WPW sündroom: mis see on, põhjused, diagnoos, ravi

Sellest artiklist õpitakse: mis on ERW sündroom (WPW) ja ERW nähtus (WPW). Selle patoloogia sümptomid, EKG manifestatsioonid. Milliseid meetodeid diagnoositakse ja ravitakse haiguse, prognoosi järgi.

WPW sündroom (või ERW transliteratsioon, täisnimi on hunt - Parkinsoni tõve sündroom) on kaasasündinud südamehaigus, milles on täiendav (ekstra) rada, mis viib ajutüve impulsi ventriketesse.

Impulsi läbimise kiirus mööda seda "ümbersõiduteed" ületab selle liikumise kiiruse piki normaalset rada (atrioventrikulaarsõlme), mille tõttu vatsakese osa sõltub ennetähtaegselt. See peegeldub EKG-s kui konkreetse laine. Ebanormaalne rada suudab viia pulssi vastassuunas, mis põhjustab arütmiaid.

See anomaalia võib olla tervisele ohtlik ja võib olla asümptomaatiline (antud juhul see ei ole sündroom, vaid tõrje nähtus).

Diagnoos, patsiendi jälgimine ja arütmoloogi ravi. Te saate täielikult haiguse kõrvaldada minimaalselt invasiivse kirurgiaga. Seda teostab südame kirurg või kirurg-arütmoloog.

Põhjused

Patoloogia areneb südame embrüonaalse arengu tõttu. Tavaliselt kaob 20 sekundi jooksul anrija ja vatsakeste vahel täiendavad juhtivused. Nende säilitamine võib olla tingitud geneetilisest eelsoodumusest (otsesel sugulasel oli selline sündroom) või tegurid, mis kahjustavad raseduse kulgu (kahjulikud harjumused, sagedased pinged).

Patoloogia sortid

Sõltuvalt täiendava raja asukohast on WPW sündroomi 2 tüüpi:

  1. Tüüp A - Kent asub vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel. Impulsi läbimisega sellel teel on osa vasakust vatsakesest varasem kui ülejäänud osa, mis lõpeb siis, kui impulsi jõuab see läbi atrioventrikulaarse sõlme.
  2. Tüüp B - Kent kimp ühendab õige aretri ja parema vatsakese. Sellisel juhul vähendatakse parempoolse vatsakese osa enneaegselt.

Samuti on tüüp A-B - kui paremal ja vasakul on täiendavad juhtivad teed.

Klõpsake foto suurendamiseks

ERW sündroomiga põhjustab nende täiendavate rajatiste olemasolu arütmiate rünnakud.

Eraldi on väärt WPW-i fenomeni rõhutamist - selle funktsiooni järgi on ebanormaalsete radade esinemine tuvastatud ainult EKG-is, kuid see ei põhjusta arütmiaid. See tingimus nõuab ainult korrapärast seiret kardioloogi poolt, kuid ravi ei ole vajalik.

Sümptomid

WPW sündroomi esineb tahhükardia krambid (paroksüsmid). Need ilmuvad siis, kui täiendav juhtiv tee hakkab vilkuma impulssi vastassuunas. Niisiis hakkab impulss tsirkuleeruma ringis (atrioventrikulaar sõlme juhib seda kõhupiirkonnast ventrikesse ja Kenti kimp tagasi ühest vatsakesest kuni aatriumini). Selle tulemusena kiireneb südame rütm (kuni 140-220 lööki minutis).

Patsient tunneb selliste arütmiate esinemist äkilise kõrgenenud ja ebaregulaarse südamelöögisageduse, ebamugavustunde või valu südames, südamepekslemise katkestamise, nõrkuse, pearingluse ja mõnikord minestamise näol. Vähem sagedamini kaasneb parokseismiga paanikahood.

Veroksuurus paroksüsmide ajal väheneb.

Paroksüsm võib areneda intensiivse füüsilise koormuse, stressi, alkoholimürgistuse või spontaanselt ilma arusaadavatel põhjustel taustal.

Väljaspool arütmiajõude, WPW sündroom ei ilmu ennast ja seda saab tuvastada ainult EKG-s.

Täiendava raja olemasolu on eriti ohtlik, kui patsiendil esineb kalduvus kalduda kusepõiele või fibrillatsioonile. Kui ERW-i sündroomiga isikul esineb kodade rütmihoog või kodade virvendus, võib see muutuda kodade flutteriks või ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Need ventrikulaarsed arütmiad on tihti surmaga lõppevad.

Kui patsiendil EKG-l on märke, et on olemas täiendav rada, kuid pole kunagi olnud tahhükardia rünnakut, on see ERW nähtus, mitte sündroom. Kui patsiendil on krambid, võib diagnoosi muuta fenomenist sündroomini. Esimene paroksüsm areneb kõige sagedamini 10-20 aasta vanuselt. Kui patsiendil ei ole ühtegi rünnakut enne 20-aastast, on ERW-i sündroomi tekkimise tõenäosus nähtusest väga väike.

Wolff-Parkinsoni-White sündroomi ohud

Süda töötab nagu MOTOR!

Sa unustate tahhükardia, kui enne magamaminekut.

ERW-i sündroom (Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom) on südamehaigus, mille puhul südame elektrilöögi juhtimiseks on täiendav viis. Hundihaigus on ohtlik, sest mitte kõigil patsientidel ei esine ebameeldivaid sümptomeid, ei saa ravi ja neil tekib vahepeal tõsiseid arütmiaid, mis ähvardavad südame seiskamist.

Haiguse tunnused ja põhjused

ERW sündroom (WPW sündroom, Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom) on kardioloogia järgi registreeritud ligikaudu 0,15-2% elanikkonnast. Valdav enamus juhtudest areneb see noorematel meestel ja lastel (10-20-aastased), mis mõnevõrra vähem esineb vanemas eas. Haigus on vatsakeste enneaegne ergutamine, mis on tingitud teise ebanormaalse raja olemasolust immuunsuse jaoks, mis ühendab atria ja vatsakesi. ERW-i sündroomi peamine oht kutsub esile erinevaid südame rütmihäireid, mis ohustavad patsiendi elu - supraventrikulaarne tahhükardia, kõhulahtisus, kodade fibrillatsioon, kodade fibrillatsioon.

Elektrilise impulsi läbiviimiseks anomaalse tee (teede) olemasolu tõttu täheldatakse müokardi osa või selle kogu paksuse varajast ärritust (tavaliselt toimub impulss läbi atrioventrikulaarse kimbu, seejärel piki kimbu ja tema haru). Pärast seda, kui põhivool siseneb vatsakestesse, tekib lainete kokkupõrge, moodustub deformeeritud, laienenud "äravoolusüsteem". See on ringikujuliste ergastamislainete tekkimise ja erinevate arütmiate tekke põhjus.

