Lipoproteiinide metabolismi ja teiste lipiidide häired (E78)

Fredrickson Type IIa hüperlipoproteineemia

Hüperlipideemia, rühm A

Hüperlipoproteineemia madala tihedusega lipoproteiiniga

Fredrikoksoni tüüp IV hüperlipoproteineemia

Hüperlipideemia, rühm B

Hüperlipoproteineemia väga madala tihedusega lipoproteiinidega

Ulatuslik või ujuv beeta-lipoproteineemia

Fredrickson, hüperlipoproteineemia, IIb või III tüübid

Pre-beta-lipoproteineemiaga hüperbetalipoproteineemia

Hüperkolesteroleemia koos endogeense hüperglütserideemiaga

Hüperlipideemia, rühm C

Välistatud: tserebroventri kolesteroos [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredricksoni hüperlipoporteinemia, tüüp I või V

Hüperlipideemia, rühm D

Perekondlik kombineeritud hüperlipideemia

Suure tihedusega lipoproteiinide puudumine

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud 2022. aastal.

Düslipideemia

Düslipideemia on plasmakolesterooli ja triglütseriidide või HDL-i (või madalama) taseme tõus, mis aitab kaasa ateroskleroosi arengule. Düslipideemia võib olla esmane (geneetiliselt määratud) või sekundaarne. Diagnoos määrati üldkolesterooli, triglütseriidide ja lipoproteiinide tasemete mõõtmisega vereplasmas. Düslipideemiat ravitakse konkreetse toitumise, füüsilise koormuse ja lipiidide sisaldust langetavate ravimite järgimise alusel.

ICD-10 kood

Düslipideemia põhjused

Düslipideemial on esmased arenguhäired - ühe või mitme geneetilised mutatsioonid, mille tagajärjel tekivad ülemäärane või defektid triglütseriidide ja LDL-kolesterooli või hüpoproduktide vabastamisel või HDL-i liigse elimineerimisega patsientidel. Esmane lipiidide metabolismi häireid kahtlustatakse patsientide puhul, kus esineb kliinilisi tunnuseid seisundi nagu düslipideemia, varase arengu süsteemse ateroskleroos ja südame-isheemiatõbi (vanus 60 aastat), perekonna CHD ajalugu või määrata seerumi kolesterooli> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / 1). Peamised häired on lapsepõlves kõige sagedasem arengupõletik ja täiskasvanutel vähesel määral. Paljud nimed kajastavad endiselt endist nomenklatuuri, mille järgi jagunesid lipoproteiinid geeliga elektroforeetilise lahutamise teel ahelateks.

Tavaliselt tekib düslipideemia täiskasvanutel sekundaarsete põhjuste tõttu. Arenenud riikide jaoks on selle arenguks kõige olulisemad istuvad eluviisid, üleküpsus, eriti küllastunud rasvade, kolesterooli ja transrasvhapete (TFA) sisaldavate rasvaste toitude kuritarvitamine. TFA-d on polüküllastamata rasvhapped, millele lisatakse vesinikuaatomit; neid kasutatakse toidu töötlemisel kõige enam ja nad on aterogeensed, küllastunud rasvad. Teised tavalised sekundaarsed põhjused, on suhkurtõbi, alkoholi kuritarvitamine, krooniline neerupuudulikkus või täieliku kadumise neerutalitluse, hüpotüreoidismi, primaarne biliaartsirroos, ja muud kolestaatilist maksahaiguste lekarstvennoindutsirovannuyu patoloogiat (selliseid ravimeid nagu tiasiidid blokaatorid, retinoidid, kõrge aktiivsusega retroviirusevastaste ravimite, östrogeeni ja progesteroon ja glükokortikoidid).

Düslipideemia areneb sageli suhkurtõbi, nagu diabeediga patsientidel on kalduvus aterogenees kombinatsioonis hüpertriglütserideemia ja kõrged LDL tasemed koos samaaegselt madalamatel tasemetel fraktsioonide HDL (diabeetiline düslipideemia, hüpertriglütserideemia, giperapo B). 2. tüüpi diabeediga patsientidel on eriti suur risk haigestuda nagu düslipideemia. Kliinilised kombinatsioonid võivad hõlmata tõsist rasvumist ja / või diabeedi vähest kontrolli, mille tagajärjel võib FFA vereringe suureneda, põhjustades VLDL-i produktsiooni suurenemist maksas. VLDL-ga rikastatud triglütseriidid, seejärel viia need TG ja kolesterool LDL-i ja HDL-i, aidates moodustada rikka TG, väikese, madala tihedusega LDL-i ja eemaldada rikkalik TG HDL. Diabeetiline düslipideemia suurendavad sageli kui patsient oluliselt ületanud oma igapäevast kallorazha ja vähenenud füüsiline aktiivsus, mis on iseloomulik eluviisi patsientidel tüübi diabeet 2. Naised 2. tüübi diabeediga võib olla konkreetne risk haigestuda südame-veresoonkonna haigused.

Pathogenesis

Normaalsete ja ebanormaalsete lipiidide taseme vahel ei ole looduslikku eraldumist, sest lipiidide endi mõõtmine iseenesest on pikk protsess. Vere lipiidide taseme ja südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski vahel on lineaarne suhe, mistõttu paljud "normaalse" kolesterooliga inimesed püüavad seda veelgi vähendada. Järelikult ei ole määratletud digitaalsete väärtuste vahemikku tasemete puhul, mis näitavad sellist haigusseisundit nagu düslipideemia; See termin on lisatud neile vere lipiidide tasemele, mis on täiendavaks terapeutiliseks korrektsiooniks.

Selle paranemise eelised on piisavalt tõestuseks LDL-kolesterooli veidi kõrgemal tasemel ja vähem veenvad, et vähendada triglütseriidide taset ja suurendada HDL-kolesterooli madalat taset; osaliselt seetõttu, et kõrgenenud triglütseriidide tase ja madal HDL-i tase on naistel südame-veresoonkonna haiguste puhul võimsamad riskifaktorid kui meestel.

Düslipideemia sümptomid

Düslipideemial endal ei ole oma sümptomeid, kuid see võib viia kardiovaskulaarse patoloogia kliiniliste sümptomite ilmnemiseni, sealhulgas koronaararterite haigusest ja alaväärtuste hävitava ateroskleroosi tekkimisest. Kõrge triglütseriidid [> 1000 mg / dl (> 11,3 mmol / l)] võivad põhjustada ägedat pankreatiiti.

LDL kõrge tase võib põhjustada akne ksantomatoosi, sarvkesta häguste ja kõõluste ksantoomide moodustumist Achilleuse, küünarliigese ja põlveliigese kõõlusel ning metakarpofalangeaarsetes liigestes. Homosügootsetel patsientidel, kellel tekib perekondlik hüperkolesteroleemia, võivad esineda ka kliinilised sümptomid plantaarsete või naha ksantoomide kujul. Patsientidel, kellel on triglütseriidide taseme märgatav tõus, võib kere, selja, küünarnukkude, tuharate, põlvede, käsivarte ja jalgade nahal esineda ksantomaalseid nahalööbeid. Suhteliselt haruldase düsbetalipoproteineemiaga patsientidel võivad olla palmar- ja istmikunstid.

Tõsine hüpertriglütserideemia [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] võib põhjustada valgete kreemjaste sademete ilmnemise võrkkesta arterites ja valgete veenide (lipemia retinalis) veenides. Vererakkude lipiidide taseme järsk tõus avaldub ka kliiniliselt valge, "piima" sisalduse esinemisega vereplasmas.

