Müokardi infarkti etappid - iga perioodi sümptomid

Müokardiinfarkt on surmav seisund, mida iseloomustab kudede surm või nende nekroos südame lihase piirkonnas. Patoloogilise protsessi põhjus seisneb koronaarse verevarustuse ägedas häiretes. Tavaliselt tekib selline haigus ühe kehas toitaineva tromboosi tulemusena. Ravi ja prognoos sõltuvad müokardi infarkti staadiumist, haiguse arenguastmest ja haiguse algusega möödumisest. Patoloogia sümptomid tunduvad üsna eredalt, olukord võib dramaatiliselt halveneda, seega ei ole hädaabikõne viivitamine võimatu.

Arengu etappidest

Müokardiinfarkti tekkimisel on iseloomulikud muutused ensüümia vormis. Haiguskliinik ilmneb EKG uuringus lisaks sellele haigusseisundi peamistest sümptomitest ka selle seisundi teatud tunnused. Sageli tuvastatakse arterite isheemilise tüübi patoloogia, mida nimetatakse "arterite valgeks südameinfarktiks" koos hemorraagilise koralli esinemisega.

  1. välimuse aja järgi;
  2. lokaliseerimine keha teatud osades ja selle lihastes;
  3. patoloogilise protsessi levimuse skaalal;
  4. voolu olemuse tõttu.

Panatomiya näitab, et lokaliseerimine müokardiinfarkti tavaliselt kulub ülapiirkonda süda, ja küljelt seintele vatsake vasakul esikülje osa vahel vatsakestesse ehk kehapiirkonda kus leiab aset tugevad funktsionaalne koormus ja rohkem kokku teiste osakondade aterosklerootiliste kahjustuste. Sageli esineb sagedamini sarnane haigus ventrikli tagumise seina piirkonnas vasaku ja vatsakese vahekauguse tagumiste piirkondade vahel. Kui aterosklerootilised muutused hõlmavad vasaku või mõlema nende osade koronaararteri peamist pagasit, ilmneb diagnoos suurest südameinfarktist.

Patoloogia arengu etapid:

  • prodromaalne periood või südameatakk;
  • kõige teravam;
  • terav
  • subakuutne;
  • postinfarkt.

Selle haiguse moodustumise igal perioodil on oma sümptomid ja see nõuab spetsiifilist ravi. Lisaks on mitmeid patoloogia klassifikatsioone.

Alles pärast diagnoosi muutub selge kliiniline pilt ja haiguse liik. Need patoloogia tunnused on olulised patsiendile õige ravi, toitumise ja muude soovituste määramisel.

Iseloomulik

Haiguse prodromaalset perioodi peetakse ebastabiilseks stenokardiks või ägedaks koronaarsündroomiks. Selle etapi kestus võib olla mitu minutit kuuni, mõnikord võib see kesta kauem kui kaks kuud. Histoloogilised muutused hakkavad tekkima 2-7 minuti pärast pärast patoloogia ilmnemise algust.

  1. nõrkus, hingamisraskused;
  2. angiootiline valu;
  3. valu lokaliseerimine sõltub ka intensiivsusest;
  4. organismi reaktsioon nitroglütseriini võtmisele on erinev;
  5. südame rütmihäire.

Müokardiinfarkti etappid on tavaliselt aegade jooksul üsna pikad, mõnikord kulub järgmise haigusastme arendamiseks mitu kuud ja muudel juhtudel ainult 10-15 minutit. Kõik patsiendid, kellega see haigus on tuvastatud, tuleb hospitaliseerida, kuna haigusseisund on ohtlik ja ravi ei ole võimalik edasi lükata.

Enamiku patsientide patoloogia kõige akuutsem staadium areneb kiiresti 3-5 tunni jooksul. Kui patsiendil toimub selle perioodi jooksul kardiogramm, siis uurimise tulemusena ilmnevad müokardi nekrootiliste muutuste tunnused. Kliiniline haigus võib sel juhul olla mitu võimalust.

  • Valu tüüp või anginal. Enamikus sarnastes olukordades täheldatakse umbes 90-92%. See ilmneb põrutustunne kandvate inimeste rinnakupulga tugevate valulike tunnuste tõttu. Valu võib anda vasaku käe, kaela, ristluu ja lõualuu alale. See seisund kaasneb patsiendile umbes 30 minutiga, lisaks registreeritakse suurenenud ärritust, hirmu ja muid vaimseid häireid. Nitroglütseriini abiga ei ole võimalik seda ebamugavust peatada.
  • Haiguse astma vorm. Haiguse ilmingud on peaaegu identsed bronhiaalse astma tunnustega. Kliinilist pilti teravdab hingamisraskus ja raske õhupuudus. See areng esineb sagedamini hüpertensiooni või korduva infarktiga patsientidel.
  • Abdominaalne võimalus. Selline haigus esineb südame lihaskoe alaosade nekrootilise kahjustusega. Valu on fikseeritud kõhuõõnes ja esineb oksendamine, kõhulahtisus, iiveldus. Sellist liiki on üsna raske diagnoosida, kuna sellised sümptomid näitavad tõenäolisemalt keha mürgistust või seedeelundkonna muud haigust.
  • Arrütmiline vaade. Seda tüüpi manifestatsioone võib iseloomustada südame rütmihäirega, selle blokaadina. Sageli läheb vastuollu patsiendi teadvuse või minestamisega.
  • Tserebraalne patoloogia. Esialgsel arenguetapil kaasnevad tavaliselt aju verevoolu nähud. Kliiniline pilt näeb välja nagu pearinglus, peavalu, kõnefunktsiooni häired, epilepsiaga seotud rünnakud. Hoiatus peaks muutma ka inimese käiku.

Erandjuhtudel puuduvad müokardiinfarkti sümptomid, patsient ei esita ühtegi kaebust ja haiguse tunnused tuvastatakse ainult EKG abil. Kardioloogias haruldane haigus on tavaliselt suhkurtõvega patsientidel. Sõltumata selle haiguse tüübist on arstiga võimatu rääkida - see on surmav.

Ägeda müokardiinfarkti ei ole raske diagnoosida ja lavaline kestus muutub 10-13 päeva tsoonis. Selles faasis on moraalsed muutused müokardi kahjustuse piiride selge määratlemise teel nekroosiga ja armide moodustumisega.

Ägeda faasi kliinilised tunnused:

  1. Inimese kehatemperatuuri näitajate tõus.
  2. Suurenenud ESR ja leukotsüütide koguarv.
  3. Põhiliste organite ensüümide, nagu troponiin, kreatiinfosfokinaas, müoglobiin, aspartaataminotransferaas ja kardiovaskulaarne valk, suur aktiivsus.
  4. selle müokardi infarkti perioodil iseloomulikud muutused (ST-segment, samuti T-ja Q-hambad on näidatud positiivse dünaamikaga).

