Vastsündinute septiku defekt vastsündinud: surmaotsus või taastumise võimalus?

Inimese südames on keeruline neljakambriline struktuur, mis hakkab moodustama esimestel päevadel pärast sünnitust.

Kuid on selliseid juhtumeid, kui seda protsessi häiritakse, mille tõttu elundi struktuuris ilmnevad suured ja väikesed defektid, mis mõjutavad kogu organismi tööd. Ühte nendest nimetatakse ventrikulaarse vaheseina defektiks või lühendatud VSD-deks.

Kirjeldus

Interventricular septa defekt on kaasasündinud (mõnikord omandatud) südamehaigused (CHD), mida iseloomustab patogeense avanemise olemasolu vasaku ja parema vatsakese õõnes. Sel põhjusel siseneb teine ​​verevool ühest vatsakest (tavaliselt vasakult), seeläbi häirides südame ja kogu vereringesüsteemi funktsiooni.

Selle esinemissagedus on ligikaudu 3-6 juhtu 1000 täisajaga vastsündinu kohta, arvestamata lapsi, kes on sündinud meditsiinilise vaheseina väikeste defektidega ja mis esimestest eluaastatel on enesespresseeritud.

Põhjused ja riskifaktorid

Tavaliselt areneb rinnavähi varajases staadiumis alates kolmandast kuni kümnenda nädala jooksul lootevee vahepealne vaheseina defekt. Peamine põhjus on väliste ja sisemiste negatiivsete tegurite kombinatsioon, sealhulgas:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • viiruslikud infektsioonid, mis levivad sünnitusperioodil (punetised, leetrid, gripp);
  • alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine;
  • teratogeense toimega antibiootikumid (psühhotroopsed ravimid, antibiootikumid jne);
  • kokkupuude toksiinide, raskmetallide ja kiirgusega;
  • tugev stress.

Klassifikatsioon

Vastsündinute ja vanemate laste vahepealsete defektide diagnoosimine on iseseisev probleem (isoleeritud defekt), samuti muude südame-veresoonkonna haiguste lahutamatu osa, näiteks Cantrell pentad (klõpsake siia, et seda lugeda).

Vea suurust hinnatakse selle suuruse alusel aordiku ava läbimõõdu suhtes:

  • kuni 1 cm defekt liigitatakse väikeseks (Tolochinov-Roger'i haigus);
  • suured vead on 1 cm või need, mis on suuremad kui pooled aordiavaust.

Lõpuks, vastavalt jaotuse ava lokaliseerimisele jaguneb VSD kolmeks:

  • Vastsündinud vasaku vatsakese septiku muskulaarne defekt. Auk asub lihasel osal, kaugel südame ja ventiilide juhtimissüsteemist ning väikestes suurustes võib see iseseisvalt sulgeda.
  • Membranoosne. Defekt lokaliseeritakse ajastusklapi all paikneva vaheseina ülemises osas. Tavaliselt on selle väike läbimõõt ja see on dokitud iseseisvalt, kui laps kasvab.
  • Nadgrebnevy Seda peetakse kõige raskemaks defekti tüübiks, kuna antud juhul avatakse vasak- ja parempoolse vatsakeste väljavooluvaid laevu ja sulgub spontaanselt väga harva.

Oht ja tüsistused

Väikese aukude suurusega ja lapse normaalse seisukorraga ei ole VSD lapse tervisele eriti ohtlik ja nõuab spetsialisti korrapärast järelevalvet.

Peamised puudused on teine ​​asi. Nad põhjustavad südamepuudulikkust, mis võib areneda kohe pärast lapse sündi.

Lisaks võib VSD põhjustada järgmisi tõsiseid tüsistusi:

  • Kopsu hüpertensiooni tagajärjel tekkinud Eysenmergeni sündroom;
  • ägeda südamepuudulikkuse tekkimine;
  • endokardiit või intrakardiaalse membraani nakkuslik põletik;
  • insuldid ja verehüübed;
  • klapi aparaadi rikkumine, mis põhjustab südameklapi moodustumist.

Sümptomid

Interventricular septumi suured defektid ilmnevad juba esimestel elupäevadel ja neid iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Naha sinine (peamiselt jäsemete ja näo), süvenenud nutmise ajal;
  • isu häired ja toitmise probleemid;
  • aeglane arengutempo, kehakaalu ja kõrguse kasvu rikkumine;
  • pidev unisus ja väsimus;
  • tursed, paiknevad jäsemetel ja kõhu piirkonnas;
  • südame rütmihäired ja õhupuudus.

Väikestel defektidel ei ole sageli ilmseid ilminguid ja need määratakse kuulamise ajal (sügelane süstoolne murumine patsiendi rinnus) või muud uuringud. Mõnel juhul on lastel niinimetatud südame kirst, s.t südamepiirkonna rinna väljaulatuv osa.

Kui haigust ei diagnoosita juba lapseeas, siis südamepuudulikkuse arenguga 3-4-aastasel lapsel on kaebusi südamepekslemise ja rindkerevalu kohta, kalduvus veresoonte näärmele ja teadvusekaotus.

Millal arsti vaatama

VSD, nagu ka mis tahes muu südamehaigus (isegi kui see kompenseeritakse ja ei põhjusta patsiendile ebamugavust) nõuab tingimata kardioloogi pidevat jälgimist, sest olukord võib igal ajal halveneda.

Selleks, et mitte muretseda murettekitavate sümptomitega ja ajaga, kui olukorda saab parandada minimaalsete kahjudega, on vanematel väga oluline jälgida lapse käitumist esimestel päevadel.

Kui ta magab liiga palju ja pikka aega, tihti omal jõul ilma põhjuseta ja raskust kaalu saavutades, on see tõsine põhjus konsulteerida lastearsti ja pediaatrilise kardioloogiga.

Diagnostika

VSD diagnoosimise peamised meetodid on:

  • Elektrokardiogramm. Uuring määrab ventrikulaarse ülekoormuse taseme, samuti kopsu hüpertensiooni olemasolu ja raskusastet. Lisaks on vanematel patsientidel võimalik tuvastada arütmia ja südamejuhtivuse kõrvalekaldeid.
  • Phonokardiograafia. PCG abil saate salvestada kõrgsagedusliku süstoolse murru 3-4-ndal vahemerelinnas rinnakülvist vasakule.
  • Ehhokardiograafia. EchoCG võimaldab teil tuvastada ava interventricular vaheseinas või kahtlustada selle olemasolu, mis põhineb vereringe häired laevade.
  • Ultraheliuuring. Ultraheli uuritakse müokardi tööd, selle struktuuri, seisundit ja läbitavust, samuti kahte väga olulist näitajat - rõhku kopsuarteris ja vereringe kogust.
  • Röntgenikiirgus. Rindkere röntgendil näete kopsude juurdekasvu suurenenud kopsude mustrit ja südame suuruse märkimisväärset suurenemist.
  • Südame paremate õõneste tuvastamine. Uuring annab võimaluse tuvastada kõrgenenud rõhk kopsuarteris ja ventrikulis, samuti venoosse vere oksügenisatsiooni suurenemine.
  • Pulssoksümeetria Meetod määrab vere hapniku küllastatuse taseme - madalad määrad on südame-veresoonkonna süsteemi tõsiste probleemide all.
  • Südame lihase kateteriseerimine. Tema abiga hindab arst südame struktuuri seisundit ja määrab tema rakkudes survet.

Ravi

Vahetuse väikesed defektid, mis ei anna selgelt väljendunud sümptomeid, tavaliselt ei vaja erilist ravi, kuna need lükkuvad edasi 1-4 aasta vanuste või hiljem.

