Intrakraniaalne hüpertensioon - mis see on, põhjused ja ravi

Intrakraniaalne hüpertensioon on kolju suurenenud rõhk. Intrakraniaalne rõhk (ICP) on jõud, millega intratserebraalne vedelik surutakse aju vastu.

Selle suurenemine on tavaliselt tingitud koljuõõne (vere, tserebrospinaalvedeliku, koevedeliku, välismaiste kudede) mahu suurenemisest. ICP võib perioodiliselt suureneda või väheneda keskkonnatingimuste muutuste ja keha vajaduse tõttu nendega kohaneda. Kui selle kõrge väärtused püsivad pikka aega, diagnoositakse intrakraniaalset hüpertensiooni sündroomi.

Sündroomi põhjused on erinevad, enamasti on tegemist kaasasündinud ja omandatud patoloogiaga. Intrakraniaalne hüpertensioon lastel ja täiskasvanutel areneb hüpertensiooniga, tserebraalne ödeem, kasvajad, traumaatilised ajukahjustused, entsefaliit, meningiit, hüdrotsefaal, hemorraagiline ajuinfarkt, südamepuudulikkus, hematoomid, abstsessid.

Mis see on?

Intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille puhul kolju suureneb rõhk. Tegelikult on see vaid vaid suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Põhimõisted

Intrakraniaalne rõhk on kolju- ja atmosfääriõõnsuste vaheline erinevus. Tavaliselt on see näitaja täiskasvanutel vahemikus 5-15 mm Hg. Intrakraniaalse rõhu patofüsioloogia allub Monro-Kelly doktriinile.

See kontseptsioon põhineb kolme komponendi dünaamilisel tasakaalul:

Ühe komponendi rõhu taseme muutus peaks viima teiste kompenseeriva ümberkujundamiseni. See on peamiselt tingitud vere- ja tserebrospinaalvedeliku omadustest, et säilitada konstantne happe-aluse tasakaal, st puhverdussüsteemidena. Peale selle on ajukoe ja veresooned piisavalt elastsed, mis on täiendav võimalus selle tasakaalu säilitamiseks. Selliste kaitsemehhanismide tõttu jääb kolju jääv normaalne rõhk püsima.

Kui mõni põhjus põhjustab regulatsiooni häireid (nn rõhukonflikt), tekib intrakraniaalne hüpertensioon (VCG).

Puudumisel fookuskaugusega põhjuste sündroom (nt mõõdukatel või üleproduktsiooni CSF väheolulise venoosse distsirkulyatsii) moodustatud healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis ICD 10 (kood G93.2) esineb ainult seda diagnoosi. Mõnevõrra erinev mõiste - "idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon". Selle seisundiga ei saa kindlaks teha sündroomi etioloogiat.

Arengu põhjused

Kõige sagedamini tekib koljusisese rõhu suurenemine tserebrospinaalvedeliku (CSF) kahjustuse tõttu. See on võimalik oma toodangu suurenemise, selle väljavoolu rikkumise, selle imendumise halvenemisega. Vereringehaigused põhjustavad arteriaalse vere kehvoolu ja selle stagnatsiooni venoosses osas, mis suurendab koljuvahede õõnes üldist vere kogust ja põhjustab ka intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Üldiselt on kõige sagedasemad intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused:

• koljuõõnde kasvajad, kaasa arvatud muu lokaliseerimise kasvajate metastaas;
• põletikulised protsessid (entsefaliit, meningiit, abstsess);
• aju struktuuri, veresoonte, kolju enda (kaasasündinud väärarengud tserebrospinaalvedelikus, Arnold-Chiari anomaalia ja nii edasi);
• traumaatilised ajukahjustused (põrutus, verevalumid, koljusisene hematoom, sünnikahjustused jne);
• tserebraalse tsirkulatsiooni ägedad ja kroonilised häired (insult, südame rütmihäirete tromboos);
• muude elundite haigused, mis põhjustavad koljuõõne veeni väljavoolu (südame defektid, obstruktiivsed kopsuhaigused, kaela ja mediastiini neoplasmid jne) obstruktsiooni;
• mürgistus ja ainevahetushäired (alkoholimürgitus, plii, süsinikmonooksiid, tema enda metaboliidid, näiteks maksa tsirroos, hüponatreemia jne).

See muidugi ei ole kõik võimalikud olukorrad, mis põhjustavad koljusisese hüpertensiooni tekkimist. Eraldi tahaksin öelda nn healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni olemasolu, kui intrakraniaalse rõhu suurenemine tekib nagu mingil põhjusel.

Sümptomid

Kliinilise hüpertensiivse sündroomi moodustumine, selle manifestatsioonide olemus sõltub patoloogilise protsessi lokalisatsioonist, selle levimusest ja arengu kiirusest.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom avaldub järgmiste sümptomite poolt:

1. Sageduse või raskuse suurenenud peavalu (peavalu suurenemine), mõnikord ärkamine unest, tihtipeale sundipea asend, iiveldus, korduv oksendamine. See võib olla keeruline köha, valulik urineerimine ja defekeerimine, sarnaselt Valsalva manööverdamistegevusega. Teadvus ja krambid võivad tekkida. Pikaajalise olemasoluga liitub nägemisteravustunne.
2. Ajalugu võib hõlmata traume, isheemiat, meningiiti, tserebrospinaalset vedeliku šundi, pliimürgistust või metaboolseid häireid (Rayi sündroom, diabeetiline ketoatsidoos). Verevähi või meningomüelotselliga verejooksuga vastsündinud vastsündinud on intrakraniaalse hüdrotsefaaliga eelsoodumus. Sinise südamehaigusega lastel on abstsessi eelsoodumus, sirprakulise haigusega lastel võib olla insult, mis põhjustab intrakraniaalset hüpertensiooni.

Objektiivsed intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused on nägemisnärvi pea ödeem, tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus, jäsemete osmootse rõhu tõus ja koljuosa luukude tüüpilised radiograafilised muutused. Tuleb märkida, et need märgid ei ilmu koheselt, vaid pikka aega (välja arvatud tserebrospinaalvedeliku rõhu suurenemine).

Samuti eristavad selliseid märke:

• isutus, iiveldus, oksendamine, peavalu, unisus;
• tähelepanematus, ärkveloleku vähenemine;
• nägemisnärvi pea turse, paresee otsimine;
• kõrgendatud toon, Babinsky positiivne refleks;

Intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemisega on teada teadvuse häired, konvulsioonilised krambid ja vistseraal-vegetatiivsed muutused. Ajutüve struktuuride ümberpaigutamisel ja sisestamisel tekib bradükardia, hingamispuudulikkus, õpilaste reaktsioon valgusele väheneb või kaob ning süsteemne arteriaalne rõhk suureneb.

Intrakraniaalne hüpertensioon lastel

Lapsel on kaks patoloogiat:

1. See sündroom kasvab aeglaselt elu esimestel kuudel, kui kevad pole suletud.
2. Haigus areneb lastel aasta jooksul kiiresti, kui õmblused ja fibrillid suletakse.

Alla ühe aasta vanustel lastel on kraniaalsete õmbluste ja fontanellide tõttu sümptomid tavaliselt ekspresseeritud. Hüvitis tekib õmbluste ja kõhutükkide avanemise tõttu ning pea suuruse suurenemine.

Esimese patoloogia tüübi jaoks on iseloomulikud järgmised tunnused:

• oksendamine toimub mitu korda päevas;
• laps ei magusta palju;
• käärpõlve õmblused vahelduvad;
• laps sageli nuttub pikalt ja ilma põhjuseta;
• purskkaevud paisutavad, neis ei kuulda pulseerumist;
• veenid on selgelt nähtavad naha alla;
• lapsed, kes mahajäänud arengus, hakkavad hiljem peaga hoidma ja istuma;
• kolju pole suur;
• kolju luud moodustavad ebaproportsionaalselt, otsmik ulatub ebaloomulikult;
• Kui laps vaatas üles, on diabeedi ja ülemise silmalau vahel näha valge silmamuna valge riba.