Müokardiinfarkti alatooniline staadium kestab tavaliselt umbes 2 kuud ja lõpeb armide sidekoe moodustumisega. Inimese seisund järk-järgult normaliseerub, kõik haiguse ilmingud kaovad, sealhulgas südamepuudulikkuse tunnused. Mõnikord tekivad patsiendid tüsistusi. Nende seas on kopsupõletik, perikardiit, palavik, kopsupõletikud, provotseerivad pleurisiat, valu liigestes, samuti lööve nagu urtikaaria.

Infarktijärgse staadiumi kestus on umbes 6 kuud. Selle aja jooksul on peamine keha kohanenud teiste funktsioneerimise tingimustega ja märgatakse armekudede konsolideerumist.

Kuna südame limaskestade maht väheneb, võib isikul esineda stenokardiat, kroonilise ulatuse organi alatoitumist. Sel ajal on kõrge müokardi infarkti esinemise oht.

Taastusravi hõlmab paljusid piiranguid ja reegleid, mida tuleb kinni pidada. Diet, normaalne päevane režiim, emotsionaalne ülekoormuse väljajätmine ja palju muud määrab arst oma soovitustes. Taastumisperioodi määra arvestab iga juhtumi arst eraldi, kuid tavaliselt on see üsna pikk aeg. Müokardiinfarkti arenguetappid ja kulg on kõigil patsientidel praktiliselt ühesugused, kuid sümptomid võivad ilmneda erineval viisil. ICD-10 klassifikatsioonis registreeritakse haiguse ägeda perioodi kood 21. Infarktijärgse etapi ja selle patoloogia mõningate komplikatsioonide kohta on veel märke.

Diagnostika

Müokardiinfarktiga patsientide uuring sõltub patoloogilisest tüübist. Kui haigus leiab aset ebatüüpiliselt, siis on selle raske iseloomu väga raske kindlaks teha. Haiguse klassifitseerimiseks määrake mikroskoopiline ettevalmistus ja uurige kõiki oma nüansse arstilt alles pärast isiku hospitaliseerimist. Müokardiinfarkti arengu kinnitamiseks, selle funktsiooni uurimiseks ja tüsistuste tekkimise võimaluseks on vajalikud kõik diagnostilised meetmed.

  • patsiendi arst;
  • MRI (magnetresonantstomograafia);
  • stsintigraafia;
  • EKG (elektrokardiogramm);
  • EchoCG (ehhokardiograafia);
  • analüüs, mis uurib nekrootiliste kahjustuste markereid.

Arst patsiendi uurimisel tutvub patsiendi haiguslooga, viib läbi diagnoosi mitmed staadiumid. Palpatsioon, kus arst proovib rindkere piirkonda, avaldab müokardi punkti. Tavaliselt asub see tsoon vasakul paikneva viienda vahemiku vahel asuvas kohas, mis on ristlõikepiirkonnaga risti.

Löökpillid hõlmavad rinnaku seina koputamist põhifoorumi piiride määratlemiseks. Müokardi infarkti ajal selliseid toiminguid ei tuvastata. Kui inimese südametegevused häirivad ühe vatsakese seismist või laienemist (sagedamini vasakpoolne), siis määrab arst kindlaks elundi lihaste piiride nihke vasakule.

Ausklatus on spetsiaalne südame kuulamise meetod, mille käigus tuvastatakse elundi käitamisel müra. On olemas teatavad reeglid, mis vastavad müokardi infarktiga kaasnevatele teatud patoloogiatele.

Magnetresonantstomograafiat peetakse kalliks, kuid selle diagnostika andmed on väga informatiivsed. Sarnane protseduur on võimalik ainult meditsiiniasutuse tingimustes ja spetsialist tegeleb dekodeerimisega. Selle uuringu eeliseks on loomulikult see, et arstid leiavad isegi elundis kõige väiksema kahju. Muu hulgas on selle meetodi abil tromboosi avastamine südame-veresoonkonna süsteemis ja arterite seisundi hindamine.

EKG peetakse kõige informatiivsemaks ja odavamaks diagnoosimiseks, nii et seda kasutatakse sagedamini kui teisi. Teine vaidlusteta eelis see tehnika on võime uurida patsiendi kodus, mis aitab oluliselt aega säästa.

Stsintigraafia on üsna keeruline uurimisviis, sest selle teostamiseks peab inimene sisestama vereringesse spetsiaalse aine. Seda meetodit kasutatakse harva ja ainult juhtudel, kui EKG ei näita märkimisväärseid tulemusi.

Ehhokardiograafia määramiseks kasutatakse lokaliseerimine kehapiirkonda eksponeeriti kärbumiste muutusi, õpetusele verevoolu probleemi piirkond, avastamis- vere hüübimist ja südameklappide seisundi. See meetod on informatiivne ja seda kasutatakse sageli sarnase haigusega.

Vere markerid müokardiinfarkti määramiseks aitavad seda haigust täpselt diagnoosida. Kuna see patoloogilist protsessi tingimata kaasnema kaotus kardiomitsitov, siis pärast patsiendi veres analüüsi võib leida plasmast need elemendid, mille puudumisel sellised kahjustused ei tohiks seal, ning seda peetakse marker Nekrootilise muutusi südamelihases.

Tüsistused ja tagajärjed

Südamepõletik põhjustab tihti surma, mistõttu arstid jälgivad hoolikalt seda kannatanud patsiendi tervist. On varajased ja hilised tüsistused. Kui me räägime esimesest, siis võib neid oodata mõne esimese tunni või 2-8 päeva jooksul pärast haiguse arengut.

Varajase perioodi tüsistused:

  1. peavõru kudede rebenemine;
  2. kardiogeenne šokk;
  3. südame aneurüsm;
  4. trombemboolia;
  5. südamepuudulikkus akuutne.


Sageli kui teistest tüsistustest tekib mitmesuguste vormide arütmia, samuti blokaad ja ekstrasüstolid. Need negatiivsed tegurid tõsiselt halvendavad haiguse prognoosi ja võivad viia elundite tegevuse lõpuni.

Hilisemal perioodil võivad kaasneda pleura, perikardi või kopsude häired. Sageli on vasaku õla liigeses valu. Väike rühm patsientidest tekitab vaimuhaigusi, eriti eakate patsientide puhul. Need patsiendid muutuvad närviliseks, kahtlasemaks, hüsteeriliseks ja sageli depressiooniks.

Haiguse raviks on koronaararteri verevoolu stabiliseerimine selle kitsendamise kohas, samuti valu vähendamine, mis võib olla võimatu. Lisaks vajab patsient psühholoogilist abi ja füüsilist taastumist. Raviprotseduuriks on kasutada mitmeid ravimeid, mis suudavad parandada keha toimet. Selliste patsientide täielik ravi on peaaegu võimatu, neil on alati müokardi infarkti kordumine ja nad on arsti järelevalve all.