Rasketel juhtudel, kui auk ei pikene pikka aega, puudujääk mõjutab lapse heaolu või on liiga suur, tekib kirurgilise sekkumise küsimus.

Operatsiooni ettevalmistamisel kasutatakse konservatiivset ravi, et aidata reguleerida südame löögisagedust, normaliseerida vererõhku ja toetada müokardi funktsiooni.

VSD kirurgiline korrigeerimine võib olla palliatiivne või radikaalne: pediaatrilised operatsioonid viiakse läbi rasket hüpotroofiat ja mitmeid komplikatsioone põdevatele lastele, et valmistuda radikaalseks sekkumiseks. Sellisel juhul loob arst kunstliku kopsuarteri stenoosi, mis oluliselt hõlbustab patsiendi seisundit.

Radikaalsed operatsioonid, mida kasutatakse suhkurtõve raviks, on järgmised:

  • U-kujuliste õmblusteta patogeensete avade sulgemine;
  • ultraheliga juhtimisega läbi viidud plastikust defektid, kasutades sünteetilise või bioloogilise kude plaastreid;
  • avatud südameoperatsioon on efektiivne kombineeritud defektide (näiteks Fallot's tetrad) või suurte aukude jaoks, mida ei saa ühe plaastriga suletud.

See video kirjeldab üht kõige efektiivsemat VSD-d:

Prognoosid ja ennetamine

Interventricular vaheseina väikesed defektid (1-2 mm) on tavaliselt soodsa prognoosiga - selle haigusega lapsed ei kannata ebameeldivatest sümptomitest ja ei jäljenda oma eakaaslaste arengut. Suuremate defektidega, millega kaasneb südamepuudulikkus, prognoos halveneb märkimisväärselt, sest ilma asjakohase ravita võivad nad põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Raseduse ja sünnituse planeerimise etapis tuleb järgida ennetavaid meetmeid VSD ennetamiseks: need seisnevad tervisliku eluviisi säilitamises, naiste õigeaegses sünnituskliinikutes, halva harjumuse loomises ja enesega ravimis.

Vaatamata tõsistele komplikatsioonidele ja mitte alati soodsatele prognoosidele, ei pruugi diagnoosida interventkulaarse vaheseina defekti väiksele patsiendile lausega. Südame kirurgilise ravi ja saavutuste tänapäevased meetodid võivad oluliselt parandada lapse elukvaliteeti ja seda nii palju kui võimalik laiendada.

Kardioloog - saidi südame- ja veresoontehaiguste kohta

Südame kirurg Online

Interventricular vaheseina defekt (VSD)

Interventricular vaheseina (VSD) defektid on kõige sagedasemad kaasasündinud südamerikefunktsioonid, moodustades 30 kuni 60% kogu kaasasündinud südamerikefektidest täisajaga; levimus on 3-6 per 1 000 vastsündinu kohta. See ei loeta 3-5% -l vastsündinutel, kellel esineb vahepealsete vaheseina väikesed lihasfaktoonid, mis tavaliselt esimesel aastal suletavad.

Kliinilised ilmingud

Kui vere juhitakse ventrikulaarsest vaheseina defektist vasakult paremale, mõlemad ventrikliidid läbivad ülekoormuse, kuna vasaku vatsakesega pumbatud vere ülejääk, mis juhitakse väikestesse ringlusnõutitesse, läbib õiget vatsakese.

Joonis: EchoCG tagantvahelise interventricular vaheseina muskulaarne defekt neljakambris positsioonist apikaalsest juurdepääsust. Vea läbimõõt on umbes 1 cm. LA on vasak aatrium; LV - vasaku vatsakese; RA - parempoolne aatrium; RV - parem vatsakese.

Ravi

Isolustatud vahevetikate vaheseina defektid on kõige sagedasemad kaasasündinud südamerike, nii et kõik pediaatrid peaksid teadma, mida teha, kui neid tuvastatakse. Tabelis on esitatud otsuste tegemise algoritm ja alljärgnevalt dekodeeritakse sulgudes olevad numbrid.


1. Vahepealse vaheseina vaimus väikesed defektid 3-5% vastsündinutel, enamikul juhtudel 6-12 kuud iseseisvad. Ehhokardiograafia ei ole vajalik ainult selliste vigade kinnitamiseks. Oluline on märkida, et sünnitusjärgse vastsündinute suurte defektide korral ei kuulda müra, sest kõrgest kopsuveresoonte vastupanu tõttu on selline defekt läbi viidud veregaaside tühjenemine väga väike ja ei moodusta turbulentset verevoolu. Seega on sünnitushaiglas tuvastatud ventrikulaarset vaheseina defekti viinud müra peaaegu alati tingitud väikestest defektidest.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Mõnedel lastel võib ventrikulaarset vaheseina defekti spontaanne sulgemine süstooli keskel või otsal klikkida. Need klikid on tingitud defektiga sisestatud sektsioonidevahelise vaheseina või tricuspidi ventiili aneurüsmaatiliselt laienenud membraanilise osa parema vatsakese avanemisest. Läbi väikese ava, mis jääb selle pseudo-aneurüsmuse ülaosale, on väike verevool verest vasakult paremale. Tavaliselt on defekt lõplikult suletud ja pseudoaneurüsm kaob järk-järgult, kuid mõnikord võib see suureneda. Pseudo-aneurüsmi võib näha ehhokardiograafiaga.


Interventricular vaheseina defektidega, eriti infundibulaarega, tekib sageli aordipuudulikkus. Aordiklapi klapp avaneb defektiks, Valsalva sinuss laieneb aneurüsmaatiliselt; selle tulemusena võib tekkida Valsalva sinustiku aneurüsmi või klapi infolehe rebend. Arvatakse, et aordipuudulikkus areneb lehe survet, mis ei ole toetatud sektsioonidevahelise vaheseina külge, samuti defekti kaudu voolava verevoolu imemisega. Isegi väikese või peaaegu suletud vatsakese vaheseina defekti korral peab aordipuudulikkuse olemasolu nõudma kirurgilist defekti sulgemist, sest muidu võib aordiklapi infolehe prolaps tõusta. Nakatunud defektidega võib defekti varane korrigeerimine olla põhjendatud, kuni aordipuudulikkuse märke ilmnevad.

Kõik vastsündinutel, lastel ja täiskasvanutel tekkiv ventrikulaarne vaheseina defekt

Selles artiklis saate teada südame malformatsiooni ventrikulaarse astme defekti kujul. Mis on see arenguhäire, kui see tekib ja kuidas see manifesteerub. Diagnoosi tunnused, haiguse ravi. Kui kaua nad elavad sellise viitsi juures.

Interventricular vaheseina defekt (VSD) on seina terviklikkuse rikkumine südame vasaku ja parema vatsakese vahel, mis tekkis embrüo kujunemise ajal 4-17 nädala tagant.

Selline patoloogia 20% -l juhtudest on kombineeritud teiste südame-lihase väärarengutega (Fallo, atrioventrikulaarse kanali täielik avamine, peasüdamiku veresoonte üleviimine).

Vaheseina defektiga moodustatakse sõnum kahe südamelihase nelja kambri vahel ja veri langeb vasakult paremale (vasakpoolne parempoolne šunti), kuna sellel pool südamest on suurem rõhk.

Olulise isoleeritud defekti sümptomid hakkavad ilmnema 6-8 nädala pärast lapse elus, kui suurenenud rõhk kopsu veresoonte süsteemis (selle aja jooksul füsioloogiline) normaliseerub ja arteriaalne veri visatakse venoosseks vereks.

