Hüpovoleemilise šoki täielik kirjeldus: põhjused, mida teha

Sellest artiklist saate teada, mis on hüpovoleemiline šokk, millistes haigustes see areneb ja kuidas see avaldub. Selles seisundis diagnoosi, esmaabi ja ravi põhimõtted.

Hüpovoleemiline šokk on eluohtlik seisund, kus kehavedelike kiire kadu põhjustab suures verevarustuses ebapiisava verevarustuse tõttu tõsiseid häireid paljude elundite toimimisel.

Vedelikukadu vähendab vereringe ringlust, vererõhu langust ja kõigi elundite perfusiooni (verevarustust) halvenemist. Selleks, et hüpovoleemilise šokiga patsient saaks ellu jääda, vajab ta kohest arstiabi. Kui võimalikult lühikese aja jooksul ei parane elutähtsate elundite verevarustust, ilmnevad pöördumatud muutused kudedes ja patsient sureb.

Mis juhtub hüpovoleemilises šokis?

Mis õigeaegne ja nõuetekohane ravi, on enamikul patsientidel võimalik kiiresti parandada verevarustust kõikidele organitele. Prognoos patsientidel sõltub seisundi arengu põhjustest.

Kõik šokiga patsiendid vajavad ravi intensiivravi osakondades (reanimatsioon), nii et nende ravi viib läbi anesteesia.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpovoleemia on ringleva vere mahu vähenemine. See võib tekkida tänu kehas märkimisväärsele ja kiirele vere või vedeliku kadumisele. Kui hüpovoleemilise šoki põhjus on verekaotus, nimetatakse seda hemorraagiseks.

Tabel 1. Hemorraagilise šoki võimalikud põhjused:

Emaka veritsus (metrorraagia)

Söögitoru limaskesta rebend raske oksendamise tõttu (Mallory-Weissi sündroom)

Aordi soolefistul (kanal, mis ühendab aordi soole valendikesse)

Mao või kaksteistsõrmiksoole haavandite veritsus

Haavandilise koliidi või divertikuliidi seedetrakti verejooks

Verejooks mao või soolte kasvajast

Aordi aneurüsmide rebenemine

Vaagna või reieluu rütm

Verekaotus operatsiooni ajal või pärast seda

Veres kannab hapnikku ja muid vajalikke aineid elunditele ja kudedele. Tõsise verejooksu tekkimisel kardiovaskulaarses süsteemis muutub veri ebapiisavaks, mis viib elundite funktsiooni häirete ja hemorraagilise šoki tekkimiseni.

Teine hüpovoleemilise šoki põhjus on keha vedeliku kadu, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahtuvuse vähenemist plasmakahjustuse vähenemise tõttu.

Tabel 2. Võimalikud põhjused, miks keha suures koguses vedelikku kaotaks:

Raske kõhulahtisus (koolera, rotaviiruste infektsioon lastel)

Diureetikumide võtmine suhkruhaigusest põhjustatud polüuuria (suures koguses uriinis)

Äge neerupealiste puudulikkus koos polüuuria, oksendamise ja kõhulahtisusega

Hüpovoleemilise šoki sümptomid

Hüpovoleemiline šokk võib ilmneda erinevate sümptomite tõttu, sõltuvalt vere raskusastmest või vedeliku kadumisest. Kuid igasuguse tõsiduse šokk on eluohtlik ja vajab viivitamatut ravi.

Üks meditsiinilise haridusega inimestele kättesaadavatest kriteeriumidest, mille puhul võib šokki kahtlustada, on süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. st.

Verekaotuse taseme kindlaksmääramine toimub Algoveri indeksi abil

Kliiniline pilt areneb, kui täiskasvanutel või 30% lastel on kadunud 10-20% tsirkuleerivast verehulgast. Varajased sümptomid ja tunnused:

  1. Janu.
  2. Iiveldus
  3. Ärevus, ärrituvus, unetus, segasus.
  4. Paks hõrega kaetud nahk.
  5. Verejooksu sümptomiteks on vere oksendamine, veri väljaheites, valu rindkeres, selja või kõhu piirkonnas (aordi aneurüsmide lõhkumine), verejooks välistest suguelunditest naistel.
  6. Kehavedeliku kaotuse sümptomid - oksendamine, kõhulahtisus, tõsised põletused.
  7. Lahjendatud õpilased.
  8. Suurenenud südame löögisagedus (tahhükardia).
  9. Vererõhu alandamine
  10. Kiire hingamine.
  11. Dehüdratsioonimärgised lastel - kehv nahk turgor, imikutele süvenenud kevad, kaalulangus.

Kui nende sümptomitega patsient ei saa viivitamatut ja piisavat arstiabi, halveneb tema seisund. Hilinenud hüpovoleemilise šoki sümptomid tekivad:

  • pearinglus;
  • minestamine;
  • üldine nõrkus ja väsimus;
  • segadus;
  • letargia (raske unisus);
  • raske tahhükardia;
  • väga kiire (üle 30 korra minutis) või aeglane (vähem kui 12 korda minutis) hingamine;
  • kehatemperatuuri langus;
  • vererõhu järsk langus;
  • uriini hulga vähenemine või täielik puudumine;
  • kooma.

Diagnostika

Lihtsaim viis hüpovoleemilise šoki diagnoosimiseks on arst, kellel tuvastatakse vererõhu langus, südame löögisageduse ja hingamise tõus, madal kehatemperatuur ja muud šoki tunnused.

Pärast uuringut võib arst määrata hüpovoleemia antagonistilise teabe põhjal järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalanalüüse:

  • Täielik vereanalüüs koos hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti määratlusega.
  • Biokeemiline vereanalüüs naatriumi, kaaliumi, kloori, uurea, kreatiniini ja glükoosi taseme määramiseks.
  • Uriini uurimine.
  • Vereanalüüs hüübimiseks.
  • Arvutatud või magnetresonantsuuring, ultraheli- ja röntgenograafia uuring, kus on võimalik verekaotus.
  • Seedetrakti endoskoopiline uurimine (seedetrakti verejooksu kahtluse korral).
  • Rasedusanalüüs fertiilses eas naistel.

Kõik need uuringud ei läbi iga patsiendi kohta. Mõnikord on palja silmaga nähtav hüpovoleemilise šoki põhjus - näiteks väline verejooks pärast vigastusi veresoonte kahjustus.

Hüpovoleemilise šoki etapid ja astmed

Hüpolekulaarsest šokist on palju liigitusi, mille peamine eesmärk on tuvastada hemorraagilise šoki staadium ja ulatus.

Hüpovoleemiline šokk: erakorraline abi. Hüpovoleemiline šokk: põhjused, ravi

Keha šokk on ohtlik. Tõepoolest, antud juhul on olemas oluliste muutuste kaskaad, mis võivad patsiendi seisundit väga negatiivselt mõjutada. Selles artiklis tahaksin teile rohkem teada saada, mis hüpovoleemiline šokk on.

Mis see on?

Algusest peale on vaja mõista peamist terminit, mida artiklis kasutatakse. Niisiis on hüpovoleemiline šokk keha kriitiline ja väga ohtlik seisund, mis tekib tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tagajärjel.

Pathogenesis

Eraldi peate ka rääkima sellest, mis toimub selle riigi arengus. Niisiis, patogenees. Hüpovoleemilises šokis on kaasas järgmised probleemid, mis võivad tekkida teatud seisundis:

  1. Vereringe vähenemise ajal saavad rakud vähem toitaineid, mis viib asjaolu, et nendest ei eemaldata ainevahetuse saadusi.
  2. Veremahu langus peegeldub aju töös, samuti kesknärvisüsteemi teiste komponentide toimimises.
  3. See probleem on ohtlik ka kardiovaskulaarsüsteemile ja muudele suurematele kehasüsteemidele.
  4. Šoki esinemine on piiratud kolme suurema probleemiga: verekaotus, vedeliku kadu keha poolt ja vere ümberjaotamine mikrokapillaarse voodisse.