Kõik need märgid eraldi ei näita suurenenud survet kolju sees, kuid vähemalt kaks neist on põhjus lapse uurimiseks.

Kui fontanellid ja kraniaalsed õmblused õõnestavad, ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni ilmnemised. Sel ajal on lapsel järgmised sümptomid:

• püsiv oksendamine;
• ärevus;
• krambid;
• teadvusekaotus

Sellisel juhul on vaja kutsuda kiirabi.

See sündroom võib tekkida vanemaealisena. Kahe aasta vanustel lastel esineb haigus järgmiselt:

• meeleorganite funktsioonid on vedeliku kogunemise tõttu häiritud;
• esineb oksendamine;
• hommikul, ärkates üles, pehmed küljed näivad, et vajutada silmi;
• kui valu tõstetakse, väheneb või väheneb vedelik väljavoolu tõttu;
• laps on haige, on ülekaaluline.

Lastel suurenenud ICP-d põhjustab aju arengut, mistõttu on oluline patoloogia tuvastamine nii varakult kui võimalik.

Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (DVG)

See on ICP-i üks sorte, mida võib seostada ajutise nähtusega, mis on tingitud mitmetest ebasoodsatest teguritest. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni seisund on pöörduv ja ei kujuta endast tõsist ohtu, kuna antud juhul ei ole aju kokkusurumine tingitud võõrkeha mõjust.

DVG võib põhjustada järgmised tegurid:

1. Hüperparatüreoidism;
2. Menstruaaltsükli rike;
3. Teatud ravimite tühistamine;
4. Hüpovitaminoos;
5. Rasvumine;
6. Rasedus;
7. Üleannustamine A-vitamiini ja teised.

Healoomulised intrakraniaalsed hüpertensioon on seostatud tserebrospinaalvedeliku imendumise või väljavooluga. Patsiendid kurdavad peavalu, raskendavad liikumist ja mõnikord isegi aevastamist või köhimist. Aju klassikalise hüpertensiooniga seotud haiguse peamine erinevus seisneb selles, et patsiendil ei ilmne teadvuse depressiooni märke, ja seisund ise ei oma mingeid tagajärgi ja ei vaja erilist ravi.

Tüsistused

Aju on haavatav elund. Pikenenud surumine põhjustab närvisüsteemi kudede atroofia, mis tähendab vaimset arengut, liikumisvõimet ja vegetatiivseid häireid.

Kui te aeglaselt spetsialistiga nõu ei jõua, tekib pigistamine. Aju saab sulgeda kuklakujuliseks silmahaiguseks või väikerelma allakriipsuks. Samal ajal surutakse tihendatud medulla pikkus, kus paiknevad hingamis-ja vereringe keskused. See toob kaasa inimese surma. Madalamale muljele kaasneb pidev unisus, kadedus, hingamine süveneb ja kiireneb, õpilased on märgatavalt kitsendatud. Tekib haakekonksu hipokampus, mille sümptomiks on õpilase laienemine või kahjustuse kõrval valgusreaktsiooni puudumine. Suurenev rõhk toob kaasa teise õpilase laienemise, hingamisrütmi ja kooma ebaõnnestumise.

Suurenenud intrakraniaalne rõhk on alati seotud nägemisnärvi pigistamisega.

Diagnostika

Diagnostika jaoks mõõdetakse kolju jäävat rõhku manomeetriga ühendatud nõela sisestamisel selgroo kanalisse või kolju vedeliku õõnsusse.

Selle avalduse puhul võetakse arvesse mitmeid funktsioone:

1. See on paigaldatud vastavalt venoosse vere viletsale väljavoolule kolju piirkonnast.
2. Vastavalt MRI (magnetresonantstomograafia) ja CT (kompuutertomograafia).
3. Hinnatakse aju vatsakeste servade ja vedeliku õõnsuste laienemise astme võrra.
4. Vastavalt silma suurenemisele ja verevarustusele silmamuna.
5. Vastavalt ultraheli aju laevadele.
6. Vastavalt entsefalogrammi tulemustele.
7. Kui silmaveenid on selgelt nähtavad ja tugevalt täis verd (punased silmad), siis võime kaudselt öelda, et kolju suureneb surve.

Praktikas kasutatakse enamikul juhtudel haiguse täpsema diagnoosi ja arengu taseme jaoks hüpertensiooni kliinilise manifestatsiooni sümptomite diferentseerimist koos aju riistvaratüübi tulemustega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi

Mis on suurenenud intrakraniaalne rõhk? Kui see on healoomuline hüpertensioon, määrab neuroloog diureetikume. Reeglina piisab patsiendi seisundi leevendamiseks sellest üksi. Kuid see traditsiooniline ravi ei ole patsiendile alati alati vastuvõetav ja seda ei saa teda alati teostada. Tööajal te ei "istunud" diureetikume. Seetõttu võib koljusisese rõhu vähendamiseks teostada spetsiaalseid harjutusi.

Samuti aitab see väga hästi intrakraniaalset hüpertensiooni, erilist joomist, säästvat dieeti, manuaalravi, füsioteraapiat ja nõelravi. Mõnel juhul võib patsient teha isegi ilma arstita. Haiguse sümptomid võivad kaduda esimese nädala jooksul ravi algusest peale.

Mõnikord teistsugust ravi kasutatakse koljuarteri hüpertensiooniks, mis on tekkinud mõne muu haiguse alusel. Aga enne nende haiguste tagajärgede ravimist on vaja nende põhjuste kõrvaldamist. Näiteks, kui inimesel on tekkinud kolju ees survet tekitav kasvaja, peate esmalt päästa patsiendi sellest kasvajast ja seejärel tegelema selle arengu tagajärgedega. Kui see on meningiit, siis ei ole mingit mõtet diureetikumide raviks ilma samaaegselt põletikulise protsessiga võitlemisega.

Väga rasketel juhtudel (nt CSF plokk pärast neurokirurgilisi operatsioone või kaasasündinud CSF-i blokaatorit) kasutatakse kirurgilist ravi. Näiteks on välja töötatud tehnoloogiat torude (šundide) implanteerimiseks liigse vedeliku ärajuhtimiseks.

PS: K alandav intrakraniaalrõhu (hüpotensioon) põhjustavad dehüdratatsiooni (oksendamine, kõhulahtisus, kõrge verekaotus), krooniline stress, vaskulaarne düstoonia, depressioon, neuroos, haigused, millega kaasneb vereringet veresoontes ajus (nt isheemia, entsefalopaatia, emakakaela- osteokondroos )

Seega intrakraniaalne hüpertensioon on patoloogiline seisund, mis võib esineda mitmesuguste ajuhaiguste ja mitte ainult. See nõuab kohustuslikku ravi. Vastasel juhul on võimalik mitmesuguseid tulemusi (sh kogu pimesus ja isegi surm).

Mida varem diagnoositakse seda patoloogiat, seda paremaid tulemusi on võimalik saavutada vähem jõupingutustega. Seetõttu ärge viige arstiga külastamist, kui teil on kahtlusi intrakraniaalse rõhu suurenemises.

