vähenemise. Trombolüüsi tuleks läbi viia, kui teistes invasiivsetes ravimeetodites ei ole võimalik kasutada.

Südame kateteriseerimine. Selle rakendamine on vajalik ägeda MI esimestel tundidel. Sel juhul on võimalik kasutada invasiivseid ravimeetodeid.

Koronaarne angioplastika või kirurgiline revaskularisatsioon. Puudub kokkulepe selle kohta, milline menetlus on sobivam. Seetõttu peaks valik põhinema konkreetse juhtumi ja tehniliste võimaluste omadustel. Tuleb märkida, et need on ainsad protseduurid, mis, nagu juba näidatud, muudavad KS-i kulgu.

Südame siirdamine. See erakorraline meede on laos tulekindlate CS-dega. Südame siirdamise saaja valik on sõltumatute probleemide kompleks.

Abstraktne valmistaja B.M. Tanhilevich

Pinterest