Sümptomid

Kuidas sa saad aru, et inimene on hüpovoleemilise šoki seisundis? Haiguse varases staadiumis võivad esineda järgmised sümptomid:

  1. Suurenenud südame löögisagedus, tahhükardia.
  2. Surve võib olla veidi kõrgendatud, kuid sageli on see heas seisukorras.
  3. Inimese impulsi saab hüpata.
  4. Võib olla verine limaskestusega limaskest.
  5. Inimese limaskestad on kahvatud ja naha peensus on samuti märgatud.

Hilise etapi hüpovoleemilise šoki sümptomid

Kui hüpovoleemiline šokk on juba hilises staadiumis, tekib patsiendil järgmised sümptomid:

  1. Bradükardia või tahhükardia.
  2. Impulss on nõrk.
  3. Jäsemed on külmad.
  4. Võib esineda hüpotermiat, s.o kehatemperatuuri.
  5. Uriini kogus on oluliselt väiksem (oliguuria).
  6. Inimene tunneb üldist nõrkust.
  7. Samuti võib esineda depressiivne seisund või stuupor.

Etapid

Hüpovoleemilisest šokist on kolm peamist etappi:

  1. Esimene. Shok areneb, kuna verekaotus ei ületa 25% kogumahust (maksimaalselt 1300 ml). Siinkohal tuleb öelda, et see etapp on täiesti pöörduv. Kõik sümptomid on mõõdukad, mitte eredalt ekspresseeritud.
  2. Teine etapp (dekompenseeritud šokk). Ka pöörduv, areneb, kaotades 25-45% vere kogusest (maksimaalselt 1800 ml). Võib suureneda tahhükardia, vererõhu muutused. Ka selles etapis on hingeldustunne, külm higi, rahutu käitumine.
  3. Kolmas etapp, pöördumatu. Sellisel juhul kaotab patsient üle 50% vere, ligikaudu 2000-2500 ml. Tahhükardia suureneb, vererõhk langeb kriitilistesse väärtustesse. Nahk on kaetud külma higi ja patsiendi jäsemed muutuvad "jäine".

Põhjused

Samuti on vaja välja selgitada, miks inimesel võib tekkida hüpovoleemiline šokk. Selle põhjused on järgmised:

  1. Vigastused Neid võib kaasneda vere kaotus ja ilma selleta edasi minna. Põhjus võib olla isegi ulatuslik vigastus, kui väikesed kapillaarid on kahjustatud. Nendest plasmas liigub kudedesse intensiivselt.
  2. Soole obstruktsioon. See võib põhjustada ka organismi plasmakoguse olulist vähenemist. Sellisel juhul on põhjus soolehulk, mis blokeerib verevoolu ja viib kohalikesse kapillaaridesse suurenenud rõhu. See toob kaasa ka asjaolu, et vedelik filtreeritakse kapillaaridest soole luumenisse ja viib plasma taseme vähenemiseni.
  3. Tõsiste põletuste tõttu võib tekkida suuri vedeliku ja plasmakahjustusi.
  4. Kasvajad on sageli hüpovoleemilise šoki põhjused.
  5. Hüpovoleemiline šokk juhtub sageli soolestiku nakkushaiguste korral. Sellisel juhul on vedeliku kadu, mis oluliselt kahjustab vere seisundit.

See patoloogiline seisund võib tekkida muude põhjuste tõttu. Siiski on see kõige tavalisem ja kõige tavalisem.

Esmaabi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on hädaabi oluline. Seega on väärt meeles pidada, et kannatanule tuleks anda mitmeid teenuseid, mis ei halvenda patsiendi seisundit.

  1. Alguses on vaja täielikult kaotada šoki põhjused. Seega tuleb verejooksu peatada, põletusrõivad või keha koed hävitada, et vabastada kinni jäänud jäsemed.
  2. Järgmine peate hoolikalt kontrollima ohvri nina ja suu. Vajadusel tuleb sealt eemaldada kõik tarbetud esemed.
  3. Kindlasti kontrollige ka pulse olemasolu, kuulake hingetõmmet. Sellel etapil võib tekkida vajadus kaudse südame-massaaži või kunstliku hingamise järele.
  4. Kindlasti veenduge, et ohver on õigesti valetanud. Nii et tema pea peaks kallutama ühele küljele. Sellisel juhul ei lange keelt ja patsient ei suuda oma opositsioonist kinni hoida.
  5. Kui ohver on teadlik, võib ta anesteetikumi anda. Kui kõhu traumal pole, võite patsiendile pakkuda ka kuuma tee.
  6. Ohvri keha ei tohiks midagi kinni hoida, kõik riided tuleks vabastada. Eriti ei tohiks suruda rindkere, kaela, nimmepiirkonda.
  7. Kindlasti veenduge, et ohver ei ülekuumenenud või üleküllastunud.
  8. Samuti peate meeles pidama, et ohvrit ei saa jätta üksi. Selles seisundis on rangelt keelatud suitsetamine. Ärge paigaldage kuumutusplaati mõjutatud kohtadele.

Ravi

Kui inimesel on hüpovoleemiline šokk, on väga tähtis kohe kutsuda kiirabi. Lõppude lõpuks saavad ohvrile pakkuda ainult kvaliteetset abi ainult spetsialistid. Seejärel peate tegema kõik, et patsiendi seisund arstide saabumisel ei halveneks. Mida arstid probleemi lahendamiseks teevad?

  1. Kõige võimsam infusioonravi on oluline. See on ainus viis patsiendi vereringe taastamiseks. Selleks paneb patsient esimesel astmel endale sobiva plastkateetri.
  2. Kompleksses ravis on vereasendajad (eriti dekstraanid) äärmiselt olulised. Nad võivad püsida veres pikka aega ja muuta oma eripära. Niisiis, nad õhutavad verd, toetavad selle osmolaarsust. Need ravimid on samuti väga olulised neerufunktsiooni säilitamiseks.
  3. Tihti on vaja vereülekannet (vajadusel põhinev jugavool või tilguti). Tavaliselt valatakse 500 ml Rh-ühilduvat verd, veidi soojendatud (kuni 37 ° C). Siis vala sama kogus plasmas albumiini või valku.
  4. Kui verel on happe reaktsioon (metaboolne atsidoos), saab seda seisundit korrigeerida bikarbonaadiga (400 ml).
  5. Suurepärane aitab probleemiga toime tulla ja naatriumkloriid (või ringeri lahus). Helitugevus kuni 1 liitrine.
  6. Šokk võib põhjustada perifeerset vasospasmi. Selleks koos vere asendamisega määravad patsiendid tihtipeale glükokortikosteroide (ravimit prednisoloon). Samuti aitab see parandada müokardi kontraktiilset toimet.
  7. Me kaalume täiendavat hüpovoleemilist šokki, probleemi käsitlemist. Samuti on vaja hapnikuteraapiat. Ja see pole mitte ainult suur verekaotus, vaid ka koekahjustus.
  8. Samuti on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi diureesi. Kui teil on probleeme, on vajalik infusioonvesiravim.

Pärast hüpovoleemilist šokki tagasi võtmine keha tagasi normaalseks on pigem pikk protsess. Enamik ajast, mil patsient haiglas viibib.

Hüpovoleemia: arengu mehhanismid, sümptomid, kraadid, esmaabi ja ravi

Hüpovoleemia on veres leviv vererõhk. Selle seisundiga kaasnevad mitmesugused patoloogilised protsessid ja haigused, mille peamine patogeneetiline seos on vedeliku kadu või selle ümberjaotamine rakuvälisest ruumist.