See ebanormaalne verevool tekitab järk-järgult järgmisi patoloogilisi protsesse:

  • vasaku aatriumi õõnsuste ja vatsakese laienemine koos viimase seina märkimisväärse paksenemisega;
  • rõhu suurenemine kopsu vereringesüsteemis koos hüpertensiooni tekkimisega;
  • südamepuudulikkuse progresseeruv tõus.

Ventrikellide vaheline aken on patoloogia, mis inimese elu protsessis ei teki, selline defekt võib areneda ainult raseduse ajal, mistõttu seda nimetatakse ka kaasasündinud südamepuuduseks.

Täiskasvanutel (üle 18-aastastel inimestel) võib selline defekt püsida kogu eluea jooksul, tingimusel et ventriküüside vaheline teade on väike ja (või) ravi on efektiivne. Laste ja täiskasvanute haiguste kliiniliste ilmingute erinevus, välja arvatud normaalse arengu etappid, ei erine.

Võrgu oht sõltub partitsiooni suurusest:

  • väikesed ja keskmise suurusega, peaaegu kunagi ei kaasne südame ja kopsu rikkumine;
  • suured võivad põhjustada lapse surma 0-18 eluaastani, kuid sagedamini surmavad komplikatsioonid arenevad juba lapsepõlves (esimesel eluaastal lapsed), kui neid ei ravita õigeaegselt.

See patoloogia on kohandatav: mõni defekt on spontaanselt suletud, teised esinevad ilma haiguse kliiniliste ilminguteta. Suured defektid eemaldatakse kirurgiliselt pärast raviarsti ettevalmistusetappi.

Tõsised komplikatsioonid, mis võivad põhjustada surma, tekivad tavaliselt koos südame struktuuri rikkumise kombineeritud vormidega (kirjeldatud ülalpool).

Lastehaigused, pediaatrilised kardioloogid ja veresoonte kirurgid osalevad VSD patsientide diagnoosimisel, jälgimisel ja ravimisel.

Kui tihti on viga

Ventrikite seinakonstruktsiooni rikkumine hõivab teise südamega esinemise sageduse kõigi südame vigu. Puudused registreeritakse 2-6 last 1000 elussündi kohta. Täiskasvanute seas (enneaegne), 4,5-7%.

Kui lastekliiniku tehniline varustus võimaldab ultraheliuuringu kõikidele imikutele, registreeritakse vaheseina terviklikkuse rikkumine 50 vastsündinu kohta iga 1000 kohta. Enamik neist defektidest on väikesed, seetõttu ei leita neid teisi diagnostilisi meetodeid ega mõjuta lapse arengut.

Interventricular septa defekt on kõige sagedasem manifestatsioon, mis rikub lapse geenide arvu (kromosoomhaigused): Down, Edwards, Patau jt sündroome. Kuid rohkem kui 95% defektidest ei ole seotud kromosoomide häiretega.

Seina terviklikkuse defekt südame vatsakeste vahel 56% juhtudest avastati tüdrukute ja 44% poiste puhul.

Miks?

Vaheseina moodustumise häired võivad esineda mitmel põhjusel.

Suhkrutõbi halva korrigeeritud suhkrusisaldusega

Fenüülketonuuria - pärilik patoloogia aminohapete vahetuses organismis

Infektsioonid - punetised, tuulerõuged, süüfilis jne

Kui kaksikud on sündinud

Teratogeenid - ravimid, mis põhjustavad loote arenguhäireid

Klassifikatsioon

Sõltuvalt akna lokaliseerimisest võib esineda mitut tüüpi plekk:

Sümptomid

Interventricular vaheseina defekt vastsündinule (esimese 28 elupäeva laps) avaldub ainult suure akna või muude defektidega kombinatsiooni korral, kui mitte, siis märkimisväärse defekti kliinilised sümptomid tekivad alles 6-8 nädala pärast. Raskus sõltub südame vasakpoolsetest kambtidest paremale asetatava verd.

Väike defekt

  1. Puuduvad kliinilised ilmingud.
  2. Laste toitumine, kehakaalu tõus ja areng ilma normist kõrvalekaldumiseta.

Mõõdukas defekt

Enneaegsete beebide kliinilised ilmingud esinevad palju varem. Hingamisteede infektsioonid (nina, kõri, hingetoru, kopsud) kiirendavad südameprobleemide sümptomite tekkimist kopsu venoosse vererõhu suurenemise ja nende pikenemise vähenemise tõttu:

  • mõõdukas hingamisteede kiirendus (tahhüpnea) - imikutele üle 40 minuti kohta;
  • osalemine abilihaste hingamisel (õlavöö);
  • higistamine;
  • toitumise nõrkus, sundimine puhkama pausi;
  • madala kuise kaalutõus normaalse kasvu taustal.

Suur defekt

Samasugused sümptomid nagu mõõduka defektiga, kuid ka selgemas vormis:

  • Füüsiline koormuse taustal sinine nägu ja kael (keskne tsüanoos);
  • naha püsiv sinakas värvumine - ühine kahjustusmärk.

Kuna kopsu verevoolusüsteemi rõhk suureneb, põhjustab kopsu vereringe hüpertensiooni manifestatsioonid:

  1. Raske hingamine mis tahes koormuse all.
  2. Rindkerevalu.
  3. Teadvusetus ja minestamine.
  4. Squatting vabastab seisundi.

Diagnostika

Lastel on ventrikulaarset vaheseina defekti võimatu tuvastada ainult kliiniliste ilmingute põhjal, kuna kaebused ei ole spetsiifilised.

Füüsilised andmed: välishindamine, palpatsioon ja kuulamine

Täiustatud apikaalne tõuge

Teine toon jaguneb

Röstmanu vasakpoolne rütmiline süstoolne murus

Harv süstoolne murus vasakpoolse rinnaku alumises kolmandas osas

Müokardi vähendamisel on esinenud rindkere treemor

Teise tooni mõõdukas võimendamine

Lühike süstoolne ummik või selle puudumine

Teine toon, mis on palpeeritav isegi palpatsiooniga

Kuulatakse patoloogilist kolmandat tooni

Sageli on kopsudes hingamine ja suurenenud maks

Elektrokardiograafia (EKG)

Südamepuudulikkuse progressioon - parema vatsakese paksenemine

Õige aatriumi tihendamine

Südamiku elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule

Raske kopsu hüpertensioonil ei ole vasaku südame paksenemist.

Rindkere röntgenuuring

Kopsude mustri tugevdamine keskosas

Kopsuarteri ja vasaku aatriumi laiendamine

Parem vatsakeste laienemine

Koos pulmonaalse hüpertensiooniga nõrgestab vaskulaarne muster

Echokardiograafia (EchoCG) või ultraheliuuring (südame ultraheliuuring)

Võimaldab tuvastada VSD olemasolu, lokaliseerimise ja suuruse. Uuringus on selged südamelihase düsfunktsiooni tunnused, mis põhinevad:

  • ligikaudne rõhu tase südamekambrites ja kopsuarteris;
  • rõhuerinevused vatsakeste vahel;
  • ventrikulaarsete ja kodade õõneste suurused;
  • nende seinte paksus;
  • vere kogus, mis südamerütmi väljalangemise ajal kokkutõmbumisel ära hoiab.