Vormid

Düslipideemiat klassifitseeritakse tavaliselt lipiide ja lipoproteiinide suuruse suurendamise mudeli järgi (Fredricksoni klassifikatsioon). Düslipideemia jagab alg- ja seadmestiku ja täidab suurendamise funktsioon kolesterooli üksi (puhas või isoleeritud hüperkolesteroleemia) või sõltuvalt tõusu ja kolesterool ja triglütseriidid (kokkusegatud või kombineeritud hüperlipideemia). Ülalpool toodud klassifitseerimissüsteem ei mõjuta konkreetsete lipoproteiinide (nt HDL-i vähenemine või LDL-i suurenemine) kõrvalekaldeid, mis võib põhjustada ninoloogilist haigust, vaatamata normaalsele plasma kolesterooli ja triglütseriidide tasemele.

Düslipideemia diagnoosimine

Düslipideemia määratakse seerumi lipiidide taseme mõõtmise alusel, kuigi selline uuring ei pruugi olla vajalik, kuna patsiendil on iseloomulik kliiniline pilt. Korrapärased mõõtmised (lipiidide spekter) hõlmavad üldkolesterooli (OX), triglütseriidide, HDL ja LDL määramist.

Kogu kolesterooli, triglütseriidide ja HDL-i otsene mõõtmine plasmas; Kogu kolesterooli ja triglütseriidide tasemete kvantitatiivsed väärtused peegeldavad kolesterooli ja TG taset kõigis tsirkuleerivates lipoproteiinides, sealhulgas külomikronid, VLDL, LPSP, LDL ja HDL. OX väärtuste kõikumise tase on ligikaudu 10% ja TG on päevas mõõdetuna kuni 25% isegi haiguse nosoloogilise vormi puudumisel. OX-d ja HDL-i saab mõõta ja mitte paastuda, kuid enamikul patsientidel tuleb kõige õigemate tulemuste saamiseks uurida rangelt tühja kõhuga.

Kõik mõõtmised tuleks läbi viia tervetel patsientidel (väljaspool ägedaid põletikulisi haigusi), kuna ägeda põletiku korral suureneb triglütseriidide tase ja kolesterooli sisaldus väheneb. Lipiidide spekter jääb kehtima esimese 24 tunni jooksul pärast ägeda MI tekkimist ja seejärel ilmnevad muutused.

Kõige sagedamini loendatud LDL-i kogus on kolesterooli kogus, mis ei sisaldu HDL-i ja VLDL-i; VLDL tase arvutatakse triglütseriidide (TG / 5), st LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (Friedlandi valem). VLDL-is sisalduv kolesterool arvutatakse triglütseriidide taseme (TG / 5) põhjal, sest kolesterooli kontsentratsioon VLDL-osakeste juures on tavaliselt 1/5 kogu selle lipulaadis olevast lipiidist. See arvutus on õige ainult siis, kui triglütseriidide tase on 20 aastat vana ja seda korratakse iga viie aasta tagant. Lipiiditasemete mõõtmist tuleks täiendavalt hinnata teiste kardiovaskulaarsete riskifaktorite, näiteks diabeedi, tubaka suitsetamise, arteriaalse hüpertensiooni ja IHD perekonna esinemise esinemise tõttu 1. astme meestel enne 55-aastast või 1. astme naissoost kuni 65-aastasteni.

Puudub kindel vanus, mille puhul patsiendid ei vaja täiendavat sõeluuringut, kuid selge vajadus skriinimise järele kaob, kui patsiendid saavutavad 80-aastase märgi, eriti kui neil tekib sisehaigus.

Eesmärk sõelutud läbivaatuse näidustatud 20aastane millel ateroskleroosi riskifaktoreid, nagu diabeet, hüpertensioon, suitsetamise ja rasvumise, pärilik vormid Koronaartõve lähisugulastel esivanemad või õed või juhul suurendada kolesterooli taset üle 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l) või düslipideemia sugulastel. Juhul, kui teavet perekondlike sidemete kohta ei ole võimalik saada, nagu ka laste vastuvõtmise puhul, viiakse sõelumine läbi arst, kes viibib arsti äranägemisel.

Patsiendid, kellel on pärilik vormid koronaararteri haigus ja normaalse (või peaaegu normaalne) lipiidide taseme patsientidel, kellel on rikas perekonnas on esinenud südame-veresoonkonna haiguse või kõrged LDL tasemed, tulekindlate ravimiteraapiale, kuid tuleb mõõta apolipoproteiin tasemed [Lp (a)]. Lp (a) taset võib otseselt mõõta ka vereplasmas väga kõrge LDL-sisaldusega patsientidel, et ravida ravimikorrigeerimist. Nendel patsientidel saab määrata C-reaktiivse valgu ja homotsüsteiini taseme.

Laboratory Methods of sekundaarsed põhjused mis vallandavad Nimetatud tingimus düslipideemia, sealhulgas mõiste tühjakõhu veresuhkru, maksaensüümide, kreatiniin, TSH taset ja uriinivalgu - tuleb rakendada suuremal osal patsientidest identifitseeriti algselt düslipideemia ja puhul seletamatu negatiivse dünaamika üksikkomponentide lipiidprofiil.

Kellega ühendust võtta?

Düslipideemia ravi

Düslipideemiat ravitakse IHD (sekundaarne profülaktika) määramisega kõigile patsientidele ja mõnel juhul IHD-ga (primaarne profülaktika) patsientidele. Riikliku haridusprogrammi (NCEP) raames tegutsev komisjon, mis on välja töötanud komisjon täiskasvanutele mõeldud ateroskleroosi raviks (ATP III), on kõige autoriteetsem teaduslik ja praktiline väljaanne, kus täiskasvanud patsientidel on näidustused ravimi väljakirjutamiseks otseselt määratletud. Suunises vähendatakse soovitusi LDL-kolesterooli kõrgenenud taseme vähendamisele ja sekundaarse profülaktika rakendamisele, mille eesmärk on TG kõrge tase, madal HDL-i tase ja metaboolne sündroom. Alternatiivse ravi juhend (Scheffield Table) kasutab OX: HDL-i suhet koos CHD-riskifaktorite kontrollimisega südame-veresoonkonna riski ennetamiseks, kuid see lähenemine ei vii soovitud profülaktilise ravi efekti.

Laste terapeutiline taktika pole arenenud. Lapsepõlves oleva eritoidu rangelt kinnipidamine on keeruline ülesanne ning puuduvad ka usaldusväärsed teaduslikud tõendid selle kohta, et lapseeas lipiidide taseme vähendamine on tõhus võimalus südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks nendel samadel patsientidel tulevikus. Lisaks on lipiidide taseme langetava ravi määramise ja pikema aja (aastate) efektiivsuse küsimus üsna vaieldav. Siiski soovitab Ameerika Pediaatriaakadeemia (AAR) seda ravi mõnel lastel, kellel on kõrge LDL-i tase.

Spetsiifiline ravirežiim sõltub lipiidide ainevahetuse häiretest, kuigi sageli esineb lipiidide ainevahetushäirete segu. Mõne patsiendi puhul võivad üksikute lipiidide ainevahetuse kõrvalekalded põhjustada kõikehõlmavat terapeutilist lähenemist, sealhulgas mitut liiki ravi; teistel juhtudel võib sama ravimeetodi kasutamine mitmesuguste lipiidide ainevahetuse häirete korral olla üsna efektiivne. Terapeutilised meetmed peaksid alati sisaldama hüpertensiooni ja suhkurtõve ravi, suitsetamisest loobumist ja patsientidel, kellel on arteriaalse põletiku või südame-veresoonkonna surma tekkimise oht järgmise 10-aastase perioodi jooksul 10% või rohkem (vastavalt Framingemi tabelile). 1596 ja 1597), kohustuslikult määrata aspiriini väikesed annused.