Tavaliselt leitakse seda haigust täna, mis on põhjuseks paljudel põhjustel - alates ökoloogilisest kuni inimese eluviisist. Kui teil esinevad südameprobleemid, peate regulaarselt külastama raviarsti ja läbima diagnoosi, et tuvastada kõik negatiivsed muutused elundi töös ja struktuuris ning alustada nende patoloogiate õigeaegset käsitlemist. Pärast südameatakki on oluline jälgida oma elustiili ja jälgida iga sammu, et seda enam ei juhtuks.

Müokardi infarkti etappid: äge, alajäpne, rütmihaav

Müokardiinfarkti etappid hoolimata protsessi kiire arengust on oluline kindlaks määrata esmaabi, ravi ja hilinenud komplikatsioonide ennetamine. Müokardi infarkti nimetatakse südame lihase ägedaks vereringehäireks, mis põhjustab selle kahjustusi. Kui laev, mis toidab teatud osa süda, ummistunud, kitsenenud või hävinud tulemusena spasm, südamelihase kogeb terav hapnik (ja sobivalt on kõige energiamahukas inimkeha), kusjuures see osa kangast die - moodustatud nekroos.

Müokardiinfarkti etapid

Kahju areneb järjestikku, mitmel etapil. Kuna immuunsüsteem toimib bioloogiliste saatjatena kaudselt kudede kaudu, on arstil aega müokardirakkude surma vältimiseks või vähemalt kahjustuste vähendamiseks.

Esimene, kõige teravam lase või isheemia staadium

See on väga lühike, kuid kõige soodne esmaabi aeg. Selle kestus on keskmiselt 5 tundi rünnaku alguse hetkest, kuid üsna raske on selgelt määratleda stenokardia ülemineku hetk südameatakesse ja kompenseerimise aeg on individuaalne, mistõttu on võimalik kõikumisi üsna laias ulatuses. Esimese astme patoloogiline anatoomia seisneb ägeda vereringehaiguse põhjustatud esmase nekroosi tsooni moodustamises ja see keskendub ka edaspidi. Juba selles staadiumis ilmnevad esimesed kliinilised ilmingud - akuutne valu rinnus, nõrkus, värisemine, tahhükardia. Kahjuks ei suuda patsient väga sageli seda haigusseisundit kindlaks teha kui südameinfarkti, ei anna sellele tähtsust, proovige seda eirata ja kannatada ohtlike komplikatsioonide all.

Teine müokardi infarkti äge seisund

Seda etappi iseloomustab nekroosi tsooni laienemine nii, et südame lihase selle piirkonna kadu töölt põhjustab südamepuudulikkuse, süsteemse vereringe häire. Selleks ajaks võib see kesta kuni 14 päeva. Piisava arstiabi andmise korral saab seda etappi kompenseerida ka kudede hävitamise peatamiseks. Ägeda faasi jooksul surevate rakkude arv mõjutab hilinenud komplikatsioonide tekkimist ja nende olemust. Selle perioodi jooksul võib tekkida kardiogeenne šokk ja reperfusiooni sündroom, kaks varakult tekkivat tüsistust. Kardiogeenne šokk tekib, kui südame võimsuse jõud väheneb ja perifeersete veresoonte resistentsus ei võimalda tõhusat verepumpa. Reperfusiooni sündroom areneb koos fibrinolüütikumide ülemäärase kasutamisega - pärast pikka isheemiat hakkavad rakud järsult tööle naasma ja oksüdeerunud radikaalid kahjustuvad.

Ravi, esmaabi ja hilinenud komplikatsioonide ennetamiseks on vajalik ravi.

Müokardiinfarkti kolmas, alaotsakas staadium

See on haiguse käigus pöördepunkt. See kestab kaks nädalat kuus, mille ajal on rakkudele, kes on nakatunud (elu ja surma vaheline piir), võimalused tööle naasmiseks, kui tingimused on taastumiseks soodsad. Seda perioodi iseloomustab immuunvastus aseptilise põletiku suhtes. Sellest hetkest võib tekkida Dressler'i sündroom - autoimmuunhaigus, mida iseloomustab immuunrakkude müokardi kahjustus. Positiivse tulemusega imendub nekrootiline piirkond makrofaagide kaudu, laguproduktid metaboliseeruvad. Saadud defekt hakkab täitma sidekoe, moodustades arm.

4. etapp - rümbad

Viimase infarktifaasi kestus on üle kahe kuu. Selles faasis asendatakse sidekoe täielikult kahjustatud ala. Kuid kuna see kude on ainult keha "tsement", ei suuda ta üle võtta südame lihase funktsioone. Selle tulemusena nõrgestab väljutusvõime ja täheldatakse rütmi ja juhtivuse häireid. Suurrõhuga venitatakse armide kude, südame laieneb, südame sein muutub õhemaks ja võib lõhkeda. Kuid piisav toetav ravi võimaldab seda ära hoida ja kahjulike ainete puudumine annab sellel etapil patsientidele lootust soodsa tulemuse saavutamiseks.

Mõnikord lammutavad faasid või suunatakse need teisele selliselt, et südameatakk ei ole võimeline isoleerima. Uuri täpselt, mis staadiumis toimub, ja seejärel kohandage ravi, lubage instrumentaalne diagnostika.

Kardiogeenne šokk tekib, kui südame võimsuse jõud väheneb ja perifeersete veresoonte resistentsus ei võimalda tõhusat verepumpa.

Südame löögisageduse arengu mehhanism

Müokardiinfarkt on üks kõige levinumaid ja kõige ohtlikumaid südame-veresoonkonna haigusi. Seda iseloomustab suur suremus, millest enamik esineb südame lihase hapnikumatastuse (isheemia) rütmi esimestel tundidel. Nekrootilised muutused on pöördumatud, kuid ilmnevad mõne tunni jooksul.

Paljud tegurid mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi, suurendades südameataki riski. Nende hulka kuuluvad suitsetamine, mitmetasandiline toitumine, kus on rohkesti transrasvhappeid ja süsivesikuid, füüsiline aktiivsus, diabeet, kehaline elustiil, öötöö, stressiga kokkupuude ja paljud teised. Põhjus, mis otseselt kaasa isheemia, ainult paar - spasm koronaararterite et toita südame (äge vaskulaarne puudulikkus), nende ummistus aterosklerootiliste naastude või trombi, kriitiline tõus müokardi toitumisvajadustele (näiteks ajal raske füüsilise pingutuse, stress) laeva seina kahjustus selle järgneva rebenemisega.