Esimene töö ERW-i sündroomi uurimiseks tehti 1916. aastal, kuid haiguse põhjuste ja ilmingute täielik kirjeldus kuulub teadlase Hunga koos Valge ja Parkinsoni tõvega (1930). Praegu on sündroom kõige nooremate arütmiate põhjustaja, samas kui kuni 50% patsientidest on täiesti terved inimesed, kuna bioelectric aktiivsuse rikkumised ei mõjuta hemodünaamikat. Ülejäänud patsiendil on südame töös mõningaid või muid kaasuvaid kõrvalekaldeid, südamega kaasasündinud ja omandatud orgaanilisi patoloogiaid:

  • Ebsteini anomaalia;
  • interatrial, interventricular vaheseina defekt;
  • mitraalklapi prolaps;
  • Fallot's tetrad;
  • pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia jne

Hoolsi sündroomi esinemisjuhtumid on esimestel elupäevadel registreeritud, kuna see patoloogia on kaasasündinud ja lisaks sellele on sageli perekonna ajalugu - see edastatakse autosoomse retsessiivse pärimise raja kaudu.

Hundihaiguse peamiseks põhjuseks on täiendavate atrioventrikulaarsete ühendite säilimine, mis on tingitud kardiogeneesi mittetäitmisest. Tulemuseks on mitraal- või trikusterklapi kiuliste rõngaste mõne kihi mittetäielik regressioon.

Embrüos on täiendavad lihaste rada, mis ühendavad ventrikleid ja atria, esineda ainult varases arengujärgus. 20-nda rasedusnädalaga kaovad nad, kuid kardiogeneesi protsessi katkestamise tõttu jäävad lihaskiud ning põhjustavad varem või hiljem Wolf-Parkinsoni-White sündroomi tekkimist. Vaatamata asjaolule, et haiguse ilmnemise eeltingimused on kaasasündinud ja päritavad, võivad esimesed sümptomid ilmneda igas vanuses. Märgitakse, et patoloogia perekonna vormidel ei ole ühtegi, kuid mitut täiendavat atrioventrikulaarset seost.

WPW sündroom ja WPW nähtus tuleks eristada. Viimast iseloomustavad EKG signaalid elektrimootori juhtimist ebanormaalsete ühendite kaudu, vatsakeste eelhäire olemasolu, kuid kliiniliste ilmingute täielik puudumine. Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomil on iseloomulikud sümptomid, enamasti tahhükardia. Haiguste klassifikatsioon hõlmab kahte tüüpi:

  1. Tüüp A - täiendavate lihaskiududega, mis võivad asuda järgmiselt:
    • vasaku pikenduse või parietaalset atrioventrikulaarset ristmikku;
    • aordi-mitraalse kiudühendi korral;
    • parema kõrva ääres, vasakpoolne aatrium;
    • seoses Valsalva sinusi aneurüsmiga või keskmise südame veeni aneurüsmiga.
  2. Tüüp B - Kenti talad, see tähendab spetsiaalsete atrioventrikulaarsete kiududega, mis sarnanevad atrioventrikulaarse sõlmega. Neid saab lokaliseerida järgmiselt:
    • siseneda parema vatsakese müokardile;
    • sisenege Tema kimbu paremasse jala.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele ja loomulikule liikidele võib ERW-i sündroom avalduda mitmel kujul:

  1. manifestatsioon (delta-laine pidev esinemine, sinusurütm, tahhükardia episoodid);
  2. vahelduv või mööduv WPW sündroom (delta-laine ajutine esinemine, sinusurütm, kontrollitud AV-tachükardia);
  3. peidetud (EKG pahaloomulised nähud puuduvad, AV-tahhükardia episoodid on olemas).

Sümptomid ja komplikatsioonid

ERW-i sündroom võib kesta pikka aega, kliiniliselt ei näidata. Selle manifestatsioon võib juhtuda igas vanuses, kuid sagedamini juhtub see noorukitel või noortel ja naistel raseduse ajal. Spetsiifilisi sümptomeid ei ole, kuid selle sümptoomiks on paroksüsmaalne arütmia, kui see esineb noorukieas 70% juhtudest. Imikutel, imikutel ja kuni 3-aastastel lastel võib esimene sümptom olla paroksüsmaalse tahhükardia tekkega, mis võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse tekkimist. Noorukieas võib haigus ilmuda ka äkki, kuid see areneb vähem. Tavaliselt tekib tahhükardia rünnak südame löögisagedusega rohkem kui 200 (kuni 320) lööki minutis. Mõnikord on rünnakule eelnev stress, harjutus, alkoholi tarbimine, kuid sageli juhtub see ilmse põhjuseta. Rünnaku ajal, mis võib kesta paarist sekundist kuni mitu tundi, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • südamevalu;
  • nõrkus;
  • pearinglus ja minestamine;
  • arütmia puhkusel ja liikumisel;
  • südamerütmi tunne ja südame sügavuse kadumine, rinna "hüpped välja";
  • õhu puudumine;
  • tinnitus;
  • suurenenud külm higi;
  • plekk, naha tsüanoos;
  • sõrmede ja küünte plaatide tsüanoos, nasolaabia kolmnurk;
  • vererõhu langus;
  • düspeptilised sümptomid - iiveldus, kõhuvalu, oksendamine;
  • rünnaku lõpp - spontaanne või pärast spetsiaalsete ravimite võtmist.

80% -l juhtudest on arütmiat esindatud atrioventrikulaarse või kodade tahhükardia rünnakutega, 15% juhtudest kodade virvendusarütmiaga, 5% -l juhtudest kodade virvendusarütmia ja kopsutamisega. Paroksüsmaalse tahhükardia sagedased esinemissagedused hõlmavad südamepuudulikkuse progresseerumist, maksakahjustust ja selle suurenemist. Patoloogia komplikatsioonid võivad olla ka ventrikulaarsed arütmiad - tahhükardia, ekstrasüstool. Kõik kirjeldatud ebanormaalsel kujul esinevad arütmia tüübid võivad muutuda ventrikulaarseks fibrillatsiooniks, mis enamasti lõpeb südameseiskusega ja surmaga.

Diagnostika

Kui noortel on tahhükardiat põdevaid rünnakuid, tuleks kahtlustada ERW-i sündroomi arengut ning diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks tuleks läbi viia asjakohased uuringud. Peamine uurimismeetod on EKG 12 juhtmest, mille näitajate abil on võimalik haigus tuvastada ka asümptomaatilise protsessi käigus. Südame kokkutõmbed võivad ületada 200-220 lööki minutis, mõnikord jõudes äärmuseni (360 lööki minutis). Tahkardiaasi järsk lõpetamine näitab selle paroksüsmaalset tüüpi. EKG signaalid WPW sündroomist hõlmavad P-R intervalli lühendamist vähem kui 0,1 s. QRS-kompleksi laiendamine (üle 0,1-0,12 s.), Delta-lainete ilmumine jne

Diagnoosimise täpsem viis on transesophageal electrostimulation. Elektrood asetatakse söögitoru seina vastu, mis põhjustab südamega nõutava sagedusega kokkupõrke. Kui sagedus on 100-150 lööki, registreeritakse Kenti kiirtegevuse lõpetamine. Seega võimaldab see meetod usaldusväärselt tõestada täiendavate teekondade olemasolu. Muud Wolf-Parkinsoni-White sündroomi diagnoosimise meetodid:

  1. Igapäevane jälgimine. On vaja kindlaks teha sündroomi mööduv vorm.
  2. Südame ultraheli doppleriga. Võimaldab tuvastada südamega kaasnevaid patoloogiaid, sealhulgas defekte ja muid orgaanilisi kahjustusi.
  3. Endokardi EFI (kateetrite sisestamine südame kaudu veenisüsteemi kaudu elektroodidesse). Nõutav ebanormaalsete teekondade asukoha ja arvu ning patoloogia vormi kontrollimise kohta. Ka see uurimismeetod aitab hinnata ravimi teraapia efektiivsust. Seda tehakse spetsiaalses operatsiooniruumis, mis on varustatud röntgeniseadmetega, ning seda tehakse kohaliku anesteesia abil, mida suurendavad rahustid.

