Muutused vaskulaarses seinas

Kõige olulisem on paljude teadlaste viide, et endopeliaalse kahjustuse kohtades, mis tulenevad plasmavalkude koagulatsioonist, ilmub õhuke struktuurne geelitaoline valgukile; trombotsüüdid kinni selle primaarse fibriini membraanile.

Samas ei põhjusta vaskulaarseina muutumine alati tromboosi. Näiteks tromboosi sageli ei esine aordi kasvavas osas asuvate pindade puhul, mis on ateroskleroosiga väga modifitseeritud, sest siin on verevool nii kiire, et vere kokkupuude muutunud intimaga kestab väga lühikest aega.

Vere hüübivuse arenguks on oluline verevoolu aeglustumine ja ebaregulaarsus, sest aeglasemalt voolavamal verel on tromboosi aluseks olevatel protsessidel aega areneda ja sellest tulenevad tihedad verehüübimissummad on vaskulaarsest seinast kergemini kinnitatud. Eelkõige selgitab verevoolu aeglustumine asjaolu, et veenide verehüübed arenevad viis korda sagedamini kui arterites ja kehaosade veenides membraani all kolm korda sagedamini kui diafragma kohal asuvates veenides. Koos verevoolu aeglustamisega on verehüüvete tekkeks verevoolu ebaregulaarsus. Seega on veresoonte patoloogiline laienemine (aneurüsmid ja veenilaiendid), lisaks vere säilimisele nendes paisudes, olulised nendest tulenevad veresooned; siis, kokkupuutes voolava verega erinevate laeva sisepinna ebaregulaarsusega (näiteks ateroskleroosiga), segavad liikumised vaheldumisi alalise lainega samal viisil. Need verevoolu ebaregulaarsused on oluline faktor paljudel verehüüvetel, mis aitavad kaasa verevoolu, sadestumise ja veresoone seina haardumisele

Tema vereringe aeglustamine ja isegi peatamine iseenesest ei saa põhjustada tromboosi; verehüüvete areng koos verevoolu aeglustumisega on tingitud spasmist ja muutustest vaskulaarses seinas.

Ateroskleroos

Ateroskleroos on suurte ja keskmise kaliibriarterite süsteemne kahjustus koos lipiidide akumulatsiooniga, kiuliste kiudude proliferatsiooniga, vaskulaarseina endoteeli düsfunktsiooniga, mis viib kohalike ja üldiste hemodünaamiliste häireteni. Ateroskleroos võib olla koronaararterite haiguse, isheemilise insuldi, kõhukinnisuse hävitajate, mesenteriaalsete veresoonte kroonilise oklusiooni patoloogiline alus. Diagnostiline algoritm sisaldab vere lipiidide määramist, südame- ja veresoonte ultraheli ja angiograafilisi uuringuid. Ateroskleroosi korral viiakse läbi meditsiiniline ravi, dieediteraapia ja vajadusel kirurgiliste sekkumiste revaskularisatsioon.

Ateroskleroos

Ateroskleroos on arterite kahjustus koos veresoonte sisemise vooderdise kolesteroolisisaldusega, nende valendiku kitsenemisega ja elundi verevarustuse tõrkega. Südame veresoonte ateroskleroos avaldub peamiselt stenokardia rünnakutega. Võib põhjustada südame isheemiatõbe (CHD), müokardi infarkti, kardioskleroosi, vaskulaarse aneurüsmi tekkimist. Ateroskleroos võib viia puude ja enneaegse surma.

Ateroskleroos on mõjutatud keskmise ja suure kaliibri, elastne (suurte arterite, aordi) ja lihaselastsete (segatud: karotiid, aju ja südameartiklite) arterid. Seetõttu on ateroskleroos kõige sagedasem müokardiinfarkti põhjus, südame isheemiatõbi, ajutrauma, alakõhu vereringe häired, kõhu aordi, mesenteriaalsed ja neeruarterid.

Viimastel aastatel on ateroskleroosi esinemissagedus muutunud ohjeldamatuks, mis ületab kahju, nakkushaiguste ja onkoloogiliste haiguste põhjuseid, mis on seotud puude, puude ja suremuse arenguga. Ateroskleroos mõjutab kõige sagedasemaid 45-50-aastaseid (3-4 korda sagedamini kui naiste) mehi, kuid see esineb noorematel patsientidel.

Ateroskleroosi mehhanism

Ateroskleroos tekib arterite süsteemne kahjustus veresoonte seinte lipiidide ja valkude metabolismi rikkumiste tagajärjel. Metaboolseid häireid iseloomustab kolesterooli, fosfolipiidide ja valkude suhte muutumine, samuti β-lipoproteiinide liigne moodustumine.

Arvatakse, et ateroskleroos läbib mitmeid arengufaase:

I etapp - lipiid (või rasv) koht. Rasvade sadestamiseks vaskulaarses seinas mängib olulist rolli arteriaalsete seinte mikrokogused ja lokaalne verevool aeglustub. Vaskulaarsete okste piirkonnad on kõige tõenäolisemalt ateroskleroosi suhtes. Veresoonte seina lõtvub ja paisub. Arteri seina ensüümid kipuvad lipiidide lahustamist ja selle terviklikkuse kaitsmist. Kui kaitsemehhanismid on ammendunud, moodustuvad nendes piirkondades lipiidide (peamiselt kolesterool) ja valkude koosnevad keerulised kompleksid ja need paigutatakse arterite intima (sisemembraan). Lipiidi värvimise etapi kestus on erinev. Sellised rasvhapped on nähtavad all ainult mikroskoobi all, neid saab tuvastada isegi imikutel.

II etapp - liposkleroos. Iseloomustab noorte sidekoe rasvade ladestumise piirkondade kasv. Järk-järgult moodustub ateroskleroos (või ateromatoos) tahvel, mis koosneb rasvadest ja sidekoe kiududest. Selles etapis on aterosklerootilised naastud ikkagi vedelad ja neid saab lahustada. Teiselt poolt on need ohtlikud, kuna nende lahtised pinnad võivad puruneda ja naastude fragmendid - ummistada arterite luumenit. Ateromatoosse naastude kinnitamise kohas asuv laeva sein kaotab oma elastsuse, praod ja haavandid, mis põhjustab verehüüve tekke, mis on ka potentsiaalse ohu allikas.

III etapp - aterokaltsinoos. Naastude edasine moodustamine on seotud selle kaltsiumisoolade tihenemise ja sadestumisega. Aterosklerootiline naast võib käituda stabiilselt või järk-järgult kasvada, deformeerudes ja kitsendada arteri luumenit, põhjustades arteri poolt mõjutatud organi verevarustuse progresseeruvat kroonilist häiret. Sellisel juhul suure tõenäosusega ägeda ummistuse (ummistuse) valendikku trombi või aterosklerootilise naastu fragmendid lagunesid tekkega müokardi osa (nekroos) või gangreeni jäseme või arteri voolutatakse elundi.

See vaatepunkt ateroskleroosi arengu mehhanismist ei ole ainus. On arvamusi, et ateroskleroos mängida rolli haigustekitajate (herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia infektsioon jne), pärilike haiguste, millega kaasneb suurenenud kolesteroolitase mutatsioonid veresoonte seina rakud ja nii edasi. D.

Ateroskleroosi tegurid

Ateroskleroosi arengut mõjutavad tegurid on jagatud kolmeks rühmaks: surmav, ühekordne ja potentsiaalselt ühekordselt kasutatav.

Mitte eemaldatavad tegurid hõlmavad neid, mida ei saa välistada volituste või meditsiinilise mõju tõttu. Need hõlmavad järgmist:

  • Vanus Ajastul suureneb ateroskleroosi oht. Aterosklerootilised muutused veresoontes on enam-vähem täheldatud kõigil inimestel 40-50 aasta järel.
  • Paul Meeste puhul toimub ateroskleroosi areng kümme aastat varem ja ületab ateroskleroosi esinemissageduse naistel 4 korda. 50-55 aasta pärast on ateroskleroosi esinemissagedus naiste ja meeste hulgas vähenenud. See on tingitud östrogeeni tootmise ja nende kaitsva funktsiooni vähenemisest naistel menopausi ajal.
  • Koormatud perekonna pärilikkus. Sageli areneb ateroskleroos patsientidel, kelle sugulased kannatavad selle haiguse all. On tõestatud, et ateroskleroosi pärilikkus aitab kaasa haiguse varajasele (kuni 50-aastasele) arengule, kuid 50 aasta tagant ei ole geneetilise faktori arengul juhtiv roll.