Süda suudab mõnda aega kompenseerida isheemiat, kuna kardiomüotsüüdid (südame lihase rakud) on kogunenud toitaineid, kuid reservid on ammendunud mõne minuti pärast, pärast mida rakud surevad. Nekroosi pindala ei saa funktsionaalset osa lihaselundi töös, selle ümbruses aseptilise põletiku tekkimisel lisatakse süsteemset immuunvastust kahjustusele. Kui õigel ajal ei toeta abi, jätkab infarktuala laiendamist.

Sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad, kuid on mitmeid märke, mis näitavad suurt tõenäosust südameatakk. Kõigepealt on südamevalu, mis annab käe, sõrmed, lõualuu õlaribade vahel.

Reperfusiooni sündroom areneb koos fibrinolüütikumide ülemäärase kasutamisega - pärast pikka isheemiat hakkavad rakud järsult tööle naasma ja oksüdeerunud radikaalid kahjustuvad.

Diagnostika kriteerium on vastuolus kontraktsioonilise, juhtiv, ritmoobrazuyuschey südame funktsiooni tõttu kahju juhtesüsteemi - patsient tunneb tugevat värinad südame, selle stop (katkestustest), ebaregulaarne lööki erinevate intervallidega. Täheldatud ja süsteemsed mõjud - higistamine, pearinglus, nõrkus, värisemine. Kui haigus kiirelt areneb, süveneb südamepuudulikkus. Täheldatakse südameatakkide vaimseid ilminguid - surmaoht, ärevus, unehäired, kahtlus ja teised.

Mõnikord ei avaldata klassikalisi sümptomeid ja ilmnevad mõnikord ebatüüpilised tunnused. Siis räägivad nad müokardi infarkti ebatüüpilistest vormidest:

  • kõhuõõne - tema ilmingutes sarnaneb see peritoniit ägeda kõhupiirkonna sündroomiga (intensiivne valu epigastilises piirkonnas, põletustunne, iiveldus);
  • aju - esineb peapöörituse, teadvuse hägususe, neuroloogiliste märkide kujunemise kujul;
  • perifeerne - valu on päritolust kaugel ja paikneb sõrmeotsas, kaelas, vaagis, jalgades;
  • valutu või oligosümptomaatiline vorm - tavaliselt esineb diabeediga patsientidel.

Anatoomiliselt eristatakse mitut liiki südameatakk, millest igaüks kahjustab südame erinevat membraani. Transmuralne infarkt mõjutab kõiki kihte - tekib suur kahjustuspiirkond, suuresti kannatab südamefunktsioon. Kahjuks moodustab see tüüp ka enamiku müokardi infarkti juhtumitest.

Intramaraviliseks infarktiks on piiratud lokaliseerimine ja soodsam kursus. Kahjustuste tsoon on südame seina paksus, kuid ei ulatu väljastpoolt oleva epikardini ega siseküljelt endokardiini. Subendokardi infarktis kahjustus lokaliseeritakse kohe südame sisemise voodri all ja välispidise subepikardiaalse infarkti all.

Süda suudab juba mõnda aega hüvitada isheemiat, kuna kardiomüotsüüdid on akumuleerunud toidetest, kuid reservid ammenduvad mõne minuti pärast.

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest ja nekrootilise protsessi omadustest eristatakse ka suur-fokaalset ja väikese fokaalse infarkti. Makrofokaalil on elektrokardiogrammis iseloomulikud jooned, nimelt patoloogiline Q-laine, seetõttu nimetatakse makrofokaalset Q-infarkti ja väikest fookusnärki nimetatakse mitte Q-infarktiks. Kahjustuste pindala suurus sõltub ringlusest välja langenud arteri kaliiberist. Kui verevool on suurtes koronaararterites blokeeritud, tekib suur fokaalne infarkt ja kui viimane haru on väike fookuskaart. Väike kontaktlangus võib peaaegu mitte kliiniliselt ilminguks, sel juhul kannavad patsiendid seda jalgadel ja rütm pärast muutmist tuvastatakse üsna juhuslikult. Siiski kannatab sel juhul ka südamefunktsioon.

Südameataki diagnoosimine

Kõige olulisem südameatakkide diagnoosimise meetod on EKG (elektrokardiogramm), mis on kergesti ligipääsetav ja mida saab läbi viia kiirabibrikas, et tuvastada kahju tüüp ja paiknemine. Muutustega südame elektrilises aktiivsuses on võimalik hinnata kõiki südameinfarkti parameetreid - kahjustuse suurusest kuni kestusega.

Esimest etappi iseloomustab ST-i segmendi tõus (tõus), mis näitab väljendunud isheemiat. Segment tõuseb nii, et see ühendub T-lainega, mille tõus näitab müokardi kahjustust.

Teises infarkti ägedas faasis esineb patoloogiline sügav Q-laine, mis võib muutuda vaevumärgatavaks R-ga (see on vähenenud südame vatsakeste juhtivuse halvenemise tõttu) ja võib selle vahele jätta ja minna otse ST-le. See on Q-infarkti ja mitte-Q-infarktiga seotud patoloogilise Q sügavus.

Subendokardi infarktis kahjustus lokaliseeritakse kohe südame sisemise voodri all ja välispidise subepikardiaalse infarkti all.

Järgmises kahes etapis ilmub sügav T - ja siis kaob - selle normaliseerimine, samuti kõrge ST tagastamine isoleiniini, viitab fibroosile, kahjustuse allika muutmise sidekoega. Kõik muutused EKG-s on järk-järgult tasandatud, ainult R saab vajalikku potentsiaali pikka aega, kuid enamikul juhtudel ei lähe see kunagi tagasi oma infarkt-eelinfektoreid - südame lihase kontraktiilsust on pärast akuutset isheemiat raske naasta.

Oluline diagnostiline näitaja on üldine ja biokeemiline vereanalüüs. Üldine (kliiniline) analüüs võimaldab teil näha süsteemse põletikulise vastuse iseloomulikke muutusi - leukotsüütide arvu suurenemist, ESRi suurenemist. Biokeemiline analüüs võimaldab mõõta südame koes spetsiifiliste ensüümide taset. Südame löögisageduse näitajate hulka kuuluvad CF, LDH (laktaadi dehüdrogenaasi) fraktsioonide 1 ja 5 CPK (kreatiinfosfokinaasi) taseme tõus ja transaminaaside taseme muutus.

Ehhokardiograafia on oluline uurimine, et selgitada muutusi hemodünaamikas südames pärast vigastust. See võimaldab visualiseerida vereringet, keskenduda nekroosile või fibroosile.