Hingamishaiguse eristamine peaks toimuma tema kimpude blokaadi erinevate variantidega.

Ravi meetodid

Ravi meetodite valik tehakse, võttes arvesse kliiniliste ilmingute tõsidust, haiguse kalduvust progresseerumisele, südamepuudulikkuse sümptomite esinemist või puudumist. Ainult sümptomite puudumisel pole ravi vaja patoloogilise kliiniku manifestatsioonis. Narkootikumide ravi võib hõlmata spetsiaalseid arütmiavastaseid ravimeid, mida reeglina soovitatakse kasutada kogu elu jooksul. Need ravimid on sõltumatult välja kirjutatud rangelt keelatud, kuna mõnedel neist (südameglükosiidid, beeta-blokaatorid jne) on selgeid vastunäidustusi - need võivad suurendada impulsside juhtimist ebanormaalsete radade kaudu ja ainult süvendada patoloogiate kulgu.

Paroksüsmaalse tahhükardia ägeda rünnaku korral, millega kaasnevad minestamine ja muud rasked sümptomid, samuti südamepuudulikkuse suurenemine, viiakse patsient haiglasse erakorraliselt. Ta teostab kohe transesophageal elektrilist stimuleerimist südame või välise elektrilise kardioversiooni. Valsalva manööverdamine, karotiidne sinusmassaaž ja muud vagalilised manöövrid on rünnaku leevendamiseks väga tõhusad. Kõigi kodade virvendusarütmia korral tehakse elektriline defiblilatsioon. Võib manustada intravenoosselt:

  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • antiarütmikumid;
  • adenosiintrifosfaat;
  • kinidiinravimid.

Parim, radikaalne meetod WPW sündroomi vastu on praegu minimaalselt invasiivne operatsioon - raadiosageduslik kateeter ablatsioon. Näidustulemus on uimastiravi tulemuste puudumine, resistentsus antiarütmikumõjude vastu, vähemalt üks kodade virvenduse episood, raseduse planeerimine. See operatsioon on efektiivne 95% juhtudest ja võib takistada patsiendi puude ja surma. Operatsioonijärgsed retsidendid ei ületa 5%. Protseduuri ajal tõmmatakse sügavale sisselõikega paindlik kateeter, raputatakse sagedusmuunduriga täiendavaid radu. Selle tulemusena hävitatakse patoloogilised piirkonnad ja see müokardi ala hakkab loomulikult toimima.

Mida mitte teha

Me ei tohiks mingil juhul ignoreerida arsti soovitusi regulaarselt kontrollida ja jälgida neid lastele, kellel veel pole Parkinsoni ja Valguse sündroomi kliinikuid, kuid selle haiguse sümptomid on EKG-s. Väikelastel paroksüsmaalse tahhükardia tekke ajal ei ole võimalik silmamuna ja unearteriga survet avaldada, samas kui täiskasvanutel on sellised meetodid tavaliselt haiguse ägenemise peatamiseks tõhusad. Inimesed, kellel on WPW sündroom, ei võta alkoholi, võimaldavad füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust. Anesteesia oht on tõendatud, nii et kõik patsiendi poolt nõutavad toimingud peaksid läbi viima kogenud kardioloogid.

Prognoos ja ennetamine

Asümptomaatiline, samuti südame orgaaniliste kahjustuste puudumisel on prognoos kõige soodsam. Muudel juhtudel sõltub see arütmia raskete rünnakute arstiabi kiirusest ja sellest, kui sageli need esinevad. Kirurgiline ravi aitab harilikult Wolff-Parkinsoni-White sündroomi raviks ja viib normaalse elu. WPW sündroomi ennetamine võib olla ainult sekundaarne, kaasa arvatud arütmiavastase ravi käik, et vältida arütmia järgnevaid rünnakuid.

Kas oled üks miljonist, kellel on halb süda?

Ja kõik teie katsed hüpertooniat raviks olid ebaõnnestunud?

Ja kas olete juba mõelnud radikaalsete meetmete üle? See on arusaadav, sest tugev süda on tervise näitaja ja uhkuse põhjus. Lisaks on see vähemalt inimese pikaealisus. Ja asjaolu, et südame-veresoonkonna haiguste eest kaitstud inimene ootab nooremat, on aksioom, mis ei vaja tõendeid.

Seetõttu soovitame lugeda intervjuud Alexander Myasnikoviga, kes räägib, kuidas hüpertensiooni ravida kiiresti, tõhusalt ja ilma kallideta. Loe artikkel >>

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW sündroom) - elektrokardiograafilisi kliinilise sündroomi, mida iseloomustab veel vatsakese eelerutuse atrioventrikulaarne radade ja arengut paroksismaalse tahhüarütmiale. WPW sündroom kaasnevad mitmesugused rütmihäireid: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus või laperdus, kodade ja vatsakeste arütmia vastavate subjektiivsete sümptomite (südamepekslemine, hingeldus, hüpotensioon, pearinglus, nõrkus, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoos põhineb EKG andmete, igapäevase EKG jälgimise, EchoCG, CHPEXi, EFI puhul. WPW sündroomi ravi võib hõlmata arütmiavastast ravi, söögitoru stimulaatorit, kateetri RFA-d.

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW sündroom) - preexcitation sündroom, mis on põhjustatud täiendav ettevõttest impulsside hälbinud juhtivast talad ühendavad Arteri ja vatsakestes. Kardioloogia järgi on WPW sündroomi levimus 0,15-2%. WPW sündroom on meestel sagedasem; enamikul juhtudel manifesteerib noorena (10-20 aastat), harvem vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus on see, et kui see esineb, tekivad tihti tõsised südame rütmihäired, mis ohustavad patsiendi elu ja vajavad erilist ravi.

WPW sündroomi põhjused

Enamiku autorite arvates on WPW sündroom tingitud mittetäieliku kardiogeneesi tulemusena täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste püsivusest. Kui see juhtub, on lihaskiudude mittetäielik regressioon trikuspidi ja mitraalventiilide kiuliste rõngade moodustumise etapis.