Intrakraniaalne hüpertensioon

Intrakraniaalne hüpertensioon on suurenenud intrakraniaalse rõhu sündroom. See võib olla idiopaatiline või areneda erinevate ajukahjustustega. Kliiniline pilt koosneb peavalu silmade rõhust, iiveldusest ja oksendamisest, mõnikord - mööduva nägemishäirega; rasketel juhtudel teadvuse häired. Diagnoos tehakse vastavalt kliinilistele andmetele, Echo EG tulemustele, tomograafilistele uuringutele, tserebrospinaalvedeliku analüüsile, ICP intraventrikulaarsele jälgimisele ja ajuveresoonte UZDG-le. Ravi sisaldab diureetikume, etiotroopset ja sümptomaatilist ravi. Vastavalt ütlustele viiakse läbi neurokirurgilised operatsioonid.

Intrakraniaalne hüpertensioon

Intrakraniaalne hüpertensioon on sündroomoloogiline diagnoos, mida sageli leiab nii täiskasvanute kui ka laste neuroloogia. See on intrakraniaalse (intrakraniaalse) rõhu suurenemine. Kuna viimase taseme peegeldub otseses mõttes rõhk tserebrospinaalvedelikus, siis ka intrakraniaalset hüpertensiooni nimetatakse ka CSF-i hüpertensiooni sündroomiks või CSF-i sündroomiks. Enamikul juhtudel on intrakraniaalne hüpertensioon sekundaarne ja areneb peavigastuste või erinevate koloonia patoloogiliste protsesside tõttu.

Põhiline, idiopaatiline, intrakraniaalne hüpertensioon, mis vastavalt ICD-10-le on klassifitseeritud healoomuliseks, on samuti laialt levinud. See on tõrjutuse diagnoos, st see on kindlaks tehtud alles pärast kõiki teisi koljusisese rõhu suurenemise põhjuseid ei ole kinnitatud. Lisaks on isoleeritud äge ja krooniline intrakraniaalne hüpertensioon. Esimene vastab reeglina kõhuõõndehaigustele ja nakkusprotsessidele, teine ​​- vaskulaarsed häired, aeglaselt kasvavad intratserebraalsed kasvajad, ajuküved. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon on sageli ägedate intrakraniaalsete protsesside (kehavigastused, infektsioonid, insuldid, toksilised entsefalopaatiad) jääv tagajärg, samuti aju operatsioonid.

Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ja patogenees

Koljusisese rõhu suurenemine on tingitud mitmest põhjustest, mida saab jagada nelja peamise rühma. Esimene on massi olemasolu koljuõõnes (primaarne või metastaatiline ajukasvaja, tsüstid, hematoomid, tserebraalne aneurüsm, aju abstsess). Teine on difuusne või lokaalne looduslik ajutine ödeem, mis areneb entsefaliidi, aju kondutsumise, hüpoksia, maksa entsefalopaatia, isheemilise insuldi ja toksiliste kahjustuste taustal. Turse ei ole õige ajukude, kuid meningiidi ja arahhnoidiidi aju membraanid põhjustavad ka tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni.

Järgmine rühm on veresoonte laadi põhjused, mis põhjustavad aju verevarustuse suurenemist. Kolju liiguvad veremahud võivad seostada selle sissevoolu suurenemisega (hüpertermia, hüperkapniaga) või koljuõõnde väljavooluga (düstüranudne entsefalopaatia, millel on venoosne väljavool). Neljas põhjuste rühm on lükorodünaamilised häired, mis omakorda on tingitud alkoholitootmise suurenemisest, vedeliku vereringe rikkumisest või tserebrospinaalvedeliku imendumisest (tserebrospinaalvedelikus). Sellistel juhtudel räägime hüdrotsefaalist - vedelik liigne kogunemine kolju.

Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ei ole täiesti selged. Sageli areneb see naistel ja paljudel juhtudel on see seotud kehakaalu tõusuga. Sellega seoses on eeldus, et keha endokriinse korrigeerimise moodustamisel on oluline osa. Kogemused on näidanud, et idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni areng võib olla tingitud A-vitamiini ülemäärasest manustamisest organismis, teatud farmatseutiliste preparaatide manustamises ja kortikosteroidide kaotamises pärast pikka kasutamist.

Kuna koljuõõnde on piiratud ruum, suurendab see struktuuride suurust igasuguse intrakraniaalse rõhu suurenemises. Tulemuseks on aju tihendus, mis väljendub mitmesuguses ulatuses, mis põhjustab neuronite dismetaboolseid muutusi. Intrakraniaalse rõhu märkimisväärne suurenemine on ohtlik tserebraalsete struktuuride (dislokatsioonisündroom) nihutamise ja tserebellarite mandlite sisestamise teel suuresse kuklakujulistesse sarikadesse. Sellisel juhul surutakse aju varre, mis viib elutähtsate funktsioonide lagunemiseni, kuna hingamisteede ja kardiovaskulaarsete närvide keskused paiknevad pagasiruumis.

Laste etiofaktorami koljusisese hüpertensiooni võivad toimida anomaaliaid ajuarengut (mikrotsefaalia, kaasasündinud vesipea, peaaju arteriovenoossesse väärarengut), intrakraniaalne sünnitrauma tekitamisele emakasisene nakatumine, loote hüpoksia, lämbus vastsündinud. Noorematel lastel on pealuu luud pehmemad ja nendevahelised õmblused on elastsed ja elastsed. Sellised omadused aitavad märkimisväärselt kompenseerida intrakraniaalset hüpertensiooni, mis tagab selle mõnikord pika subkliinilise kulgu.

Intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid

CSF-i hüpertensiivse sündroomi peamine kliiniline substraat on peavalu. Äge intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasneb intensiivne peavalu, krooniline - perioodiliselt suurenev või püsiv. Iseloomulikud on valu lokaliseerimine esiosa-parietaalsetes piirkondades, selle sümmeetria ja sellega kaasnev silmamurme surve. Mõnedel juhtudel kirjeldavad patsiendid peavalu "pehmeks", "seestpoolt vajutades silmi". Sageli koos peavaluga tekib silmade liigutamisel iiveldus, valu. Intrakraniaalse rõhu märkimisväärse suurenemise korral on iiveldus oksendamisega võimalik.

Äge intrakraniaalse hüpertensiooni kiire kasv põhjustab reeglina teadvuse tõsiseid häireid kuni kooma. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon põhjustab tavaliselt üldise seisundi halvenemist - ärritatavus, unehäired, vaimne ja füüsiline väsimus ning meele tundlikkus. See võib esineda vedelik-hüpertensiivsete kriiside korral - koljusisese rõhu järsk tõus, mida kliiniliselt väljendab tugev peavalu, iiveldus ja oksendamine, mõnikord ka lühiajaline teadvusekaotus.

Idiopaatilise tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooniga kaasneb enamikul juhtudel mööduvad nägemishäired nõtruse, pildi teravuse halvenemise, kahekordistumise tõttu. Nägemisteravuse vähenemist täheldatakse ligikaudu 30% -l patsientidest. Sekundaarse intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasnevad haiguse sümptomid (rasvumine, joobeseisund, aju, fokaalne).

CSF hüpertensiooni alla ühe aasta avaldub muutus käitumine (rahutus, nutmine, tujukus, loobumist rindade), sage tagasivool "purskkaev", oculomotor häired, punnis Fontanelle. Krooniline intrakraniaalne hüpertensioon lastel võib põhjustada vaimse alaarengu oligofreenia tekkega.

Intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimine

Närvisüsteemi juurdekasvu suurendamise ja selle ulatuse hindamise kindlakstegemine on neuroloogi raske ülesanne. Fakt on see, et intrakraniaalne rõhk (ICP) kõikub märkimisväärselt ja arstidel ei ole endiselt normaalset arvamust. Arvatakse, et täiskasvanu normaalne ICP horisontaalasendis on vahemikus 70 kuni 220 mm vett. st. Lisaks ei ole veel lihtne ja taskukohane viis ICP täpselt mõõta. Echo-entsefalograafia annab ainult soovituslikke andmeid, mille õige tõlgendamine on võimalik ainult kliinilise pildiga võrreldes. Oftalmoloogi tuvastatud silmaanalüüside suurenemine oftalmoskoopia ajal võib viidata ICP suurenemisele. Peale tserebrospinaalvedeliku-hüpertensiivse sündroomi pikaajalist eksistentsi näitab koljuosa radiograafiline uurimine nn sõrmejälgi; lapsed võivad muutuda kuju ja jämesoole luude hõrenemisel.