Ateroskleroosi kõrvaldatud tegurid on need, mida inimene võib endiselt välistada, muutes harjumuspärast eluviisi. Need hõlmavad järgmist:

  • Suitsetamine Selle mõju ateroskleroosi arengule on seletatav nikotiini ja tõrva negatiivsete mõjudega veresoontele. Pikaajaline suitsetamine suurendab mitu korda hüperlipideemia, hüpertensiooni, koronaararteri haiguse riski.
  • Tasakaalustamata toitumine. Suurte loomsete rasvade söömine kiirendab aterosklerootiliste vaskulaarsete muutuste arengut.
  • Hüpodinoomia. Inimeste eluviisi säilitamine aitab kaasa rasvade ainevahetuse ja rasvumise, diabeedi, veresoonte ateroskleroosi arengule.

Potentsiaalselt ja osaliselt eemaldatavad riskifaktorid hõlmavad neid kroonilisi häireid ja haigusi, mida saab parandatud ettenähtud ravi abil. Nende hulka kuuluvad:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Kõrgvererõhu taustal luuakse tingimused vaskulaarseina suuremaks leotamiseks rasvadega, mis aitab kaasa aterosklerootilise naastude moodustumisele. Teiselt poolt vähendab arterite elastsus ateroskleroosi korral kõrgenenud vererõhu säilimist.
  • Düslipideemia. Ateroskleroosi arengul on juhtiv osa rasvade metabolismi häirimine organismis, mis väljendub kolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide suure sisalduse juures.
  • Rasvumine ja diabeet. Suureneb ateroskleroosi tõenäosus 5-7 korda. See on tingitud rasvade ainevahetuse rikkumisest, mis on nende haiguste aluseks ja on aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste käivitusmehhanism.
  • Infektsioon ja joobeseisund. Nakkused ja mürgised ained mõjutavad veresoonte seinu, aidates kaasa aterosklerootiliste muutuste tekkele.

Teadmised ateroskleroosi arengut soodustavate tegurite kohta on selle vältimise seisukohast eriti olulised, kuna välditavate ja potentsiaalselt vältimatute asjaolude mõju saab nõrgeneda või täielikult kaotada. Ebasoodsate tegurite kõrvaldamine võib oluliselt aeglustada ja hõlbustada ateroskleroosi arengut.

Ateroskleroosi sümptomid

Ateroskleroosist mõjutavad sagedamini aordi rindkere ja kõhuosa, koronaarne, mesenteriaalne, neerude veresoonte, samuti alajäsemete ja aju artereid. Ateroskleroosi arengus esinevad prekliinilised (asümptomaatilised) ja kliinilised perioodid. Asümptomaatilisel perioodil tuvastatakse haiguse sümptomite puudumisel veres β-lipoproteiinide või kolesterooli kõrgenenud tase. Kliiniliselt ilmneb ateroskleroos, kui arteriaalset luumenit kitseneb 50% või rohkem. Kliinilise perioodi vältel on kolm etappi: isheemiline, trombonekrotihiline ja kiuline.

Isheemia staadiumis on konkreetsele elundile verevarustuse puudulikkus (näiteks südame isheemia ateroskleroosi põhjustatud müokardiisheemia avaldub stenokardiaga). Trombenokrootiline staadium on seotud muutunud arterite tromboosiga (näiteks võib koronaararteri ateroskleroosi tekkimist müokardiinfarkti tõttu komplitseerida). Fibrootiliste muutuste staadiumis esineb sidekoe proliferatsioon halvasti tarnitud vere organites (näiteks, koronaararterite ateroskleroos põhjustab aterosklerootilise kardioskleroosi tekkimist).

Ateroskleroosi kliinilised sümptomid sõltuvad kahjustatud arterite tüübist. Koronaararterite ateroskleroosi manifestatsioon on stenokardia, müokardi infarkt ja kardioskleroos, mis pidevalt kajastab südame vereringepuudulikkuse astmeid.

Aordi ateroskleroosi kulg on pikk ja asümptomaatiline pikka aega, isegi raskete vormidena. Rindade aordi ateroskleroos on kliiniliselt väljendunud aortalgias - rindkere taga aset leidnud põletustunne, mis kiirgub kätele, seljale, kaelale, ülemisele kõhule. Erinevalt stenokardia valust võib aortalgiat kesta mitu tundi ja päeva, mis perioodiliselt nõrgestavad või suurenevad. Aorta seinte elastsuse vähenemine põhjustab südame töö kasvu, põhjustades vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia.

Kõhu aordi aterosklerootiline kahjustus ilmneb erineva lokaliseerimise, kõhupuhitus ja kõhukinnisusega. Kõhu aordi bifurkatsiooni ateroskleroos, jalgade tuimus ja külmus, jalgade tursed ja hüperemia, varvaste nekroos ja põletike haavandid on täheldatav vahelduva kobarusega.

Mesenteriaarterite ateroskleroosi manifestatsioonid on "kõhuõõnde" rünnakud ja seedetrakti kahjustus ebapiisava verevarustuse tõttu soolestikus. Patsiendid kogevad teravat valu mitu tundi pärast söömist. Valud paiknevad nabas või ülemises kõhtuses. Valuliku rünnaku kestus on mitu minutit kuni 1-3 tundi, mõnikord peatub valu süntroom nitroglütseriini võtmisega. On puhitus, luulõhe, kõhukinnisus, südamepekslemine, vererõhu tõus. Hiljem liituvad lõpmatu kõhulahtisus koos seedimata toiduainete ja seedimata rasvadega.

Neerutalituste ateroskleroos põhjustab renovaskulaarse sümptomaatilise hüpertensiooni tekkimist. Uriinis määratakse punaseid vereliblesid, valku, silindreid. Arteri ühepoolsel ateroskleroosilisel kahjustusel esineb hüpertensiooni aeglane progresseerumine koos püsivate muutustega uriinis ja vererõhu pideva suurenemisega. Neeruarteri kahepoolne kahjustus põhjustab pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni.

Ajuveresoonte ateroskleroosil on mälu, vaimse ja füüsilise jõudluse vähenemine, tähelepanu, luure, pearinglus, unehäired. Aju märgatava ateroskleroosi korral muutub patsiendi käitumine ja psüühika. Ajuarterite ateroskleroos võib olla keeruline ajuvereringe, tromboosi, hemorraagia akuutse rikkumisega.

Alamarteri arterite ateroskleroosi manifestatsioonid on jalgade vasika lihased, jalgade tuimus ja külmavus. "Intermittent claudication" sündroomi iseloomulik areng (vastsete lihaste valu esineb puhkemisel kõndides ja nõrkades). Jälgimine, jäsemete peensus, troofilised häired (naha desquamation ja kuivus, troofiliste haavandite ja kuiv gangreeni areng).

Ateroskleroosi komplikatsioonid

Ateroskleroosi komplikatsioonid on verevarustuse elundi krooniline või äge vaskulaarne puudulikkus. Kroonilise vaskulaarse puudulikkuse tekkimine on seotud aterosklerootiliste muutuste - stenootilise ateroskleroosi - järk-järgulise vähenemisega (stenoos). Elundi või selle osa verevarustuse krooniline puudulikkus põhjustab isheemiat, hüpoksiat, düstroofseid ja atroofseid muutusi, sidekoe levikut ja väikse skleroosi arengut.

Äge vaskulaarne puudulikkus on tingitud ägedast vaskulaarsest oklusioonist trombiga või embooliga, mis avaldub ägeda isheemia ja müokardi infarkti kliinikus. Mõnel juhul võib purustatud arteri aneurüsm olla surmav.

Ateroskleroosi diagnoosimine

Ateroskleroosi esialgsed andmed määratakse kindlaks patsientide kaebuste ja riskifaktorite selgitamisel. Soovituslik konsultatsioon kardioloog. Üldisel uurimine näitas märke aterosklerootiliste veresoonte kahjustused siseelundites :. tursetest, troofilised häired, kaalukaotus, multiple organ talki ja muude veesõidukite auskultatsiooni südame aordi paljastab süstoolse murmurs. Ateroskleroosi korral märkige arterite pulsatsiooni muutus, vererõhu tõus jne.