Üldiselt on mõlema sugupoole ravirežiim ühesugune.

LDL taseme tõus

ATP III suunises soovitatakse ravi täiskasvanutel, kellel on kõrge LDL-kolesterooli sisaldus ja kellel on tekkinud pärgarteri haigus.

Kliinilise seisundi kuuluvad gruppi riski südame häireid tulevikus sarnane riskikriteeriumi Kõige pärgarteritõve (CHD ekvivalenti, näiteks suhkurtõbi, kõhuaordi aneurüsm, ateroskleroos perifeersete veresoonte ja unearteri ateroskleroosi väljenduv kliiniliste sümptomitega) põhjal, kus patsient; või 2 riskifaktori esinemist CHD arengus. Vastavalt ATP III käsiraamatus esitatud soovitustele peaks selliste patsientide LDL-i tase olema alla 100 mg / dl, kuid on selge, et praktikas on teraapia eesmärk veelgi rangem - LDL-i taseme hoidmine alla 70 mg / dl on patsientide optimaalne arv väga kõrge riskiga (näiteks IHD ja diabeedi diagnoosiga ning muude halvasti kontrollitud riskifaktoritega metaboolse sündroomi või ägedas koronaarsündroomis). Raviprotseduuri määramisel on soovitav, et ravimite annus vähendaks LDL-taset vähemalt 30-40%.

AAR soovitab dieetravi lastel, kelle LDL-sisaldus ületab 110 mg / dl. Narkootikumide ravi on soovitatav üle 10-aastastele lastele, kui ravitava ravitoime korral on dieetravis ja püsiv LDL-i tase on 190 mg / dl ja üle selle, ilma perekonna anamneesita pärilikud kardiovaskulaarsed haigused. Ravimite tarvitamine on soovitatav ka üle 10-aastastele lastele, kellel LDL-i tase on 160 mg / dl ja üle selle ja üheaegne südame-veresoonkonna patoloogia geneeriline esinemine või selle patoloogia arenguga 2 või enam riskifaktorit. Lapsepõlves esinevad riskitegurid, peale perekonnaajaloo ja diabeedi, hõlmavad tubaka suitsetamist, hüpertooniat, madalat HDL-i (200 mg / dl (> 5,2 mmol / l)) ja kõrge kardiovaskulaarset riski, tuleb ravimeid kombineerida dieedi ja füüsilise koormusega terapeutiliste meetmete algus.

Statiinid on LDL taseme korrektsiooniks valitud ravimid, mis vähendavad oluliselt kardiovaskulaarse suremuse riski. Statiinid pärsivad hüdroksümetüülglutarüül CoAreductaase'i, mis on kolesterooli sünteesi peamine ensüüm, LDL-retseptorite reguleerimine ja LDL-i suurenemine. Selles rühmas olevad ravimid vähendavad LDL-i nii palju kui võimalik 60% võrra ja põhjustavad väikest HDL-i tõusu ja TG taseme mõõdukat langust. Statüiinid aitavad kaasa ka intraarteriaalse ja / või süsteemse põletiku vähendamisele, stimuleerides endoteeli lämmastikoksiidi tootmist; nad võivad kroonilise süsteemse põletiku protsesside väljatöötamisel ka vähendada LDL sadestumist endoteeli makrofaagides ja kolesteroolis rakumembraanides. See põletikuvastane toime näib olevat samuti aterogeenne isegi lipiidide suurenemise puudumisel. Kõrvaltoimed on mittespetsiifilised, kuid ilmnevad kui maksaensüümide suurenemine ja müosiidi või rabdomüolüüsi tekkimine.

Kirjeldatud on lihaste mürgistuse arengut ilma ensüümide suurendamiseta. Kõrvaltoimete areng on rohkem iseloomulik vanuritele ja vanuritele, kellel on mitmekordne elundiala patoloogiline seisund ja mitme ravimravimiga ravimine. Mõnedel patsientidel asendab üks statiin teisega või vähendab määratud statiini annust, kõrvaldab kõik probleemid, mis on seotud ravimi kõrvaltoimetega. Lihase toksilisus on kõige ilmekam kui mõned statiinid kasutatakse koos ravimitega pärssimiseks tsütokroom RZA4 (näiteks koostoimes antibiotikamimakrolidami, asooliühendeid rühma tsüklosporiididega) ja fibraate, eriti gemfibrosiil. Statiinide omadused on ühised kõikidele rühma ravimitele ja erinevad vähesel määral iga konkreetse ravimi kohta, seega sõltub tema valik patsiendi seisundist, LDL tasemest ja meditsiinitöötajate kogemusest.

Saplipõrkade sekvestrandid blokeerivad sapphapete reabsorptsiooni peensooles, neil on tugev pöördreguleeriv toime maksa LDL-retseptoritele, mis aitab kaasa tsirkuleeriva kolesterooli kogumisele sapi sünteesiks. Selle rühma ravimid aitavad vähendada kardiovaskulaarset suremust. Verehappe sekvestrandid kasutatakse tavaliselt koos statiinide või nikotiinhapet sisaldavate preparaatidega, et aktiveerida LDL-i langetamist ja on valitud ravimid lastel ja rasedust planeerivatel naistel. Need ravimid on suhteliselt efektiivne lipiidide taset langetavate ravimite rühm, kuid nende kasutamine on piiratud selliste kõrvaltoimete nagu kõhupuhitus, iiveldus, krambid ja kõhukinnisus. Lisaks võivad nad suurendada TG taset, nii et nende kasutamine on vastunäidustatud hüpertriglütserideemiaga patsientidel. Kolestüramiin ja kolestipool, kuid mitte kolezevelam sobi (pärsivad absorptsioon) üheaegsel teiste ravimite kasutamisel, - kõik teadaolevad tiasiidiga rblokatorami, varfariini, digoksiini ja türoksiini - nende toimet võib silutud kinnistamisel SLC 4 tundi enne või 1 tund pärast nende vastuvõtu.

Esetimiib (Ezetimibe) inhibeerib kolesterooli, fütosterooli soolist imendumist. Tavaliselt vähendab LDL-i taset vaid 15-20% ja põhjustab väikest HDL-i tõusu ja TG mõõdukat langust. Esetimiibi võib monoteraapiana kasutada statiinide rühma kuuluvate ravimite talumatuseta patsientidel või seda võib määrata koos statiinidega patsientidel, kellel on selles rühmas ravimi maksimaalsed annused ja kellel on püsivalt suurenenud LDL-sisaldus. Kõrvaltoimed on haruldased.

Lipiiditaset langetava toiduga töötlemise täiendused hõlmavad söödavat kiudaineid ja taskukohaseid taimseid rasvu sisaldavat margariini (sitosterool ja kampesterool) või stanoolid. Viimasel juhul võib LDL-i vähendada maksimaalselt 10% -ni, ilma et see mõjutaks HDL-i ja TG tasemeid kolesterooli konkureeriva asendamise kaudu peensoole villase epiteelil. Lisada küüslauk ja pähklid toidule kui toidu koostisosi, mis vähendavad LDL taset, ei soovitata nende lisaainete ilmse minimaalse efektiivsuse tõttu.