Defekti suurust hinnatakse aorta baasi suhtes:

Südame kateteriseerimine

Kasutatakse ainult rasketes diagnostilistel juhtudel, see võimaldab kindlaks teha:

  • väärarengu tüüp;
  • aknaluu suurus vatsakeste vahel;
  • hinnata täpselt rõhku kõigis südame lihase ja tsentraalsete anuma õõnsustes;
  • vere tühjenemise aste;
  • südamekambri laiendamine ja nende funktsionaalne tase.

Arvutatud ja magnetmomograafia

  1. Need on väga tundlikud uurimismeetodid, millel on kõrge diagnostilise väärtusega väärtus.
  2. Võimaldab täielikult kõrvaldada invasiivsete diagnostiliste meetodite vajaduse.
  3. Tulemuste kohaselt on optimaalse kirurgilise taktika valimiseks võimalik ehitada südame ja veresoonte kolmemõõtmelist rekonstrueerimist.
  4. Uuringu kõrge hind ja spetsiifilisus ei võimalda neid voogesitada - selle taseme diagnostika viiakse läbi ainult spetsiaalsetes veresoonte keskustes.

Vile komplikatsioonid

  • Kopsupõletik (Eisenmengersi sündroom) on komplikatsioonide kõige raskem. Kopsude veresoonte muutusi ei saa ravida. Need toovad vererõhku paremale vasakule, mis avaldab kiiresti südamepuudulikkuse sümptomeid ja põhjustab patsientide surma.
  • Sekundaarne aordiklapi puudulikkus - tavaliselt esineb üle kaheaastastel lastel ja esineb 5% juhtudest.
  • Parema vatsakese väljundosa oluliseks kitsenduseks on 7% patsientidest.
  • Infektsioos-põletikulised muutused südame siseruumides (endokardiit) - harva esinevad enne kaheaastast. Muutused jälgivad mõlemat ventriklaami, mis asuvad sageli defekti piirkonnas või kolmekordse klapi ventiilides.
  • Põletikulise protsessi taustal on bakteriaalsete trombidega suuri arterite okulitsiooni (emboolia) väga sagedane endokardiidi komplikatsioon koos vatsakeste seina defektiga.

Ravi

Väike VSD ei vaja ravi. Lapsed arenevad vastavalt normidele ja elavad täieliku elu.

On näidatud, et antibakteriaalse profülaktika korral on näidatud, et haigusetekitajad, mis võivad põhjustada endokardiidi sisenemist verdesse hammaste või suuõõne ja hingamisteede infektsioonide raviks.

Selline defekt ei mõjuta elukvaliteeti, isegi kui see iseenesest ei sulgeda. Täiskasvanud patsiendid peaksid teadma oma patoloogiat ja hoiatama meditsiinitöötajat haigusest mis tahes muude haiguste ravis.

Kardioloogide kogu elu jälgib mõõdukate ja suurte defektidega lapsi. Neid ravitakse, et kompenseerida haiguse ilminguid või operatsiooni korral vabaneda patoloogiast. Mobiilsus ja südame sisemise voodri põletiku oht on keskmiselt piiratud, kuid eeldatav eluiga, nagu ka inimestel, kellel pole viletsust.

Narkootikumide ravi

Näidustused: mõõdukas ja suur defekt vaheseinas vatsakeste vahel.

  • diureetikumid, et vähendada südame lihase koormust (furosemiid, spironolaktoon);
  • AKE inhibiitorid, mis aitavad müokardit suurenenud koormuse tingimustes, laienevad veresooned kopsudesse ja neerudesse, vähendavad survet (kaptopriil);
  • südameglükosiidid, müokardi kontraktiilsuse parandamine ja ergastuse juhtimine mööda närvikiude (digoksiin).
Ventrikulaarse astme defekti korral kasutatavad ravimid

Kirurgiline ravi

  1. Ravikorrektsiooni puudulik mõju südamepuudulikkuse progresseerumisele, kui on kahjustatud lapse arengut.
  2. Sagedased hingamisteede nakkus-põletikulised protsessid, eriti bronhide ja kopsude puhul.
  3. Vahepealse defekti suured mõõtmed koos rõhu suurenemisega kopsuvähi süsteemis, isegi südame töö vähendamata.
  4. Bakteriainete (taimestik) esinemine südamekambritest sisemistele elementidele.
  5. Esimesed aordiklapi rikke tunnused (ultraviolettkiirguse uuringu mittetäielik sulgemine).
  6. Lihase defekti suurus on südamepea kohal oma asukohas üle 2 cm.
  • Endovaskulaarsed operatsioonid (minimaalselt invasiivsed, mis ei vaja suurt operatiivset juurdepääsu) - defekti piirkonnas spetsiaalse plaastri või okluderiga kinnitamine.
    Akende kasutamine suurte vatsakeste vahel ei ole võimalik, kuna fikseerimata kohti pole. Kasutatakse lihase tüüpi plekid.
  • Suured operatsioonid rinnakorviga ristmikul ja südame kopsumahiga ühendamine.
    Mõõduka defekti suurusega on kahe voldiku külge ühendatud kaks klapi, kinnitades need vaheseina kudedesse.
    Suur defekt on suletud ühe suure meditsiinilise materjali plaastriga.
  • Kopsude veresoontes püsiv rõhu tõus näitab defekti talitlust. Sellisel juhul on patsiendid kardiopulmonaarse kompleksi siirdamise kandidaadid.
  • Aordiklapi puudulikkuse tekkimise või südame struktuuri teiste kaasasündinud häirete kombinatsiooni korral tehakse samaaegseid operatsioone. Nende hulka kuuluvad defekti sulgemine, klapi asendamine, põhiliste südame veresoonte tühjenemise korrigeerimine.

Kirurgilise ravi ajal on surmaoht elu esimesel kahel kuul 10-20% ja 6 kuu järel on see 1-2%. Seetõttu püütakse esimese sünni aasta teisel poolel katkestada südamefektide vajalik kirurgiline korrigeerimine.

Pärast operatsiooni, eriti endovaskulaarset, on viga võimalik uuesti avada. Korduvate operatsioonide korral suureneb surmaga lõppenud komplikatsioonide risk 5% -ni.

Prognoos

Isolustatud VSD-d on võimalik korrigeerida, tingimusel et on õigeaegne diagnoos, jälgimine ja vajalik ravi.

  • Defekti lihase variandiga, kui defekt on väike või mõõdukas, esimese kahe aasta jooksul 80% patoloogilistest teateid spontaanselt sulgub, veel 10% võib sulgeda hiljem. Vahepealsed suured defektid ei ole suletud, vaid väiksemad, võimaldades operatsiooni teostada väiksema komplikatsioonide riskiga.
  • Perimembraansed defektid on suletud 35-40% patsientidel ja mõnes neist endise akna piirkonnas moodustatakse vaheseina aneurüsm.
  • Ventrikite vahelise vaheseina terviklikkuse infundibulaalne tüüp ei suuda end ise sulgeda. Kõik mõõduka ja suure läbimõõduga defektid vajavad kirurgilist korrektsiooni lapseea esimese aasta teisel poolel.
  • Väikese suurusega defektiga lapsed ei vaja mingit ravi, vaid vaid dünaamilisest vaatlusest.

Haigusprotseduuride ajal on antibakteriaalne profülaktika kõigile patsientidele, kellel on selline südamehaigus, südame sisemise voodri põletiku tekke riski tõttu.

Füüsilise koormuse taseme piirangud on näidatud mõõduka ja suure läbimõõduga mis tahes liiki defektide eest enne spontaanset sulandumist või kirurgilist sulgemist. Pärast operatsiooni jälgib lapsi kardioloog ja ühe aasta vältel tagasilangus puudub igasugune stress.