Ravi südameinfarkti eri etappidel

Esimestel etappidel on ravi suunatud südamelihase kahjustuse vähendamisele. Selleks manustatakse ravimeid, mis lahustavad trombi ja takistavad trombotsüütide agregatsiooni, st kleepumist. Kasutatakse ka ravimeid, mis suurendavad müokardi vastupidavust hüpoksiale ja vasodilataatorid, et suurendada koronaararterite luumenit. Valulise sündroomi peatavad narkootilised analgeetikumid.

Esimest etappi iseloomustab ST-segmendi tõus, mis näitab väljendunud isheemiat. Segment tõuseb nii, et see ühendub T-lainega, mille tõus näitab müokardi kahjustust.

Hilisematel etappidel on vajalik patsiendi diureesi juhtimine, lisaks kasutatakse vasoprotektoreid ja mitmesuguseid membraani stabilisaatoreid. Südamepuudulikkus on mõnevõrra kompenseeritud kardiotooniliste ainetega.

Lisaks viiakse läbi kardiorehabilitatsioon ja toetav ravi.

Video

Pakume videote vaatamist artikli teemal.

Müokardiinfarkti arenguetapid ja perioodid

Müokardiinfarkt - haigus, mille puhul südame verevarustust rikutakse, põhjustades koe nekroosi. Selle peamised sümptomid on rinnakorruse taga asuvad intensiivsed põletavad valud, külm higi, äkitselt ilmnenud esinenud õnnetuse piiramine ja hingamisraskused.

See tingimus nõuab viivitamatut arstiabi. Tavaliselt kannatavad üle 40-aastased ja 50-aastased naised müokardi infarkti.

Üldine klassifikatsioon

Haiguste klassifitseerimiseks on erinevaid parameetreid ja tegureid mitmeid võimalusi.

  • Kogu teave saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI OLE käsiraamatut!
  • Ainult DOCTOR võib pakkuda teile täpset diagnoosi!
  • Me kutsume teid üles mitte ennast ravima, vaid registreeruma spetsialistiga!
  • Tervis teile ja teie perele!

Sõltuvalt sellest, kui sügavalt surma on tunginud, eristatakse selliseid müokardiinfarkti tüüpe kui:

Müokardiinfarkti sümptomaatiline EKG määrab kindlaks täpselt, milline piirkond on kahjustatud ja kui suur on kahjustatud piirkond. Kuid selle uuringu abil on mõnikord suhteliselt raske diagnoosida haigust, kuna südameatakkide alguses ja muudel põhjustel esineb tüüpilisi muutusi.

Teise klassifikatsiooni kohaselt on haigus jagatud kahte tüüpi, sõltuvalt kahjustatud piirkonna suurusest:

  • suur fookus;
  • väike fookus.

Teise vormi esineb palju harvem (ligikaudu 20% juhtudest), kuid võib esile kerkida.

Väikesel fookusinfarktil on kergem kurss ja väiksem negatiivsete tagajärgede oht. Antud juhul puudub praktiliselt trombemboolia, südamepuudulikkus või purunemine, ventrikulaarne fibrillatsioon või aneurüsm.

Spetsialistid tuvastavad ka atüüpilised müokardiinfarkti tüübid, mida iseloomustavad nende sümptomid ja manifestatsioonid.

Kardioloogid, kes arvestavad mitmekordse peamise näitajaga, räägivad seda tüüpi haigustest:

Müokardiinfarkti etapid

Kõhu müokardi infarkti sümptomite ja toime kohta räägime siin.

Ärge segage müokardi nekrootilist kahjustust selliste infarktsioonitingimustega nagu:

Suur-fokaalse müokardi infarkti staadiumid ja perioodid

Spetsialistid, sõltuvalt kursuse välistest ja sisemisestest ilmingutest ning omadustest, määravad viie haigusperioodi, millel on suur tähelepanu:

  • haiguse suurfaktsionaalse vormi see staadium diagnoositakse müokardiinfarkti kõigis juhtudel poole võrra;
  • selles staadiumis esinevad stenokardia rünnakud või nende intensiivsuse ja sageduse suurenemine, kui patsiendil neid esimest korda ei esine;
  • samal ajal muutub inimese üldine tervis järsult halvenevaks, unetus, väsimus või ärevus areneb, tema meeleolu halveneb ja seal on tugev nõrkus, mis ei kao isegi pärast täisööki.

Ja valusate tundide olemus võib olla väga erinev. Patsiendid võivad neid kirjeldada järgmiselt:

  • südame lihase valulik valu;
  • põletav talumatu valu;
  • pigistuse tundmine ja valud.

Mõlemal juhul saab mõne sekundi pikkuse valu maksimaalne intensiivsus, mis hoiab veel mõni tund. Mõnikord võib see rullida ja kergelt nõrguda nagu laine või olla konstantne. Väga harva südameatakki ei kaasne valu, kuid see on tingitud ainult inimese individuaalsetest omadustest.

Pingevaba valu pidev esinemine viitab tavaliselt kahjustatud piirkonna laienemisele.

Müokardi infarkti kõige ägedas faasis võivad sümptomid, nagu:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • õhupuudus;
  • hingamisprobleemid;
  • külm higi;
  • äkiline nõrkus;
  • pearinglus;
  • tugev suremise hirm.

Lisaks kaob nahk ja näo väljendus on kannatuste moonutatud. Esmalt tõuseb rõhk ja seejärel langeb järsult, mis võib põhjustada kardiogeenset šokki. Samuti ilmnevad tahhükardia, südame rütmihäired ja juhtivusprobleemid.

Teine südameatakese ägeda faasi sümptom peetakse käte ja jalgade tugevaks äkiks jahutamiseks. Kui stagnatsioon tekib kopsudes, hakkab inimene tahtmatult hingeldama ja hingamine muutub raskeks. Võib tekkida kopsu turse, mis väljendub märg hingeldes.