Laboratoorsete uuringute andmed näitavad vere kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide sisalduse suurenemist. Radioloogilise järeldused aortography näitas märke aordi ateroskleroosi: selle katkevenivus, pitsat, lupjumine, laienemine kõhu või rindkere juuresolekul aneurüsmid. Koronaararterite seisund määratakse koronaarangiograafia abil.

Verevoolu rikkumine teistes arterites määratakse veresoonte angiograafia - kontrastsete röntgenuuringute abil. Angiograafia kohaselt on alajäsemete arterite ateroskleroos registreeritud. Negatiivsete veresoonte USDG abil avastatakse neerude arterite ateroskleroos ja vastav neerupuudulikkus.

Meetodid ultrahelidiagnostikas südame arterite alajäsemete aordis, Unearterid salvestatud langus peamine verevoolu nende peale juuresolekul ateromatoosset naastude ja verehüübed veresoone valendiku. Vähenenud verevoolu võib diagnoosida alaselja reovasorograafia abil.

Ateroskleroosi ravi

Ateroskleroosi ravis järgige järgmisi põhimõtteid:

  • kehasse siseneva kolesterooli piiramine ja selle sünteesi vähendamine koerakkudega;
  • suurenenud kolesterooli ja selle metaboliitide eritumine organismist;
  • östrogeeni asendusravi kasutamine naistel menopausi ajal;
  • kokkupuude nakkuslike patogeenidega.

Kolesterooli tarbimine on piiratud, kui määratakse toit, mis välistab kolesterooli sisaldavate toitude olemasolu.

Ateroskleroosi raviks, kasutades järgmisi ravimirühmi:

  • Nikotiinhape ja selle derivaadid - tõhusalt vähendavad triglütseriidide ja kolesterooli sisaldust veres, suurendavad kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldust aterogeensetest omadustest. Nikotiinhappe ravimite retseptiravim on maksahaigustega patsientidel vastunäidustatud.
  • Fibraadid (klofibraat) - vähendavad keha enda rasvade sünteesi. Samuti võivad nad põhjustada maksatalitlust ja südame luuhaiguse tekkimist.
  • Sapidahapete sekvestrandid (kolestüramiin, kolestipool) seovad sapphappeid ja eemaldavad soolestikku, vähendades seeläbi rakkude rasva ja kolesterooli kogust. Nende kasutamisel võib märkida kõhukinnisust ja kõhupuhitus.
  • Statiinirühma preparaadid (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) on kolesterooli alandamiseks kõige tõhusamad, kuna nad vähendavad oma toodangut kehas endas. Öelge statiinid öösel, sest öösel suureneb kolesterooli süntees. Võib põhjustada ebanormaalset maksafunktsiooni.

Ateroskleroosi kirurgiline ravi on näidustatud suurte oklusioonide või arterite oklusiooni tekkimise korral naastude või trombi abil. Vastupidi arterite hoitakse avatuna kirurgia (endaterektoomiat) või veresoonesisesed - koos paisutamine arteri lehe balloonkateetrile ja stendi kohas arterite ahenemine, takistades ummistuse laeva.

Patsientidel, kellel on südame veresoonte ateroskleroos, mis ähvardab müokardiinfarkti arengut, viiakse läbi koronaararteri šunteerimine.

Aerooskleroosi prognoosimine ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab ateroskleroosi prognoos patsiendi käitumise ja elustiili ise. Võimalike riskitegurite kõrvaldamine ja aktiivne ravimteraapia võib ateroskleroosi arengut edasi lükata ja saavutada patsiendi seisundi paranemist. Arengutega ägedate vereringehäirete korral, mis tekivad organite nekroosi fookuste tekkimisel, prognoos halveneb.

Pidades silmas ateroskleroosi nõuab suitsetamisest loobumisel välja arvatud stress tegurid, üleminek madala rasvasisaldusega ja madala kolesteroolisisaldusega toitu, süstemaatiline kehaline aktiivsus vastab võimeid ja vanusest, kaalust normaliseerumine. Soovitav on sisaldada toidulisandit, mis sisaldab kiudaineid, taimseid rasvu (linaseemne ja oliiviõli), mis lahustavad kolesterooli ladestumist. Ateroskleroosi progresseerumist saab aeglustada, võttes kolesteroolitaset langetavaid ravimeid.

Isheemiline insult. N.N.Anovov. B.S. Vilna. Medgiz, Leningrad, 1963

Vastavalt surmajärgselt uuringud kõigepealt kõige massiivne aterosklerootiliste muutuste arendatud unearteri kohas selle jagunemine sisemise unearteri ja lülisamba arterid ja seejärel järgmises järjekorras: peamine arteri keskelt, selja- ja anterior suurajuarter, lühike striopallidarnoy haru suuraju arterid, filiaadid suurtel poolkeradel kumerajõulisel pinnal, kumerdunud laevade hargnevus ajukoores. Väikestes veresoontes on kõige tavalisem protsess intimaalne paksenemine; suuremates anumates, lisaks muutustele sisekestes, elastne ja kannatab aterosklerootiliste naastude ja haavandite moodustumisel.

Kõige tüüpilisem koht aterosklerootiliste naastude lokaliseerimiseks sisemise unearteri kaudu on selle 5 paindumist. Rasked muutused leitakse kohtades, kus laev on luu kõrval. Tavaliselt on ateromatoorset haavandit ja lehemädanik, mis sulatab pastat. Need aterosklerootiliste veresoone seina muutused viia arengut tromboosi (Spatzi ja Dörfleriä - Spatzi, Dörfleriä 1935 - viidatud Quandt ;. Bakker, Yannon -Baker, IANNONE, 1959; Muzi- Moossy, 1959; Quandt jt.). Üldiselt on aterosklerootilised muutused kõige olulisemad kohtades, kus vaskulaarseina suhtes on suurim koormus. Tuleb märkida, et mõnikord võivad väikesed ajuarterid märkimisväärselt muutuda ilma oluliste muutusteta

vastavate adductor suurte laevade kahjustused (Becker ja Yannon).

MUUDATUSED VASKULAARSTIKES

Varem oleme juba märkinud, et peaaju pehmenemine enamikul juhtudel toimub aterosklerootiliste muutustega ajukoes, sisemises karotiidis ja selgroolülitatud arterites. Muude veresoonte muutuste osakaal on väike. Samuti tuleb rõhutada, et aju isheemiliste fookuste tekkimine ilma vaskulaarseina muutmata (3 N. Dracheva, 1961) esineb tavaliselt ainult ägedas kardiovaskulaarse puudulikkuse ja äärmiselt raskete anoksiliste seisundite korral. Reizneri (1957) kliiniliste ja anatoomiliste andmete kohaselt oli aju 97% -l pehmenemise juhtumil 122 aterosklerootilisi muutusi, 3% - emboolis.

Klassikalised uuringud Anichkova NN ja SS Khalatov (1913), N. Anichkova (1915-1945) leidsid, et ateroskleroos on haigus kogu keha põhineb rikkumise -lipoidnogo või nagu öeldakse, lipiidide vahetada. Asendamatu ateroskleroosi arenemist mängida neurogeenne tegurid, endokriinsed häired ja haigused ensüüme (AL Myasnikov, 1960; VI Savchuk, 1962; FL Leites, 1962; M. K Mikushkin, 1962; P. S. Khomulo, 1962 ja teised.).

N. N. Anichkov (1947) eristab kahte patogeneetilisi ateroskleroosi tüüpe: ainevahetus - peamiselt kolesterooli metaboolsete häirete ja hüpertensiivse toimega -, mille kujunemisel vaskulaarseina mehaaniline kahjustus on ülimalt tähtis. Aterosklerootiline protsess algab lipiidide (peamiselt kolesterooli ja selle koostisosade rasvhapete) sadestumisega arteri sisepinnal. Lipiidid tungivad verevoolu sisemise voodri sisse, mis moodustab osa vineerit sisaldavast näärmisplasmast. Praegused lümfipipiidid viiakse arteri väliskesta külge. Teatavatel tingimustel, näiteks kõrgenenud kolesterooli sisaldust veres või muutused selle füüsikaliste ja keemiliste omaduste ning läbilaskvus arterite seina ise, lipiidid koguneda Sisekestas, akumuleerub sisemise elastse plaadi, mis määratakse kindlaks vastav takistus ve

lümfis sisalduvate ainetega (I. R. Petrov, 1923; N.V. Okunev, 1926). Samuti on vajalik näidata, kui tähtis on lipiidide viivitamatu eemaldamine vereringest ateroskleroos. Lipiidide akumulatsioon vaskulaarses seinas on kollaste laikude ja triipudega (lipoidoos).