Üldine suremus, mis rikub seina struktuuri vatsakeste vahel, kaasa arvatud pärast operatsiooni, on ligikaudu 10%.

Südamepeksleva vaheseina defekt (VSD): põhjused, manifestatsioonid, ravi

Südamevetikambri vaheseina defekt (VSD) on üsna tavaline patoloogia, mis on intrakardiaalne anomaalia, mille südame vatsakeste eraldava seina auk.

pilt: ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD)

Väikesed defektid praktiliselt ei põhjusta patsientidel kaebusi ega kasvata vanusega iseseisvalt. Kui suured müokardil on avad, tehakse kirurgiline korrektsioon. Patsiendid kurdavad sagedast kopsupõletikku, nohu, tugevat hingeldust.

Klassifikatsioon

VSD võib mõelda järgmiselt:

  • Sõltumatu CHD (kaasasündinud südamehaigus)
  • Kombineeritud CHD lahutamatu osa,
  • Müokardiinfarkti tüsistused.

Aukude lokaliseerimise järgi eristatakse 3 patoloogia tüüpi:

  1. Perimembraanne defekt
  2. Lihase defekt
  3. Allarteria defekt.

Augu suurusega:

  • Suur VSD - rohkem aorti luumenit
  • Median VSD - poolaordne luumen,
  • Väike VSD - vähem kui üks kolmandik aordiku valendikust.

Põhjused

Varajase loote arengu etapis ilmub lihase vaheseina auk, mis eraldab südame vasaku ja parema kambrit. Raseduse esimesel trimestril on selle põhiosad välja töötatud, võrreldavad ja omavahel korralikult ühendatud. Kui endogeensete ja eksogeensete tegurite poolt see protsess häirib, jääb vaheseinas defekt.

VSD peamised põhjused on:

  1. Pärilikkus - haigestunud lapse haigestumise oht suureneb neis peres, kus esinevad südamega kaasasündinud väärarengutega inimesed.
  2. Rasedate nakkushaigused - ARVI, parotiitis, kanarakid, punetised.
  3. Rasedate embrüotoksilise toimega antibiootikumide või muude ravimite heakskiitmine - epilepsiavastased ravimid, hormoonid.
  4. Ebasoodsad keskkonnatingimused.
  5. Alkohol ja narkootikumide mürgitus.
  6. Ioniseeriv kiirgus.
  7. Varajane mürgisus rase.
  8. Vitamiinide ja mikroelementide puudumine rasedate toitumisel, näljahäire toitumine.
  9. Vanusega seotud muutused rase naise keha pärast 40 aastat.
  10. Endokriinsed haigused rasedatel naistel - hüperglükeemia, türotoksikoos.
  11. Sage stress ja üleöö.

Sümptomatoloogia

tsüanoos - sümptom, mis iseloomustab kõiki "siniseid" südamefakte

VSD ei põhjusta lootele probleeme ega takista selle arengut. Pärast sünnitunnet ilmnevad patoloogia esimesed sümptomid: akrotsüanoos, isutus, õhupuudus, nõrkus, kõhu ja jäsemete turse, tahhükardia, hilinenud psühhofüüsiline areng.

VSD sümptomitega lapsed tekitavad tihti raskeid kopsupõletiku vorme, mida on raske ravida. Arst, uurides ja uurides haige lapse, tuvastab laienenud südame, süstoolse murru, hepatosplenomegaalia.

  • Kui on väike VSD, ei muutu laste areng märkimisväärselt. Kaebusi pole, õhupuudus ja kerge väsimus tekivad alles pärast treeningut. Patoloogia peamised sümptomid on vastsündinutel levinud süstoolne murus, mis levib mõlemas suunas ja on selgesti hästi kuulnud. Pikemat aega on see ainus patoloogia sümptom. Harvematel juhtudel, kui panete oma käe rinnus, võib teil tekkida kerge vibratsioon või värisemine. Sellisel juhul puudub südamepuudulikkuse sümptomid.
  • Lastel esineb selgelt esinev defekt esimestel elupäevadel ägedalt. Lapsed on sündinud hüpotroofiaga. Nad söövad halvasti, muutuvad rahutuks, kahvatuks, neil tekib hüperhidroos, tsüanoos, hingeldamine, esmalt toiduga ja seejärel puhata. Aja jooksul muutub hingamine kiireks ja raskeks, tekib paroksüsmaalne köha, moodustub südame kõhtu. Kopsudes on niisked röövlid, maks tõuseb. Vanemad lapsed kurdavad südamepekslemist ja kardihia, õhupuudust, sagedasi ninaverejooksusid ja minestamist. Nad on oma eakaaslaste arengus märkimisväärselt mahajäänud.

Kui laps väsib kiirelt, sageli nuttub, sööb halvasti, keeldub rinnaga toitmise, ei oma kehakaalu, on hingeldus ja tsüanoos, peate konsulteerima arstiga niipea kui võimalik. Kui hingeldus ja jäsemete turse ilmnevad äkki, muutub südamelöök kiireks ja ebakorrapäraseks, peate helistama kiirabibrigaadiks.

Haiguse arenguetapid:

  1. Patoloogia esimene staadium väljendub südame suuruse suurenemise ja vere stagnatsiooniga kopsuarterites. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel võib tekkida kopsuturse või kopsupõletik.
  2. Haiguse teist etappi iseloomustab kopsu ja koronaararterite spasm vastusena nende liigsele intensiivsusele.
  3. Kui CHD on õigeaegselt ravitud, tekib kopsu veresoontes pöördumatu skleroos. Selles haigusseisundis ilmnevad peamised patoloogilised tunnused ja südame kirurgid keelduvad operatsioonist.

häired VSD-s

Allavoolu on olemas 2 tüüpi VSD-d.

  • Asümptomaatiline vool tuvastatakse müraga. Seda iseloomustab südame suuruse suurenemine ja 2 tooni pulmonaarse komponendi suurenemine. Need märgid viitavad väikese suurusega suhkurtõve olemasolule. Nõuab meditsiinilist järelevalvet 1 aastaks. Kui müra kaob ja muid sümptomeid ei esine, siis defekt iseeneslikult. Kui müra jääb, on vajalik kardioloogi pikk vaatlus ja konsulteerimine, toimimine on võimalik. Väikesed defektid esinevad 5% vastsündinutel ja on 12-kuulised.
  • Suur VSD-l on sümptomaatiline suundumus ja see avaldub südamepuudulikkuse nähtudega. Need ehhokardiograafiad näitavad seotud defektide esinemist või puudumist. Konservatiivne ravi annab mõnel juhul rahuldavaid tulemusi. Kui ravimireaktsioon on ebaefektiivne, on kirurgiline sekkumine näidustatud.

Tüsistused

Tõsiste komplikatsioonide tekke peamised põhjused on peavõru olulise suuruse tekkimine vatsakese vaheseinas või sobiva ravi puudumine.