  • pärast ägeda faasi infarkt läheb järgmisele ägedale, mis on looduslikult nekrootiline;
  • selle kestus on 2 päeva;
  • selle perioodi jooksul on nekroosiküsimus täielikult eraldatud tervislikest südamekudedest;
  • kui see on korduv südameatakk, võib ägeda astme võtmine kesta kuni 10 päeva;
  • enamikul juhtudel kaob intensiivne valu, kuid mõnikord võivad need püsida;
  • See on müokardi infarkti kõige ohtlikum staadium, kuna ägeda perioodi iseloomustab kõige tõsisemad kehahaigused, sealhulgas aju ringlus, südame lihase purunemine, trombemboolia või arütmia häired;
  • akuutsil perioodil esineb arteriaalne hüpotensioon ja müokardi puudulikkus ning uurimise käigus tuvastatakse südame rütmi tõrkeid ja juhtivusega seotud probleeme;
  • seda infarkti staadiumi iseloomustab kehatemperatuuri tõus kuni 39 ° C ja febriilsete seisundite esinemine.
  • Pärast müokardiinfarkti ägedat seisundit tekib alatooniline, see tähendab organismisperioodi.
  • Selle perioodi kestus võib olla erinev, kuid enamasti on see üks kuu.
  • Praegu on surnud ala tervislikest piirkondadest täiesti piiratud ja seejärel hakkab ta asuma sidekoega.
  • Alamenema perioodil arenevad müokardi puudulikkus, arütmia ja elektriline ebastabiilsus. Veelgi enam, need tüsistused võivad kulgeda aja jooksul ja võivad edeneda. Inimene samaaegselt tunneb kaalu vähenemist rinnus.
  • Enamikul juhtudel taastatakse südamejuhtivus 3 nädala jooksul, kuid mõnikord muutuvad patoloogilised muutused muutumatuks. Üleannustamise sümptomid kopsudes ja hingamisprobleemid vähendavad nende intensiivsust või kaovad üldse.
  • Seda müokardiinfarkti staadiumi iseloomustab verekompositsiooni normaliseerimine, nimelt leukotsüütide arv selles piirkonnas, samuti normaalse kehatemperatuuri taastamine. Kui seda ei juhtu, siis see on signaal infarktijärgse sündroomi esinemiseks või muudeks komplikatsioonideks.
  • See müokardi infarkti aeg on lõplik. Tal on teine ​​nimi - armistumise staadium. Selle perioodi lõpuks moodustub patsient südame lihase nekrootilises piirkonnas.
  • Tavaliselt lõpeb see etapp kuus kuud pärast südame kudede nekroosi tekkimist. Ja ülejäänud müokardi järelejäänud mõjutamata aladel areneb kompenseeriva iseloomuga hüpertroofia.
  • See viib mõnikord südameatakkide sümptomite kõrvaldamiseni, kuid kui liiga suur piirkond on mõjutatud, püsivad sümptomid ja tunnused ning inimese seisund halveneb.
  • Ühel kolmandikul patsientidest, kellel oli mõni haigus, tekkis teine ​​südameatapp 3 aasta jooksul. Kliiniline pilt on sama nagu esmakordselt, kuid selle patoloogilise seisundi algus on valutu.
  • Kui praegusel etapil ei esine tõsiseid tüsistusi, sealhulgas müokardi puudulikkust, siis algab patsiendi motoorse võimekuse kiire tõus ja ilmneb mõõduka füüsilise koormuse vastupidavus.
  • Südame kontraktsioonide sagedus muutub normaalseks. Järk-järgult tagasi normaalseks ja vereanalüüsiks.

Väikeste fookuskaotustega manifestatsioonid

Väikest fookust müokardiinfarkti iseloomustab mitmete väikeste südame lihase nekroosi fookuste ilmumine. Sellel haiguse vormil ei ole muidugi muid selgeid aegu, nagu suurel keskel. See ei põhjusta selliseid komplikatsioone nagu arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus ja purunemine, aneurüsm.

Patsiendile tekkinud valu on samuti vähem väljendunud. Kuid müokardi infarkti väikest fokaal-vormi saab muuta suureks fookuskaardiks.

Enamikul juhtudel on seda tüüpi südameatakk ilma arütmiate ja müokardi juhtivusega seotud probleemidega. Kuid sõltuvalt kahjustatud piirkonnast võivad väikese fokaalse infarkti tagajärjed olla väga erinevad: alates vatsakestest, mis on suhteliselt kerged südame pahaloomulisteks arütmiateks.

Ajakohane diagnoosimine ja ravi võivad vähendada nii suur-fookuse ja väikese fokaalse müokardi infarkti tüsistuste riski.

Naiste südameinfarkti toitumise ja toitumise pärast me arutame edasi.

Silma infarkti ja selle tagajärgede kirjeldus on siin.

Esinemissageduse esimestel sümptomitel, mille hulka kuuluvad rinnaku taha tugev valu, eriti kombinatsioonis peapöörituse ja suurenenud väsimusega, samuti õhupuudus, liigne higistamine, on soovitatav pöörduda viivitamatult spetsialisti arsti poole.

Müokardiinfarkti etapid

Enne ägeda müokardi infarkti tekkimist võib patsient kogeda erinevaid EKG-sid:

  • normaalne EKG;
  • patoloogiline EKG (näiteks lamestatud T-lainega);
  • EKG, mis on iseloomustatud subendotsaarse isheemia korral suure positiivse T-lainega;
  • EKG iseloomulik transmuraalne isheemia koos negatiivse T-lainega;
  • EKG iseloomustab subendokardi kahjustust ST-i segmendi vähenemisega;
  • EKG, millel on ST-segmendi tõusuga transmuraalsete kahjustuste tunnused;
  • EKG koos rütmi ja juhtivusega häiretega;
  • EKG südame rütmihäirete ja fokaalsete muutustega müokardis.

EKG abil saate mitte ainult südameinfarkti diagnoosida, vaid määrata ka selle aegumistähtaja. See on võimalik, sest müokardiinfarkt on lavastatud.

Kui esmakordselt (15-30 minutit) pärast südameatakkile iseloomulikku südame rütmihäire tõsist rütmihäiret on võimalik võtta EKG-d, reeglina täheldatakse subendotsaarse isheemiat iseloomustavat mustrit (EKG registreerib kõrge positiivse T-laine). Kuid selline võimalus on väga, väga haruldane. Sageli registreeritakse EKG muutusi.

Kahjustus - müokardi infarkti esimene etapp

Esimene etapp müokardiinfarkti kestab reeglina mõnest tunnist kuni 3 päeva, ja seda iseloomustab arengut TRANSMURAALNE lihaskiu tuleneva kahju ägeda pärgarteri vereringehäirete. EKG registreerib ST-i segmendi tõusu kontuurjoonest kõrgemasse suunas, mis on suunatud ülespoole, kui monofaasiline kõver, kui ST-segment ühineb positiivse T-lainega.

Tüüpiliselt moodustab sellel etapil transmuraalse kahjustuse tsooni keskosas transmural (või mitteseonduv) nekroos. Akuutse müokardiinfarkti ST-segmendi elevatsioonide mitmesugused variandid on toodud artiklis "EKG kahjustuse korral".

Kui müokardiinfarkti esmakordsel arengujärgul ei ole EKG-is patoloogilist Q-laine, siis ei ole nekroos veel moodustunud. ST-i segmendi tõus on ühendatud R-laine vähenenud amplituudiga.

Kui tekib nekroos, tekib patoloogiline Q-laine (QR, Qr - transmuralne infarkt, QS - transmuraalse infarkti korral). Kõige sagedamini ilmneb selline patoloogiline Q-laht esimese kahe päeva jooksul pärast südameinfarkti tekkimist, kuid seda saab registreerida hiljem - 4-6 päeva pärast (harvadel juhtudel isegi hiljem).