Vere maht (CBV), mis peaks olema laevad terve inimene määrati: meestel on see näitaja 70 ml kehakaalu kilogrammi kohta, naine - 66 ml / kg. Piisavalt täitmine laevade ja südame keha on suuteline säilitama normaalse taseme vererõhku ja verevarustus kudedes, kuid kui vedelik muutub väike, vältimatu hüpotensioon, hüpoksia ja häired siseelundite.

Inimkeha sisaldab märkimisväärse koguse vett ja väljaspool veresooni - see on nn ekstratsellulaarne vedelik, mis on vajalik ainevahetusprotsesside ja kudede trofismi rakendamiseks. Vere ja ekstratsellulaarvedelik on omavahel tihedalt seotud, seega põhjustab hüpovoleemia ka mitte ainult verekaotus, vaid ka mis tahes looduse dehüdratsioon.

Inimese veri koosneb vedelast osast - plasma - ja rakukomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid). Kui erinevaid hüpovoleemia suhe raku- ja plasma portsjoni suur, st vereringes mahtu saab vähendada ühtlaselt tõttu rakkude ja plasma (verekaotus, näiteks) või on häire vedeliku ja proportsioone moodustatud elemente.

Mõistet "hüpovoleemia" kasutatakse sageli arstide praktikas, kuid mitte kõik spetsialistid ei tunne selle protsessi arengu keerukust ja viise selle tagajärgede kõrvaldamiseks. Peale selle ei ole sellise diagnoosi täpsed diagnostikakriteeriumid samuti sõnastatud, mistõttu on selle õigeaegne sõnastamine keeruline.

Puuduvad selged soovitused diagnoosimise ja ravi hüpovoleemia loob eeldused puudulik infusioonravile ning patsient kannatab võrdselt, olenemata sellest, kas liiga vähe või liiga palju vedelikku see võetakse kasutusele. Selles valguses on meelevaldne tõlgendus mõiste hüpovoleemia on vastuvõetamatu, ja arst peab korralikult hinnata, mil määral dehüdratsiooni või verekaotus, valides igale patsiendile kõige ratsionaalsem ravimeetod põhineb liikide põhjused ja häire patogeneesis.

Eriti tähelepanuväärne Tugeva hüpovoleemia, mis võib olla väga kiire aeg areneda šokk. Sellises olukorras on arsti vaja võtta kiireid meetmeid ja teha õigeid otsuseid arvu ja koosseisu Vereülekande meediumid ja lahendused kotoroya võib sõltuda mitte ainult tervisele, vaid ka patsiendi elu.

Hüpovoleemia tekke põhjused ja mehhanismid

Hüpoleleemiliste seisundite arengu mehhanismi aluseks võib olla:

  • Muutused valkude ja elektrolüütide kontsentratsioonis vereplasmas ja rakuvälises ruumis;
  • Veresoonte suutlikkuse suurendamine perifeersete veresoonte laienemise tõttu;
  • Vähendatud vedeliku maht vere või plasma otsese kaotuse tõttu.

Hüpovoleemia põhjused on erinevad:

  1. Verekaotus;
  2. Šokk;
  3. Põletada haigus;
  4. Allergiad;
  5. Soolte infektsioonide dehüdratsioon;
  6. Hemolüüs (punaste vereliblede massiline intravaskulaarne hävitamine);
  7. Gestoos (rasedate naiste oksendamine);
  8. Polüuuria neeruhaiguse korral;
  9. Endokriinsüsteemi häired (suhkruhaigus ja diabeet);
  10. Joogivee puudumine või selle kasutamise võimalus (teetanus, marutaud);
  11. Teatavate ravimite kontrollimatu tarbimine (eriti diureetikumid).

Vähendades ringleva vere mahu algab sündmuste kaskaadi - esimene kompenseerivad ja siis - pöördumatud patoloogilised mitte reguleeritud ravi, nii et see on oluline mitte kaotada aega ja nii kiiresti kui võimalik alustada taastada normovolemic riik. Püüdkem mõista patoloogia arengumehhanisme, sõltuvalt selle erinevatest põhjustest.

Maht vereringes on tihedas seoses võimsust veresoonkonnas, mida saab kohandada varieerumine vedeliku kogus kompenseerides puudus või liig. Vähendades bcc tingitud verekaotuse või dehüdratsioon laevad reageerivad spasm väikestes arterites ja veenides, suurendades seeläbi suutlikkust suurtes veresoontes ja hüpovoleemia võib täielikult või osaliselt kompenseerida.

Kuid mitte alati perifeerse vere reageerivad spasmiga ja kõrvaldavad BCC puudumise. Nende laienemine on aluseks hüpovoleemiale allergiliste reaktsioonide ajal, tõsise mürgistuse korral, kui verehulk ei muutu ja veresoonte voolavus suureneb. Selle mehhanismiga tekib suhteline hüpovoleemia, millega kaasneb venoosse südamepuudulikkuse vähenemine, selle puudulikkus ja märkimisväärne organi hüpoksia.

Dehüdratsioon võib tekkida, kui hüpofüüsi häired, kui antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab tugevama polüuuria. Sellisel juhul on hüpovoleemia mõõdukas, kuna keha kaotab peamiselt rakkude ja rakuvälise ruumi vedeliku, püüdes hoida verehulka võimalikult normaalselt.

Plasma kahju põletusi kaasa hüpovoleemia ja vaimustus toodete koe lagunemine süveneb hüpoksia ja mikrotsirkulatsiooni häireid, mistõttu otsus asendada kaotatud vedeliku võetakse tavaliselt arsti enne sümptomite tekkimist BCC puudus.

Lisaks neerudele võib vedelik erituda soolestikus. Eelkõige nakkuste korral, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja oksendamine. On teada, et täiskasvanud inimese soolestikus toodab umbes 7-7,5 liitrit vedelikku päevas, veel mõned mahu pärineb toitu, vaid ainult 2% veesisalduse pärineb fekaalid olid normaalsed. See on lihtne ette kujutada, millised tagajärjed toob kaasa rikkumise vedeliku tagasiimendumise, mida saab kuvada mõne päeva.

Väikelapsed on eriti tundlikud dehüdratsiooni suhtes, kus sooleinfektsioon võib põhjustada dehüdratsiooni ja hüpotensiooni märke 2-3 päeva pärast haiguse algust. Palavik, mis tavaliselt on seotud nakkustega, suurendab suuresti veekaotust ja aitab kaasa eksisiksee kiirele ilmnemisele.

Imendumatud vedeliku kadu tekib pidevalt hingamise ja higistamise tõttu. Need protsessid on täielikult kontrollitud tervetel inimestel ja hüvitatakse, kui võetakse õiges koguses vett. Tõsine ülekuumenemine kuumas kliimas, tööl kõrgetel temperatuuridel, raske palavik, liigne harjutus võib häirida kehavedelike normaalset tasakaalu.

hüpovoleemia tekkimine veresoontes

Verekaotust peetakse hüpovoleemia üheks kõige tavalisemaks põhjuseks, kui vere vabaneb kas väliskeskkonnast või elundi või koe luumenisse. Ebapiisava vere hulga korral on südame töö purustatud, mis kaotab selle venoosse süsteemi. Patoloogia järgmine etapp on:

  • Vererõhu otsene langus, mis põhjustab depot (maks, lihased) veresoonte vabanemist;
  • Vedeliku retentsiooni vähenenud uriini eritumine;
  • Vere hüübimise tugevdamine;
  • Väikeste arterite ja arterioolide spasm.

Need protsessid põhinevad kompensatsioonil intravaskulaarse vedeliku puudumisel, kui keha üritab kontsentreerida selle maksimaalset kogust veresoontes, kasutades reservatsioone ning vähendades perifeersete kudede kaudu vereringe võimet südame, aju ja neerude kasuks.