  1. Hüpotroopia on patoloogia, mis on põhjustatud koetroofismi rikkumisest ja mille tagajärjeks on kehakaalu kaotus. Sellisel juhul häirib laps organite ja süsteemide nõuetekohast arengut ja toimimist. Siseorganite defektid, sealhulgas süda, on alatoitluse üks peamisi põhjuseid. Rasketel juhtudel läheb hüpotroofia suure defekti olemasolul düstroofiasse, mis on seotud kudede hüpoksia ja alatoitumusega. Tema ravi eesmärk on taastada vee ja soola tasakaal ja toitainete vool kehasse vastavalt lapse vanusele ja kehamassile. Patsientidel on määratud ensüümid, stimuleeriv ja stimuleeriv isu, hormoonid, ravimid parenteraalseks toitumiseks.
  2. Eisenmengersi sündroom on püsiva ja pöördumatu kopsu hüpertensiooni tagajärg, mis koos VSD-ga põhjustab tõsise südamepatoloogia tekke. Lisaks asteniini sümptomitele avaldub haigus südamevalu survel, teadvuse kaotus, köha. Selle sündroomi ravi on kirurgiline.
  3. Bakteriaalne endokardiit on stafülokoki etioloogia südame sisemise voodri põletik. Haigus ilmneb joobeseisundi, nahalööbe, palaviku, hingamispuudulikkuse, müalgia ja artralgia, asteenia sümptomite suhtes. Patoloogiline ravi - antibakteriaalne, detoksikatsioon, trombolüütiline, kardioprotektiivne, immunostimuleeriv.
  4. Kopsuarteri hüpertensioon - suurenenud vererõhk kopsu vereringe veresoontes. Haiguse sümptomid ei ole spetsiifilised: õhupuudus, väsimus, köha, südamevalu, minestamine.
  5. Aordipuudulikkus on kaasasündinud või omandatud patoloogia, mis on tingitud klapi infolehtede mittetäieliku sulgemisest. Patsientide kirurgiline ravi on näidustatud - plastiline kirurgia või aordiklaaside asendamine.
  6. Aordi pseudoaneurüsm.
  7. Korduv kopsupõletik.
  8. Arütmia.
  9. Südamepuudulikkus
  10. Stenokardia ja kopsuarteri sümptomid, mis põhjustavad südameatakk ja kopsuvähk.
  11. Insult
  12. Äkiline surm.
  13. Südame plokk.

Diagnostika

Haigus diagnoos hõlmab üldist uurimist ja patsiendi uurimist. Ausklastuse ajal avastavad spetsialistid südamepekslemist, mis võimaldab kahtlustada patsiendi esinemist VSD-ga. Lõpliku diagnoosi andmiseks ja piisava ravi määramiseks tehakse spetsiaalseid diagnostilisi protseduure.

  • Defekti tuvastamiseks tehakse ehhokardiograafia, määratakse selle suurus ja asukoht, verevoolu suund. See meetod annab ammendavaid andmeid defekti ja südame seisundi kohta. See on ohutu, väga informatiivne südameteede ja hemodünaamiliste parameetrite uuring.
  • Ainult EKG suure defekti korral ilmnevad patoloogilised muutused. Südame elektriline telg kulgeb paremale, vasakule ventrikulaarne hüpertroofia on märke. Täiskasvanutel registreeritakse arütmia ja juhtivuse häired. See on hädavajalik uurimismeetod, mis võimaldab tuvastada südame rütmi ohtlikke rikkumisi.
  • Phonokardiograafia abil saab tuvastada ebanormaalseid müraid ja muutunud südamehoogusid, mida austikatsioon ei määra alati. See on objektiivne kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs, mis ei sõltu arsti ärakuulamisest. Fonokardiograaf koosneb mikrofonist, mis muudab heli lained elektriimpulssideks ja salvestusseadet, mis neid salvestab.
  • Doppleri sonograafia on esmane meetod diagnoosi tegemiseks ja klapihäirete tagajärgede kindlakstegemiseks. See hindab CHD põhjustatud patoloogilise verevarustuse parameetreid.
  • Röntgenogrammil on VSD süda märkimisväärselt laienenud, keskel puudub kitsenevus, kopsuarterite spasm ja ülevoolumine, lamestumine ja diafragma madal seisund, ribide horisontaalne paigutus, vedelikud kopsudes tumedamaks kogu pinna ulatuses. See on klassikaline uuring, mis võimaldab teil tuvastada südame vari ja selle kontuuride muutumist.
  • Angiokardiograafia viiakse läbi kontrastaine sisestamisega südame süvendisse. See võimaldab teil hinnata kaasasündinud defekti lokaliseerimist, selle mahtu ja välistada sellega seotud haigusi.
  • Pulseoksümeetria on meetod oksühemoglobiini koguse määramiseks veres.
  • Magnetresonantstomograafia on kallis diagnostiline protseduur, mis on tõeline alternatiiv ehhokardiograafiale ja dopplerograafiale ning võimaldab olemasoleva defekti visualiseerimist.
  • Südame kateteriseerimine - südameteede visuaalne kontroll, mis võimaldab kindlaks teha kahjustuse täpse olemuse ja südame morfoloogilise struktuuri omadused.

Ravi

Kui auk ei ole aasta lõpuni suletud, kuid see on märkimisväärselt vähenenud, teostatakse konservatiivne ravi ja lapse seisundi jälgimine 3 aastaks. Lihaskoe väikesed defektid kasvavad tavaliselt iseseisvalt ja ei vaja meditsiinilist sekkumist.

Patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust ja regulaarselt külastada raviarsti.

Konservatiivne ravi

Uimasteraapia ei põhjusta defekti fusiooni, vaid vähendab ainult haiguse ilminguid ja tõsiste komplikatsioonide tekkimise ohtu.

  1. Südameglükosiididel on kardiotoonne ja arütmiavastane toime, suurendatakse müokardi efektiivsust ja tagatakse südame efektiivne toimimine. Sellesse ravimite rühma kuuluvad: "Digitoksiin", "Strofantiin", "Korglikon".
  2. Diureetikumid vähendavad vererõhku, eemaldavad organismist liigse vedeliku ja soola, vähendavad südame koormust ja parandavad patsiendi seisundit. Diureetikumid - üks peamisi vahendeid südamehaiguste raviks. Kõige tõhusamad neist on: "Furosemiid", "Torasemiid", "Indapamiid", "Spironolaktoon".
  3. Kardioprotektorid normaliseerivad südame metabolismi, parandavad selle toitumist, avaldavad tugevat kaitset - "Trimetasidiin", "Riboksiin", "Mildronat", "Panangin".
  4. Antikoagulandid vähendavad vere hüübimist ja takistavad verehüüvete tekkimist - "varfariin", "feniliin".
  5. Beeta-adrenoblokaatorid normaliseerivad pulsi, parandavad üldist tervist, vähendavad südamevalu - metoprolooli, bisoprolooli.
  6. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - kaptopriil, enalapriil.

Kirurgiline ravi

Operatsioonijärgud:

  • Kaasasündinud südamevea olemasolu
  • Konservatiivse ravitava positiivsete tulemuste puudumine
  • Korduv südamepuudulikkus
  • Sage pneumoonia,
  • Downi sündroom
  • Sotsiaalsed näited
  • Pea ümbermõõdu aeglaselt suurenemine
  • Kopsuarteri hüpertensioon
  • Suur VSD

endovaskulaarne patch on tänapäevane meetod defekti ravimiseks

Radikaline kirurgia - plastiline sünnidefekt. See viiakse läbi kardiopulmonaarse möödaviigu abil. Väikesed defektid õmmeldakse U-kujuliste õmblustega ja laiad avad on kaetud plaastriga. Lõigake parempoolse aatriumi seina läbi ja tritsüklilise ventiiliga tuvastage VSD. Kui selline juurdepääs pole võimalik, avatakse õige vatsakese. Radikaalne kirurgia annab tavaliselt häid tulemusi.

Endovaskulaarse defekti korrigeerimine viiakse läbi reieelaine läbitorkamisega ja selle sisestamisega läbi õhukese kateetri võrgu südamesse, mis sulgeb avause. See on vähese mõjuga kirurgia, mis ei vaja pikaajalist taastusravi ja patsiendi püsimist intensiivravi ajal.