Raske hüperlipideemiaga patsientidel (LDL-sid) kaasnevad täiendavad ravimeetodid

Mida tähendab düslipideemia ja kuidas seda haigust ravida

Kuidas düslipideemia avaldub, mida iga diabeedihaige peaks teadma. Selle mõiste alla mõelge labori indikaator, mis tuvastatakse lipidogrammiga (kood ICD-10-E78). Düslipideemia on ebanormaalne vere lipiidide suhe.

Eksperdid tuvastavad orgaaniliste ainete suhte rikkumise kolme liiki põhjused:

  1. 1. Esmane tüüp on päritud.
  2. 2. Sekundaarne tüüp - käivitub hüpotüreoidism, diabeet, obstruktiivne maksapatoloogia.
  3. 3. Eeterlik tüüp - areneb loomsete rasvade ülemäärase tarbimise tagajärjel.

Faktorid, mis aitavad kaasa veres olevate lipiidide suhte rikkumisele:

  1. 1. Muutuv: stress, suitsetamine, alkoholism, ebatervislik toitumine.
  2. 2. Muutumatu: vanus, varajane ateroskleroos lähisugulates.

Düslipideemia jaoks on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  1. 1. Peopesad, tagasi, jalgade tallad ilmuvad kolesteroolitaoline ksantoomidega tihedad sõlmed.
  2. 2. Lamedad sõlmed - sarnased hoiused on täheldatud silmalau alt. Selline ksanthelasma võib olla kollane või lihavärviline.
  3. 3. Veljed - ilmuvad sarvkesta servadele. Kui sarnane sümptom tuvastatakse alla 50-aastasel patsiendil, tähendab see, et düslipideemia on pärilik.
  4. 4. Erinevate elundite kahjustused. Manifesioon ateroskleroosi taustal, mis on välja kujunenud lipiidide vaevuste tõttu.

Enne düslipideemia ravimist määrab arst kindlaks selle vormi:

  • puhas või isoleeritud;
  • segatud või kombineeritud.

Fredriksoni (võttes arvesse suurenenud orgaanilise ühendi tüüpi veres) düslipideemia klassifikatsioon on järgmine:

  1. 1. 1. tüüp on pärilik. Arst näitab veres külomicronide suurt sisaldust.
  2. 2. Düslipideemia tüüp 2a areneb pärilikkuse ja väliskeskkonna mõju taustal. On kõrge LDL.
  3. 3. 2.b tüüp - kombineeritud vorm, milles arst tuvastab LDL, VLDL ja triglütseriidide tõusu.
  4. 4. 3 tüüpi - kõrgendatud madala tihedusega lipoproteiine (LDL) tuvastatakse veres.
  5. 5. 4 tüüpi - väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) suurenenud kontsentratsioon.
  6. 6. 5 tüüpi - veres näitas kõrgendatud sisaldus chylomicrons ja VLDL.

Sageli diagnoosib arter aterogeenset düslipideemiat. Seda terminit mõeldakse järgmiste ainevahetushäirete triadina:

See düslipideemia vorm on iseloomulik II tüüpi diabeedile, rasvumisele ja metaboolsele sündroomile. See aitab kaasa müokardi infarkti arengule.

Kui ilmnevad düslipideemia sümptomid, tuleb konsulteerida arstiga. Ta ütleb teile, milline arst ravib ebanormaalset vere lipiidide suhet. Patsient peab konsulteerima kardioloogi, endokrinoloogi ja geneetikuga. Lipiidide metabolismi määramine toimub erinevate diagnostiliste meetoditega.

Arst analüüsib kõigepealt patsiendi kaebuste ja haiguste ajalugu. Siis selgub, millised haigused olid patsiendil ja tema lähedastel sugulastel olnud. Düslipideemia diagnoosimise järgmine etapp on patsiendi füüsiline läbivaatus, mille abil avastatakse lipiidide metabolismi häireid (mitmesuguseid rasvade kogunemine). Sellisel juhul võib arst diagnoosida suurenenud vererõhku.

Põletikulise protsessi ja muude seonduvate haiguste kindlakstegemiseks määratakse patsiendile uriin ja vereanalüüs. LHC abil määratakse suhkru, üldvärvide, kusihappe tase. Lipiidogramm on peamine lipiidide metabolismi häirete diagnoosimise meetod.

Lipiidiprofiili spetsialistide põhinäitajad on järgmised:

  1. 1. Keemilised ühendid, mis on esitatud triglütseriidide vormis. Nad tekitavad ateroskleroosi arengut. Nende kõrgenenud tase näitab diabeedi.
  2. 2. VLDL - koosneb kolesteroolist ja triglütseriididest.
  3. 3. LDL - koosneb fosfolipiididest, triglütseriididest ja kolesteroolist.
  4. 4. HDL - koosnevad kolesteroolist, valgust, fosfolipiididest.

VLDL ja LDL aterosklerootiliste naastude moodustamiseks. HDL aitab kolesterooli eemaldada rakkudest ja viia see maksa. Saadud andmete alusel määrab spetsialist aterogeense koefitsiendi: (VLDL + LDL) / HDL. Kui selle suhte väärtus on suurem kui 3, siis on suur oht ateroskleroosi tekkeks.

Samuti antakse patsiendile immunoloogiline vereanalüüs (erinevate antikehade kontsentratsiooni määramiseks). Geneetilised uuringud viiakse läbi kahtlaste pärilike lipiidide tasakaaluhäirete korral.

Sekundaarsete lipiidide ainevahetuse häirete ravi on suunatud peamise haiguse sümptomite kõrvaldamisele. Sellisel juhul peab patsient järgima raviarsti järgmisi soovitusi:

  1. 1. Normaalige kehakaalu.
  2. 2. Füüsilise tegevuse läbiviimiseks piisava hapniku voolu tagamiseks.
  3. 3. Söö paremal, piirates loomarasva tarbimist. Toitu tuleb rikastada vitamiinide ja kiudainetega. Liha asendatakse kaladega.
  4. 4. Piirata alkoholi tarbimist, kuna see aitab kaasa keemiliste ühendite taseme tõusule.
  5. 5. Lõpetage suitsetamine, kuna tubakas aitab kaasa südame ja veresoonkonna patoloogiate arengule.

Düslipideemia ravimeetod hõlmab statiinide võtmist, lipiidide imendumise inhibiitoreid ja fibraate. Stabiini kasutamine vähendab lipiidide sünteesi, suurendab orgaaniliste ühendite hävitamist. Statinid ei kahjusta veresooni. See vähendab ateroskleroosi tagajärgede sagedust. Kuna statiinid aitavad kaasa lihas- ja maksakahjustuse tekkele, tuleb arst jälgida vereproovide võtmist nende võtmise ajal. Vastuvõtmine on vastunäidustatud aktiivse maksahaiguse, lastel, imetamise ja raseduse ajal.

Düslipideemia raviks on muuhulgas sisse võtta lipiidide imendumise inhibiitorid soolestikus. Selles rühmas olevad ravimid on piiratud. Neid ei saa võtta lapsed. Ioonivahetuspolümeeride rühm sisaldab ravimeid, mis seovad sapphappeid kolesterooliga, eemaldades need kehast. Sellised ravimid võivad põhjustada puhitus või kõhukinnisust, nii et lapsed, rasedad emad ja imetavad naised on vastunäidustatud.

Fibraadid vähendavad triglütseriide, suurendavad HDL-i taset. Sageli võetakse neid koos statiinidega. Ei soovitata lastele, rasedatele ja imetavatele naistele. Kardiaalse rütmihäirete ohu vähendamiseks on näidatud kalade lihast valmistatud ravimite (oomega-3) kasutamine.