Praegu ateroskleroosi arenemist erilist tähtsust saades kompleksühendid lipiidid verevalkude - lipoproteiinide suurus kolloidosakesed (Hoffmann Lindrgren Elliott - Gofman, Lindgren, Elliott, 1949; Hoffman, Jones, Lyon, Lindgren, Shtrizover, Colman ja Heringi - Jones, Lyon, Lindgren, Strisower, Colman, Herring, 1952 ja teised.).

Lipiidide hoiukohtades tekivad reaktsioonivõimelised muutused anuma seina. Lipiidide akumuleerumisel ilmneb sidekoe levik. Järk-järgult on tihedad sõlmitud pakseneb valkjas või kollakas-ateromatoosne naastud (liposkleroosi staadium). Intima selles piirkonnas toimib laeva valendikus, mis on verevoolu takistus.

Modern histochemical uuringud veresoonte seinte on näidanud, et kogunemine lipiidide aordi seinast, samuti muude veesõidukite lähedus naastude moodustunud suuremas koguses hapet mükopolüsahhariide (SA Buvaylo, 1962; S. Ghasabyan, 1962). S. Kasabian usub, et sellele eelneb hüaluronidaasi akumuleerumise faas laeva seinas, mis viib hüdrolüüsi ja hüaluroonhappe sisalduse vähenemiseni intima. Kõik see tähendab veresoonte läbilaskvuse suurenemist lipiididele. Selles etapis leidis ta askorbiinhappe sisalduse langust anuma seina.

Suurtes naastudes lagunevad libiidoosi fookused väikeste masside moodustumisega.

Ateromatoossete naastude pinnal võib kolesterool jätkata uute sidekoe kasvu järgnevat arengut. Asetsev üks üle teiste ateromatoorsetest naastud kitsendab oluliselt laeva valendikku, kahjustab oluliselt verevoolu. Lisaks lipiididele kantakse proteiini ained ka arteri sisepinnale; naastudes

kaltsiumühendid ladestatakse. Selle sisestatud lahtritest võivad tekkida hemorraagia ateromatoosse naastude paksus (A. M. Wiecher ja A. F. Ushkalov, 1962 jne). Lipiidide märkimisväärse kuhjumisega naastude pinna kihid muutuvad läbilaskvaks vere koostisosade suhtes, mis tungivad naastule, koaguleerub ja muutub tromboosi allikaks.

Haavandumisest eemaldatud naastude massid, verega pääsemine, põhjustavad sageli veresoonte blokeerimist. Ateromatoossete haavandite pind on verehüüvete tekke võimalus.

Muutused aju pinnal, kui sisemine unearteri on blokeeritud, on omapärane. Mõned autorid kirjeldavad neid kui obliteransi trombangiiti (Spitz - Spatz, 1939). Kuid üksikasjalikud uuringud A. N. Koltover, I. G. Fomina ja I. V. Gannushkina (1959) ja A. N. Koltover, I. V. Gannushkina ja I. G. Lyudkovskaya (1961) võimaldavad meil neid muudatusi seostada vähenenud vereringes olevate anumatega, laevade kohanemise tulemus uute hemodünaamiliste seisundite tõttu. Autorid leidsid mitmeid muutusi ajupinna veresoontes trombenseeritud sisemise unearteri küljel. Veresoonte seintest tingitud tooni kaotuse tagajärjel tekkivad muutused on väljendatud: a) valgustiku järsu kitsendamisega ühes piirkonnas ja laiendusega teistele; b) sisemise elastse membraani lamestamine; c) veresoonte seinte kokkuvarisemine koos voldikute moodustamisega. Paljudes anumates täheldati intimaalsete rakkude proliferatsiooni, kui valendiku järk-järguline kitsendus või täielik sulgemine täheldati. Lõpuks leiti normaalseid ja "fibrillivaba" verehüübeid erinevatel arenguetappidel koos täieliku või osalise anuma ummistumisega, verehüüvete edasise korraldamisega, endotheliumiga kokkutõmbumisega ja endoteeliga vooderdatud uute kanalite moodustamisega. Nende protsesside tulemusena toimub muutusi aju pinnale verevarustuses, mis põhjustab isheemiat.

Samuti võib olla isheemilise insuldi põhjustajaks kollagenoos, süüfilis ja muud haigused, mis põhjustavad anuma valususe vähenemist, kuid nende osatähtsus ateroskleroosiga võrreldes on tühine.

Vaskulaarsed seina muutused

Muudetud veresoonte reaktiivsuse arengu alus on nii vaskulaarseina kui ka keha funktsionaalsed närvisüsteemid, metaboolsed ja struktuursed häired. Veresoonte reaktiivsuse rikkumise aste määratakse tihti aterosklerootilise protsessi arengu intensiivsuse järgi vaskulaarses seinas. Ateroskleroosi esialgses staadiumis mõjutavad peamiselt vasa vasorum ja vasa nervorum väikseimad veresooned. Nende anumate, samuti arterioolide ja väikeste arterite katkestamine põhjustab angioöretseptorite isheemilist aktiivsust, vähendab veresoonte ja närvikihtide verevarustust ja toitumist. Selle tõendusmaterjali põhjuseks on asjaolu, et närvikiudude müeliini aparaatide kahjustus on esmane. Viimase ilmselt võib olla hüpoksiline tsentrogeenne või neurohormooniline päritolu, kui meeles pidada katehhoolamiinide mõju, mille kontsentratsioon suureneb emotsionaalsete kogemustega.

Saadud kalduvus spasmidele koos vasomotoorse aktiivsuse samaaegse suurenemisega peamiselt väikeste antikehadega sõltub põhjalikest muutustest valkude metabolismis veresoonte seintel. Viimaste valkude kontsentratsioon vähendatakse rohkem kui poole võrra (66%).

Eksperimentaalsetes kolesterooli ateroskleroosi küülikutel 5-15-nda päevani on lainelise langemist lahustuva valgu aordi seinast, vähendatud sünteesi ja suurenenud jaotus valgu (VF Zaitsev, 1904; Kritsman MG ning MV BAVIN, 1953).
See nähtus põhjustab müokardi ja veresoonte reageerivuse järsu rikkumise. Samuti muutub autonoomse närvisüsteemi reaktsioon, nii sümpaatiline kui ka parasümpaatiline.

Valkude vähenemine vaskulaarses seinas on seotud selle kõige olulisemate funktsioonide sügavate rikkumistega. Valgusisalduse langus peegeldub ensüümi valgu kontsentratsiooni vähenemises ja on kahtlemata seotud närvisüsteemi valkude vähenemise ja veresoonte seinte närvilõpmetega.

Valguvalgu kontsentratsiooni vähenemine põhjustab elastaasi ensümaatilise kompleksi aktiivsuse vähenemist; Antiplasmiini sisaldus arterite siseses ja keskmises membraanis on vähenenud ja vaskulaarseinu vastane vereringe lipolüütiline aktiivsus väheneb. Anti-hüübimisaktiivsuse langus seostub selle funktsiooniga happe mukopolüsahhariidide sisalduse vähenemisega. Need funktsionaalsed muutused arenevad hüpoksia taustal oksüdatiivsete koeprotsesside vähenemise tõttu. Sageli kaob aordikontuuri lipolüütiline aktiivsus koos ateroskleroosi märkimisväärse arenguga.

Kuna ateromatoosne protsess süvendab, suurenevad näidatud funktsionaalsed häired. Kuid ateroskleroosi sünteetilised protsessid mõjutasid vaskulaarset seina, millel oli ühepoolselt tugev proteiini metabolismi rikkumine.