Tavaliselt on atria ja ventriklaate ühendavad täiendavad lihasrakud kõigil embrüotel arengu varases staadiumis, kuid järk-järgult muutuvad nad õhemaks, kokku lepitud ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kui kiuliste atrioventrikulaarsete tsüklite moodustumine on häiritud, säilitatakse lihaskiud ja moodustub WPW sündroomi anatoomiline baas. Vaatamata täiendavate AV-ühendite loomupärasusele võib WPW sündroom esmakordselt avalduda igas vanuses. WPW sündroomi perekondlikus vormis on tavalisemad mitmed täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused.

WPW sündroomi klassifikatsioon

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele eristatakse WPW nähtust ja sündroomi. WPW nähtust iseloomustavad impulsside juhtimise elektrokardiograafilised tunnused täiendavate ühendite ja vatsakeste eelneva ergastamise teel, kuid ilma AV-vastase tahhükardia kliiniliste ilminguteta (uuesti sisenemine). WPW sündroom viitab vatsakese eelhastamise ja sümptomaatilise tahhükardia kombinatsioonile.

Morfoloogilise substraadi tõttu eristatakse mitmeid WPW sündroomi anatoomilisi variante.

I. täiendavate lihaste AV kiududega:

  • läbides vasaku või parema vasakpoolse AV-ühenduse
  • läbides aordi-mitraalse kiulise ristmikuga
  • mis pärineb vasakust või paremast kodade appendiidist
  • mis on seotud Valsalva sinuuse või keskmise südame veeni aneurüsmiga
  • vahesein, paraseptaalne ülemine või alumine

Ii. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega ("Kenti kimbud"), mis pärinevad atrioventrikulaarse sõlme struktuurist sarnasest alguses olevast kudest:

  • atrio-fašiskulaarne - sisaldub tema kimbu paremas jalgjas
  • parema vatsakese müokardi liikmed.

WPW sündroomi on mitmed kliinilised vormid:

  • a) avaldumine - delta-laine pidev esinemine, sinusurütm ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodid.
  • b) katkendlik - vatsakeste müra eelhakkamine, sinusurütm ja kontrollitud atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia.
  • c) varjatud - tagasi pöörduv juhtimine piki täiendavat atrioventrikulaarset ühendust. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi tunnuseid ei leitud, on atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodid.

WPW sündroomi patogenees

WPW sündroom on põhjustatud neurodegeneratiivsete põletike levikust ventrikulaaridele täiendavate ebanormaalsete radade kaudu. Selle tulemusena tekib vatsakeste müokardi osaline või kogu põlemine varem kui impulsi paljundamisel tavapärasel viisil - piki AV-sõlme, kimbu ja tema filiaale. Vatsakeste eelhakkimine peegeldub elektrokardiogrammis kui depolariseerimise täiendav laine, delta laine. P-Q (R) intervall lüheneb samal ajal ja QRS kestus kasvab.

Kui põhiline depolarisatsioonlaine jõuab ventrikesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihases nn lahustunud QRS-i kompleksi, mis muutub mõnevõrra deformeerituks ja laiaks. Ebaharilik vatsakese erutus kaasneb rikkumise repolarisatsioonifaasi järjestust, mis on väljendatud elektrokardiogrammi QRS kompleksi nagu Vastuoluline diagonaal RS-T segmendi muutused polaarsuse ja hammaste T.

WPW sündroomi puhul on supraventrikulaarse tahhükardia parooksüsmide, kodade virvendusarütmia ja kodade flutteri ilmnemine seotud ümmarguse ergutava laine moodustamisega (sisenemine uuesti). Sellisel juhul liigub impulss mööda AB sõlme anterograde suunas (alates atria-ventriketest) ja mööda täiendavaid teid - tagasi pööratud suunas (ventriketest kuni atria).

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi kliiniline ilming ilmneb igas vanuses, enne kui see võib olla asümptomaatiline. WPW sündroom kaasnevad mitmesugused häired südame rütmihäireid: vastastikuste supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%), mille sagedus on 280-320 lööki. mõne minuti pärast Mõnikord koos WPW sündroomiga tekivad vähem spetsiifilised arütmiad - enneaegsed ja eesnäärmevähid, ventrikulaarne tahhükardia.

Arütmiavastased reageeringud võivad esineda emotsionaalse või füüsilise ülepaisumise, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Arütmiahaiguse ajal ilmnevad südamepekslemise ja südamepuudulikkuse tunded, cardialgia, õhupuudus. Kodade virvendusarütmia ja kopsutamisega kaasneb pearinglus, minestamine, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon; ventrikulaarse fibrillatsioonile üleminekul võib tekkida äkki südame surm.

WPW sündroomi arütmia paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist kuni mitme tunnini; mõnikord peatavad nad ise või pärast refleksitehnikate läbiviimist. Pikaajalised paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.

WPW sündroomi diagnoosimine

Kui te kahtlustate WPW sündroom tegelevad tervikliku kliiniline ja diagnostiline isntrumentalnaya: 12-EKG, rindkereläbise ehhokardiograafia, Holter EKG-monitooring, transösofageaalne tempo, elektrofüsioloogilised uurimine südames.

WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid on: PQ-intervalli lühendamine (vähem kui 0,12 s), deformeeritud konfluentsus QRS kompleks, delta-laine olemasolu. Päevase EKG jälgimist kasutatakse mööduvate rütmihäirete tuvastamiseks. Südame ultrasonograafia läbiviimisel tuvastatakse südame-defektid, kardiomüopaatia.

Transesiahaigusrakkude juhtimine WPW sündroomiga võimaldab tõestada täiendavate rajatiste esinemist ja põhjustada arütmiate paroksüüme. Endokardi EFI võimaldab täpselt määrata lokaliseerimise ja täiendavate teekondade arvu, kontrollida WPW sündroomi kliinilist vormi, valida ja hinnata ravimteraapia või RFA efektiivsust. WPW sündroomi diferentseeritud diagnoosimine viiakse läbi His kimpude blokaadiga.

WPW sündroomi ravi

Paroksüsmaalsete arütmiate puudumisel ei nõua WPW sündroom spetsiaalset ravi. Hemodünaamiliselt olulistes krampides, millega kaasneb minestamine, stenokardia, hüpotensioon, suurenenud südamepuudulikkuse sümptomid, kohene välimine elektriline kardioversioon või transesophageal pacing.

Mõningatel juhtudel leevendamiseks paroksismaalse rütmihäired on efektiivsed refleksi vagaalsest manöövreid (massaaži unearteri sinus Valsalva test) intravenoosne manustamine ATP või kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil), antiarütmikumid (prokaiinamiidiga aymalina, propafenoon, amiodaroon). WPW sündroomiga patsientidel on näidustatud jätkuv antiarütmikumravi.

Arütmiavastaste ravimite suhtes resistentsuse korral rakendatakse kodade virvendusarengut, täiendavate rajatena kateeterraadiosageduslikku ablatsiooni, kasutades transaortilist (retrografilist) või transseptaalset ligipääsu. RFA efektiivsus WPW sündroomis on 95%, retsidiivide risk on 5-8%.