Düslipideemia ekspertide täiendavad meetodid hõlmavad järgmist:

  1. 1. Ekstrakorporaalne ravi - muudab patsiendi vere koostist ja omadusi spetsiaalse seadme abil. Seda meetodit on näidatud raskete lipiidide metabolismi häirete vormidena. Saate määrata lastele (kaal alla 20 kg) ja rase.
  2. 2. Geneetiline insener - muudab soovitud kvaliteedi saavutamiseks rakkude pärilikku materjali. Seda ravi kasutatakse päriliku düslipideemia korral.

Düslipideemia peamine tagajärg on arteriseinte krooniline paksenemine, selle valendiku kitsenemine, verevarustuse halvenemine erinevatele siseorganitele. Aterosklerootiliste naastudega laevade asukohast arvestavad eksperdid järgmised ateroskleroosi tüübid:

  • aordi - provotseerib hüpertooniat ja südamehaigusi;
  • südame veresooned - mis põhjustab südameinfarkti;
  • ajuveresooned - häirib vaimset aktiivsust, põhjustab isheemilist insuldi;
  • neeruarterid - koos arteriaalse hüpertensiooniga;
  • sooltearterid - põhjustab teatud kehapiirkonna surma;
  • alamjooksu anumad - provotseerib lonkamist ja haavandeid.

Ateroskleroosi iseloomustavad kaks rida komplikatsioone:

  1. 1. Krooniline - luumenuse kitsendamise tõttu tekib laeva verevarustuses krooniline isheemia.
  2. 2. Akuutne - moodustuvad verehüübed, anumad surutakse kokku. Äge isheemia võib põhjustada erinevate organite südameataki. Laev võib lõhkeda.

Lipiididevahelise metabolismi prognoos sõltub järgmistest teguritest:

  • ainete tase, mis põhjustab ja takistab ateroskleroosi arengut;
  • ateroskleroosi sümptomite arengu kiirus;
  • kolesterooli klastrite lokaliseerimine.

Kui me õigel ajal kõrvaldame muutuvaid tegureid, alustades täiemahulist ravi, siis võib patsiendi elu märkimisväärselt pikendada.

Spetsialistid eristavad düslipideemia esmast ja teisest ennetamist. Esimesel juhul on vajalikud järgmised meetmed:

  • kaaluge oma kaalu;
  • järgige toitu;
  • suitsetamisest loobumine ja alkohol;
  • piirata emotsionaalset ülekoormust;
  • jälgima vererõhku;
  • õigeaegselt ravi kilpnäärmehaigusega.

Olemasoleva düslipideemiaga patsientidel soovitatakse riskitegureid minimeerida, et ravida ravimeid.

Düslipideemia ja kardiovaskulaarsed patoloogiad

Viimastel aastatel on kaasaegses ühiskonnas olnud selge tendents, et elanikkonna hulgas on üha rohkem inimesi, kellel on ülekaaluline. Mõned neist viitavad ekslikult düslipideemiaga seotud probleemide esinemisele. Proovime koos teiega välja selgitada, mis haigus on düslipideemia, mis see on ja kuidas seda ravida.

Rasva metabolismi areng

Tegelikult kasutavad paljud inimesed seda kontseptsiooni ilma, et mõtleks tõsiselt, mis on düslipideemia? Tegelikult tähendab see termineid rasvade metabolismi näitajate kõrvalekaldeid (mitte ainult suurenemist, vaid ka vähenemist) normist. Juhul kui inimesel on ülekaaluprobleem, akumuleeruvad rasvade ladestamine naha all ja ei lahustu veres.

Kui me räägime rasvade ainevahetuse arengust, häiritakse patsiendi ainevahetusprotsesse, mida tõendavad laboratoorsed uuringud: düslipodüümi biokeemilise vereanalüüsi abil on võimalik kindlaks määrata teatud lipiidide (veres valkude) seostuvate rasvhapete liigne esinemine või puudumine, ja ka nende suhete muutus. Sellisel juhul hakkab maksa tootma lipoproteiine ja sünteesitakse ka teatud ensüümide toimel toidust.

Rasvade ainevahetuse häired maksas

Lipoproteiinide tüübid

Lipoproteiinid on eraldi rasvadega seotud keeruliste valkude rühm (need võivad sisaldada vabu rasvhappeid, fosfolipiide, kolesteriide). Need on jagatud kahte tüüpi lipoproteiinideks:

  1. vaba (või vees lahustuv);
  2. struktuurne (või lahustumatu).

Vabad lipoproteiinid mängivad olulist rolli rasvkomplekside transportimisel ja töötlemisel. Nende hulgas on kõige rohkem uuritud vereplasma lipoproteiinid, mis omakorda klassifitseeritakse vastavalt tihedusele, olenevalt lipiidide kontsentratsioonist selles:

  • suure tihedusega lipoproteiinid, lühendatud HDL-id - nad transporivad rasvaseid ühendeid vabalt, nad ei asu inimveresoonte seintes; nende ülesanne on transportida kolesterooli kudedest maksa, kus see liigub sapipõisesse ja selle kanalitesse, seejärel soole, kus see osaleb liikuvuses ja aitab kõrvaldada toksiine;
  • madala tihedusega lipoproteiinid, lühendatud kui LDL-kolesterool - nende ülesanne on transportida kolesterooli, triatsüülglütseriide ja fosfolipiide kudede rakkudele nende "konstrueerimiseks"; lisaks on NP-lipoproteiinid seotud vitamiinide ja hormoonide moodustamisega; sellist tüüpi madala tihedusega lipoproteiin kantakse veresoonte siseseintele aterosklerootiliste naastude kujul nendes kohtades, kus esineb viiruslikku kahjustust;
  • väga madala tihedusega lipoproteiinid, lühendatud VLDL-id - samaaegselt NP lipoproteiinidega viiakse kolesterool, triatsüülglütseriidid ja fosfolipiidid maksast kudedesse; veresoonte seina kahjustus, võrreldes NP lipoproteiinidega, isegi rohkem;
  • külomikronid - täidavad kolesterooli ja rasvhapete transportimise funktsiooni, mis sisenevad kehasse toiduga, soolestikust kudedesse ja maksa.

ICD klassifikatsioon

Praegu on tervishoiusüsteemis statistiline ja klassifikaatorina Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide klassifikaator (ICD), mis on regulatiivne raamistik. Seda dokumenti, mida haldab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO), vaadatakse läbi iga 10 aasta tagant. ICD võimaldab tagada metoodiliste põhimõtete ühtsuse haiguste ravimisel kogu maailmas.

Praegu juhindub kõik riigid kümnenda läbivaatamise rahvusvahelisest haiguste klassifikatsioonist (ICD-10), mille WHO osalejad on alates 1994. aastast kasutusele võtnud igapäevaelus. See põhineb kolmekohalisel koodil, mis on hädavajalik viis surmajuhtumite teabe kodeerimiseks, mida WHO kogub lisaks ka rahvusvaheliste põhinäitajate võrdlemisel. See uuendus (kodeerimissüsteemis kasutatav tähtnumbriline lähenemine, mis tähendab ühe tähe olemasolu ja sellele järgnenud kolme numbri olemasolu) võimaldas kodifitseerimisstruktuuri suurust enam kui kahekordistada, võimaldades koodi kodeerida enam kui sajas kolmekohalisest kategooriast ühes klassis. Selle ICD variandi struktuur töötati välja William Farr'i poolt kasutatava düslipideemia klassifikatsiooni põhjal.