Kuid kompensatsioonimehhanismidel on ka negatiivne külg: ebapiisav verevarustus perifeersetes kudedes põhjustab sisemise keskkonna hüpoksiat, hapestumist (atsidoosi), mikrotrombogeneesi moodustunud elementide akumuleerumist.

Kui te ei võta õigeaegselt võtta hüpovoleemia kõrvaldamist meetmeid, edasise arengu sündmused võivad muutuda kontrollimatuks ja traagiline: tsentraliseerimine verevoolu suurtes veresoontes asendatakse selle detsentraliseerimise sest kangast tunneb tugevat hüpoksia ja seejärel vedelik tungib rakkudevahelise ruumi koguneb vahi, mis viib järsk langus BCC ja mikrotsirkulatsioon peatus. See seisund iseloomustab hüpovoleemilise šoki pöördumatut staadiumi.

Seega Hüpovoleemiaga sündroom on sarnased mehhanismid arengu põhjusest hoolimata selle helistaja: tasakaalus vere mahu ja veresoonte on häiritud, siis verevool on koondatud hüvitise etapis, kuid lõpuks tekib dekompensatsioonile detsentraliseerimise ringlust ja hulgielundhäire vastu kiiresti progresseeruv hüpovoleemilistele šokk.

Hüpovoleemiline šokk on äärmiselt suur patoloogia tase, sageli pöördumatu ja intensiivravi suhtes tundlik, kuna see on muutunud veresoonte ja siseorganite pöördumatuteks. Sellega kaasneb raske hüpotensioon, raske hüpoksia ja struktuurilised muutused elundites. Seal on äge neeru-, maksa-, südame-, hingamispuudulikkus, patsient langeb kooma ja sureb.

Hüpovoleemia tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt vere hulga ja vaskulaarmahu suhte arvust on kolme tüüpi hüpovoleemia:

  1. Normotsüteemiline.
  2. Polütsüteemiline.
  3. Oligotsüteemiline.

Normotsüüteemilise variandi puhul on plasmakontsentratsiooni ja ühtsete elementide (verekaotus, šokk, vasodilatatsioon) tõttu ühtlane langus.

Kui BCC oligotsütaarsed vormid vähenevad peamiselt moodustunud elementide arvu tõttu (hemolüüs, aplastiline aneemia, verekaotus punaste verelibledega).

Polütsüteemilise hüpovoleemiaga kaasneb peamiselt vedeliku kadu koos vere raku komponendi suhteliselt säilimisega - kõhulahtisuse ja oksendamise, palaviku, põletuste ja joogivee puudumine.

Mõnel juhul esineb hüpovoleemia kirjeldatud variantide kombinatsioon. Eriti suurte põletuste korral võib täheldada tugevat hemolüüsi põhjustanud veresoonte higistamise või oligotsüteemia tõttu polütsüteemiat.

Hüpovoleemia kliinik on tingitud peamiselt vererõhu kõikumisest ja hüpoksiast tingitud perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, mis takistab funktsiooni piisavat toimet. Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia ja raskusastme arengust.

Arvatakse, et BCC languse peamised sümptomid on järgmised:

  • Vererõhu alandamine;
  • Tugev nõrkus;
  • Pearinglus;
  • Kõhuvalu;
  • Hingeldus.

Hüpovolekemia objektiivsed tunnused on kahvatu naha või isegi tsüanoos, suurenenud südame löögisagedus ja hingamine, hüpotensioon ja patsiendi aktiivsuse vähenemine ning erineva raskusastmega aju aktiivsuse häired.

BCC ja hüpotensiooni vähenemise tõttu on termoregulatsioon häiritud - nahk muutub jahedaks, patsient tunneb külmakahjustust isegi siis, kui termomeeter näitab kõrge temperatuuri. Impulss suureneb, rinnus on ebameeldivad aistingud, hingamine muutub sagedaseks. Kuna rõhk väheneb, tekitab pearinglus nõrkku teadvuse seisundit ning raske hüpovoleemilise šoki korral on teadvuse kaotus, stuupor ja kooma suurenenud.

Laste puhul suurenevad hüpovoleemilise sündroomi sümptomid üsna kiiresti, eriti imikute ja esimese 2-3 eluaasta jooksul. Ema laps, kes ilmus kõhulahtisus ja oksendamine, väga kiiresti märganud tugev beebi letargia, mis on enne haiguse oleks olnud väga aktiivne, kapriisidele asendatakse apaatia ja raske uimasus, nahk muutub kahvatuks, ja nasolabial kolmnurga tipust nina, sõrmed saavad tsüanootilised varju.

  • Kerge normovolemic hüpovoleemia tekkinud tausta verekaotus hüpotensiooni kuni 10% esialgsest rõhu tase, mõõdukas tahhükardia ja tahhüpnoe, kahvatus naha ilmumist pearinglus, nõrkus, janu, iiveldus, nõrkus, minestamine;
  • Keskmine hüpovolekemia määr on iseloomulik verekaotusele kuni 40% tsirkuleeriva vereringe mahust, samal ajal kui süstoolne rõhk väheneb 90 mm Hg-ni.. V väheneb filtreerimise uriini suurendab südamepekslemine ja hingeldus, kui patsient on kaetud külma niiske, kahvatu või sinyushen, unisust, yawns tingitud hüpoksia, janu, teadvuse võib "varjatud";
  • Raske hüpovoleemia põhjustab tõsist verekaotust, kui organism kaotab kuni 70% BCC-st. Selles olekus rõhk ei ületa 60 mm Hg. Art., Väljendub tahhükardia (kuni 150 lööki minutis), pulss on sagedane ja niitmikega, nahk on väga kahvatu, on võimalik konvulsioone ja selgeid märke aju aktiivsuse halvenemisest - stuupor, letargia, segadus, kooma.

Tõsine Hüpovoleemiaga sündroom väga kiiresti läheb šokk, hüpotensioon milles provotseerib järsul teadvusekadu või vastupidi, agitatsioon, tüüpiline neerude tööd anuuriana, tahhükardia, tahhüpnoe või hinge tüüpi Cheyne-Stokes.

Polütsüteemiline hüpovoleemia, lisaks eespool toodud märkidele, kaasneb ka raskete hemokontrollihäiretega väikese veresoonte tromboosi kujul ja mikrokirkulatsiooni häirete tõttu tekkinud nekrootiliste protsesside tõttu organi puudulikkuse progresseerumisega.

Hüpovoleemilise sündroomi ravi

Hüpovoleemilise sündroomi ravis on kaasatud elukutseliste spetsialistid, kirurgid, põletushaigla spetsialistid, nakkushaiguste spetsialistid, kes kõige sagedamini kogevad patoloogiat, mis põhjustab BCC vähenemist. Ravi planeerimisel on oluline välja selgitada hüpovolenüüvi tüüp, et kompenseerida komponente, mida keha vajab kõige enam.

Hüpovoleemiline šokk on kiireloomuline seisund, mis nõuab kiireloomulisi meetmeid, mida tuleks teha enneaegse haigla staadiumis. Hüpovoleemiaga diagnoositud häirekeskuse arstiabi arst peaks tegutsema vastavalt erakorralise meditsiiniabi algoritmile, sealhulgas:

  1. Peatada verejooks, kui see on olemas;
  2. Juurdepääs perifeersele veenile maksimaalse läbimõõduga kateetri abil; vajadusel kahte või enamat veeni kateeteriseeritakse;
  3. Kiire intravenoosse lahuse sisestamine BCC asendamiseks rõhu all;
  4. Hingamisteede tagamine ja hingamisteede hapnikku sisaldava segu pakkumine;
  5. Näituste anesteesia - fentanüül, tramadool;
  6. Glükokortikosteroidide (prednisooni, deksametasooni) manustamine.