WPW sündroomi prognoosimine ja ennetamine

Asümptomaatilise WPW sündroomiga patsientidel on prognoos positiivne. Ravi ja järelevalvet on vaja ainult nende isikute puhul, kellel on äkksurma ja ametialase tunnistuse perekondlik anamnees (sportlased, piloodid jne). Kui esineb kaebusi või eluohtlikke arütmiasi, on optimaalse ravimeetodi valimiseks vaja läbi viia kõik diagnoosimiskatsed.

Patsientidel, kellel on WPW sündroom (sealhulgas need, kellel on olnud RFA), tuleb jälgida kardioloog-arütmoloog ja südame kirurg. WPW sündroomi ennetamine on teisejärguline ja koosneb arütmiavastast ravi, et vältida arütmiate korduvaid episoode.

Dpzhs süda, mis see on

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (Wolff-Parkinson-White) või
WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW) - koos eelerutuse sündroom vatsakeste täiendava (anomaalset) atrioventrikulaarne ühendi (DPZHS) ja supraventrikulaarset tahhüarütmiale mehhanismi taassissesõiduloa.

Määratlus

Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW) - koos eelerutuse sündroom vatsakeste täiendava (anomaalset) atrioventrikulaarne ühendi (DPZHS) ja supraventrikulaarset tahhüarütmiale mehhanismi taassissesõiduloa.

Mis on psgc

WPW sündroomi korral on arütmia substraat täiendav atrioventrikulaarne ristmik (JVD). DGD on ebanormaalne kiire juhtiv müokardi lihasriba, mis ühendab aatriumi ja ventrikli piirkonda atrioventrikulaarse suluki piirkonnas, mööda tavalise südamejuhtivuse süsteemi struktuure.

Impulss levib kiiremini kui südame normaalne juhtiv süsteem, mis põhjustab vatsakeste eelhakemist. Ventrikeste eelhakkamise esinemisel registreeritakse EKG-s Δ-laine (delta-laine).


EKG koos WPW sündroomiga. Kiire impulsi levimine läbi täiendava juhtivuse (EPL) põhjustab mõne osa ventrikli varasemast erutusest - esineb Δ laine, mis põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS kompleksi laiendamist.

Levimus

Vastavalt erinevatele autoritele on WPW sündroomi levimus üldises elanikkonnas vahemikus 0,15-0,25%. Meeste ja naiste suhe on 3: 2.

WPW sündroom esineb kõigis vanuserühmades. Enamikul juhtudest esineb WPW sündroomi kliiniline ilming noorena (10-20 aastat) ja palju sagedamini vanema vanuserühma inimestel.

WPW sündroomi ei seostata struktuurse südamehaigusega. Mõningatel juhtudel WPW sündroom Ühendatud kaasasündinud südameriketega (defekti kodade ja vatsakeste vaheseina, Fallot Ebsteini anomaalia).

Prognoos

Tahkardiaarse rünnak WPW sündroomis on harva seostatud vereringevarustuse ohuga.

Kõigil WPW sündroomiga patsientidel on kodade fibrillatsioon eluohtlik. Sel juhul, kui viiakse läbi AF vatsakestes viiakse läbi vahekorras 1: 1 kõrgel sagedusel (kuni 340 korda minutis), mis võib viia vatsakeste virvendus (VF). WPW sündroomiga patsientide äkksurma esinemissagedus jääb vahemikku 3 kuni 10 aastat jälgimisperioodi jooksul 0,15-0,39% -ni.

Mehhanismid

Eelneva sündroomi südames on täiendavate juhtivate struktuuride, mis on makrotsentrilise atrioventrikulaarse tahhükardia põlve, osalus. WPW sündroomi korral on patoloogiline substraat täiendav atrioventrikulaarne tüviühend (edaspidi "PLHA"), mis on tavaliselt müokardi lihasriba, mis ühendab atrioventrikulaarse sulu aatriumi ja ventrikli vahel.

Täiendavaid atrioventrikulaarseid ühendusi (PLHS) võib liigitada:

1. Mitraal- või tritsükliliste klapide kiuliste rõngaste asukoht.


Foster Cosio, 1999. A. WPW sündroomi täiendavate atrioventrikulaarsete ühendite (JPS) lokaliseerimise anatoomiline klassifikatsioon. Õiges osa Joonisel on kujutatud skemaatiliselt trikuspidaalklapi ja mitraalklapi (vaadatuna vatsakesed) ja nende suhet domeeni DPZHS lokaliseerimine.
Lühendid: TC - tricuspid valve, MK - mitraalklapp.

2. Juhtivuse tüüp:
- vähenemine - täiendava tee aeglustumine vastusena stimulatsiooni sageduse suurenemisele,
- ei vähenda.

3. Võimalus ategrad, tagasiulatuv käitumine või nende kombinatsioon. DPZHS võimeline vaid retrograadne käitumise peetakse "peidetud" ja need DPZHS mis funktsioneerivad antegrade - "ilmselge", mis on registreeritud Δ-wave (deltaune) esinemisega eelerutuse ajuvatsakeste EKG Standardi viib. DFS-de avaldamine võib tavaliselt impulsse teha mõlemas suunas - anterograafia ja tagasiminek. Ainult anterograadse juhtivusega täiendavad rajad on haruldased ja tagasiulatuvad rajad - vastupidi, sageli.

Atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia (AVRT) koos WPW sündroomiga

Atreoventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomis, vastavalt sisenemise mehhanismile, on jagatud ortodroomiks ja antidromiidiks.

Ortodromilise AVRT ajal viiakse impulsid läbi AV-sõlme ja spetsiaalse juhtivuse süsteemi aatriumist ventrikromiididele ja viiakse tagasi ventriklaatit Ariumist läbi JPS-i.

Antidromilise AVRT ajal toimuvad impulsid vastupidises suunas, anterograde juhtivus aneemia ja ventriklaaside kaudu JPS-i kaudu ja tagasivoolujuhtimine läbi AV-sõlme või teise JPS-i. Antidromic AVRT esineb ainult 5-10% -l WPW sündroomiga patsientidest.


Antidromia ja ortodroomse atrioventrikulaarse tahhükardia tekke mehhanismide skeem WPW sündroomis.
A - ortodroomse atrioventrikulaarse tahhükardia moodustumise mehhanism koos prederüüsi ekstrasüstoolia (ES) antegrade blokaadiga parempoolse täiendava kodade ja ventrikulaarse ristmikul. Hingamine antegrade levib läbi atrioventrikulaarse sõlme (PZHU) ja aktiveerib retrogradagedravi läbi täiendava anomaalse raja (PHC);
B - antidromiaalse atrioventrikulaarse tahhükardia tekkimine PJHU eesriie ekstrasüstoolide blokeerimisel ja antegraadi impulss mööda vasakpoolset täiendavat anomaalset rada. Tagurpidi impulss aktiveerib aatria läbi PSU;
B - antidromiaalne atrioventrikulaarne tahhükardia koos kahe täiendava kontralateraalse anomaalse rajaga (parempoolne - DPZhS1, vasakpoolne DPZhS2). Allpool on toodud tahhükardia ajal II standardse plii-aju ja EKG parempoolse (EG PP) ja vasakpoolse (EG LP) diagrammid.