Vastavalt ICD-10-le on E78 düslipideemia koodeksiks lipoproteiinide ja teiste lipiidide kahjustus:

Praeguseks on lipoproteiini väärtus muutunud patsiendi südame-veresoonkonna häirete esinemise (isheemiatõbi, tserebraalne insult jt) kindlakstegemisel ning on olemas üldised soovitused sellel patsientide kategoorial, kellel on varem esinenud lipiidide sünteesi häireid.

Sellepärast diagnoositakse düslipideemiat selle omadused, märkides:

  • düslipideemia fakt;
  • düslipideemia klassifikatsioon vastavalt Donald Fredriksonile, mida täna soovitas Maailma Terviseorganisatsioon;
  • kliiniline tunnus;
  • kui selline võimalus on olemas, on näidatud geneetiline tunnus.

Iseloomulik

Tänapäeva praktilises meditsiinis kasutavad arstid terminid "düslipideemia" ja "hüperlipoproteineemia", et iseloomustada lipoproteiini häireid. Tegelikult on kõik need sünonüümid ja viitavad erinevad muutused vereplasma rasvasisalduses (teatud rasvkomplekside suurenemine, vähenemine või defitsiit). Düslipideemia on kõige ulatuslikum termin, mis tähendab normaalsete näitajate kolesterooli sisalduse suurenemist ja (või) lipiidide spektri teatud piirkonna, eriti HDL-i võimaliku vähenemise.

Vastavalt WHO soovitatavale düslipideemia liigitusele vastavalt D. Fredriksoni andmetele võetakse arvesse selliseid arengulise patoloogilise protsessi märke nagu pärilike tegurite roll tema välimuses, patsiendi sooles olevate ensüümide olemasolu ja tase, mis on vajalikud rasvade ühendite töötlemiseks ja põhjustab ja mõju haigused.

Suurenenud keha rasv

Donald Fredrikson tuvastas 5 tüüpi düslipideemiat:

  1. I tüüp on haruldane hüperlipideemia tüüp, see esineb siis, kui puuduvad ensüümid, mis aitavad murru rasvkomplekseid soolestikus, ja see avaldub laboris, et tõsta külomikronite taset veres. Elanikkond on väga haruldane (0,1% kogu elanikkonnast).
  2. II tüüp on kõige sagedamini tuvastatud hüperlipideemia tüüp, mida iseloomustab LDL-taseme tõus laboratoorsetes testides. Sõltuvalt sellest, kas analüüsides on kõrged triglütseriidid või nende puudumine, on seda tüüpi patoloogiad omakorda jagatud kahte alatüüpi:
  • IIa alatüüp - sõltuvalt provotseerivatest teguritest võib selline düslipideemia olla juhuslik (tekitanud ebatervislik toitumine), polügeensed või pärilikud. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab kolesterooli ja LDL-i suurenemine. Perekondlikku (pärilikku) vormi väljendab naha fokaalsete kasvajate (ksantoomid) välimus ja südame- ja vaskulaarsüsteemide haiguste areng. Rahvastiku leviku protsent - 0,2%.
  • Alatüüp IIb - vastupidiselt eelmisele alatüübile iseloomustab seda VLDL ja triglütseriidide näitajate laboratoorsete analüüside suurenemine. Selle patoloogia põhjused võivad olla maksa metaboolsete protsesside ja geneetilise eelsoodumuse rikkumine. Kui metaboolsed protsessid on häiritud, toimub VLDL-i tõhustatud moodustumine maksas või LDL-i eemaldamise protsesside aeglustamine. Päriliku faktori korral esineb patsientidel pärilik kombineeritud ja sekundaarne kombineeritud hüperlipoproteineemia (tavaliselt tekkivad metaboolse sündroomi esinemissagedus). Sellise patoloogia ülekaal on 10%.
  1. III tüüp - areneb ainuüksi päriliku faktori tõttu ja seda iseloomustavad geneetilised häired madala tihedusega lipoproteiini retseptorite seondumisel. Sellega seoses laboris tõuseb külomikronite ja LPPN-i keskmise tihedusega lipoproteiinide (madala tihedusega ühendite lagunemisprodukt) sisaldus veres. Avastamise määr on 0,02% elanikkonnast.
  2. Tüüp IV - tuntud kui hüpertriglütserideemia, sest sellega kaasneb triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. Jaotuse sagedus - 1%.
  3. Tüüp V - selle protsessi põhjused on valdavalt teadmata, peetakse geneetiliselt kindlaks määratud. Kliinilise pildi poolest on selline hüperlipoproteineemia väga sarnane I tüübile, kuid labor ei näita mitte ainult külmikomikrooni taset, vaid ka VLDL-i sisalduse suurenemist.
Düslipideemia tüübid

Langema

D. Fredricksoni klassifikatsioon hõlmab ainult selliseid düslipideemia tüüpe, mida iseloomustab rasvhapete sisalduse suurenemine. Kuid on ka haigusvorme, milles valkude-rasvade ühendite kontsentratsioon väheneb. Need kõrvalekalded ilmnevad laboratoorse uuringu käigus juhuslikult, üldise populatsiooni puhul on avastamissagedus kuni 0,1%.

Jaotage:

  • hüpo - lipoproteineemia;
  • hüpo-β-lipoproteineemia.

Patoloogilise protsessi arengu laboratoorsed tunnused on kolesterooli sisalduse vähenemine alla 3,1 mmol / l ja LDL - 0,13 mmol / l. Esinemissagedused jagunevad esmaste (metaboolsete protsesside geneetilised häired) ja sekundaarseteks (sisesekretsioonisüsteemi haigused, vere leukeemia, onkoloogilised protsessid, nakkushaigused, krooniline alkoholimürgitus).

Ateroskleroosi riskifaktorid

Iga düslipideemia tüüp ja staadium inimestel on oma spetsiifilise etioloogiaga. Kuid provotseerivaid tegureid saab kombineerida ja jagada kahte kategooriasse - eemaldatavad ja teguritest, mis on inimesest sõltumatud.

Likvideeritud (muudetud) provokatiivsed tegurid:

  • elustiili omadused (piisava harjutuse järgimine, halbade harjumuste olemasolu, tasakaalustatud toitumine, emotsionaalse pinge puudumine jne);
  • kõrge kalorsusega ja rasvaste toiduainete levimus toidus;
  • ajalooline kontrollimatu hüpertensioon;
  • diabeediga patsientide toitumissoovituste mittevastavus;
  • ülekaalulisus.

Düslipideemia tegurid, mis ei kuulu inimese kontrolli alla:

  • sugu (meeste hulgas suurenenud eelsoodumus);
  • vanus (geneetilisi häireid tuvastati sagedamini lapsepõlves, sekundaarseid muutusi - pärast 40 aastat);
  • geneetiline faktor;
  • komplikatsioonid südame, kopsude ja nii edasi kui insult ja südameatakk.

Selle patoloogia negatiivsete tagajärgede vältimiseks või minimeerimiseks peavad diagnoosiga patsiendid teadma selgelt, milline arst tegeleb düslipideemia raviga.

Haldatav ja juhuslik düslipideemia

Seda probleemi silmas pidades peate pöörduma endokrinoloogi poole, kes valib optimaalse ravirežiimi, ning esitab vajalikud soovitused tavapärase kasutuse muutuste kohta.

Ravi

Kirjeldatud probleemiga silmitsi seisab isik silmitsi küsimusega, kuidas ravida düslipideemiat.