Kui kirjeldatud toimingud on andnud tulemusi ja surve on jõudnud või isegi ületanud 90 mm Hg. Art., Jätkab patsient infusioonravi pideva jälgimisega impulsi, rõhu, hingamise ja hapniku kontsentratsiooni kohta veres, kuni see viiakse intensiivravi osakonda, vältides häirekeskust. Jätkuva raske hüpotensiooni korral lisada dopamiini, fenüülefriini, norepinefriini süstitavale lahusele.

BCC puuduse korrigeerimine seisneb kadunud vedeliku täiendamises, kõrvaldades patoloogia ja sümptomaatilise toime peamise põhjusliku teguri. Ravi põhieesmärk on taastada BCC, mille puhul kasutatakse infusioonravi, mis aitab hüpovoleemiat võimalikult kiiresti kõrvaldada ja šokist ära hoida.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Infusioonipreparaadid - soolalahused (soolalahus, Ringeri lahus, acesool, trisool jne), värske külmutatud plasma, reopolüglütsiin, albumiin;
  • Vereasendajad - erütrotsüütide ja vereliistakute mass;
  • Glükoosi lahus ja intravenoosselt manustatud insuliin;
  • Glükokortikosteroidid (intravenoosselt);
  • Hepariin leevendatud intravaskulaarse tromboosi korral ja selleks, et vältida hüpovoleemia polütsüteemilist tüüpi;
  • Aminokaproonhape, etamsilaat verejooksuks;
  • Seduksen, droperidool koos väljendunud psühhomotoorse agitatsiooniga, krampide sündroom;
  • Kontürk šoki ja hemokontrolli häirete raviks ja vältimiseks;
  • Antibiootikumide ravi.

Ravi esimene etapp sisaldab kristalloosi soolalahuse sisseviimist süstoolse rõhu taseme kontrolli all, mis ei tohiks olla alla 70 mm Hg. Art., Vastasel juhul ei saavutata neerudes elundi perfusiooni ja kuseteede moodustumist. Vastavalt kaasaegsetele mõistetele peaks süstitud vedeliku maht olema võrdne verekaotusega.

Kui kristalloide ei ole piisavalt ja rõhk ei saavuta soovitud arvu, lisatakse dekstraanid, želatiini ja tärklisel põhinevad valmistised, värske külmunud plasma ja ka vasotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin).

Samaaegselt vedeliku infusiooniga viiakse läbi hapniku sissehingamine ja vajadusel tehakse kindlaks kopsude riistvara ventilatsioon. Hüübimissüsteemi funktsiooni toetab albumiini, hepariini, aminokapraanhappe määramine (sõltuvalt kahjustatud hemostaasi tüübist).

Kirurgiline ravi seisneb verejooksu peatamises, peritoniidi, pankrease nekroosi, soole obstruktsiooni, traumaatiliste vigastuste, pneumotoraksi jms avariiolukorras.

Hüpovoleemia korrigeerimine toimub intensiivravi üksuse tingimustes, kus on olemas võimalus elektrolüütide ainevahetuse, hemostaasi, rõhu, vere hapniku küllastatuse, neerufunktsiooni urineerimisel ööpäevaringselt jälgida. Ravimite annus, süstitavate lahuste suhe ja maht arvutatakse iga patsiendi jaoks eraldi sõltuvalt haiguse põhjusest, samaaegsel taustal ja BCC kadumise määral.

Põhjused, sümptomid, hüpovoleemilise šoki ravi

Mitmed tegurid võivad põhjustada kehas tsirkuleeriva vere mahu järsu ja tugevat vähenemist ning selline rikkumine kutsub esile hüpovoleemilise šoki tekkimise. Seda kriitilist seisundit võib käivitada mitmel põhjusel: massiline verekaotus, plasmaproovist pöördumatu kadu, vere ülekoormus kapillaaride osaks või dehüdratsioon oksendamise või kõhulahtisuse tõttu.

Tavaliselt on teatud kogus verd inimkehas. Umbes 80-90% kogusest on vereringe ja 10-20% hoiustatakse. Esimene osa täidab verd funktsioone, teine ​​on omamoodi "varude" ja koguneb põrnas, maksas ja luudes.

Kui märkimisväärne osa tsirkuleerivast verest kaob, siis on baroretseptorid ärritatud ja deponeeritud osa jõuab vereringesse. See "täiendamine" aitab organismil toime tulla vere puudumisega ja süda võib normaalselt toimida.

Kui verevarustuse täiustamiseks ei olnud deponeeritud vere kogust piisav (näiteks verekaotus oli väga suur), siis perifeersed anumad teravdasid ja veri tsirkuleerus ainult tsentraalsete veresoonte kaudu ja jõuab ajju, südamesse ja kopsudesse. Teised elundid hakkavad hüpoksia ja vereringe puudulikkuse all kannatama, patsiendil tekib hüpovoleemiline šokk ja õigeaegse abi puudumisel võib tekkida surm.

Põhiliselt on hüpovoleemiline šokk kompenseeriv vastus. Teatud tingimustel aitab see organismil toime ringleva vere hulga vähenemisega. Kuid kui pole võimatu täielikult kompenseerida, löögi reaktsioon muutub kompenseerimatuks ja põhjustab patsiendi surma.

Käesolevas artiklis tutvustame teile hüpovoleemilise šoki põhjuseid, sümptomeid ja ravimeid. See teave aitab teil seda kriitilist olukorda õigel ajal ära tunda ja võtab selle kõrvaldamiseks vajalikud meetmed.

Põhjused

Hüpoleleemilise šoki arenguks on neli peamist põhjust:

  • ulatuslik välimine või sisemine verejooks;
  • vereplasma või selle vedeliku kadu erinevate patoloogiliste protsesside või vigastuste korral;
  • dehüdratsioon raske oksendamise või kõhulahtisuse korral;
  • märkimisväärse koguse vere ümberpaigutamine kapillaaridesse.

Verekaotuse põhjused võivad olla tohutu verejooks, mis tekib tõsiste vigastuste, luumurdude, seedetrakti haiguste, hingamisteede, kuseteede ja teiste organite ajal. Plasma massiline kaotus on iseloomulik ulatuslikele põletustele ja plasmapõhine vedelik võib pöördumatult kaotada, soolestikus koguneda, soole obstruktsioon, peritoniit või pankreatiidi äge rünnak. Isotoonilise vedeliku kaotus on põhjustatud tugevast oksendamisest või kõhulahtisusest, mis tekib sooleinfektsioonide ajal: salmonelloos, koolera, stafülokokkide mürgitus jne. Ja traumaatilise šoki ja mõningate ägedate infektsioonide korral võib kapillaaridesse ladestuda märkimisväärne osa verest.

Arengumehhanism

Hüpolekulaarse šoki arengus on kolm etappi:

  1. Eespool nimetatud tegurite mõjul vähenevad tsirkuleeriv veresurve ja südamele voolab väiksem venoosse vere kogus. Selle tulemusena väheneb selle insuldi maht ja tsentraalne venoosne rõhk. Keha sisse käivituvad kompenseerivad mehhanismid ja osa interstitsiaalsest vedelikust jõuab kapillaaridesse.
  2. Tsirkuleeriva verehulga järsk vähenemine stimuleerib sümpatadrenaadi süsteemi ja tekitab baroretseptorite ärritust. Vastuseks sellele suureneb katehhoolamiinide produktsioon ja adrenaliini ja noradrenaliini tase veres suureneb oluliselt. Nende mõjul mõjutavad perifeersed veresooned järsult ja südame löögisagedus tõuseb. Sellised muutused toovad kaasa lihaste, naha ja peaaegu kõigi siseorganite verevarustuse vähenemise. Keha üritab sarnaselt kompenseerida vere puudumist ja seda tarnitakse ainult elutähtsatele organitele - südamele, ajule ja kopsudele. Lühikese aja jooksul on selline kaitse efektiivne, kuid teiste kudede ja elundite pikaajaline vereringehäire põhjustab nende isheemiat ja hüpoksiat. Vee koguse kiire taastumine pärast esimest šoki reaktsiooni normaliseerub seisundis. Kui seda mahtu ei kiirendata kiiresti, muutub perifeersete veresoonte kitsendamine halvatuks ja vereringe vere kogus kudedesse väheneb veelgi rohkem.
  3. See etapp on hüpovoleemiline šokk. Verehulga pideva languse tõttu muutub selle sissevool südamesse väiksemaks ja vererõhk väheneb. Kõik elundid hakkavad imemist põema ja tekivad mitmesugused organi kahjustused. Vere puudumine mõjutab kudesid ja elundeid järgmises järjekorras: nahk, skeletilihased ja neerud, kõhuorganid ja lõpuks süda, aju ja kopsud.