WPW sündroomi klassifikatsioon

Manifestiseeriv WPW sündroom on kindlaks tehtud patsientidel, kellel esineb ventrikulaarset ekspositsiooni sündroomi (EKG delta-laine) ja tahhüarütmiat. WPW sündroomiga patsientidel on kõige sagedasem arütmia atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia (AVRT). Mõiste "vastastikune" on sünonüüm termin "re-entry" - selle tahhükardia mehhanism.

Varjatud WPW-i sündroom on kindlaks tehtud, kui patoloogilise rütmi taustal puudub patsiendil ventrikite eelhakke (PQ intervall on normaalne
mistõttu ei esine Δ-laine märke), siiski esineb tahhükardia (AVRT, mis vastab JPSi retrograadsele juhtivusele).

WPW mitu sündroomi luuakse siis, kui on kontrollitud 2 või enama HPCI-d, mis on seotud AVRT-le sisenemise jätkamisega.

Vahelduvat WPW sündroomi iseloomustavad mööduvad ventrikulaarsete podvoskhozdeniya tunnused sinusterritooriumi ja kontrollitud AVRT taustal.

WPW nähtus. Hoolimata delta-lainete esinemisest EKG-s võib mõnedel patsientidel olla arütmia. Sellisel juhul diagnoositakse WPW nähtus (ja mitte WPW sündroom).

Ainult üks kolmandik alla 40-aastastel asümptomaatilistel patsientidel, kellel on EKG-ga ventrikulaarne eelsümboosi sündroom (delta-laine), oli lõpuks arütmia sümptomid. Samal ajal ei tekkinud arütmiaga ükski ventrikulaarse eelsümmeetrilise sündroomi esmakordselt diagnoositud patsientidel pärast 40-aastaseks saamist.

Enamikul asümptomaatilistest patsientidest on positiivne prognoos; südame seiskumine on harva esimene haiguse esinemine. Endo-EFI ja RFA vajadus selles patsiendirühmas on vastuoluline.

WPW sündroomi kliinilised ilmingud

Haigus esineb sagedase rütmilise südamelöögisageduse kujul, mis algab ja lõpeb äkki. Rünnaku kestus on mitu sekundit kuni mitu tundi ja nende esinemissagedus alates arütmia igapäevastest rütmidest 1-2 korda aastas. Tahhükardia tekkega kaasnevad südamepekslemine, peapööritus, nõrkus, minestamine.

Reeglina ei esine patsientidel rünnakute väljaspool struktuurse südamehaiguse või muude haiguste sümptomeid.

WPW sündroomi diagnoosimine

12 juhtmega elektrokardiograafia (EKG) abil saate diagnoosida WPW sündroomi.

Tahhüarütmiate rünnaku eest väljaspool EKG-i manifestatsioonid sõltuvad HPD antegraadi juhtivusest.

Sinuse rütmi ajal WPW sündroomi korral võib EKG registreerida:

1. Kiire impulsi levimine läbi täiendava juhtivuse (EPL) põhjustab mõne osa vatsakestest varem vallandust - Δ laine põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS kompleksi laiendamist. See EKG variant vastab WPW sündroomi ilmsele vormile, trikuspiduse sündroom on antegrade ja seda iseloomustab Δ-laine pidev esinemine siinusrütmi vastu.


EKG koos WPW sündroomiga. Kiire impulsi levimine läbi täiendava juhtivuse (EPL) põhjustab mõne osa ventrikli varasemast erutusest - esineb Δ laine, mis põhjustab P-R intervalli (P-Q) lühenemist ja QRS kompleksi laiendamist.

2. Sümptomikrooptilise fooni taustast (Δ laine, mis põhjustab intervalli P-R (P-Q) lühendamist ja QRS kompleksi laienemist) märgid vatsakeste eelhakkamisest võivad olla ajutised. EKG vaheldumine Δ lainega ja EKG ilma muudatusteta vastab WPW sündroomi katkendlikule vormile.

3. Normaalse siinusrütmiga EKG-s ei tuvastata mingeid muutusi. Peidetud paberid ei toimi ategraarses suunas, isegi stimuleerimisel nende kodade tungimise koha läheduses. Diagnoos põhineb tahhükardia AVRT episoodide kontrollil.

Elektrokardiogramm tahhükardia ajal WPW sündroomil

Ortodroomse tahhükardia korral on sagedus 140-240 lööki minutis. QRS kompleks on tavaliselt kitsas, sel juhul on P-hambad nähtavad pärast vatsakeste kompleksi R-P omaduse lõppemist.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WPW): põhjused, sümptomid, kuidas ravida

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (WWW, WPW) viitab patoloogiale, kus südame lihastes tekib täiendava ergastusrada juures tekkiv tahhükardia rünnak. Tänu 1930. aasta teadlaste Wolfile, Parkinsonile, Valgusele kirjeldati seda sündroomi. Selles haiguses on isegi perekondlik vorm, milles ühes geenis tuvastatakse mutatsioon. WPW sündroom mõjutab sageli mehi (70% juhtudest).

Mis on WPW sündroomi põhjus?

Tavaliselt on südamejuhtivusüsteem paigutatud selliselt, et ergutus edastatakse järk-järgult ühelt ja teiselt altpoolt teatud marsruudil:

südamejuhtivusüsteemi töö

  • Rütm genereeritakse siinusõlme rakkudes, mis asuvad paremas aatriumis;
  • Seejärel levib närviline põnevus läbi anrija ja jõuab atrioventrikulaarse sõlme juurde;
  • Impulss edastatakse tema kimpudele, millest kaks jalga laienevad vastavalt südame paremale ja vasakule ventrikule;
  • Tema kimbu mööda Purkinje kiudu, mis ulatuvad südame mõlema ventrikli mõlema lihasrakku, edastatakse laine põnevust.

Sellise närviimpulssi "marsruudi" läbimise tõttu saavutatakse südame kokkutõmbede vajalik koordineerimine ja sünkroniseerimine.

ERW-i sündroomiga toimub erutus otse aatriumist (paremale või vasakule) ühte südame vatsakestesse, mööduvalt atrioventrikulaarset sõlme. See on tingitud patoloogilisest Kent-kimbu olemasolust südamejuhtivusüsteemis, mis ühendab aatriumi ja ventrikli. Selle tulemusel edastatakse ängistuse laine ühe ventrikli lihasrakkudesse palju kiiremini kui tavaliselt. Sellel põhjusel on ERW-i sündroomil sünonüüm: vatsakeste enneaegne ergutamine. Südame töö selline diferentseeritus on selle patoloogia puhul erinevate rütmihäirete põhjus.

Mis vahe on WPW ja WPW vahel?