Intrakraniaalse rõhu usaldusväärselt kindlaksmääramine võimaldab ainult nõela vahetut sisestamist tserebrospinaalsesse vedelasse ruumi läbi aju vatsakeste lülisamba punktsioon või punktsioon. Praegu on väljatöötatud elektroonilisi andureid, kuid nende intraventrikulaarne süstimine on endiselt suhteliselt invasiivne protseduur ja nõuab treppimisava avamist kolju. Seetõttu kasutavad selliseid seadmeid ainult neurokirurgia osakonnad. Intrakraniaalse hüpertensiooni tõsiste juhtudel ja neurokirurgiliste sekkumiste ajal võimaldab see jälgida ICP-d. Selleks, et diagnoosida põhjus patoloogiat kohaldada CT, MDCT ja MRI aju kraniaalse ultraheliuuring läbi Fontanelle, UZDG laeva peas, õpetusele tserebrospinaalvedelik, biopsia stereotaktiliseks intratserebraalsed kasvajad.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ravi

Konservatiivset ravi CSF hüpertensiooni viia juhul, kui allesjääv või krooniline milline ilma märkimisväärse progresseerumise ägedad haigusjuhud - aeglasel ICP puudumine andmeid nihestus sündroom ja raskete häiretega teadvuse. Ravi aluseks on diureetilised ravimid. Ravimi valikut määrab ICP tase. Mannitooli ja teisi osmodiureetikume kasutatakse ägedate ja raskekujuliste juhtudel: furosemiid, spironolaktoon, atsetosoolamiid, hüdroklorotiasiid on muudel juhtudel valikulised ravimid. Suuremate diureetikumide kasutamisel tuleb kaaliumipreparaatide manustamise taustal (kaalium asparagiin, kaaliumkloriid) manustada.

Seostuva patoloogia paralleelne käsitlemine. Kui nakkusliku põletikuliste ajukahjustused määratud põhjuslikku ravi (viirusevastaste ravimite, antibiootikumide) toksilistel - võõrutus, vaskulaarne - vasoaktiivsetele ravi (aminofülliiniga, vinpotsetiin, nifedipiini), veenipaisu - venotoniki (dihydroergocristine, hobukastani ekstrakt, diosmin + hesperidiinmetüülkalkoon) jne Närvirakkude toimimise säilitamiseks intrakraniaalse hüpertensiooni tingimustes on neurometaboolsed ained (gamma-aminovõihape, piratsetaam, glütserool n, hüdrolüüsitud sea aju jne). Veeni väljavoolu parandamiseks võib kasutada kolju-manuaalset teraapiat. Ägeda perioodi vältel peaks patsient vältima emotsionaalset ülekoormust, välistama töö arvutiga ja kuulama helisalvestisi kõrvaklappides, piirama järsult filmi lugemist ja raamatute lugemist ning muid visuaalse koormusega tegevusi.

Intrakraniaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi rakendatakse kiiresti ja plaanipäraselt. Esimesel juhul on eesmärgiks ICP kohene vähendamine, et vältida dislokatsioonisündroomi arengut. Sellistel juhtudel läbivad neurokirurgid kolju dekompressiooni tripanning, vastavalt näidustustele - välise vatsakeste drenaaž. Korrapärase sekkumise eesmärk on kõrvaldada ICP kasvu põhjus. See võib hõlmata ka intrakraniaalse massi moodustumise eemaldamist, kaasasündinud anomaaliate korrigeerimist, hüdrotsefaalide kõrvaldamist aju mannekeeni abil (tsüstoritoneaalne, ventrikulaarpepitaalne).

Prognoos ja intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamine

CSF-i sündroomi tulemus sõltub sellest tulenevast patoloogiast, ICP tõusust, ravi õigeaegsusest ja aju kompenseerivatest omadustest. Dislokatsioonisündroomi areng võib lõppeda surmaga. Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon on healoomulised ja tavaliselt vastab hästi ravile. Lastel esinev pikaajaline tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon võib viia neuropsühhiaatriksi edasilükkumisega, mille tagajärjel tekib põlveliidsus või imbennevus.

Intrakraniaalse hüpertensiooni arengu ennetamine võimaldab vältida intrakraniaalset patoloogiat, neuroinfektsioonide õigeaegset ravi, düstripüra ja lükorodünaamilisi häireid. Ennetusmeetmeteks võib pidada päevase tavarežiimi, töö normatiivi järgimist; vaimse ülekoormuse vältimine; raseduse ja sünnituse piisav juhtimine.

VCG või intrakraniaalne hüpertensiooni sündroom: sümptomid täiskasvanutel ja ravivõimalused

1. Põhimõisted 2. Patofüsioloogia 3. Lõpetused 4. Kliinik 5. Diagnostika 6. Meditsiinilised meetmed

Suurenenud intrakraniaalne rõhk on üldine diagnoos. Seda saab kindlaks teha, kui patsiendil on raske neuroloogiline haigus, aga ka praktiliselt tervena inimesele. Patoloogia põhjused võivad olla erinevad, varieeruvad kliinilised ilmingud. Igal juhul võivad intrakraniaalse hüpertensiooni manifestatsioonid põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Põhimõisted

Intrakraniaalne rõhk on kolju- ja atmosfääriõõnsuste vaheline erinevus. Tavaliselt on see näitaja täiskasvanutel vahemikus 5-15 mm Hg. Intrakraniaalse rõhu patofüsioloogia allub Monro-Kelly doktriinile. See kontseptsioon põhineb kolme komponendi dünaamilisel tasakaalul:

Ühe komponendi rõhu taseme muutus peaks viima teiste kompenseeriva ümberkujundamiseni. See on peamiselt tingitud vere- ja tserebrospinaalvedeliku omadustest, et säilitada konstantne happe-aluse tasakaal, st puhverdussüsteemidena. Peale selle on ajukoe ja veresooned piisavalt elastsed, mis on täiendav võimalus selle tasakaalu säilitamiseks. Selliste kaitsemehhanismide tõttu jääb kolju jääv normaalne rõhk püsima.

Kui mõni põhjus põhjustab regulatsiooni häireid (nn rõhukonflikt), tekib intrakraniaalne hüpertensioon (VCG).

Puudumisel fookuskaugusega põhjuste sündroom (nt mõõdukatel või üleproduktsiooni CSF väheolulise venoosse distsirkulyatsii) moodustatud healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis ICD 10 (kood G93.2) esineb ainult seda diagnoosi. Mõnevõrra erinev mõiste - "idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon". Selle seisundiga ei saa kindlaks teha sündroomi etioloogiat.

Patofüsioloogia

Praegu on usaldusväärselt tõestatud, et intrakraniaalse rõhu tase üle 20 mmHg põhjustab ajuverejooks raskusi ja aju perfusiooni vähenemist. Seega moodustub sekundaarne ajuisheemia. Lisaks võib VCG toimet avaldada aju struktuuride ümberpaigutamisele rõhu gradiendi piki. Selline asjaolu võib olla dislokatsioonisündroomi arengu ajendiks ja aju, mis haakub suures vaheseinas.

Peamised haigused, mis põhjustavad intrakraniaalse hüpertensiooni arengut, on:

• Traumaatiline ajukahjustus;
• Hüdrotsefaal;
• Tserebrovaskulaarne patoloogia (sh venoosne düstsüklikatsioon);
• Neuroinfektsioon;
• Aju kasvajad, sealhulgas healoomuline (näiteks tserebrospinaalvedeliku tsüst);
• Staatuse epileptikum;
• Keskne autonoomne düsfunktsioon.