Palliatiivne kirurgia - kopsuarteri manseti luumenuse kitseneerimine, mis võimaldab vähendada vere läbitungimist defekti kaudu ja normaliseerida rõhku kopsuarteris. See on vaheetapp, mis leevendab patoloogia sümptomeid ja annab lapsele võimaluse normaalseks arenguks. Operatsioon viiakse läbi esimeste elupäevade lastel, kelle jaoks on konservatiivne ravi osutunud ebaefektiivseks, samuti need, kellel esineb mitu defekti või kaasnevad intrakardiaalsed kõrvalekalded.

Haigusprognoos on enamasti soodne. Raseduse ja sünnituse õige juhtimine, piisav ravi sünnitusjärgsel perioodil annab võimaluse elada 80% haigete lastega.

Interventricular vaheseina defekt

Interventricular vaheseina defekt on kaasasündinud intrakardiaalne anomaalia, mida iseloomustab sidepidamise olemasolu parema ja vasaku vatsakese vahel. Interventricular vaheseina defekt ilmneb hingelduse, füüsilise arengu hilinemise, kiire väsimuse, südamepekslemise, "südame kõhu" olemasolu. Ventrikulaarset vaheseina defekti instrumentide diagnostikaks on EKG, EchoCG, rindkere rind, ventrikulograafia, aortograafia, südamerekambritest kateteriseerimine, MRI. Interventricular septa defektide korral viiakse läbi radikaalne (defekti sulgemine) ja palliatiivne (kopsuarteri kitsenemine) sekkumine.

Interventricular vaheseina defekt

Interventricular vaheseina defekt (VSD) - ava vaheseina, mis eraldab vasaku ja parema vatsakese õõnsust, mille olemasolu viib vere patoloogilise manööverdamiseni. Kardioloogias on kõige sagedasem kaasasündinud südamehaigus (9... 25% kõigist südamehaigustest) ventrikulaarsest vaheseina defektist. Ventrikulaarse astme defektiga seotud kriitiliste tingimuste sagedus on umbes 21%. Sama sagedusega on puudus vastsündinud poistel ja tüdrukutel.

Interventricular vaheseina defektid võivad olla ainus intrakardiaalne anomaalia (isoleeritud VSD) või siseneda keeruliste defektide struktuuri (Fallot tetrad, tavaline arteriaalne kere, suurte veresoonte transpositsioon, trikusterklapi atresia jne). Mõnel juhul võib interventricular vaheseina täielikult puududa - seda haigusseisundit iseloomustab südame ühe ventrikli teke.

Ventrikulaarset vaheseina defekti põhjustab

Kõige sagedamini on põiesõmbluse vaheseina defekt embrüonaalse arengu rikkumise tagajärg ning lootel tekib elundite blokeerimine. Seetõttu tekib ventrikulaarset vaheseina defekti sageli ka teisi südamefakte: avatud arteri kanalit (20%), kodadevahelise defekti (20%), aordikarreventsiooni (12%), aordi stenoosi (5%), aordipuudulikkust (2,5-4, 5%), mitraalklapi puudulikkus (2%), harvem - kopsuveenide ebanormaalne drenaaž, kopsuarteri stenoos jne

25-50% juhtudest on põievahelise vaheseina defekt ühendatud ekstrakardiaalse lokaliseerimise arenguhäiretega - Downi haigusega, neerupealiste kõrvalekallete, kõhuõõne ja huultega huultega.

Embrüogeneesi rikkumist põhjustavad otsesed tegurid on raseduse esimesel trimestril kahjulik loodet: rasedate haigused (viirusnakkused, endokriinsüsteemi häired), alkohol ja ravimite mürgitus, ioniseeriv kiirgus, patoloogiline rasedus (väljendatud toksoosid, spontaanse abordi oht jne). On tõendeid ventrikulaarset vaheseina defekti päriliku etioloogia kohta. Omandatud ventrikulaarsed vaheseina defektid võivad olla müokardiinfarkti komplikatsioon.

Ventrikulaarse vaevaga defektiga hemodünaamika tunnused

Interventrikulaarne vahesein moodustab mõlema ventrikli siseseinad ja on ligikaudu 1/3 igast neist pindalast. Interventricular vaheseina on esindatud membraanide ja lihaste komponendid. Omakorda koosneb lihaseline sektsioon 3 osast - sisselaskeava, trabekulaarne ja ottochnoy (infundibulaarne).

Interventricular septum koos teiste ventrikulaarsete seintega on seotud südame kokkutõmbumise ja lõdvestumisega. Lootes on see täielikult moodustatud embrüonaalse arengu neljanda kuni viienda nädala jooksul. Kui seda mingil põhjusel ei juhtu, on vahevedeliku vaheseina defekt. Hemodünaamika häired koos interventrikulaarse vaheseina defektiga on tingitud kõrge rõhu ja vasaku vatsakese madalrõhuga vasaku vatsakese juurest (tavaliselt süstoolse perioodil on vasaku vatsakese rõhk 4-5 korda suurem kui paremal).

Pärast sünnitust ja verevoolu suurte ja väiksemate verevoolude tekkimist ventrikulaarse vaheseina defekti tõttu tekib vasaku ja parema verejooks, mille maht sõltub ava suurusest. Väikese koguse manustamisvärviga jääb parema vatsakese ja kopsuarterite rõhk normaalseks või veidi suureneb. Kuid suure voolu verd läbi kopsu vereringe defekti ja selle naasmist vasakusse südames areneb vatsakeste maht ja süstoolne ülekoormus.

Kopsuvererõhu esinemisega kaasneb märkimisväärne kopsuvererõhu suurenemine koos seuravaja suurte defektidega. Suurenenud kopsuveresoonkonna vastupanu nõuab vere juurdevoolu parema vatsakese vasakule (reverse või cross-bypass), mis põhjustab arteriaalse hüpokseemia (Eisenmenger'i sündroom).

Südame kirurgide pikaajaline treenimine näitab, et interventricular septa defekti sulgemise parimaid tulemusi on võimalik saavutada vasaku parema verega. Seetõttu tuleb operatsiooni planeerimisel hoolikalt arvesse võtta hemodünaamilisi parameetreid (rõhk, vastupidavus ja tühjakslaadimise maht).

Ventrikulaarset vaheseina defekti klassifitseerimine

Ventrikulaarset vaheseina defekti suurust hinnatakse selle absoluutse suuruse ja võrdluse abil aordikuava läbimõõduga: väike defekt on 1-3 mm (Tolochinov-Roger'i haigus), keskmine on umbes 1/2 aordi ava läbimõõdust ja suur on võrdne või suurem selle läbimõõdust.

Võttes arvesse defekti anatoomilist asukohta, eristatakse järgmist:

  • ahterlaste perimembraansed defektid - 75% (sissevool, trabekulaarne, infundibulaarne) asuvad ülemine osa vaheseina aordiklapi all, võivad sulgeda spontaanselt;
  • Interventricular vaheseina lihasefektid - 10% (sissevool, trabekulaarne) - paiknevad vaheseina lihaseljaosas olulisel kaugusel valveklülidest ja juhtimissüsteemidest;
  • nadgrebnevye interventricular vaheseina defektid - 5% - asuvad üle supraventrikulaarse kirstu (lihase kimp, mis eraldab õige vatsakese õõnsust väljuvast traktist), ei tohi spontaanselt sulgeda.