Kõigil südamejuhtivusüsteemi häiretel inimestel pole kaebusi või kliinilisi ilminguid. Sel põhjusel otsustati tutvustada mõistet "WPW nähtus", mis registreeritakse eranditult elektrokardiogrammis inimestel, kes ei esita kaebusi. Paljude uuringute käigus selgus, et 30 kuni 40% -l inimestel diagnoositi seda nähtust juhuslikult skriininguuringute ja ennetavate uuringute käigus. Kuid te ei saa WPW nähtust kergelt ravida, sest mõnes olukorras võib see patoloogia ilmneda äkitselt, näiteks emotsionaalne stress, alkoholi tarbimine, füüsiline koormus võib olla provotsionaalne tegur. Lisaks võib WPW nähtus isegi 0,3% -l põhjustada äkilist südame surma.

WPW sündroomi sümptomid ja diagnoosimine

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  1. Palpitatsioonid, lapsed võivad seda seisundit iseloomustada sellistes võrdlustes nagu "süda hüppab välja, pounding".
  2. Pearinglus.
  3. Peapööritus, sagedamini lastel.
  4. Valu südames (surudes, torkides).
  5. Õhu puudumise tunne.
  6. Imikutel tahhükardia rünnaku ajal võite keelduda söödast, liigsest higistamisest, pisaravusest, nõrkusest ja südame löögisagedus võib ulatuda 250-300 võrra. mõne minuti pärast

Patoloogilised võimalused

  • Asümptomaatiline (30-40% patsientidest).
  • Lihtne vool. Tunned on lühikesed tahhükardia rünnakud, mis kestavad 15-20 minutit ja kestavad iseenesest.
  • ERW-i sündroomi mõõdukat raskust iseloomustab rünnakute kestus kuni 3 tundi. Ainult tahhükardia läbib, on vaja kasutada arütmiavastaseid ravimeid.
  • Raskekujulist haigusjuhtumit iseloomustavad pikaajalised krambid (üle 3 tunni), millel on raskekujulised rütmihäired (flutter või valimne kodade kontraktsioon, ekstrasüstool jne). Need ravimid ei katkesta. Kuna tõsised rütmihäired on ohtlikud suure surma (umbes 1,5-2%) surma korral, on raske WPW sündroomi korral kirurgiline ravi.

Diagnostilised tunnused

Patsiendi uurimisel võib tuvastada:

  • Kuulamise ajal südameala katkestused (südamehäired pole rütmilised).
  • Pulsi uurimisel saab määrata impulsi laine ebakorrapärasuse.
  • EKG-il ilmnevad järgmised tunnused:
    1. PQ-intervalli lühendamine (see tähendab põletiku ülekandmist otse atriost ventriketesse);
    2. nn delta-laine välimus, mis ilmneb vatsakeste enneaegse ergutamisega. Kardioloogid teavad, et otsene seos on delta laine raskuse ja Kent'i kiirte vahelise ergastuse kiiruse vahel. Mida suurem on impulsi kiirus mööda patoloogilist rada, seda suurem on südame lihaskoe osa, mida saab põnevil, mistõttu suurem on EKG-delta laine. Vastupidi, kui Kenti kiirte ergastuse kiirus on ligilähedaselt võrdne atrioventrikulaarse ristmikuga, siis ei ole delta-laine praktiliselt nähtav. See on üks ERW sündroomi diagnoosimise raskustest. Mõnikord võib provokatiivsete katsete läbiviimine (koormaga) aidata diagnoosida EKG-del delta laine;
    3. QRS kompleksi laiendamine, mis peegeldab südame vatsakeste lihaskoe põlemislaine levimise aega;
    4. ST-segmendi reduktsioon (depressioon);
    5. negatiivne T-laine;
    6. mitmesugused rütmihäired (suurenenud südame löögisagedus, paroksüsmaalne tahhükardia, ekstrasüstolid jne).

Mõnikord registreeritakse EKG-s normaalseid komplekse koos patoloogilistega, sellistel juhtudel on tavaline rääkida "mööduva ERW sündroomist".

Kas WPW sündroom on ohtlik?

Isegi hoolimata selle patoloogia (koos asümptomaatilise) kliiniliste ilmingute puudumisest tuleb seda väga tõsiselt ravida. Me ei tohi unustada, et on olemas tegurid, mis võivad provotseerida tahhükardia rünnakut ilmse heaolu taustal.

Vanemad peaksid teadma, et lapsed, kes on seda sündroomi leidnud, ei peaks tegelema raskete spordialadega, kui keha on raskete koormuste all (jäähoki, jalgpall, näpatajad jne). Vaimne suhtumine sellesse haigusse võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Tänapäeval surevad inimesed selle patoloogiaga järsu südame surma ajal erinevatel kohtumistel, võistlustel jne. Seega, kui arst nõuab spordi loobumist, ei saa neid soovitusi ignoreerida.

Kas nad võtavad armee koos WPW sündroomiga?

WPW sündroomi kinnitamiseks tuleb läbi viia kõik vajalikud uuringud: elektrokardiograafia, elektrofüsioloogilised uuringud, 24-tunnise EKG salvestamine ja vajaduse korral koormusega katsed. Isikud, kes on kinnitanud WPW sündroomi olemasolu, on vabastatud sõjaväeteenistusest ja sõjaväeteenistusest.

Kuidas sündroomi peatada?

Lisaks ravimitele on olemas ka meetodeid, mis väärivad erilist tähelepanu.

Vagali refleksi aktiveerimine

Südame innervatsioon on üsna raske. On teada, et süda on ainulaadne organ, milles närvisüsteemi mõju avaldub sõltumata närviimpulsist. Lihtsa sõnaga võib süda töötada iseseisvalt inimkehas. Kuid see ei tähenda, et südame lihas ei allu närvisüsteemile üldse. Lihasrakkudele sobivad kahte liiki närvikiud: sümpaatiline ja parasümpaatiline. Esimene kiudude rühm aktiveerib südame tööd, teine ​​- aeglustab südame rütmi. Parasümpaatilised kiud on osa vaguse närvist (närvi vagus), järelikult on reflekside nimi - vagal. Eespool öeldes selgub, et tahhükardia rünnaku kõrvaldamiseks on vaja parasümpaatilist närvisüsteemi aktiveerida, nimelt vagusnärvi. Kõige kuulsamad sellised tehnikad on järgmised:

  1. Reflex Ashner. On tõestatud, et mõõduka survega silmadele, südame löögisagedus aeglustub ja tahhükardia rünnak võib peatuda. Rõhku tuleb rakendada 20-30 sekundit.
  2. Hingamise kinnipidamine ja kõhu lihaste kontraktsioon toob kaasa ka vaguse närvi aktiveerimise. Seetõttu võib jooga ja õige hingamine nii takistada tahhükardia rünnakute tekkimist kui ka nende esinemise korral.