Lisaks ajukahjustusele võib ka koljusisese rõhu suurenemist põhjustada ka kõrvalised põhjused. Need võivad olla süsteemsed sisesekretsioonisüsteemid, immuunsüsteemi kahjustused, ainevahetushäired, generaliseerunud infektsioonid, raske südame-veresoonkonna ja kopsu patoloogia. Mõned ravimid (nt kehas säiliv vedelik) aitavad kaasa ka sündroomi arengule.

Püsiv VCG, mille rõhu tase ületab 20 mmHg, on äärmiselt ohtlik, kuna see suurendab oluliselt surma tõenäosust ja vegetatiivse seisundi arengut.

Lõpetused

Koljusisese rõhu tase on individuaalne väärtus. Täiskasvanutel võib see erineda ceteris paribus 5-7 mm Hg. Näited sõltuvad ka:

• Mehe vanus;
• Kehaasendused;
• Intrakraniaalse patoloogia esinemine.

Täiskasvanutel on koljusisene rõhk kaks korda kõrgem kui üle ühe aasta vanustel lastel. Selle parameetri suurenemisele aitab kaasa madalal positsioonil olev positsioon. Kuid selline kõikumine ei ole oluline, sageli ei too see kaasa subjektiivseid tundeid ja seda ei peeta patoloogiliseks.

Patoloogilised seisundid stimuleerivad intrakraniaalse hüpertensiooni arengut. Selle raskusaste määrab sündroomi kliinilised ilmingud. Mida kõrgem on intrakraniaalse rõhu suurenemine, seda suurem on neuroloogilisi häireid, mida patsiendil võiks oodata. Intrakraniaalne hüpertensioon jaguneb järgmisteks kraadideks:

• Nõrk (16-20 mm Hg);
• Keskmine (21 - 30 mm Hg);
• Väljendatud (31-40 mm Hg);
• Eriti väljendunud (üle 41 mm Hg).

Intrakraniaalset hüpertensiooni võib diagnoosida nii raskete neuroloogiliste häiretega inimestel kui ka tervetel inimestel.

Kliinik

Patoloogilise seisundi kliiniline pilt sõltub otseselt hüpertensiooni raskusastmest. Kui intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused seisnevad raskete ajuhaiguste esilekutsumises, on esile tõstetud neuroloogilised häired, mis on põhjustatud patoloogilisest haigusest. Sellisel juhul on sümptomite keerukus eelnevalt kindlaks määratud intrakraniaalse protsessi lokaliseerimise ja kiiruse jaotumise tõttu.

Healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni iseloomustab tserebraalne ja difuusne neuroloogiline mikrosümptomatoloogia. Intrakraniaalse rõhu suurenemist võib kahtlustada, kui isikul on:

• Sagedased peavalud;
• Pearinglus;
• Unmotiivne meeleolu muutumine;
• Suurenenud unisus;
• Väsinud ja nõrk tunne;
• Iiveldus ja oksendamine, mis ei ole seotud söömisega;
• Autonoomse düsfunktsiooni tunnused.

Sarnased intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid on mittespetsiifilised ja võivad esineda mitmete teiste haiguste korral.

• Hüpertensioon;
• Aeglane impulss;
• Hingamisteede häired.

Kuid pikaajaliste ja aeglaselt progresseeruvate protsesside puhul võivad objektiivsed sümptomid olla pikka aega peidetud.

Usaldusväärselt kinnitada, et "intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi" diagnoosimine on võimalik ainult kliiniliste ja instrumentaalandmete kumulatiivse analüüsi abil.

Diagnostika

"Intrakraniaalse hüpertensiooni" täpne diagnoosimine on võimalik ainult pärast aju vedeliku keskmise rõhu taseme otsest mõõtmist. Selleks invasiivne protseduur viiakse läbi - peaaju nina vatsakesed või subarahoidaalruumi viiakse spetsiaalse nõela stilett, mis on kinnitatud pärast eemaldamist manomeetri. Surve taseme jälgimiseks võite kasutada koljuõõnes implanteeritud süsteeme ja andureid. Need tegevused viiakse läbi MRI kontrolli all. Ainult nendel juhtudel on koljusisese rõhu kogus usaldusväärselt määratud.

Juhtudel, kui sellist otsest menetlust ei saa kasutada või see on ebasobiv, põhineb see kaudsel märal koljusisese rõhu suurenemisest. Need hõlmavad järgmist:

• Fontusveeni kangus ja dilatatsioon, optilise närvipea paistetus oftalmoskoopias;
• Venoosne diskripulatsioon, kõrged pulsatsioonindeksid vastavalt pea ja kaela veresoonte Doppleri ultraheliuuringule, reovosoofia, dupleksne skaneerimine;
• Deformatsioon peaaju õõnsused suuremahulised kahjustuse ja periventrikulaarseid vaakumis temperatuuril neuroimaging ajukoe (CT ja MRI);
• Mediani struktuuride nihkumine echoencephaloscopy tulemuste järgi.

CT ja MRI kasutamine ei määra usaldusväärselt intrakraniaalse hüpertensiooni esinemist.

Meditsiinilised üritused

Intrakraniaalse hüpertensiooni esimene ravi tuleb suunata põhjuste hulka, mis põhjustasid sündroomi tekkimise.

Intrakraniaalse rõhu otsene vähendamine põhineb neljal põhiprintsiibil:

• Monroe-Kelly doktriin (vajalik, et tasakaalustada intrakraniaalsete koguste hulk);
• Ravi eskalatsioon (järk-järguline üleminek alustatud ravist keerukamale ja agressiivsemale korrigeerimisele);
• Veresoonte ühendi normaliseerimine (vasodilatatsioon ja vasokonstriktsiooniprotsessid);
• Mõju teiseste ajukahjustuste teguritele (isheemia, hüpoksia, vähenenud perfusioon).

Enne kui alustate patsiendi ravimist, on vajalik klassifitseerida intrakraniaalse rõhu suurenemine.

Healoomuline ja idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon reeglina reageerib ravile hästi. Neid tingimusi korrigeeritakse antioksüdantide, vitamiinide, komplekside, meditsiinilise võimlemise, töö ja puhkuse normaliseerimise, dieedi optimeerimise abil. Lisaks võib kasutada kergeid diureetikume (peamiselt diureetilisi ürte). Neid tingimusi saab ravida ambulatoorsetel alustel.

Aju tõsine hüpertensioon nõuab hospitaliseerimist spetsialiseeritud haiglas. Koljusisese rõhu langus on järk-järgult edasi lükatud. Sellisel juhul jagatakse ravi ennetavateks ja hädaolukordadeks.

Esimene on ravi, mille eesmärk on kõrvaldada tegurid, mis võivad süvendada ja / või kiirendada intrakraniaalse hüpertensiooni arengut. Selleks kohandab arst:

• Venoosse väljavoolu rikkumine;
• Hingamisteede häired;
• Hüpertermia;
• Süsteemne hemodünaamika.

Profülaktilise ravi puudumisel kasutatakse erakorralisi meetmeid. Sel eesmärgil kasutatakse astmelist algoritmi koljusisese rõhu vähendamiseks:

• CT tehakse seisundi kirurgilise korrigeerimise vajaduse kõrvaldamiseks. Mõnedel juhtudel on vaja teha MR-diagnostika, mis paremini visualiseerib mahumõõtmisi. Indikaatorite olemasolu korral paigutage kontrollitud tserebrospinaalvedeliku levimise süsteemid;
• Teostatakse hüperventilatsioon;
• Lisatakse hüperosmolaarsed lahused (mannitool ja HyperHAES preparaadid);
• Varasemate meetmete ebaefektiivsuse korral süstitakse patsiendi ravimi barbituraat kooma;
• Kandke kunstlikku hüpotermiat. Aju temperatuuri langetamine vähendab närvikoe ainevahetust ja seega ka aju verevoolu.
• Vajadusel pöörduge dekompressiivse kraniotoomia poole, et suurendada intrakraniaalset maht.