Võib teha järgmise järelduse: hüpovoleemilist šokki saab kompenseerida ja dekompenseerida. Verehulga vähendamise taseme kompenseerimisel saate säilitada elutähtsate elundite normaalse verevarustuse. Verehulga kriitiline langus põhjustab kompenseerimata šoki reaktsiooni, mis viiruse korral õigeaegse verevarustuse puudumisel ja elustamisel viib ohvri surma kiiresti.

Sümptomid

Kliiniliste sümptomite raskusastmed hüpovoleemilises šokis sõltuvad täielikult verekaotuse mahust ja määrast. Lisaks võib selle eluohtliku seisundi käik sõltuda ka paljudest muudest lisateguritest: vanusest, ohvri seadusest ja tõsistest haigustest (eriti diabeedist, südamest, neerudest või kopsuvälistest kõrvalekalletest).

Hüpolevaalse šoki peamised sümptomid on:

  • pulsisageduse suurenemine ja nõrk impulss;
  • hüpotensioon;
  • pearinglus;
  • uimasus;
  • huulte ja küünte falangee happesus;
  • iiveldus;
  • õhupuudus;
  • teadvuse muutused (alates letargist kuni ärritumiseni).

Kui ilmnevad šoki märke, on soovitatav kohe helistada kiirabibrigaadile. Selline kiireloomulisus on seletatav asjaoluga, et šokk võib areneda ja selle arenemise põhjuseid on võimalik kõrvaldada ja kadunud vedelikku või vere täiendada ainult arsti abiga.

Pikaajaline kehalise vererõhu puudumine võib põhjustada:

  • neerude ja aju pöördumatu kahjustus;
  • südameatakk;
  • jäsemete gangreen;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Eksperdid tuvastavad hüpovoleemilise šoki nelja raskusastme.

I kraad

Täheldatud, kui tsirkuleeriva vere kogus ei ületa 15%. Sellistel juhtudel, kui ohver valetab, ei ole tal verekaotus märke. Selle ainus sümptom võib olla tahhükardia, mis tekib, kui keha liigub vertikaalsesse asendisse - pulsi kiirus suureneb 20 võrra.

II aste

Täheldatud 20-25% -ga tsirkuleerivast verest. Ohvris on püstiasendis järgmised verekaduse sümptomid:

  • hüpotensioon (süstoolne rõhk mitte alla 100 mm Hg);
  • tahhükardia (mitte rohkem kui 100 lööki minutis).

Keha horisontaalses asendis muutuvad rõhu väärtused normaalseks ja üldine tervislik seisund paraneb.

III aste

Täheldatud, kui 30-40% tsirkuleerivast verest on kadunud. Patsient tundub kahvatu, nahk muutub puutetundlikuks ja vähendab uriini kogust. Vererõhk langeb alla 100 mm Hg. Art. Ja pulsisagedus tõuseb rohkem kui 100-110 lööki minutis.

IV kraad

Täheldatud enam kui 40% tsirkuleeriva verre kaotusega. Mõjutatud nahk muutub puudutades kahvatuks, marmoristuks ja külmaks. Surve märgatavalt väheneb ja perifeersete arterite pulss ei ole avastatav. On teadvuse rikkumine (kuni kooma).

Esmaabi

Hüpovoleemia valgusnähtusi saab elimineerida kergelt soolase vee võtmisega (see peaks olema aeglaselt joobes, väikestes lõksudes). Patsient peaks juua nii palju teed, puuviljajoogid, mahlad, keedised või soolveesid (Ringer, Regidron jne), kellel on raske kõhulahtisus, oksendamine või kõrge temperatuur, mis põhjustab rikkalikku higistamist. Selliste hüpovoleemiliste reaktsioonide koheseks juurdepääsuks arstile on samuti kohustuslik.

Kui leiate raskemad šoki tunnused - rõhu märkimisväärne vähenemine, nõrgenemine ja impulsi suurenemine, naha puudumine ja naha jahutamine - peate kutsuma kiirabiautomaati ja alustama esmaabi hädaabi:

  1. Lase ohver lameda pinnaga, tõsta oma jalgu umbes 30 cm. Tagada talle rahu ja vaikust. Kui ohver on teadvuseta, siis tuleb oksendamise vältimiseks peast pöörata külje poole.
  2. Kui kahtlustate selja või pea vigastust, hoiduge patsiendi liigutamisest või tehke neid meetmeid väga hoolikalt ja hoolikalt.
  3. Välise verejooksu korral peatage see: jäseme, surveseiba või käigukastiga immobiliseerimine (tuleb märkida selle sisestamise aeg). Sisemise verejooksu korral kinnitage selle allika alale jäämull.
  4. Avage haavad, puhastage need nähtavatest lisanditest, töödelge antiseptilise lahusega ja kandke steriilsest sidemega sideme.
  5. Esitage optimaalne temperatuur. Ohvrit tuleb hoida soojas.

Mida mitte teha

  1. Paku patsiendi vett, tee või muid vedelikke, kuna nende sissehingamine hingamisteedesse võib põhjustada lämbumist.
  2. Tõstke pead, sest selline tegevus põhjustab aju veelgi suurema verevoolu.
  3. Eemaldage haavaga kinnitatud objektid (nuga, varda, klaas jne), sest selline toiming võib suurendada verejooksu.

Arstiabi eelhospitalia faasis

Pärast "Ambulance" saabumist algab infusioonravi, mille eesmärk on kaotatud veri täiustamine. Selleks lõigatakse patsiendi veeni ja süstitakse soolalahust, 5% glükoosi, albumiini või reopolüglütsiini lahust. Lisaks sellele kasutatakse südame-aktiivsuse ja muude sümptomaatilise ravi toetamiseks südame glükosiide.

Patsiendi transportimisel haiglasse teostavad arstid pidevat vererõhu ja impulsi parameetrite jälgimist. Neid mõõdetakse iga 30 minuti järel.

Ravi

Sõltuvalt esialgsest diagnoosist paigutatakse hüpovoleemilise šokiga patsient kirurgilise asutuse intensiivravi osakonda või nakkushaiguse intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi, mille mahtu määrab kliiniline juhtum, tehakse otsus kirurgilise ravi vajaduse kohta või koostatakse konservatiivne raviplaan.

Hüpolekulaarse šoki ravi eesmärgid on suunatud:

  • vereringe ringluse taastamine;
  • vererõhu normaliseerimine ajus, kopsudes, südames ja hüpoksia elimineerimine;
  • happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu stabiliseerimine;
  • neerude verevarustuse normaliseerimine ja nende funktsioonide taastamine;
  • aju ja südametegevuse toetamine.

Kirurgiline ravi

Kirurgia vajadus tekib siis, kui verekaotuse põhjuseid ei ole võimalik muul viisil kõrvaldada. Sekkumise meetod ja ajastus sellistel juhtudel määratakse kindlaks kliinilise juhtumi järgi.