Kui inimene on juba diagnoositud või on tulevikus kirjeldatud patoloogilise protsessi oht väga kõrge, vajab ta düslipideemia ravi ja muutusi oma tavalises eluviisis. Kuid selleks, et teha selliseid muudatusi iseseisvalt ja alustada spetsialisti soovituste järgimist, on enamus patsiente tavaliselt väga keeruline. Seepärast vajavad riskitegurite muutmise küsimused professionaalset lähenemist ja tihedat koostööd patsiendi ja arsti vahel. See kehtib eriti üksikute inimeste või nende jaoks, kes on püsiva stressi all.

Teatav takistus meditsiiniliste soovituste täitmisele on ka patsiendi agressiivse meeleolu ja negatiivsete emotsioonide olemasolu. Seetõttu on nii vajalik luua arst ja patsient psühholoogiline mugavus. See aitab kaasa isiku psühhosotsiaalsete tegurite normaliseerimisele.

Arsti poolt väljatöötatud soovituste tõhususe suurendamiseks peate:

  • arendada usaldusväärset suhet arsti ja patsiendi vahel;
  • et patsient teaks otsesest seostest oma elustiili ja haiguse vahel;
  • motiveerima patsienti muutma oma elustiili ja pakkuma moraalset tuge;
  • kaasata patsient düslipideemia tekkeks provotseerivate faktorite analüüsis, mida ta on;
  • aidata patsiendil välja kujundada väljakujunenud elustiili muutmise kava;
  • jälgige pidevalt välja töötatud soovituste järgimise efektiivsust patsiendi järgneval ravimisel.

Düslipideemia ravimise eeltingimus on patsiendi kehaline aktiivsus, olenemata vanusest. Siiski tuleb meeles pidada, et füüsilist aktiivsust ei saa mõtlematult suurendada.

Kõik muudatused tuleb arstiga kokku leppida ja tugineda patsiendi üldisele kliinilisele uuringule, sealhulgas erilise stressitesti läbiviimisele.

Samuti peaks tõsiselt kaaluma kehakaalu normaliseerumise küsimust. Ülekaalust vabanemine on edukam, kui ühelt poolt toetab patsient meditsiinitöötajat ja teisest küljest on patsient ise kaotatud.

Toitumine

Me ei saa unustada toitumise põhimõtete kujunemist, tervisliku toitumise korraldamist. Valige tasakaalustatud toitumine, et aidata professionaalsel nõustamisel toitumisspetsialisti.

Üldised soovitused düslipideemia toitumises:

  • päevane ratsioon tuleks mitmekesistada ning arvesse võtta igapäevase energiatarbimise ja energiakulude suhet;
  • Toidus tuleks eelistada puu-ja köögivilju, rafineerimata teravilja, madala rasvasisaldusega dieettooteid, tailiha ja kala;
  • kui samaaegselt esineb samaaegne hüpertensioon või ülekaalulisus, tuleks igapäevast soola tarbimist vähendada 5 grammini päevas;
  • kõrvaldada alkohoolsete jookide tarbimine.

Narkootikumide ravi ja arsti poolt väljatöötatud soovituste range rakendamine võib takistada düslipideemia (eriti insultide ja südameatakkide) äärmiselt negatiivsete tagajärgede tekkimist ja vähendada surma tõenäosust. Loodame, et olete õppinud palju kasulikku teavet selle patoloogia kohta ja milline arst ravib düslipideemiat.

Düslipideemia (hüperlipideemia): sümptomid ja ravi

Düslipideemia (hüperlipideemia) - peamised sümptomid:

  • Hingeldus
  • Kõrge vererõhk
  • Rasvumine
  • Lamedad sõlmpunktid silmalau all
  • Valge serv on sarvkesta servadel
  • Nahaalused sõlmed

Düslipideemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia) ei ole haigus - see on vaid märk, mis viitab rasvade ainevahetuse rikkumisele. Seda iseloomustab vere lipoproteiinide ja rasvade suhte muutus. Selle rikkumise peamine oht on selle võime põhjustada ateroskleroosi, mis omakorda põhjustab südame ja veresoonte raskete patoloogiate arengut - müokardi infarkti, hüpertooniat, ajurabandust. Seetõttu peaks selle rikkumise käsitlemine olema õigeaegne.

Enamikul juhtudest räägime vere lipiidide ebanormaalselt kõrgenenud tasemest - seda patoloogilist seisundit nimetatakse hüperlipideemiaks. Hüperlipideemia sõltub inimese elustiilist - ebapiisav mobiilsus, ebatervislikud toitumisharjumused, teatud ravimite võtmine, alkoholi joomine ja suitsetamine võib põhjustada selle seisundi arengut. Vastavalt ICD-10-le on see patoloogiline seisund kood E78 ja see on mõnikord kaasasündinud või omandatud.

Sellise patoloogilise seisundi, nagu düslipideemia tekke mehhanism seisneb rasvade transportimise eripära verd. Seda funktsiooni teostavad kolme tüüpi lipoproteiinid (komplekssed lipiid-valgu kompleksid): LDL (madala tihedusega lipoproteiinid), VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiinid) ja HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid). Probleem on selles, et LDL ei ole piisavalt usaldusväärne sõiduk, nii et kui nad transpordivad kolesterooli maksast rakkudele, on osa neist kaotatud ja ladestunud veresoonte seintele, põhjustades seega kolesterooli laigud. Sellist kolesterooli nimetatakse halvaks.

HDL-i puhul on see suurepärane vahend rasvarakkude jaoks ja seetõttu, kui lipiidid eemaldatakse rakkudest, kasutades HDL-i, ei ole neid kunagi hoiule võetud või "kaotatud" - sellist kolesterooli nimetatakse "heaks "ks. Tegelikult pole kolesterool hea ja halb, erinevus on ainult lipiid-valgu kompleksides, milles see transporditakse. Seega tekib düslipideemia, kui LDL kaotab suure hulga lipiidide, mis paiknevad veresoonte seintel. Ja see juhtub siis, kui nad on organismis liigsed, nii et nad ütlevad, et vale elustiil on selle häire arengu käivitaja, mis viib ateroskleroosi.

Põhjused

Kindlasti nimetage selle rikkumise põhjused on võimatu. Samal ajal sõltuvad eksperimendi arengustruktuurist patoloogilise seisundi esmane, sekundaarne ja toitumisviis. Esimest nimetatakse ka pärilikuks ja see on seotud geenimutatsioonidega, seega on selle põhjuseks defektid, mida võib sisaldada ühe või mõlema vanema geenides ja mis on geneetiliselt edasi saadetud.

Sekundaarne toimub erinevate organite ja kehasüsteemide patoloogiliste seisundite tagajärjel. Selle rikkumisega seotud põhjused on eelkõige: diabeet, hüpotüreoidism, krooniline neerupuudulikkus, maksahaigus.

Toitainete düslipideemia tekib, kui liiga palju rasva on alla neelatud. Lisaks on seda vormi öeldud, kui see on välja arendatud teatud ravimite võtmise ajal. Põhjused võivad olla inimeste predispenseerivate tegurite esinemine, näiteks:

  • halvad harjumused;
  • ebatervislik toitumine;
  • kõhuõõne rasvumine;
  • vanus üle 50 aasta.

Inimestel, kellel on perekonna ajalugu, st neil, kellel on või on olnud südame isheemiatõvega või kellel oli südameinfarkt, on suurem risk haigestuda nagu hüperlipideemia kui inimestel, kelle sugulased pole kunagi kannatanud kardiovaskulaarsete patoloogiate all. -vaskulaarsüsteem.