Fosfolipiidide süntees (kolesterool, letsitiin, kefaliin, sfingomüeliin, rasvhapped) suureneb arterite ja aordi seintel. Erinevates emotsioonides suurenenud kontsentratsioonist eraldunud adrenaliin tugevdab seda tüüpi sünteesi.
Ateromatoorset vaskulaarset seinte sünteesivad fosfolipiidid vabanevad vereringesse anuma valendikusse. Tekkinud hüperkolesteroleemia suurendab angio-retseptoreid, suurendades vaskulaarseina tundlikkust ja reaktiivsust ja suurendades sellega spasmide võimet.

Veresoonte seina funktsiooni kahjustused põhjustavad selle struktuurseid muutusi. Näiteks elastaasi aktiivsus väheneb, elastsete kiudude moodustumine väheneb, mis põhjustab selle elastse funktsiooni rikkumist. Esimesena suureneb vaskulaarse segu ja selle hüpoksia valgu ahenemine, mis moonutab angio-retseptorite reaktiivsust ja põhjustab nende surma. Veresoonte seina metaboolsed protsessid sõltuvad otseselt närvisüsteemi toimetest ja samal ajal veresoonte seintest tulenevad närviimpulsid sõltuvad näiteks sulfhüdrüülrühmade aktiivsusest ja nende kontsentratsiooni tasemest. Apireretseptorite erutusvõime on tihedalt seotud nende rühmade aktiivsusega.

Ainevahetusprotsessid kogu kehas on sageli vaskulaarseinu metaboolse dünaamika tulemus. Tuleks rõhutada, et metaboolsete protsesside aktiivsus on veresoonte reaktiivsuse aluseks.
Veresoonte sein sünteesib ja vabastab veres atsetüülkoliini, katehhoolamiine, antikehi; vaskulaarseinal on lipolüütiline ja antikoagulantne toime.

Peaaegu kõik koe- ja veresoontevahelised vahetused sõltuvad vaskulaarseina läbilaskvusest. Veresoonte endoteelis on antikehad seotud antigeeniga.

Muutused veresoontes.

Need muutused on paksenemine ja pitsat aordi seina, perifeersete arterite ja veenide alandada sisu seintes need laevad elastsed kiud laienemine rakuvälise maatriksi ja hajus lupjumise tunica (Amman K., Tyralla K., 2002), mis suurendab jäikust veresoone seina ning halvendab aordi lohutust pulsevoolu läbimise ajal ja arterite motiilsust (joonis fig.

Joon. 4.8. Lupjumise artereid ureemia: a - tolm katlakivi aordis järgi monkenbergovskogo mediokaltsinoza b - fookuskaugus hoiused lubja koronaararterite mees 23 aastat vana, suri ureemia

fibroblastilise fenotüübi silelihasrakud ja nende kollageeni sünteesi paratüroidhormooni suurenenud annuste mõjul, nagu näitas V. Percovic et al. (2003) in vitro katses.

Lisaks kroonilise neerupuudulikkusega arterites on enam väljendunud kui tavaline, aterosklerootiliste muutuste, praegune mis aitab neil patsientidel, isegi kui kurnatuse hüpertriglütserideemia (Prinsen VN jt., 2003), mille juuresolekul võib seletada kõrgenenud TNF-a, ensüümi lipoproteiin lipaasi blokeerimine ja vastavalt triglütseriidide assimilatsioon adipotsüütide poolt. Aterosklerootilisi kahjustusi süvendab endoteeli läbilaskvuse suurenemine (Harper S.J., Bates D.O., 2003).

Endothelin-1 stimuleeriva toimega intima proliferatsioon ja silelihasrakkude proliferatsioon on täheldatud väikestes arterites (Amann K. et al., 2001).

Ureemiaga kudede ovokaliseerumine on tuntud nähtus. Traditsiooniliselt on seda seletatav hüperkaltseemiaga, mis on seotud paratükeeme näärmete düsfunktsiooniga ja koe mineraliseerumisega. Samas märgiti, et selline mineraliseerumine mõjutab peamiselt veresoonte seinu ja suuri artereid. Miks mitte kõik? Selle nähtuse selgitus on leitud viimastel aastatel.

Kaltsifitseeritud suurte veresoonte rakkudes on leitud osteoblastide fenotüübid, osteoklastid ja kondrotsüüdid. Lisaks lipiidivesiikulid maatriksi veresoonte seinte koos histochemical ja ultrastrukturaalsed "märgised" maatriksi villid luumineralisatsiooniga põhjuseks veresoone seina mitte ainult ureemia, aga ka diabeedi ja dizlipidemii. Ained pakkudes morfogeneesis luukoe, eelkõige luude morfogeenne valgu-2 ja muud alter fenotüübi mezangioblastov aordi firmasisesesse peritsüütidel (rakud calcific laevad), veresoonte silelihaste rakkude või müofibroblastideks liistud ja väljalaskeavadTopeltasetusele südameklapid osteogeensetes rakkudes. Selliste paratsribiinimulaatorite ekspressioon, mis käivitab kaltsifikatsiooni, leidub mõjutatud veresoonte seintes, nende urineerimise kontsentratsioon veres on umbes 1,5 korda suurem kui normaalne (p

Aterosklerootilised muutused vaskulaarses seinas.

Sklerootilised muutused vaskulaarses seinas on kõige levinum ja üks südame-veresoonkonna süsteemi kõige tõsisemaid haigusi. Seega on südame isheemiatõve (CHD) põhiline põhjus (umbes 99%) koronaararterite ateroskleroos. Omakorda esineb CHD umbes 65% kõigist südame-veresoonkonna haigustest. Veresoonte eri osade aterosklerootilised kahjustused mõjutavad märkimisväärselt organite verevarustust, mis loomulikult kahjustab nende funktsiooni.

Endoteeli roll. Tavaliselt on veresoonte endoteel atrombogenilisuse omadus. See põhineb trombotsüütide agregatsiooni võimaste inhibiitorite endoteelirakkude sünteesil - prostatsükliinil (KGT1) ja antifaktor viii. Lisaks sellele pööratakse nende pinnale vere suhtes glükokalks (süsivesiku-valguühendid). Kahjuks on glükokalüüsi kiht õhemad veresoonte puuharude ümber, mis on tõenäoliselt tingitud vere mehaanilisest "erosioonist". Seetõttu pole üllatav, et endoteelirakke sellistel kohtadel uuendatakse tavaliselt intensiivsemalt: 60-120 päeva jooksul, samas kui teistes piirkondades - 100-180 päeva. Aga siin on kõige sagedamini aterosklerootiline naast.

Ateroskleroosi areng on üks vaskulaarsete hüpertoonide nähtustest. Surve tõus suurendab vaskulaarseina läbilaskvust. Selle põhjuseks on mitu põhjust.

  • Endoteelirakkude mehaaniline venitamine ja kahjustus suurendab nende uuendamise aktiivsust, mis aja jooksul võib põhjustada selle suhtelise puuduse.
  • Neurotroofilised toimed vaskulaarseina muutusele.

Endoteeli kahjustuse erinevus on aterosklerootiliste muutuste alguses vajalik tingimus. Kõige sagedamini ilmuvad laevade kiulised laigud nendes kohtades, kus sein on avatud suurenenud nihkepingega (kumeruse ja hargnemise kohtades). Nendes kohtades on tsirkuleeriv veri kõige olulisem mehaaniline mõju anuma seinale.

Siin võib esile kerkida kahte liiki jõud: nihkejõud ja külgsurve jõud. Nihkejõud tulenevad veres hõõrdest laeva seina vastu. See on proportsionaalne vere viskoossusega, verevoolu kiirusega ja pöördvõrdeliselt laeva valendiku raadiuses. Külgsurve jõud on tingitud veresurve suurusest anuma seinale.