Ventrikulaarset vaheseina defekti sümptomid

Interventricular vaheseina suurte ja väikeste isoleeritud defektide kliinilised ilmingud on erinevad. Interventricular vaheseina väikesed vead (Tolochinov-Roger'i haigus) on läbimõõduga alla 1 cm ja neid leidub 25-40% kogu VSD arvust. Treeningu ajal ilmnevad kerge väsimus ja hingeldus. Laste füüsiline areng ei ole reeglina halvenenud. Mõnikord on neil südame piirkonnas südame piirkonnas südame - "südame kallak" - nõrga esinev kupli kuju. Vahepealse vaheseina väikeste defektide iseloomulikuks kliiniliseks tunnuseks on südamepiirkonna südame löögisageduse absoluutne tuvastatav esinemine, mis registreeritakse esimesel elunädalal.

Interventricular vaheseina suured defektid, mis mõõdavad rohkem kui 1/2 aordi ava läbimõõdu läbimõõtu või rohkem kui 1 cm, ilmnevad sümptomaatiliselt vastsündinu esimesel kolmel elukuul, põhjustades 25-30% juhtudest kriitilise seisundi tekkimist. Vaheseina vaheseina suurte defektidega tekib hüpotroofia, hingeldamine treeningu ajal või puhkepiirkonnas ja suurenenud väsimus. Eriti iseloomulikud on toitumisraskused: vahelduv imemine, sagedased katked rinnal, õhupuudus ja halb enesetunne, higistamine, suu tsüanoos. Enamiku ventrikulaarset vaheseina defekti põdevate laste ajalugu - sagedased hingamisteede infektsioonid, pikaajaline ja korduv bronhiit ja kopsupõletik.

3-4-aastaste vanusena südamepuudulikkuse suurenedes on neil lastel südamepekslemine ja südamevalu, ninaverejooksude ja minestamise oht. Mööduv tsüanoos asendatakse püsiva suu ja akrotsüanoosiga; mures püsiva õhupuuduse pärast puhkeajal, ortopeenia, köha (Eisenmenger'i sündroom). Kroonilise hüpoksia esinemine on näidustatud sõrmede ja küünte (nööririide) ja klaaside falangeetide deformeerimisel.

Uuring näitas, et "südame kirst" on arenenud vähemal või suuremal määral; tahhükardia, kardiaalse tuimuse piiride laiendamine, jämedalt intensiivne pansüstoolne murru; hepatomegaalia ja splenomegaalia. Kopsude alumises osas on kuulda kongestiivseid kilpe.

Ventrikulaarse piirkonna defekti diagnoosimine

Ventrikulaarse piirkonna defekti instrumentide diagnoosimise meetodid on EKG, PCG, rindkere rind, EchoX, südame kateteriseerimine, angiokardiograafia, ventrikulograafia.

Ventrikulaarset vaheseina defektiga elektrokardiogramm peegeldab ventrikulaarset ülekoormust, kopsu hüpertensiooni olemasolu ja raskusastet. Täiskasvanud patsientidel saab registreerida arütmiad (ekstrasüstolid, kodade virvendusarütmia), juhuslikud häired (Tõese kimbu blokaad, WPW sündroom). Phonokardiograafia lööb kõrgsagedusliku süstoolse murru, mille maksimaalne suurus on rinnakülvist vasakpoolses III-IV vaherasukus.

Ehhokardiograafia võimaldab avastada ventrikulaarset vaheseina defekti või kahtlustada seda iseloomulike hemodünaamiliste häirete tõttu. Rindkere ehitiste radiograafia koos suurte defektidega interventricular vaheseina näitab kopsu mustri suurenemist, kopsude juurte suurenenud pulsatsiooni ja südame suuruse suurenemist. Südame paremate õõnsuste uurimine näitab pulmonaarse arteri ja parema vatsakese rõhu suurenemist, aordi kateetri võimalust, venoosse verre hapniku suurendamist paremas vatsakuses. Selleks, et välistada samaaegne CHD, viiakse läbi aortograafia.

Ventrikulaarset vaheseina defekti diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse avatud atrioventrikulaarset kanalit, tavalist arteriaalset tüve, kopsu aordi defekti, isoleeritud kopsu stenoosi, aordi stenoosi, kaasasündinud mitraalse puudulikkust, trombembooliat.

Interventricular septa defekti ravi

Väikesemahulise omavahelise vaheseina defekti asümptomaatiline kulg võimaldab hoiduda kirurgilisest sekkumisest ja lapse dünaamilisest jälgimisest. Mõnel juhul on ventrikulaarset vaheseina defekti spontaanne sulgemine 1-4-aastane või vanemas eas. Muudel juhtudel näidatakse ventrikulaarset vaheseina defekti kirurgilist sulgemist tavaliselt pärast seda, kui laps on saanud 3-aastaseks.

Südamepuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooniga sünnib konservatiivne ravi südameglükosiidide, diureetikumide, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite, kardiotroofsete ravimite, antioksüdantidega.

Interventricula vaheseina defekti südame kirurgia võib olla radikaalne ja palliatiivne. Radikaalseteks operatsioonideks on U-kujuliste õmblusmaterjalide õmblused väikestes veeväljades; sünteetiliste (Teflon, Dacron jne) plaastrite või bioloogiliste (säilitatud ksenoperim kardina, autopurkariidi) kudede suurte defektide plastik; ventrikulaarse vaheseina defekti endovaskulaarne oklusioon.

Raske hüpotroofiaga lastel, suurtel vasakpoolsete vererakkude manustamisel ja mitmesugustel defektidel eelistatakse palliatiivset kirurgiat, mille eesmärgiks on mansetiga tehtava kopsuarteri kunstliku stenoosi loomine. See etapp võimaldab teil valmistada lapse radikaalse operatsiooni jaoks, et kõrvaldada ventrikulaarne vaheseina defekt vanemas eas.

Ventrikulaarset vaheseina defekt raseduse kulg

Väikese ventrikulaarse vaheseina defektiga naised suudavad tavaliselt lapsi tavaliselt sünnitada ja sünnitada. Kuid suure defekti, arütmia, südamepuudulikkuse või kopsuarteri hüpertensiooniga suureneb raseduse ajal tüsistuste oht oluliselt. Eisenmenger'i sündroomi esinemine on indutseeritud indutseeritud abord. Ventrikulaarset vaheseina defekti saavad naised on suurema tõenäosusega, et lapsel on sarnane või muu kaasasündinud südame defekt.

Enne raseduse planeerimist peab patsiendil, kellel on südamefunktsioon (manustatud või mitte), konsulteerida sünnitusabiarstide, günekoloogide, kardioloogide ja geneetikutega. Ventrikulaarse astme defektiga naiste raseduse läbiviimine nõuab suuremat tähelepanu.

Ventrikulaarse vaheseina defekti prognoos

Ventrikulaarse vaheseina defekti loomulik suund tervikuna ei võimalda meil loota soodsale prognoosile. Selle defektiga oodatav eluiga sõltub defekti suurusest ja keskmiselt umbes 25 aastat. Suurte ja keskmiste vigadega 50-80% last surevad enne 6 kuu vanust. või 1 aasta südamepuudulikkus, kongestiivne kopsupõletik, bakteriaalne endokardiit, südame rütmihäired, trombemboolilised komplikatsioonid.

Harvadel juhtudel ei mõjuta VSD oluliselt elu kestust ja kvaliteeti. Ventrikulaarset vaheseina defekti spontaanselt sulgeda 25-40% juhtudest, peamiselt selle väikese suurusega. Kuid isegi sel juhul peavad patsiendid olema kardioloogi järelevalve all seoses südame juhtivuse võimalike tüsistustega ja kõrge nakkusliku endokardiidi riskiga.

Pinterest