Konservatiivne ravi

Pärast haiglasse lubamist ja esialgse diagnoosi andmist, et kaotatud veri taastada patsiendi veenist, võetakse rühma ja Rh faktori määramiseks veri. Kuigi see indikaator on teadmata, sisestatakse kateeter alamlaviina veeni või 2-3 vereprofiiliga suurte vedelike ja verevoolu infusiooniks. Uriini väljundi kontrollimiseks ja šoki korrigeerimise efektiivsuse suurendamiseks lisatakse põiele kateeter.

Vere mahtu saab täita:

  • vereasendajad (Poligliukiini, Reopoliglyukini, Albumiini, Valgu lahused);
  • vereplasma;
  • ühekordne veri.

Süstitavate vedelike maht määratakse igale patsiendile individuaalselt.

Isheemia kõrvaldamiseks, mis põhjustab kudede ja elundite hapnikut nälgimist, antakse patsiendile hapnikravi. Gaasisegu sisestamiseks võib kasutada nina kateetreid või hapnikumaski. Mõnel juhul on soovitatav kasutada kunstlikku kopsuventilatsiooni.

Hüpovoleemilise šoki toime kõrvaldamiseks võib näidata järgmiste ravimite manustamist:

  • glükokortikoidid - kasutatakse suurtes annustes, et kõrvaldada perifeersete veresoonte spasm;
  • Naatriumvesinikkarbonaadi lahus - atsidoosi kõrvaldamiseks;
  • Panangin - kaaliumi ja magneesiumi puuduse kõrvaldamiseks.

Kui hemodünaamilised parameetrid ei stabiliseerita, vererõhk on madal ja uriini kateetrist vabaneb vähem kui 50-60 ml uriini 1 tunni jooksul, soovitatakse diureesi stimuleerimiseks mannitooli manustada. Südame aktiivsuse säilitamiseks süstitakse Dobutamist, Dopamiini, Adrenaliini ja / või Noradrenaliini lahuseid.

Järgmised näited viitavad hüpovoleemilise šoki kõrvaldamisele:

  • vererõhu ja impulsi stabiliseerumine;
  • uriini eritumine 50-60 ml tunnis;
  • tsentraalse venoosse rõhu tõus 120 mm vette. st.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist on ravi suunatud hüpovoleemilise šoki tekitanud haiguse likvideerimiseks. Tema plaan määratakse kindlaks diagnostiliste uuringute andmete põhjal ja tehakse iga patsiendi kohta eraldi.

Hüpovoleemiline šokk tekib tsirkuleeriva vere mahu kriitilise vähenemise korral. Selle seisundiga kaasneb südame löögisageduse vähenemine ja selle vatsakeste täitmine. Selle tulemusena muutub kudede ja elundite verevarustus ebapiisavaks ja tekib hüpoksia ja metaboolne atsidoos. Sellise patsiendi seisund nõuab alati viivitamatut arstiabi, mis võib seisneda verejooksu peatamiseks ja kirurgilise operatsiooni läbiviimiseks, mille eesmärk on kõrvaldada šoki põhjused ja tagajärjed.

Hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk on organismi kriitiline seisund, mis tekib efektiivse tsirkuleeriva vere mahu järsu languse korral. Mõiste "šokk" nimetus pärineb prantsuse või inglise konsonantsest sõnast, mis sõna otseses mõttes tähendab šokk, löök, tõuge. Tegelikult tähendab šoki mõiste erakordset ohtu pidevale muutustele kehas.

Hüpolekulaarse šoki arengu peamised patogeneetilised komponendid hõlmavad väikest südame väljundit, perifeersete veresoonte (vasokonstriktsiooni) kitsendamist, mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja hiljem esinevat hingamispuudulikkust.

Põhjustab kriitilise vähenemise ringleva veremahu võib olla äge verekaotus (väline või sisemine verejooks) ja dehüdratsioon mis tekib, kui rasked infektsioonid sooleseina rühm (nt, koolera) ja hoiustamise ümberjaotamine, veri mikrokapillaarsadestamise osa vereringesse (juhtub, kui valu või traumaatiline šokk).

Tavaliselt vähendatud efektiivne tsirkuleeriv verehulk põhjustab tavapärases keha töös patoloogiliste häirete kompleksi. See peegeldub peamiselt aju ja teiste kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi, kopsude ja endokriinsüsteemi elundite töös.

Hüpovoleemilise šoki põhjused

Hüpolekulaarse šoki põhjused võivad olla mitmed tegurid - ühe astme rikkalik verekaotus, dehüdratsioon või äkiline vere ümberjaotumine perifeeriale, mikrokapillaarvoodis.

Hüpovoleemilise šoki patogenees hõlmab muutuste kaskaadi, mis on esialgu kompenseerivad ja hiljem näitavad kompenseerivate mehhanismide kahanemist.

Täiendavate muutuste käivitajaks on väike südame väljund, mille tulemuseks on kudede vereringe kriitiline vähenemine.

On mitmeid muudatusi, mis on otseselt seotud protsessi faasi olemusega. Esimesed muudatused, mis on kogu kaskaadi alguseks, on mittespetsiifilised hormonaalsed muutused.
Esiteks hüpoporfufusioon ja madal rõhk stimuleerivad ACTH, ADH ja aldosterooni vabanemist. Ülaltoodud hormoonide vabastamine vereringesse mõjutab neere ja kogu väljalaskesüsteemi. See viib kehasse naatriumi ja kloriidide ning koos ioonide ja vee säilitamisega. Samal ajal on kaaliumiioonide eritumine kiirenenud ja üldiselt vähenenud diurees. Lisaks on adrenaliin ja noradrenaliin seotud hüpovoleemilise šoki patogeneesiga, mis soodustab perifeerset vasokonstriktsiooni.

Patoloogilise muutuste kaskaadi käivitamisel ei ole nii palju verekaotust, mis on oluline selle aja jooksul, mil see toimus.
Krooniline hüpovoleemia, mis kahjustab organismi tööd, ei põhjusta selliseid kriitilisi muutusi.

Kõik kirjeldatud muudatused on kompenseerivad. Kuigi kompenseerivad endokriinsed mehhanismid töötavad, jääb tsentraalse venoosse rõhu tase normaalseks. Need mehhanismid juhivad mõnda aega, et tagada pidev veenide tagasipöördumine ja säilitada vereringe üldiselt kõigi süsteemide normaalseks toimimiseks vajalikul tasemel. Kuid juhul, kui verekaotus ulatub 5-10% -ni kogumahust, pole kompenseerivaid mehhanisme venoosse naasmise säilitamiseks piisav, ja see viib venoosse rõhu järgneva languseni.

Inimese keha üritab säilitada homöostaasi ja hakkab kasutama hilisemaid kompenseerivaid mehhanisme - algab tahhükardia. Selle tõttu on mõnda aega võimalik säilitada südame minutimahu samal tasemel. Ja ainult selle kompenseeriva mehhanismi, mis juhtub tavaliselt venoosse kasvu languse korral 25-30% -ni, väheneb, vähendab südame minutimaht veelgi, mis lõpuks aitab kaasa väikese südame väljundi sündroomi arengule.

Kogu kompensatsiooni- ja kohanemismehhanismide seerias on üks eesmärk - elutähtsate elundite toimimise tagamine. Õige verevarustus peab olema tagatud peamiselt aju, südame lihaste ja filtreerimise, detoksikatsiooni süsteemide - maksa ja neerudega.

Kui ülaltoodud kohanemismehhanismid lõpetavad töötamise, lülitub järgmine etapp, mis on osa hüpovoleemilise šoki, perifeerse vasokonstriktsiooni patogeneesist.

Perifeersete veresoonte kitsendamine võimaldab vere ülekandmist elutähtsatele organitele ja vererõhu säilitamist tasemel, mis on kriitilisest tasemest natuke kõrgem. Katehhoolamiinid on selles mehhanismis otseselt seotud. Mõnede andmete kohaselt võib selle faasi sisaldus selles faasis veres olla 10-30 korda kõrgem tavalisest normist.