Laevadele, mis kahjustavad laevu, välja arvatud mehaaniline mõju, kuuluvad:

· Olulised muutused pH, temperatuuril, osmolaarsus;

  • isheemia;
  • hüpoksia;
  • hüpertensioon;
  • vasoaktiivsete ainete toime (bradükiniin, serotoniin, adrenaliin jne);
  • hüperlipideemia jne

Lisaks sellele võib arenguprotsessi alguses endoteeli terviklikkuse häire olla nii ebaoluline, et seda väljendatakse ainult teatud intercellulaarse interaktsiooni nõrgenemise korral. Ent nende kahjulike mõjuritega kokkupuutumisel hakkavad endoteliaalsetes rakkudes hakkama ilmnema oksüdatiivne stress, mille tagajärjel tekib kahjulikku mõju endopeliin-1, tromboksaan A-ga (nagu NO, prostaglandiin-1) omavate humoraalsete ühendite tasakaal2, superoksiidi anioon).

Me rõhutame veelkord, et peamiseks kaitsvaks funktsiooniks intaktse endoteelil on NO, mis tagab vasodilatatsiooni, vähendab adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni koos tromboosivastase toimega, samuti proliferatsioonivastaseid ja antiopoptilisi toimeid. Tähelepanuväärne on see, et turbulentses verevoolu kohtades NO NO vabanemine väheneb ja nagu on näha joonisel. 5.29, see muutus koaksiaalses ja turbulentses verevoolus toimub kaugemale kui tekkiv aterosklerootiline naast. Seetõttu on soodsad tingimused veresoonte spasmi suurendamiseks.

Endoteeli kahjustusega kaasneb kollageeni eksponeerimine ja eksponeerimine subdeteeliumis, millel on trombogeensed omadused. Selle tulemusena luuakse tingimused trombotsütromütseemi tekkeks.

Silelihasrakkude roll. Arteri keskmise kihi silelihasrakud on multipotentsed: nad on võimelised nii prolifereerumiseks kui ka diferentseerumiseks seina muudesse rakulistesse elementidesse. Lisaks võivad need rakud osaleda mitmete ainete sünteesil. Nad sünteesivad glükosaminoglükaane, kollageeni, elastseid kiude; osaleda ekstratsellulaarse ja intratsellulaarse lipiidide akumuleerumisega.

Ateroskleroosi iseloomustab silelihasrakkude migratsiooni, nende proliferatsiooni ja difusiooni mastrakkudes sisemise voodri kiuline lihaste hüperplaasia. Veelgi enam, rakkude migreerumine arteri sisemusse ei ole tingimata selle raske kahju. Need rakud võivad isegi läbida väikese läbimõõduga (2-5 mikronit) ava sisemise elastse membraaniga.

Lipiidide roll ateroskleroosi kujunemises. Kuid ateroskleroosi arengus on kõige olulisem roll veres lipiidide suurenenud sisalduse, nende individuaalsete vormide suhte muutuse suhtes. Ateromatoosse naastudega sisalduvate lipiidide põhikomponent on moodustatud vere kolesteroolist madala tihedusega lipoproteiinide kujul. LDL-id seonduvad rakumembraaniga spetsiifiliste retseptorite abil ja rakud sisenevad läbi endotsütoosi. Vastupidiselt sellele võib HDL-l olla aterogeneetiline toime, mis on tõenäoliselt tingitud nende võimest transportida kolesterooli tagasi rakust. See kolesterool, mis siseneb maksa, kataboliseeritakse ja eritub kehast. Vere lipiidide koostise muutused võivad potentsiaalselt mõjutada silelihasrakkude ja trombotsüütide rakumembraani lipiidide koostist. Selle tulemusena võib viimane isegi muuta koondumisvõimet.

Lipoproteiinide aterogeensuse aste sõltub nende suurusest ja kontsentratsioonist veres. Suurimad lipiidkompleksid - külomikronid ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL) ei ole aterogeensed. Aeterogeenne on madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid, eriti kui need on läbinud peroksüdatsiooni. Nad saavad asuda vaskulaarseina ja viia aterosklerootilise protsessi arengusse.

Ateroskleroosi tekke risk on seotud triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemisega vereplasmas, eriti suure tihedusega lipoproteiinide madalal tasemel, kõhuõõne, hüperinsulineemia ja arteriaalse hüpertensiooniga. Seoses sellega on isoleeritud "aterogeenne triada", mida on üksikasjalikumalt kirjeldatud peatükis "Metabolism".

Riski haigestuda südame-veresoonkonna haigused on samuti seotud kontsentratsioonis lipoproteiini valgu komponentok - apoproteidov viis klassi: A, B, C, D ja E. Neil on kolm peamist rolli: lahustuvuse suurendamiseks kolesterooli ja triglütseriidide, lipoproteiini kontrollitud suhtlemist lipoproteiinilipaasi ja sidumist pakkudes spetsiifiliste rakumembraaniretseptoritega. Seega on apoproteiin A HDL valgu põhikomponent, seetõttu on selle sisalduse vähenemine veres ja HDL-sisalduse langus seotud südame-veresoonkonna haigustega patsientide prognoosimise halvenemisega. B-apoproteiin, mis on madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide peamine komponent, võib olla plasma aterosuse hea marker.

On vaja rõhutada lipoproteiini (a) aterogeneesi erilist rolli, mis oma füüsikalis-keemiliste omaduste poolest sarnaneb LDL-i ja plasminogeeniga, mille seos ei ole mitte ainult aterogeensed, vaid ka trombogeensed omadused. Selle lipoproteiini kontsentratsiooni suurenemine korreleerub ateroskleroosi arenguga jäsemete arterites.

Vaskulaarsed seina muutused

Praegu tuleb mõista, et armistumatu fikseeritud reageeringu (fibroosi ja kõvenemise) armistumine kahjustuste suhtes, mis esialgu toimib sanogeense mehhanismina, muutub järjest enam üheks peamiseks patogeeniliseks teguriks, mis määrab elundite funktsionaalsete üksuste vähenemise ja lõpuks nende puudulikkuse : kopsu, neeru-, maksa-, südamehaigused jne Seega on kollageenide moodustumise funktsionaalses süsteemis või kollageenide moodustamise süsteemis - FKOS [6] - häirete mõistmise, jälgimise, varajase diagnoosimise ja ennetamise tähtsus. See muutub selgemaks, kui üks arvab, et see FKOs määrab suures samme, edusammude ja tempo liigne armistumine (moodustamise südame defekte, pleura Schwarte, soomustatud süda ja teised.), Sclerosis, fibroos ja "tsirrozirovaniya". Piisab, kui meenutada viimast operatsiooni niinimetatud "netsirroticheskomu maksafibroosiks" [1, 16], mis põhineb suurenenud kollageeni tootmise tihti mõjutab geneetiliselt määratud teguritest Y [31,38] ja / või seoses bakter- ja viirushaiguste kokkupuute põhjustada sidekoe maatriksvalkude lagunemist, vaskulaarse seinte kahjustamist järgnevate immunopreparatiivsete reaktsioonidega suurenenud kollageenitoodangu kujul ja difusioonse fibroskleroosi tekkimist [15, 32]. Selles seerias, teatud kohas muutub jäikust veresoone seina (NJK), mis on tänapäeval peetakse kõige tähtsamaks teguriks kaasatud rikkumisi organite mitmesuguste haiguste: kõrgvererõhktõve (HD), südame isheemiatõve (), kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK ), süsteemne erütematoosluupus (SLE), reumatoidartriit (RA), süsteemne skleroos (SSC) ja teised. kui on tõestatud, et suurendada CSH on sõltumatu ennustaja mittefataalsele infarkt, ajuinfarkt surma kõigilt s põhjustab hüpertensiooniga patsientidel, II tüübi diabeet jt. [2, 3, 4, 5, 6, 18, 20, 30, 31, 35, 41, 43].