Kohaldamise hüperosmootseks lahendusi, eriti pideva, võib lisada muutus intrakraniaalrõhu vähendades selle järgnev hüpata kuhjumise tõttu narkootikumide ajuainest.

Intrakraniaalse hüpertensiooni esinemine on ajuhaiguste tõsine komplikatsioon. Selle raskusaste määrab sündroomi kliinilised ilmingud, vajaliku ravi suurus ja prognoos. Meditsiinilise abi õigeaegne kasutamine võib märkimisväärselt vähendada intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasnevate kõrvaltoimete tekke riski ja saavutada soovitud ravi tulemusi.

Idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon: ravi, sümptomid, diagnoos

In idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni korral suureneb intrakraniaalne rõhk aju või hüdrotsefaalide mahulise kahjustuse puudumisel; võimalik mehhanism on venoosse väljavoolu rikkumine, samas kui CSF koostis jääb normaalseks.

Naiste normosteniki levimus on 1 per 100 000, kuid rasvunud naiste puhul on see näitaja kõrgem - 20-lt 100 000 inimese kohta. Arvatakse, et intrakraniaalse rõhu suurenemine on ilmnenud, põhjus ei ole teada, eeldatakse veenipudeli aju poolt rikkumise rolli.

Idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomid ja tunnused

Peaaegu kõik patsiendid kurdavad üldise peavalu peaaegu iga päev koos muutuva intensiivsusega, mõnikord koos iiveldusega. Mõnikord tekivad mööduvad nägemishäired, diploopia (kuuenda paari kraniaalse närvi düsfunktsioonide tõttu) ja pulseeriv tinnitus. Nägemise kadumine algab äärealalt ja patsiendid ei pruugi seda pikka aega märganud. Püsiv pimedus on selle patoloogia kõige raskem komplikatsioon.

Sageli nägemisnärvi nibude kahepoolne paistetus; väheses osas patsientidest, turse on ühepoolne või puudub üldse. Mõned asümptomaatilised patsiendid tuvastavad optilise närvi nibude paistetust rutiinse oftalmoskoopia ajal. Neuroloogiline uuring võib paljuneda närvi paresi.

Idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni diagnoosimine

• MRI-ga venoosse sinusograafiaga.
• Lülisamba punktsioon.

Eeldatav diagnoos tehakse haiguse kliinilise pildi alusel ja seejärel kinnitatakse neuroimaging (eelistatavalt MRI koos venoosse sinusograafiaga) ja lülisamba punktsiooniga, mis näitab CSF väljavoolu rõhu ja normaalse CSF koostise suurenemist. Kardioloogiline pilt, mis sarnaneb idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooniga, võib olla põhjustatud teatud haigustest ja teatud ravimite kasutamisest.

Idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooni ravi

• Atseetolamüd.
• Kaalulangus.
• Migreeni, eriti topiramaadi, ravis kasutatavad ravimid.

Ravi eesmärk on vähendada intrakraniaalset rõhku ja leevendada peavalu. Diureetikumina kasutatakse atseetosolamiidi karboanhüdraasi inhibiitorit (250 mg suu kaudu neli korda päevas). Rasvapatsientidel soovitatakse võtta kehakaalu vähendamiseks meetmeid, mis võivad vähendada intrakraniaalset survet. Teave mitme lülisamba punktsioonide vajaduse kohta on vastuoluline, kuid mõnel juhul on see näidustatud (nt kui esineb nägemiskahjustuse oht). Parandatakse kõiki võimalikke haigusseisundeid (ravimeid ja / või haigusi). Migreeni (eriti topiramaadi, mis inhibeerib ka karboanhüdraasi) ravis kasutatavaid ravimeid, võib peatada peavalu. Vajadusel kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Juhul, kui võetud meetmetest hoolimata halveneb nägemine, on näidatud manööverdamisoperatsioonid (lumpoperitoneaalsed või ventrikulaarsed vereloomega), nägemisnärvi kestad või venoossete veresoonte veresoonte stentimine. Bariatriaoperatsioonid võivad aidata rasvunud patsientidel, kes muidu ei saa oma kehakaalu vähendada.

Selle ravimi efektiivsuse hindamiseks on vajalikud sagedased korduvad oftalmoloogilised uuringud (sh nägemisväljade kvantitatiivne määramine); nägemisteravuse mõõtmine ei ole piisavalt tundlik, et hinnata nägemise kaotust.

Intrakraniaalne hüpertensioon: mis see on, kuidas ära tunda ja mis on ohtlik

Iga inimene seisab varem või hiljem peavalu ees. Sagedase valu levinud põhjus on intrakraniaalne hüpertensioon. Suurenenud intrakraniaalne rõhk võib olla tingitud tserebrospinaalvedeliku, vere või aju interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemisest. Patoloogia on ohtlik ja nõuab õigeaegset ravi.

Mis on intrakraniaalne hüpertensioon

Mõistet "intrakraniaalne hüpertensioon" kasutab peamiselt arstid. Inimesed, kes pole farmaatsiat, on harjunud kutsuma häiret "kõrgeks intrakraniaalseks rõhuks".

Suurenenud surve kolju võib olla tingitud:

• tserebrospinaalvedeliku suurenenud maht (tserebrospinaalvedelik);
• ajuverejooks;
• tuumorite moodustumine;
• aju ringluse rikkumine.

Intrakraniaalne rõhk (ICP) on iga inimese jaoks oluline näitaja. Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroom on ohtlik neuroloogiline häire, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

ICD-10 intrakraniaalset hüpertensiooni nimetatakse kui G93.2, kui see on healoomuline patoloogia.

Intrakraniaalne hüpertensioon võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud haigus. Lapsed puutuvad selle patoloogiaga vähemalt kokku täiskasvanutega. Mitte ükski inimene pole kindlustatud intrakraniaalse hüpertensiooni vastu, mistõttu on oluline, et oleks võimalik tuvastada spetsiifilisi sümptomeid ja konsulteerida arstiga kohe. Kui arvate, et suurenenud intrakraniaalne rõhk peaks esmalt külastama neuroloogi ja läbima kõik uuringud.

Kõrge koljusisese rõhu põhjused

Koljusisese hüpertensiooni arengu peamine põhjus on tserebrospinaalvedeliku kogus või tserebrospinaalvedeliku vereringe halvenemine. Sellised häired võivad olla seotud peavigastuste, seljaaju vigastuste ja neuroloogiliste patoloogiatega.

Tserebrospinaalvedeliku vereringe rikkumine suurendab intrakraniaalset rõhku

Teine kõige levinum põhjus seda tüüpi hüpertensiooni tekkeks on verevarustuse rikkumine. Intrakraniaalne hüpertensioon võib esineda tingituna asjaolust, et venoosne veri stagneerub. Aju verevoolu katkestamine, millele järgneb vere stagnatsioon venoosse piirkonnas, suurendab koljusisese vereringe kogumahtu koljus. Tulemuseks on aeglaselt kasvav peavalu ja mitmete neuroloogiliste häirete areng.

Aju tuumori neoplasmide korral toimub ajukoe ruumala ja tiheduse suurenemine, mille tagajärjel suureneb ka kolju sees olev rõhk.

Kõik need patoloogilised protsessid on tingitud:

• rasked peavigastused;
• aju ringluse häired;
• kolju kasvajad;
• põletik;
• raske mürgitus.