Verevoolu tsentraliseerimine aitab ühelt poolt tagada elutalituste süsteemide vähemalt minimaalse funktsioneerimise ning teisest küljest põhjustab perifeersete kudede sügavat hüpoksiat ja sellega ka happelist atsidoosi. See juhtub isegi hoolimata sellest, et hapniku kudede vajadus on oluliselt vähenenud.

Patoloogiliste muutuste kujunemise viimane koht pole vedeliku ja iivelduste ülekanne rakuvälisest ja veresoonte ruumist rakkudesse. See nähtus on tingitud hüpoksiaga seotud naatriumkaaliumipumba nõrgestamisest. Vere ja soola tasakaalu muutused hüpovoleemilises šokis, mis on seotud täiskasvanud sfinkteri toonuse järkjärgulise kadumisega, säilitades samas postcapalispiinspekti tooni. Seega võib aja jooksul endogeensete katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemine enam põhjustada vastumeelsust täiskasvanud sulgurlihases.

Tulevikus jätkub vesi elektrolüütidega vaskulaarist tingitud hüdrostaatilise rõhu suurenemise ja veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemise tõttu. Vedeliku ülekandmine interstitsiaalsesse ruumi aitab suurendada vere viskoossust. Vere paksenemine viib erütrotsüütide intravaskulaarse agregeerimise ja mitu trombi moodustumist kogu kehas.

Arvukad mikroskoopilised verehüübed häirivad kõigi siseorganite tööd. See mõjutab eriti kopsude tööd ja mängib juhtivat rolli hingamishäirete tekkel, millega kaasnevad šokihäired.

Lisaks tekitab intravaskulaarse trombi moodustumine trombotsüütide arvu, fibrinogeeni taseme ja muude hemokontrolli faktorite arvu vähenemist, mis põhjustab "tarbimise sündroomi" tekkimist. See peegeldab dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ühte faasi.

Hüperkoagulatsioon viib järk-järgult hemostaatilise süsteemi ammendumiseni ja tekib paratamatu hüpokoagulatsioon mitme hemorraagia tekkimisega.

Hüpolekulaarse šoki väljatöötamisel on oluline roll proteolüütiliste ensüümide võtmisel, mis hakkavad liigselt rakkudes tekkima. Lüsosomaalsed ensüümid, mis hävivad rakumembraane, sisenevad vereringesse ja mõjutavad täielikult siseorganeid. Üks ensüümide rühma toimetest moodustab nn inhibeeriv müokarditegur (MDF). Selle teguri mõju sisaldab negatiivset inotroopset toimet, vererõhu langust, veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja valu esinemist.

Hüpolekulaarse šoki tekkimise ajal esineb ka ainevahetuse patoloogiat, mille põhiolemus seisneb anaeroobsete radade aktiveerimises energia saamiseks aeroobsete ainete puudumisel, mis põhjustab üldise atsidoosi süvenemist.

Hüpovoleemilise šoki etapid

Hüpovoleemilise šoki kliinikus on faasikursus ja see hõlmab kolme etappi. Oluline on õigeaegselt muudatusi salvestada, et aidata maksimaalset tõhusust.

♦ Hüpolekulaarse šoki esimene etapp - kompenseeritud šokk areneb verekaotuse korral 15-25% tsirkuleerivast verest, keskmiselt umbes 700-1300 ml. On oluline märkida, et see etapp on täiesti pöörduv. Hüpolekulaarse šokk esimese etapi patogeneetiline element on madala vabanemisega sündroom. Kliiniliselt väljendub see sündroom mõõduka tahhükardia, väikese (mõnikord puuduliku) arteriaalse hüpotensiooni kujunemisega. Võite määrata venoosse hüpotensiooni. Mõõdukas oliguuria on. Perifeerne vasokonstriktsioon ilmneb jäsemete jahutamise ja blanšimise teel.

♦ hüpovoleemilise šoki teine ​​etapp, mida nimetatakse ka dekompensatsiooniks (pöörduvaks) šokiks, areneb juhul, kui 26-45% tsirkuleerivast vereringest on kadunud. Veekaotuse tegeliku koguse poolest on see keskmiselt 1300-1800 ml. Teises etapis suureneb tahhükardia, südame löögisagedus tõuseb 120-140 minuti kohta. Salvestatakse madal impulsi vererõhk ja süstoolne langus langeb alla 100 mm Hg. st. Samuti saate määrata venoosse hüpotensiooni. Perifeersete veresoonte kitsendamine on väljendunud, on täheldatud kogu keha naha üldist valulikku ja tsüanoosi. Ülejäänud sümptomid - külma higi välimus, õhupuudus, rahutu käitumine. Diurees on oluliselt vähenenud - oliguuria, vähem kui 20 ml tunnis.

❖ Hüpolekulaarse šoki kolmas etapp on pöördumatu šokk. Tema verekaotus on üle 50% kogumahust, mis on ligikaudu 2000-2500 ml. Selles etapis toimub vererõhu kriitiline langus. Joonised võivad jõuda tasemele alla 60 mm. Art. Ja sageli ei ole vererõhk määratletud. Tahhükardia kasvab jätkuvalt ja jõuab 140 lööki minutis või rohkem. Hüpolekulaarse šoki kolmanda etapi isik on teadvuseta. Nahk on selgelt kahvatu. Nahk on kaetud külma higi. Kogu keha ja eriti jäsemed muutuvad külmaks, et kinni hoida. Väljaheidefunktsioon puudub - oligoanuria areneb.
Üks hüpovoleemilise šoki pöördumatust näitavatest märkidest on hematokriti suurenemine, samuti vere plasmakomponendi vähenemine.

Hüpovoleemilise šoki ravi

Kuna hüpovoleemilise šoki kliinik on otseselt seotud patogeensete muutustega organismis, tuleb seda teha, võttes arvesse patogeneesi tunnuseid. Hüpolekulaarse šoki ravis tuleks põhisuundid valida, et neutraliseerida patogeneetilises ahelas osalevad tegurid.

Esimesed toimingud peaksid olema suunatud hüpovoleemilise šoki arengu põhjuste kõrvaldamisele, nimelt verejooksu allika kindlaksmääramisele ja selle lõpetamisele.

Hapnikravi tuleb alustada ka niipea kui võimalik, kasutades kõrge hapnikusisaldust. See aitab neutraliseerida perifeersetes kudedes hüpoksilisi muutusi ja nõrgendada atsidoosi.

Hüpolekulaarse šokiga võitlemiseks on vajalikuks tsirkuleeriva vere kaotatud mahu taastamine, kasutades vereülekandeid. Täitemaht viiakse läbi kolloidide ja kristalloidide kombinatsiooni kasutuselevõtuga. Tihti on vaja kasutada verekomponentide ülekandmist. Selle meetme eesmärk on säilitada hemoglobiini tasemed 100 g / l.
Külmutatud plasma võib kasutada ka transfusioonide jaoks. Need tegevused on vajalikud, sealhulgas võitluses "venitamise sündroomi" levikuga intravaskulaarse koagulatsioonisündroomi vastu.

Ainult siis, kui on võimalik määrata vere pH, parandavad nad metaboolset atsidoosi. Paralleelselt vereülekandega on asjakohane jälgida naatriumkaaliumi metabolismi näitajaid. Infusioonravi ajal saate sisestada ravimeid, mis on võimelised suurendama veresoonte toonust - glükokortikoide.

Kui on võimalik verekaotus peatada ja tsirkuleeriva veri maht taastada, on südame lihase töö stimuleerimiseks sobiv kasutada inotroopseid ravimeid. Juhul, kui diureetikat ei ole võimalik taastada, isegi pärast kaotatud koguse täitmist teostatakse diureetilist ravi.

Pinterest