Narkootikumide ravi

Tahhükardia, rütmihäirete rünnakud on efektiivsed järgmiste ravimite rühmadena:

  • Adrenergilised blokaatorid. See ravimite rühm mõjutab südame lihase retseptoreid, vähendades nii südame löögisagedust. Tahhükardia rünnakute ravis kasutatakse sageli ravimit "Propranolool" ("Anapalíin", "Obzidaan"). Kuid selle efektiivsus jõuab ainult 55-60% -ni. Samuti on oluline meeles pidada, et see ravim on vastunäidustatud madalal rõhul ja bronhiaalastmil.
  • Prokainamiid on WPW sündroomi puhul väga efektiivne. Seda ravimit on paremini manustada veenisiseselt, kuid väga aeglaselt pärast ravimi lahustamist 10 ml füsioloogilise lahusega. Süstitava aine kogumaht peaks olema 20 ml (10 ml "Prokaanamiid" ja 10 ml soolalahust). On vaja sisestada 8-10 minuti jooksul, kontrollides vererõhku, südame löögisagedust, millele järgneb elektrokardiogramm. Patsient peab olema horisontaalses asendis, kuna Prokainamiidil on võime rõhku vähendada. Üldjuhul taastatakse patsiendi südame löögisagedus 80% juhtudest pärast selle ravimi kasutuselevõttu.
  • "Propafenoon" ("Propanorm") on arütmiavastane ravim, mis on ERW-sündroomiga seotud tahhükardiaartiklite leevendamisel väga efektiivne. Seda ravimit kasutatakse tableti kujul, mis on väga mugav. Vastunäidustused on: südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, vanus kuni 18 aastat, rõhu märkimisväärne langus ja blokaad südame juhtivuse süsteemis.

See on tähtis! Ole ettevaatlik ravimit "amiodaroon". Hoolimata sellest, et WPW sündroom on viidatud selle ravimi näidustustele abstraktselt, leiti, et amiodarooni kasutamine võib harvadel juhtudel põhjustada ventriküüride fibrillatsiooni (ebaregulaarset vähenemist).

ERW-i sündroomi täieliku vastunäidustatud ravimite rühmad:

  1. Kaltsiumikanali blokaatorid, näiteks Verapamil (Diltiaseem, Isoptin). See rühma ravimid on võimelised parandama närviimpulsside juhtivust, sealhulgas täiendavas Kenti kimp, mille tõttu on võimalik vatsakeste fibrillatsiooni ja kodade kõhulahtisuse tekkimine. Need tingimused on väga ohtlikud.
  2. ATP-ravimid, näiteks "adenosiin". On tõestatud, et 12% -l juhtudest ERW-i sündroomiga patsientidel põhjustab see ravim kodade virvendusarütmia.

Rütmi taastumise elektrofüsioloogilised meetodid

  • Transesophageal pacing on meetod südame rütmi taastamiseks koos söögitoruga sisestatud elektroodiga, mis on parempoolse aatriumiga anatoomiliselt lähedane. Elektrood saab sisestada läbi nina, mis on edukam, kuna sel juhul on gag-refleks minimaalne. Lisaks ei ole ninasofarneesia ravi antiseptilise lahusega vajalik. Tänu selle elektroodi kaudu tarnitavale voolukiirusele surutakse impulsside juhtivuse patoloogilised rajad ja rakendatakse vajalik südame rütm. Selle meetodiga saate edukalt peatada tahhükardia, raskete arütmiate rünnak, mille efektiivsus on 95%. Kuid sellel meetodil on tõsine puudus: see on üsna ohtlik, harvadel juhtudel on võimalik tekitada kodade ja vatsakeste fibrillatsiooni. Sel põhjusel on selle tehnika läbiviimisel vaja lähedal defibrillaatorit.
  • Elektrilist kardioversiooni või defibrillatsiooni kasutatakse ainult tõsistes olukordades, kusjuures rütmihäired, mis ähvardavad patsiendi elu: kodade virvendus ja vatsakesed. Termin "fibrillatsioon" tähendab südamelihase lihaskiudude lahutamatut kokkutõmbumist, mille tagajärjel süda ei saa oma funktsiooni täielikult teostada - verd pumbata. Sellistes olukordades toimib defibrillatsioon, mis pärsib südame koest kõiki patoloogilisi põletikulisi fookke, mille järel taastatakse normaalne südame rütm.

WPW sündroomi kirurgia

Operatsioon on radikaalne viis selle patoloogia raviks, selle efektiivsus ulatub 95% ni ja aitab patsientidel vabaneda tahhükardia rünnakust. Kirurgilise ravi põhiolemus seisneb Kenti kiirte patoloogiliste närvikiudude hävitamises (hävitamises), kusjuures uriini põlemine ventriklaatidesse läbib atrioventrikulaarset ristmikku füsioloogiliselt.

Operatsioonijärgud:

  1. Patsiendid, kellel esineb sageli tahhükardia.
  2. Pikaajalised krambid, halvasti arstiabi.
  3. Patsiendid, kelle sugulased suri äkksest südame surmast, koos perekondliku WPW sündroomiga.
  4. Operatsioon on soovitatav ka inimestele, kellel on rohkem tähelepanu vajavaid elukutseid, kellel on teiste inimeste elu.

Kuidas operatsioon toimub?

Enne operatsiooni on vaja patsiendi põhjalikku uurimist, et kindlaks teha südamejuhtivusüsteemi patoloogiliste fookuste täpset asukohta.

Tehnika toiming:

  • Kateeter sisestatakse reiearteri kaudu kohaliku anesteesia all.
  • Röntgeniaparaadi juhtimisel lisab arter selle kateetri südamele, jõudes nõutud kohale, kus närvikiudude patoloogiline kimp läbib.
  • Elektroodi kaudu edastatakse kiirgusenergia, mille tõttu tekib patoloogiliste piirkondade katmine (ablatsioon).
  • Mõnel juhul kasutatakse krüoteraapiat (külma abil), samal ajal kui on olemas Kenti kiirte "külmutamine".
  • Pärast seda operatsiooni eemaldatakse kateeter reiearteri kaudu.
  • Enamikul juhtudel taastatakse südame rütm, ainult 5% juhtudest on retsidiivid võimalikud. Reeglina on see tingitud Kenti kiirte ebapiisavast hävitamisest või täiendavate kiudude olemasolust, mis operatsiooni ajal ei lõhenenud.

Lastel on patoloogiliste tahhükardiatest ja rütmihäiretest põhjustatud WPW sündroom. Lisaks on isegi asümptomaatilisel teel see patoloogia laetud varjatud ohuga, sest liigne füüsiline aktiivsus "kujutletava" heaolu ja kaebuste puudumise taustal võib põhjustada arütmiaid või isegi põhjustada äkilist südame surma. On ilmne, et WPW sündroom on südame rütmihäirete mõistmiseks platvorm või sihtasutus. Sel põhjusel on vaja diagnoosida nii kiiresti kui võimalik ja määrata tõhus ravi. Hea tulemusi on näidanud WPW sündroomi ravimeetodid, mis 95% -l juhtudest võimaldavad patsiendil rünnakutest igavesti vabaneda, mis oluliselt parandab elukvaliteeti.

Pinterest