Väga sageli on koljusisese hüpertensiooni tekkimise põhjus koljusisene vigastus, kaudsed sümptomid, mida patsient ei pruugi kohe tuvastada. Sellisel juhul on vigastuse tõttu häiritud tserebrospinaalvedeliku normaalne vereringe ja koljusisene rõhk järk-järgult suureneb. Õnnetuse või tõsise löögi tagajärjel tekkinud põrutus, peapööritused, peapööritus ja hematoomid võivad viia selle ohtliku patoloogia arenguni.

Õnnetusjuhtumi ajal tekkinud intrakraniaalsete vigastuste esinemisel ei pruugi esmalt märgata ning surve võib suureneda hiljem.

Aju ringlus, mis põhjustab täiskasvanud patsientidel VCG (intrakraniaalne hüpertensioon), on põhjustatud insultist. Põhjus võib olla ka meningiede tromboos.

Pahaloomulised ja healoomulised kasvajad põhjustavad ajukoe suurenemist, mis võib samuti põhjustada kolju suurenemist. VCG diagnoositakse sageli aju vähktõve metastaseerumiseks.

Aju mõjutavad põletikulised patoloogiad arenevad inimestele sõltumata vanusest. Meningiit, meningoentsefaliit, entsefaliit ja aju abstsess - kõik see viib tserebrospinaalvedeliku mahu ja koljusiseste rõhkude suurenemiseni.

Neuroloogilised häired, mis põhjustavad tserebrospinaalvedeliku või venoosse ülekoormuse muutusi, võivad olla tingitud tõsistest alkoholimürgistustest, mürgistusest raskemetallide või süsinikmonooksiidiga.

Eriti suureneb intrakraniaalne rõhk kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiatega inimestel. Südame-veresoonkonna sünnikahjustused ja rasked häired võivad põhjustada aju vereringluse halvenemist, mille tagajärjel suureneb intrakraniaalne rõhk.

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused mõjutavad aju normaalset toimet

ICH põhjuseks on kaasasündinud patoloogiad ja arenguhäired

VCG võib olla kas kaasasündinud või omandatud patoloogia. Keegi ei ole selle rikkumise suhtes immuunne, suureneb intrakraniaalne rõhk eri vanuserühmas elavate inimeste hulgas. Täiskasvanud patsientidel on põhjus sageli trauma või omandatud patoloogia, lastel on haigus kõige sagedamini kaasasündinud.

VCG põhjused lastel:

• kolju kahjustus sünnikanali läbimise ajal;
• emakaväline hüpoksia;
• raske enneaegsus;
• kolju struktuuri kõrvalekalded;
• hüdrotsefaalia.

Samuti võib koljusisese rõhu suurenemise põhjuseks olla naistel raseduse ajal nakkused. Erinev koht on hõivatud neuroinfektsioonidega, mis imikutele avaldab tervet neuroloogilist sümptomite kompleksi, sealhulgas ka koljusisese rõhu suurenemist.

Idiopaatiline ja krooniline VCG

Loomulikkuse ja arengu põhjuste järgi on intrakraniaalne hüpertensioon jagatud kahte tüüpi - krooniline ja idiopaatiline.

Kroonilist intrakraniaalset hüpertensiooni nimetatakse VCGks, millel on selgelt määratletud põhjused, iseloomulikud sümptomid ja muidugi. Selle võib käivitada traumaatiline ajukahjustus, sünnertravi, meninge põletik või vähk.

Idiopaatilist nimetatakse VCG, mille põhjuseid ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Sellisel juhul võivad haiguse arengut stimuleerivad tegurid olla mitmesugused patoloogiad, mis on ainult kaudselt seotud aju või seljaaju või vereringesüsteemiga.

Arvatavasti on idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon järgmiste patoloogiate sekundaarne sümptom:

• süsteemne erütematoosne luupus;
• Cushingi sündroom;
• D-vitamiini puudus;
• hüpertüreoidism;
• rauapuuduse aneemia;
• raske neerupuudulikkus.

Samuti võib idiopaatiline VCG põhjustada pikaajalist ravi kortikosteroidide ja tetratsükliinidega.

Patoloogia sümptomid

Mõistes, mis on täiskasvanutel ja lastel VCG, peaks olema võimalik õigeaegselt ära tunda intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomeid, et saaksite viivitamatult pöörduda arsti poole.

Koljusisese hüpertensiooniga sümptomid sõltuvad sellest, kui palju intrakraniaalne rõhk on suurenenud.

Haiguse peamine sümptom on peavalu. Mõõdukas intrakraniaalne hüpertensioon ilmneb pigem korduv kui püsiv peavalu. Raske rikkumise korral on peavalu üldistatud, levib kogu pea, valusündroomi täheldatakse iga päev.

Peavalu - intrakraniaalse hüpertensiooni peamine sümptom

Peale peavalu on intrakraniaalse hüpertensioonile iseloomulikud järgmised sümptomid:

• iiveldus oksendamisega;
• jaotus;
• töövõime langus;
• ärrituvus ja närvilisus;
• müra ja tinnitus;
• mäluhäired;
• kontsentratsioonihäire;
• hägune nägemine

Kaudsed intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused - kehakaalu langus, silmakahjustuste ilmnemine silmades, seksuaalhäire vähenemine, harvem krambid.

Koljusisese rõhu suurenemisega võib täheldada vegetatiivse veresoonte düstoonia nähte. Sellel sümptomite kompleksil on rohkem kui 100 spetsiifilist tunnust, sealhulgas stenokardia, õhupuudus, nägemise ähmastumine ja tinnitus.

VCG-ga patsiendid äkki täheldavad meteosensiivsust suurenenud ja peavalu piigid võivad ilmneda atmosfäärirõhu järsu tõusu ajal.

Peavalu koos VCGga halveneb öösel ja kohe pärast magamist. See on tingitud ajude vedeliku mahu suurenemisest kalduvusasendis. Päeva jooksul levib peavalu üle kogu kolju, valusündroomi intensiivsus võib varieeruda. Väga sageli ei hõlma lihtsaid analgeetikume eeldatavat terapeutilist toimet VCG-le.

Täiskasvanud patsientidel võib intrakraniaalse hüpertensiooniga kaasneda järsk hüppeline vererõhk. Päeva jooksul võib heaolu muutuda mitu korda. Sageli kurdavad patsiendid desorientatsiooni, nõrkuse, kärbestike värisemise ja nende südametegevuse tunde.

Healoomulise hüpertensiooni sümptomid erinevad mõnevõrra haiguse kroonilisest vormist. Kui kroonilise VCG korral põhjustab peavalu, patsient pidevalt, öösel süveneb, halvenev intrakraniaalse hüpertensiooniga valulik sündroom halveneb ja muutub liikumisel. Peavalu tipp on täheldatud rasketes füüsilistes tegevustes.

Haiguse diagnoosimine

Kui teil on kahtlus, et neuroloogiga tuleb konsulteerida intrakraniaalse hüpertensiooniga. Esiteks viib arst läbi uuringu, kontrollib reflekse ja uurib patsiendi. Diagnostika kinnitamiseks peate läbima mitu riistvaratööd. Esiteks on ette nähtud tserebraalsete veresoonte kahjustuste välistamiseks intrakraniaalsete veresoonte dopplerograafia.

MRI - magnetresonantstomograafia abil on selgelt nähtavad intrakraniaalse hüpertensiooni nähud. See uuring on kõige informatiivsem. Põletikuliste haiguste välistamiseks peab patsient läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Kolju ja kahjustuste tekitamiseks tekkivate VCG-de vältimiseks on soovitatav kolju ja rindkere lülisamba röntgenograafia.