Klassifikatsioon

Sellise patoloogilise seisundi klassifikatsioon on tänapäeval mitu suunda. Peamine liigitus on Fredrickson, mille järgi eristatakse järgmisi hüperlipideemia tüüpe:

Esimene tüüp (1) on üsna haruldane ja sellise düslipideemia tekke põhjus on organismis ensümaatiline defitsiit. Teine tüüp (2a) on kõige sagedasem häire tüüp ja see esineb geenide mutatsioonide tõttu. Pärilik düslipideemia kuulub sellesse tüüpi. Kolmas tüüp (2b) on samuti levinud ja sellel tekib nii pärilik hüperlipideemia kui ka kombineeritud, st pärilike tegurite ja keskkonnategurite kombinatsioon (toitumine, siseorganite haigused).

3. tüüpi düslipideemiat iseloomustab LDL ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. 4. tüüpi hüperlipideemia on endogeenne päritolu, mida iseloomustab VLDL-i suurenenud sisaldus. Ja lõpuks, tüüp 5 düslipideemia kehtib ka pärilike häirete korral, mis esinevad, kui kolinomikrooni tase veres suureneb.

Sellise häire tänapäevane meditsiiniline klassifikatsioon eristab mitut vormi vastavalt arengu mehhanismile, mille hulka kuuluvad eelnimetatud primaarne, sekundaarne ja seedetrakti düslipideemia. Päriliku hüperlipideemia klassifikatsioon sõltub sellest, milline vanem oli lapsele defektne geen. Sellisel juhul on hüperlipideemiad monogeensed, heterosügootsed ja homosügootsed.

Selle rikkumise klassifikatsioon sõltub sellest, millised lipiidid on veres. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse isoleeritud ja kombineeritud düslipideemiat. ICD 10 kood on isoleeritud vorm, milles kolesterool on veres tõusnud - E78.0. Kombineeritud vormi ICD kood 10, milles suureneb mitte ainult kolesterooli tase, vaid ka triglütseriidide tase - E78.2.

Sümptomid

Raske ainevahetuse nagu düslipideemia kahtluse alla seadmine on ühemõtteliselt võimatu nimetada, sest nagu eespool mainitud, ei ole see haigus, vaid selle märk. Enamikul juhtudel, kui hüperlipideemia on veres juba märgitud, kaebab inimene südame- ja vaskulaarhaiguste sümptomeid.

Need on järgmised sümptomid:

Rasva ainevahetushäirega seotud sümptomid on:

  • ksantoomid;
  • ksanthelasma;
  • sarvkesta lipoidkaar.

Xanthomaadid on väikesed nahaalused sõlmed, mis võivad paikneda seljal, jalgadel, kätel, kõhul. Ksanthelasmid on lamedad vormid, mis sisaldavad enda sees kolesterooli ja asuvad peamiselt silmalaule. Kui räägime sarvkesta lipiidkaarust, siis tähendab see kolesterooli ladestumist sarvkesta välimise kontuuriga, mis näeb välja nagu valkjas triip.
Need sümptomid võivad selgelt öelda, et inimesel on tekkinud hüperlipideemia, mis tähendab, et kui te ei määra ravi, on suur tõenäosus, et ta varsti areneb ateroskleroos koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Pidage meeles, et sellise haiguse sümptomiteks kui hüperlipideemial ei ole olulist diagnostilist väärtust, kuna need on paljudel haigustel iseloomulik. Kuna hüperlipideemia on ainult rasvade metabolismi häire laboratoorne näitaja, on peamine diagnostiline kriteerium lipiidogramm.

Ravi

Selleks, et patoloogiline seisund, nagu hüperlipideemia raviks, oleks efektiivne, peab see olema individuaalne ja kompleksne. Patsientidele on näidatud elustiili muutused:

  • suurenenud füüsiline koormus;
  • une ja ärkveloleku normaliseerumine;
  • alkoholitarbimise piiramine ja suitsetamisest loobumine;
  • stressi vältimine ja konfliktiolukord.

Toit on ravi seisukohast oluline. Kõigepealt tuleb selline patoloogiline häire nagu düslipideemia toitumine eeldada toidu eraldamist väikestesse portsjonitesse, mida tuleks võtta vähemalt 6 korda päevas. Lisaks toidab toitumine loomsetest rasvadest, samuti kolesterooli sisaldavatest toodetest loobumise.

Sellise rikkumisega inimeste õige toitmine peaks olema püsiv, st muutuma nende eluviisiks.

Kui me räägime uimastiravist, siis see tähendab selliste ravimite võtmist:

  • kolesterooli adsorptsiooni inhibiitorid;
  • statiinid;
  • ioonvahetusvaigud;
  • fibraadid;
  • Omega-3 polüküllastumata rasvhapped.

Ekstrakorporaalne ravi on näidustatud ka selle diagnoosiga patsientidele. Eelkõige kasutatakse seda ravi juhtudel, kui isikul on raskekujuline haigus - aterogeenne düslipideemia.

Kui arvate, et teil on düslipideemia (hüperlipideemia) ja selle haiguse sümptomid, võib teie arst olla teile abiks.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Rasvumine on organismi seisund, kus rasvhapped hakkavad oma kiududes, kudedes ja elundites kogunema. Ülekaalulisus, mille sümptomid on keskmiste väärtustega võrreldes keskmiselt 20% või rohkem, ei ole mitte ainult üldise ebamugavuse põhjus. See toob kaasa ka sellel taustal psühhofüsioloogilised probleemid, liigeste ja lülisamba probleemid, seksuaaleluga seotud probleemid, samuti probleemid, mis on seotud teiste selliste muutustega seotud seisundite kujunemisega organismis.

Hüpervoleemia - veresoonte tsirkuleeriva vere hulga rikkumine suurendamise suunas. Meditsiinis on see haigusseisund jagatud lihtsaks, oligotsütmemiseks ja polütsüteemiks. Need erinevad sõltuvalt hematokriti tasemest. Kopsu vereringes esineb ka hüpervoleemiat - isoleeritud tüüpi hüpervoleemiat, mida nimetatakse ka pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Vasaku vatsakese hüpertroofia (kardiomüopaatia) on tüüpiline südamehaigus hüpertensiooni diagnoosiga patsientidel. Vasaku vatsakese hüpertroofia, mille sümptomid võimaldavad seda patoloogiat käsitleda protsessina, mis hõlmab südame strukturaalset kohandamist müokardiga seotud metaboolsete vajaduste ja hemodünaamiliste parameetritega seotud muutuste suhtes, on üsna ohtlik, kuna see põhjustab tihti surmaga lõpptulemust.

Ateroskleroos on üsna tavaline krooniline haigus, mida iseloomustab isiklik progressioon. Ateroskleroos, mille sümptomid esinevad keskmise ja suure arterite hingelduse taustal, kuna neil on kolesterooli kogunemine (mis määrab selle haiguse esinemise põhjuse), põhjustab vereringe häireid ja mitmeid tõsiseid riske, mis selle rikkumisega kaasnevad.

Koronaarsed südamehaigused (CHD) on patoloogiline protsess, mille käigus südamelihasele tekib kahjustus müokardile, mis on tingitud vererõhu langusest koronaararterites. Sellepärast pakub meditsiiniline terminoloogia haiguse teise nime - südame isheemiatõbi. Esimeses staadiumis areneb haigus asümptomaatiliselt ja alles pärast seda, kui patsient saab stenokardia rünnaku. Patoloogia võib ravida ravimiga või kirurgiaga. Siin kõik määrab patoloogia kahjustuse.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Pinterest