Samal ajal tuleb pöörata erilist tähelepanu mitte ainult CSH esinemisele mitmesugustes patoloogilistes tingimustes, vaid ka selle nähtuse olemusest, arengufunktsioonidest, struktuuride seisundist ja funktsionaalsetest süsteemidest, mis määravad jäikus, etioloogilised tegurid, mis käivitavad ja toetavad seda protsessi. CSH saab kujutada tulemusena mingi vaskulaarsed muutused tulemusena põletiku - vaskuliit on tähistatud GB ja ateroskleroosi (AT) ja süsteemse sidekoe haigused (SZST) ja KOK [8, 17, 19, 13, 28, 29, 23, 25, 26, 34, 37, 38, 39]. Põhimik aluse predbolezni nendel juhtudel on kaasasündinud või omandatud muutused erinevate struktuuride sidekoe kiududest, interstitsiaalne aine, endoteeli mikrovaskulatuur ja ennekõike kapillaarid, mis on väga sage eriti juuresolekul sidekoe düsplaasia - DST [10, 11]. See viitab muutustele, mis on seotud kollageeni tüübiga, kapillaaride keskmise läbimõõduga, nende vormide mitmekesisusega, kapillaaride venoosse manustamisega, endoteelirakkude kehade paksenemise tuumavööndis, mille tulemuseks on laeva valendiku kitsenemine jne. Kui kõik need muutused on märkimisväärsed mass kapillaarid, mille seina on moodustatud 1-3 endoteelirakkude ja rikkudes nende funktsioone ilmub pärast kokkupuudet konkreetse etioloogilise faktori või soodsamaks (riskitegureid), räägime selline areng või endotheliosis kapillyaritov. Edasised arengud ei pruugi olla sama tüüpi ja sõltuvad suuresti selle või seda tüüpi põletikku põhjustavatest etioloogilistest teguritest (mittespetsiifilised, autoimmuunsed või spetsiifilised). Jätkates kokkupuutest hävitavad tegurid suurendab infiltratsiooni arteriseintesse leukotsüüdid, aktiveerimise Metalloproteinaaside hävitamisega elastsust vaskulaarse mikrotsirkulatsiooni häireid koos hyalinosis laevad, suurenenud perifeerset vastupanu teket AH ja kaasates suurte arterite (või läbi veresoonte vazorum) - uued arengu- ateroskleroosi iseloomustavad haigused. Seega moodustuvad ensümaatilised ja morfoloogilised tunnused ning need jaotuvad kõikide sidekoe struktuuride või sidekoe rakkude ja biokeemiliste komplekside (ST) vahel. Viimase osa roll on mitmekesine. Esiteks, nende tähtsus seisneb selles, et nende kaudu toimub kontroll kollageeni moodustava süsteemi aktiivsuse ja kollageeniproteiini - CT põhikomponendi - biosünteesi üle. Teiseks, rakusisene ensüümsüsteemid (kinaasid ja fosfataasid) käivitavad transkriptsioonifaktorid ja nende kaudu promootorid (geenid) ja kohe pärast nende ekspressiooni, aktiveerivad nad ümbermoduleerimisprotsessid (RM). Kuna kudede struktuursete ja geomeetriliste muutuste täielikud stereotüübid puuduvad, oleneb RM-i ja elundi kiirusest või intensiivsusest, kus toimub "olemasoleva struktuuri ümberkorraldamine", tekib üks või teine ​​selline funktsionaalne häire, millel on oma omadused ja mustrid. Samal ajal, kui oluline on rikkumised struktuuri ja funktsioone komponendid CT Moldovast protsessi ei saa alahinnata, kui me meeles pidama mitte ainult osalust PT erinevaid struktuurielemendid kõigis kudedes, säilitades määrus immunoloogiliste, toite- ja mehaanilisi omadusi koe, vaid ka kooskõlastatud koostoimeid muud kuded ja funktsionaalsed süsteemid, mis määravad suuresti teatud patoloogilise protsessi tunnused. Seega saab veelgi õigustatumaks väita, et geneetiliselt määratud muutused CT biokeemias ja morfoloogilistes üksustes, näiteks DST-s esinevad, kujutavad endast piisavalt põhjalikku alust DZST-i arenguks, mida tõendab meie uurimus ja tegur hüpertensiooni tekkimise oht ja [11, 12, 13].

Kõigepealt on vaja mõista CSH olemust igal konkreetsel juhul, kuna ei ole kahtlust, et CSH-i määravate struktuurielementide osalemine ja muutused ei pruugi olla sama tüüpi. Järelikult võib kindlaksmääratud "jäikuse individuaalne struktuuriline alus" paljudel juhtudel näidata konkreetse patsiendi konkreetset etioloogiat ja patogeneesi, mis omakorda määrab kindlaks nii haiguse arengu suuna kui ka võimaliku tropismi. Viimased ei saa peegeldub Kliinikus etappidel jne Eriti oluline CSH iseloomulik omandab kaasuvate haiguste kus iga nosoloogia võib olla erilisi struktuurilisi "sõrmejälje" on elemendid, mis jäikuse :. Nature elastiini ja / või kollageeni struktuur, sisu ja suhtarvud mukopolüsahhariidi kompleksid, kelaadid jne Sellest selgub muutuste ja uuringu olulisus eelkõige vaskulaarse kollageeni tüüpide (CC) tüüpide suhete kohta. See kehtib eriti sidekoe düsplaasiaga (DST), GB, AT-ga, sidekoe reumaatiliste või süsteemsete haigustega patsientidel tekkinud kaasuvate haigusseisundite korral [10, 12, 13] jne. Nagu muidegi, kui uurida CSH seisundit mistahes haiguse puhul, on väga tähtis tuvastada kollageeni ja elastiini vahetusomadused, nende omadused, korrelatsioon jne. Määratud muutuste spetsiifilisus võimaldab kindlaks teha õige diagnoosi: morfoloogiline ja kliiniline. Nii võib näha ka kooshaigust - ühtsust või üldkättesaadavust "SS-i silmis" ja ühtsuses - erinevat (spetsiifilist): SS-i muutuste järk-järgulist komponenti, mis on iseloomulik kõigile kaasuva haigusega kaasnevatele haigustele.

Viidates mõned metoodilised küsimused uurimiseks CSH, tahaksin rõhutada vajadust lahutamatu lähenemine uuring kliinilise biokeemia, geneetilise ja morfoloogilise kompleks - KBGMK, mis võimaldab teil saada kõige põhjalikum hulk teavet, mis võimaldab teil mõista põhjus arenguetappidel ja raskusastmest SS muudatused konkreetses patsiendis. Vaatleme lühidalt CBMCC iga komponendi kohta.

Kliinik Spetsiaalse organopaatiaga kliiniline komponent on üks peamistest põhjustest, mis panevad arsti pöörama erilist tähelepanu veresoonte muutuste seisundile ja olemusele, määrab vajaduse südame-veresoonkonna süsteemi kõige põhjalikumalt suunatud uurimises.

CBHMC biokeemiline osa nõuab üksikasjalikumat kirjeldust, kuna see sisaldab teatud kogumat metoodikat, mille abil on võimalik uurida peamisi biokeemilisi reaktsioone, mis iseloomustavad sidekoe maatriksi struktuuri seisundit, millest tegelikult sõltub vaskulaarseina jäikus. Sidekoe vaskulaarmaatriksi seisundi üksikasjalikuma analüüsi jaoks võib rakendada meetodit kollageeni moodustavate ja kollagenolüütiliste süsteemide funktsionaalse seisundi uurimiseks [7, 11, 12, 14], elastiniseerumist ja elastinolüüsi. Pidades silmas nende süsteemide, mis on osa CBGMP-i morfoloogilisest osast, rakulisi linke, juhime tähelepanu ainult nende kõige lähemale omavahelisele ühendumisele ainevahetuse biokeemiliste toodete ja eelkõige kollageeni kaudu. Kollageeni valk moodustab 6% kehamassist, moodustab vaskulaarseina maatriksi aluse 25 kuni 33% kogu valgusisaldusest ja kuulub kollageenkiudude struktuuri [21] hulka. Siit selgub, kui oluline on saada teavet kollageeni vahetamise olukorra kohta. Kollageeniproteiini biosünteesiks vajalik plastik on glükoos, glükogeen ja mitmed olulised aminohapped, mis moodustavad kollageeni molekuli. Peale selle kuulub kollageen glükoproteiinide kategooriasse, kuna see sisaldab teatud koguses galaktoosi või galaktosüülglükoosi, mis on kovalentselt seotud teatavate hüdroksülisiinijääkidega. Kollageeni tüübid on suures osas süsivesikute komponendi erinevad koostisosad. Näiteks kollageeni tüüpide I ja IV korral on palju rohkem hüdroksülisün- ja süsivesinikkomponente kui I ja II tüüpi kollageenides [24]. Kollageeni biosünteesi eripära on proliini ja lüsiini hüdroksüülimine, nende muundamine oksüproliiniks ja oksülisiiniks ning hüdroksüproliin on kollageeni eripärane märgis. Proliini eriline tähendus on selles, et rohkem kui 80% selle inimese kehas asuvast aminohappest läheb kollageeni valgu biosünteesile. Lisaks on kollageenis enam kui üks kolmandik aminohappejäägist proliinis ja hüdroksüproliinis, mis stabiliseerivad kollageeni kolmekordse heeliksi võrreldes proteaasi toimega [22]. On teada, et proliin inimkehas sünteesitakse ornitiinist, ja bakterites on proliini peamine prekursoriks glutamaat. Samal ajal oleme leidnud [7], et düsfunktsioonid kollageeni moodustavat süsteemi seostatakse aktiivsuse vähenemine reaktsioonides tsitrullinovom ornitiin tsükli või kõrvaldamise fibroblastid, proliin biosünteesi ei ole ornitiini ja eriti glutamaadi. Glutamaadi ja glutamaadi-y-pool-aldehüüdi teed ning spontaanse tsükliseerimise produkt - P5C - kirjeldasid Vogel ja Davis 1952. aastal [34].