Infarkti vastas oleva seina otstes registreeritakse laiendatud R-laine (vastastikused muutused). ST-i segmendi üleminek isolüliinist 4 mm võrra või rohkem kõigis 12-st juurest näitab haiguse tõsist prognoosi.

Äge lase - müokardi infarkti teine ​​etapp

Müokardi infarkti teine ​​etapp kestab 2-3 nädalat ja võib tekkida mõne tunni jooksul pärast haiguse arengut. Selles etapis vähendatakse kahjustuste tsooni, kuna mõned lihaskiud surevad (kahjustus läheb nekroosiks) ja teine ​​vastupidi - see taastatakse (kahjustus läheb isheemiasse).

Parempoolsel joonisel on skemaatiliselt näidatud nekroosi tsoon (must), kahjustuste tsoon (sinine), isheemia tsoon (roheline) ja nende üle salvestatud EKG: ST-segment langetab veidi isolüniini (kahju vähenemise tsoon). Mõne patsiendi ST-segmendi tõus võib püsida pikka aega (üle 3 nädala, sagedamini müokardi infarktiga). Vasaku vatsakese tagajoone müokardiinfarkti korral hoitakse ST-i segment tõusu 2 nädala jooksul. Suurte transmuraalsete südameatakkudega on segmendi tõus pikim - sellistel patsientidel on iseloomulik tõsisem kliiniline pilt ja halvim haiguse prognoos.

Nekroosi korral ilmub patoloogiline Q-laht (transmuraalne infarkt QS, transmuraliseerunud infarktiga QR). Ägeda faasi ajal saab QR-laine (vaadatuna esimeses etapis) Qr-ks. Kui esimese faasi patoloogiline Q-laine puudus, ilmneb see teises etapis. Kuna kahjustatud tsooni perifeerses piirkonnas tekib transmuraalse isheemia tsoon, registreerib EKG negatiivset sümmeetrilist T-laine. Infarkti vastas oleva seina kohal paiknevatel juhtudel täheldatakse positiivse T-laine suurenemist (vastastikused muutused).

Subakuutne staadium - müokardi infarkti kolmas etapp

Müokardiinfarkti kolmandal etapil satuvad sügava kahjustuse saanud osa lihaskiudesse nekroosi tsooni, ülejäänud osa on osaliselt taastatud ja muutunud isheemia seisundiks. Seega kaob kahjustuste tsoon, nekroosi tsoon stabiliseerub. Selle aja jooksul saab hinnata südameataki suurust.

Subakuutne staadium võib jagada kahte faasi. Esimeses faasis (alatähe etapi alguses) taastati osa kahjustunud tsoonis asuvatest lihaskiududest ja läheb üle isheemiatsooni, mistõttu viimane laieneb, ümbritseb nekroosivööndit (joonisel on näha ülemine EKG: suur T-laine, laienemine negatiivne T-laine, mis viib elektrilise ventrikulaarse süstooli pikenemiseni - QT). Subakuutse etapi teises faasis väheneb isheemia tsoon, mis on tingitud isheemia tsoonis juba olemasolevate lihaskiudude edasiseks taastumisest (joonisel on madalam EKG: negatiivse T laine amplituud väheneb järk-järgult, dünaamika on paremini välja selgitatud isheemia perifeerses piirkonnas). Subakuutne lugu kestab kuni 3 kuud, mõnel juhul on alaepärase seisundi tunnused püsinud kuni 1 aasta.

Nagu ka eelmises etapis, määrab patoloogilise Q laine registreerimisel kindlaks nekroos. Subaktiivses staadiumis on selgelt määratletud EKG juured, mida saab kasutada müokardiinfarkti suuruse hindamiseks. Kui kahjustusi pole, asub ST-segment isolüniini. Kuigi ST-i segmendi tõusu võib täheldada pikka aega, aga kui see kestab kauem kui kolm nädalat, on vaja välistada ägeda südame aneurüsmi tekkimist.

Scar staadium - müokardi infarkti neljas etapp

See on müokardi infarkti viimane etapp, mis kestab palju aastaid, tavaliselt kogu patsiendi elu. Nekroosi kohas tekib kudede armistumine, mis kergendab müokardi külgnevaid terveid alasid. Karvkoele elektrofüsioloogiline käitumine toimub samamoodi kui nekroos - see ei ole pingestatud ega moodusta EMF-i (EKG registreerib transmurali) patoloogilist Q: QR (qR) hambaid - mittetrambleerituna, QS (Qr, QR). Sarvide tekkimisega kaasneb samaaegselt allesjäänud lihaskiudude hüpertroofia, mis viib infarktsiooni tsooni vähenemiseni (transmural MI võib muutuda mitteseotudks). Kahjustuste ja isheemiate valdkonnad puuduvad, sest koe ainevahetus on taastatud.

Rütmihoogude ajal võib ebanormaalne Q-laine kaduda, sel juhul ei ilmne EKG-s edasilükatud südameatakki. Müokardiinfarkti olemasolu sellisel juhul põhineb ajaloo ja muudel uurimismeetoditel.

Kuna rümbadetailide kahjustuste tsoon puudub, paikneb ST segment isolülis. Isheemilise tsooni kadumine viib positiivse T-laine registreerimiseni (vähendatud või tasandatud). Siiski saab registreerida negatiivset väikese amplituudi T-laine (eriti mitte-transmuraalse MI-ga). Kuid kui selline T-laine on sügav ja ületab amplituudi poole Q laine (R) või üle 5 mm, siis on öeldud, et sama ala müokardi isheemia on seotud rütmihäire MI staadiumiga. Peale selle tuleb meeles pidada, et ulatusliku transmuleeriva sümptomaatika korral väheneb EKG dünaamika.

Täiendavad EKG muutused müokardi infarktis, mida on täheldatud koos ülaltooduga:

  • negatiivsed sümmeetrilised hambad T, mis ilmuvad 2-3 päeva pärast südame vereringe akuutset rikkumist;
  • negatiivsete T-lainete amplituud väheneb või muutuvad positiivseks 4-5 päeva pärast haiguse algust;
  • T-hambad säilitavad oma kuju kuni 5.-16. päevani, pärast mida muutuvad nad uuesti sügavnikseks, mille amplituud ületab esialgse;
  • T-laine märgitud muutusi täheldatakse stabiilse ST-i segmendi ja korduvate valulike rünnakute puudumisega tagasitõmbamispiirkonnas, mis näitab müokardiinfarkti korduvat arengut;
  • kui ülaltoodud T-laine muutused kaasnevad valu rinnanäärme piirkonnas, tõuseb ST-osa üle kontuuri ja seerumi ensüümide suurenemine on täheldatav, siis tuleb rääkida südameataktsiooni värskendamisest või nekroosi pindala suurendamisest.