Intrakraniaalse rõhu mõõtmine viiakse läbi nimmekirjega. See on traumaatiline ja ebaturvaline protseduur, mille käigus kolju luuakse auk, seega on see määratud ainult rasketes olukordades. Tavaliselt on piisavalt riistvara uurimistööd diagnoosimiseks. Tserebrospinaalvedeliku koostise määramiseks võib määrata tserebrospinaalvedeliku uuringu. Analüüsitavat materjali võetakse nimmelõigete abil.

Intrakraniaalse rõhu suurenemisega on oluliseks diagnoosimise etapiks autoimmuunpatoloogia, näiteks erütematoosluupus, väljajätmine, mis võib olla idiopaatilise või healoomulise VCG arengu põhjustaja.

MRI - informatiivne ja veel mitte traumaatiline diagnostiline meetod

VCG-ravi

Intrakraniaalse hüpertensiooniga ravi sõltub haiguse arengu põhjusest. Intrakraniaalse hüpertensiooni ja ICP ravimine täiskasvanutel algab diferentsiaaldiagnoosiga haiguse täpsete põhjuste kindlakstegemiseks.

Kui kasvaja on põhjustatud kasvajast, on patsiendile kirurgiline sekkumine. Neoplasmi eemaldamine normaliseerib kiiresti koljusisese rõhu ajuvedeliku hulga vähenemise tõttu, mistõttu ICP normaliseerimiseks ei ole vaja täiendavaid ravimeid. Kuid see kehtib ainult healoomuliste kasvajate suhtes, kuna pahaloomulisi haigusi ei saa alati kirurgiliselt eemaldada.

Sisemise hematoomide korral valatakse koljuesse veri, mis viib rõhu suurenemiseni. Kui selline rikkumine tuvastatakse MRI-ga, viiakse läbi minimaalselt invasiivne operatsioon, mis eemaldab väljavalatud verd. Tulemuseks on intrakraniaalse rõhu kiire normaliseerimine.

Ajuimembraanide põletikulisi haigusi ravitakse antibakteriaalsete ravimitega. Narkootikumid sisestatakse tilkuma või süstitakse subarahnoidsesse ruumi. Sellise punktsiooniga teostamisel ekstraheeritakse väikese osa ajuvedeliku vedelikust täiendava analüüsi jaoks ja väikese haava moodustub punktsioonikohas. Tserebrospinaalse vedeliku osa eemaldamine aitab vähendada intrakraniaalse rõhu normaalset väärtust.

Benign VCG ravi

Sellise intrakanaalse patoloogia puhul, mis on healoomuline koljusisene hüpertensioon, ei teostata erilist ravi, piisab, et tuvastada ja kõrvaldada põhjus, mis võib olla autoimmuunsete või hormonaalsete häirete korral. Ülekaalulistel naistel kaob intrakraniaalne rõhk järk-järgult, kuna kaalulangus ja peavalud kaovad.

Tihtipeale tekib raseduse ajal healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon. Sellisel juhul ei ole ravi ette kirjutatud, naaseb keskmine rõhk pärast sünnitust normaalseks, kuna vedeliku kogus ajukudedes ja kogu kehas väheneb.

Puudub spetsiaalne ravi, mille eesmärk on vähendada koljusisese rõhu. VCG-d ravitakse, kõrvaldades põhjuse, mis käivitas CSF koguse suurenemise ja intrakraniaalse rõhu suurenemise. Diureetikume saab kasutada tsirkuleeriva vedeliku hulga vähendamiseks. On ette nähtud järgmised ravimid:

Uroloogid võtavad lühikese kolmepäevase kursuse, tehes pausi kahe päeva jooksul. Täpne annus valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Raseduse ajal võib arst välja kirjutada dieedi ja intrakraniaalse rõhu vähendamiseks kasutatud vedeliku hulga vähenemise.

Diureetikumide vastuvõtmine võimaldab eemaldada kehast liigset vedelikku ja vähendada vererõhku. Samal ajal väheneb tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus, mis tähendab, et intrakraniaalne rõhk väheneb järk-järgult. See kehtib ainult juhul, kui intrakraniaalse hüpertensioon põhjustab tserebrospinaalsete või tserebraalsete vedelike mahu suurenemist, kuid mitte traumade, hematoomide ja kasvajate tekkeks.

Healoomulise VCG korral tuleb vedeliku tarbimist vähendada ühe ja poole liitrini päevas. See kehtib mitte ainult tavalise joogivee, vaid ka vedelate toiduainete, sealhulgas mahlade ja suppide kohta. Samal ajal on välja kirjutatud dieedi ja füsioteraapia harjutused, mille tagajärjel väheneb intrakraniaalne rõhk.

Täiskasvanud patsientidele võib määrata füsioterapeutilisi ravimeetodeid - magnetravi või kaelapiirkonna elektroforeesi. Selliseid meetodeid on soovitatav rakendada VCG sümptomite mõõduka raskusega.

On oluline, et organismist liigne vesi lahti saada.

Kirurgilised meetodid

Suurenenud intrakraniaalne rõhk on ohtlik seisund, mis võib liikuda edasi. Kui konservatiivne ravi ei anna oodatud tulemust, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mille eesmärk on vähendada vedeliku tootmist. Selleks kasutatakse manööverdamist.

Shunt sisestatakse aju aju aju aju läbi ava. Tehisnõela teine ​​ots tühjendatakse kõhuõõnde. Selle toru kaudu viiakse vedeliku pidev väljavool kõhuõõnde, vähendades seeläbi intrakraniaalset rõhku.

Ümbersõiduoperatsioon on harva kasutatav, kuna menetlus hõlmab mitmeid riske. Manustamisnäidud:

• intrakraniaalrõhu pidev tõus;
• suur tüsistuste oht;
• hüdrotsefaal;
• muude meetodite ebaefektiivsus ICP vähendamiseks.

Manööverdamine viitab hädaabimeetmetele, mida kasutatakse alternatiivide puudumisel.

VCG võimalikud tüsistused

VCG on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset diagnoosi ja ravi. Vastasel juhul võib krooniline VCG kaasa tuua komplikatsioone, millest mõned on ebasoovitavad.

Suur koljusisene rõhk võib põhjustada aju insuldi arengut. See tüsistus võib lõppeda surmaga. Raske intrakraniaalne hüpertensioon põhjustab ajukoe kahjustusi, mis põhjustab närvisüsteemi häireid ja võib ohustada patsiendi surma.

Rasketel juhtudel põhjustab haigus hüdrotsefaalide arengut. Tserebrospinaalvedeliku kõrgenenud rõhk ajus põhjustab nägemise kadu, hingamispuudulikkust, südame aktiivsuse halvenemist, konvulsioonikahjustuste arengut. On juhtumeid, kui intrakraniaalne hüpertensioon on saanud hoogu epilepsia tekkeks.

Prognoos sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustatakse. Komplitseerituna intrakraniaalse hüpertensiooniga, isegi kui õigeaegsed meetmed on võetud, ei ole keegi neist negatiivsetest tagajärgedest immuunne. Võib-olla on arenenud vaimsed häired, muutused kõnes, halvatus. Intrakraniaalse hüpertensiooniga täheldatud neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad reflekside aktiivsuse häired, lühiajaline paresis, naha tundlikkuse kohalik rikkumine. Kui peavalu suur rõhu tõttu on mõjutatud, võib tekkida koordinatsiooniprobleeme.

Healoomulise VCG puhul on prognoos positiivne. Õigeaegne pöördumine neuroloogi, diureetikumravi ja intrakraniaalse rõhu suurenemise põhjuste käsitlemises võimaldab peavalu vabaneda ilma negatiivsete tagajärgedeta. Muudel juhtudel sõltub prognoos ravist õigeaegsusest ja sellest, millised aju piirkonnad HCV-d põhjustavad.