Seega seisundist ahela ornitiin-proliin-hüdroksüproliin on tagapõhja kollagenoobrazuyuschey organismi süsteemi (Koso), mis võib põhjustada muutusi toimimist veresoonte sidekoe korratus maatriksi, kõvadus veresoone seina.

1. Raku-biokeemilise kompleksi KOCO morfoloogilise osa seisundi mõistmist saab uurida kollageeni valgu olemusest ja raku struktuuridest, millega kollageeni biosüntees on seotud. On tõestatud, et "hüdroksüleeriti kollageeni on oluline tegur selle väljavõtmist raku" inhibeerimistestides protsessi protokollagen (või "ebatüüpiliste kollageeni") koguneb tsütoplasmas häiritud ise kokkupanek microfibrils fibirllogeneesi ja edasised sammud. Seepärast on selge, et vaja analüüsida ultrastruktuurides rakud (fibroblastid), kes vastutavad biosünteesiks (polisomalny seade fibroblastid) ja kollageeni valgueritumise (Golgi kompleksi ja tsütoplasma retiikulumi). Praegu on lisaks tõendatud, et prokollageeni vereringesse sisenemine pärast rakusiseses ruumis laagerdumist läheb I tüübi prokollageeni (NC-CAT-I) N- ja C-terminaalsete propeptiidide kõrvaldamisega. Peale selle on molekulide NC-CAT-I arv on sama (sama) sünteesitud kollageeni kogusele. Hoolimata sellest positsioonist mõnele vastuolule (võttes arvesse valgumolekuli moodustamise ülalkirjeldatud etappe), peetakse NC-CAT-I kogust I tüüpi kollageeni sünteesi aktiivsuse markeriks, mis on DST-i uuringus kõige olulisem. On tõestatud, et kollageenvalgu 3 põhiliigist (üle 20 kokku) on üle 90% kogu kollageenist täpselt tüüp I, mis on esindatud veresoontes, südames, nahas, luudes, sidudes jne [21]. Viisime uurida olekus kollagenobrazuyuschey süsteemi [7] tähendab, et üks tähtsamaid kohtades morfoloogilised uuringus (eriti fibroblastid, peritsüütidel, vaskulaarse endoteeli jne) tuleb pöörata elektronmikroskoopias rakkude morfomeetrilisi analüüs konkreetsetes valdkondades polüsoome tsisternid tsütoplasmaatilise retiikulumi, tuuma- tsütoplasmaatiline suhe jne Lisaks vaja kasutada histochemical meetodeid, pöörates tähelepanu mitte ainult suhe tüüpi kollageeni, vaid ka summaarne sisaldus mucopolysaccharides, eriti kogus kondroitiinsulfaat, "B", mis on "orienteerimissõrmega ja stabiliseeriv toime" moodustumise käigus sidekoe maatriksi ja "armi arengut riie. " Raku-biokeemilise kompleksi morfoloogiline osa peaks lisaks kollageenile ja muudele kiudstruktuuridele - retikulaarsele ja elastiinile - võimaldama uurimist.

Elastiinkiud on sidekoe elemendid, mille aluseks on elastin, mis koosneb tropoelastiini monomeeridest, mis koosnevad enam kui 850 aminohappest. Erilist tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et aminohapped on valdavalt esindatud, nagu kollageeni valgu proliinis, lisaks sellele on olemas märkimisväärne kogus glütsiini, valiini ja alaniini [24]. Vaskulaarseina summutav toime on suuresti seotud elastiini karkassi olekuga, mille hävitamine viib "vaskulaarse kahjustuse tekkimiseni koos vaskuliidi aneurüsmi moodustumisega". Elastiini degradeerumise kriteeriumiks on desasosiini uriinis kontsentratsiooni suurenemine, mis on seotud isodesmososiiniga elasiini (tropoelastiini) kiudude moodustamisel. Praegu kättesaadavad meetodid elastiini kiudude uurimiseks annavad vaid kaudseid mõtteid nende struktuuri kohta. Elastiin on metaboolne ja funktsionaalselt suhteliselt inertse substraat, mis määrab eelkõige uurimise suhtelise tähtsuse immunoloogilisel lähenemisel.

1. KBGMK geneetiline seos on esindatud geeni rühmaga, mis vastutab proliini ja kollageeni biosünteesi sünteesi eest [22]. Praegu on teada rohkem kui 20 geeni, mis on seotud erinevate kollageenide ahelate moodustumise ja kodeerimisega. On leitud, et need geenid sisaldavad kodeerivaid järjestusi (eksone), mis on eraldatud suurte mittekodeerivate järjestustega (intronid). DNA loetakse mRNA prekursori moodustamiseks, mis on translatsioon funktsionaalseks mRNA-deks dissektsiooniks ja splaissimiseks, millega kaasneb introni-kodeeritud mRNA osa eemaldamine. Töödeldud mRNA jätab tuuma ja transporditakse polüribosoomidesse endoplasmaatilises retikulumis, kus moodustuvad polüpeptiidahelad [22]. Siiski tuleks meeles pidada, et DNA-lt messingeraam RNA-le võib osa geeniproduktidest (RNA) läbida alternatiivne splaissing, mille tulemusena saab modifitseeritud struktuuriga valku sünteesida. Lisaks on teada, et on olemas ribonukleiinhapete rühm - mikroRNA või väike RNA, mis võib seonduda messenger-RNA-ga ja blokeerida nende proteiinide sünteesi, sealhulgas ilmselt kollageeniproteiine. Kuid andmed, mis kinnitavad meie eeldatavat kättesaadavust kirjanduses, ei ole leitud.

2. CBGMP morfoloogilist komponenti esindab kollageen biosünteesiga seotud rakuline üksus ja eelkõige fibroblastid, mille rannapähkel on kollageeni molekuli sünteesiks kasutatud proliini ja teiste aminohapete kasutamine. Oleme välja töötanud meetodi fibroblastide funktsionaalse aktiivsuse hindamiseks kollageeni biosünteesi eest vastutavate ultrastruktuuride spetsiifiliste piirkondade morfomeetrilise analüüsi abil [7].

Integreeritud lähenemine ja kliinilise, biokeemilise, geneetilise ja morfoloogilise kompleksi kõigi näitajate täielik analüüs võimaldab meil saada täielikumat pilti nii kollageenide moodustumise seisust kui ka kollageenmaatriksi muutustest ning vaskulaarseina tervikuna jäikusest.

Seega ümberlülitamine tähelepanu tuvastades veresoonte seinte jäikuse määravatele ja plokk võimalust areng, aitab kaasa muutuse diagnoosi (personaliseeritud, prenosological) raviks ja uute ravimite väljatöötamisel on võimeline toimima sünteesist protsesse ja kollageeni lagunemine, pärsivad kollageeni struktuurid, mis määravad suuresti vaskulaarseina jäikuse raskust ja astet.

Hindajad:

Kozlova I.V., professor, juhataja. Raviteaduste osakond, meditsiini- ja hambaravi teaduskond, SBEE HPE "Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky "Venemaa Tervishoiuministeerium, Saratov;

Oleynikov V.E., professor, Penza Riikliku Ülikooli meditsiiniteaduskonna sisehaiguste osakonna juhataja, Penza.

Pinterest