Kokkuvõtteks.

EKG erineva astme sümptomid

  • ST-segment üle kontuuri;
  • T-laine pole määratletud.
  • ST-segment järk-järgult väheneb isoleiniini;
  • ilmub negatiivne T laine.
  • ST segment on isoelektriline;
  • T laine - negatiivne;
  • Q laine - selge.

Müokardiinfarkti faasid

Vere biokeemiline analüüs: kreatiinfosfokinaasi MV fraktsiooni aktiivsuse tõus, laktaadi dehüdrogenaasi esimene osa, AsAT ja AlAT, müoglobiini, troponiini tõus. Mittespetsiifilised muutused: uurea, CRP, fibrinogeeni, seromukoidi, siaalhapete, glükoosi tõus.

Koagulogramm: APTT, protrombiiniindeksi suurenemine.

EKG: muutused sõltuvad müokardi infarkti staadiumist (isheemiline, kahjustus, äge, alaägeline, rütmihaigus).

Müokardi kahjustus südameatakes koosneb nekroosi tsoonist, sellega kahjustatud kahjustuste tsoonist, mis läheb isheemia tsooni.

Isheemiline staadium kestab vaid 15-30 minutit ja seda iseloomustab "koronaarse" T-laine moodustamine. Seda etappi pole alati võimalik registreerida.

Kahjustuste etapp kestab mitu tundi kuni mitu päeva, seda iseloomustab ST-i segmendi kaarikas tõus või depressioon, mis läheb "koronaarse" T-laine ja sellega ühendatakse. R-laine redutseerub või tekib patoloogiline Q-laine: transmuraalse infarktiga mitteseonduvas infarktis ja QS-is ventrikulaarne QR või Qr kompleks.

Akuutne faas kestab kuni 2-3 nädalat, seda iseloomustab Q-laine sügavuse suurenemine. ST-segment paikneb isoleermõõdus, ilmub negatiivne sümmeetriline "koronaarne" hammas T.

Subakuutsele etapis iseloomustab puudumisel kahjustatud ala (ST segmendi naaseb Isoline "pärgarteri" hamba T - negatiivne sümmeetrilise samal tasemel või isegi suureneb, siis salvestatakse "patoloogiliste" hamba Q (üle 1/4 laine R) Lahkuv alaäge etapp -. Nr lainedünaamika T.

Ristkülikukujulist staadiumi iseloomustab "patoloogilise" Q-laine pidev säilimine. ST-segment on isoleeritud, T-laine on positiivne, sile või negatiivne ning selle dünaamika muutusi pole.

Müokardiinfarkti aktuaalne diagnoos:

- Eesmise seina ja tipu infarkti puhul on EKG-i muutused iseloomulikud juhtudel I, II, aVL ja V1-4,

- anterolateraalse seina jaoks - juhtides I, II, aVL, V5-6,

- V3 juhikute vahekauguse vaheseina esiosas

- tagumise freniini seina jaoks III, II, aVF,

- posterolateraalseks -III, II, aVF, V jaoks5-6,

- tagasein (tavaline) - III, II, aVF, V5-7.

Müokardi infarkti komplikatsioonid:

Rütmihäired (ekstrasüstool, paraksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia, blokaad); äge vereringe puudulikkus (minestamine, kollaps, kardiogeenne šokk, kopsuödeem, südame astma); perikardiit; tromboendokardiit; südame aneurüsm; trombemboolia; südame tamponaad; Postinfarktne ​​Dressler'i sündroom (pneumoniit, pleuriit, perikardiit); seedetrakti ägedad erosioon- ja haavandilised kahjustused; mao veritsus; paralüütilise soole obstruktsioon; põie parees; krooniline vereringehäire.

Mitte-komplitseeritud müokardi infarkti ravi.

Müokardiinfarkti põdevad patsiendid antakse intensiivravi kardioloogia osakonda kanderaamile või gurjale.

Raviprogramm sisaldab: valu leevendamist, peamist koronaarivoolu taastumist ja edasist trombide moodustumist, müokardi infarkti suuruse piiramist, arütmiate ennetamist.

Valu sündroom peatub narkootiliste analgeetikumide (morfiin), neuroleptanalgeesia.

Trombolüütilisi ja antitrombootilisi ravimeid kasutatakse koronaarset verevoolu taastamiseks (streptokinaas üks kord, antikoagulandid 3-5 päeva, 24 tundi pärast strepkininaasi, atsetüülsalitsüülhappe manustamist).

Müokardiinfarkti suuruse piiramiseks manustatakse nitraate intravenoosselt, pikaajaliste nitraatide, ß-blokaatoritega üleminekul.

Näidustuste kohaselt: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, kaltsiumi antagonistid.

Patsientide füüsiline rehabilitatsioon viiakse läbi arsti järelevalve all, võttes arvesse müokardiinfarkti kliinilise raskusastme klassi.

Koronaararterite haiguse kirurgiline ja sekveneeritud ravi. Stenoosi ateroskleroosi optimaalne ravi on piisava verevarustuse taastamine isheemilises piirkonnas. Praegu kasutatakse koronaararterite šundilõikust ja erinevaid sekkumismeetodeid (perkutaanne transluminaalne angioplastika, stentimine, aterektoomia, laserangioplastika). Kirurgilise ravi valik sõltub kliiniku ja koronaarangiograafiast.

Vaskulaarsete transplantaatide abil tehtava koronaararterite möödaviigese siirdamine võimaldab teil saavutada isheemilise tsooni elimineerimise pikaajalist mõju. Kuid traumeeriv meetod (torakotoomia) nõuab kallist erivarustust (ekstrakorporaalne vereringe).

Intravaskulaarsete sekkumisviiside sekkumismeetodid võimaldavad tulemuse pikaajaliseks säilimiseks, korduvalt läbi viia endovaskulaarsed protseduurid, millel on väike komplikatsioonide risk.

Ajal stentimiseta pärgarterid kohtades Suuremas valendiku ahenemisega kasutatakse implanteerimine pärgarteri metallstenti ravimiga eritavad stendi (narkootikumid, mis rikuvad rakkude jagunemise), juhi allikaga radioaktiivsusest (proliferatsioonivastast toimet ioniseeriva kiirguse), laser laadida. Stentimine on kombineeritud eelkirjeldusega (ballooni laiendamise) stenoosiga. Stenting viiakse läbi, sealhulgas ägeda müokardi infarkti korral.

Aterektoomia on endoteeli hüperplaasia või aterosklerootilise naastude moodustuva stenoosi eemaldamine teradega ja teradega.

Kõigi endovaskulaarsete meetodite puudus, sealhulgas perkutaanne transluminaalne angioplastika (suuremal määral) ja stentimine, atherektoomia ja laser angioplastika on restenoosi protsess.

Pinterest