Parema või vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia

Müokardi hüpertroofia meditsiinis on südame patoloogiline laienemine. See ohtlik seisund ei ole tavaliselt haiguse iseseisev vorm. Müokardi hüpertroofia areneb kui südame patoloogia sündroom ja võib halvendada haiguse prognoosi. Kõige tavalisem vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia. Kuigi on võimalik tõsta parema vatsakese, samuti mõlemat. Statistika näitab, et see põhjustab südamehaigustega inimeste surma 80% -l juhtudest ja 4% juhtudest viib järsku surma.

Miks see esineb?

Müokardi hüpertroofia tekib südame liiga suurte koormuste tõttu, mida ta kogeb mõnes haiguses, kõrge kehalise aktiivsuse ja halbade harjumustega. Peamised põhjused:

  • südamefaktid (kaasasündinud ja omandatud);
  • südame isheemia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ülekaaluline;
  • spordivarud;
  • suitsetamine, alkoholism;
  • teravad koormused, millel on istuv eluviis.

Võib esineda geneetiline eelsoodumus.

Kuidas see areneb?

Kui hüpertroofia ei suurenda kogu lihast, vaid ainult rakkude aktiivsust eristades - kardiomüotsüüdid, mis moodustavad 15 kuni 25% müokardist. Ülejäänud - umbes 75% - on sidekuded, mis moodustavad kollageeni raamistiku. Seega, suurendades läbimõõt müotsüütides südamelihase muutub hüpertrofeerunud, kuid süda vajab rohkem verd, see hakkab tööd tegema, see suurendab koormust - nõiaring.

Kuidas see avaldub?

Müokardi hüpertroofia sümptomid võivad pikka aega puududa, mis on peamine oht. Inimene aastaid ei kahtle isegi tema seisundist. Sageli diagnoositakse müokardi ebanormaalset suurenemist meditsiiniliste uuringute käigus ja mõnikord ootamatu surma korral.

Enamasti täheldatakse järgmisi vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia tunnuseid:

  • õhupuudus väikese koormusega ja mõnikord rahulikult;
  • valu rinnus, nagu stenokardia;
  • südame rütmihäired;
  • minestamine;
  • mõnel juhul turse.

Diagnostika

Müokardi hüpertroofia tuvastatakse reeglina südame ultraheliuuringuga, mida peetakse kõige informatiivsemaks meetodiks. Mõnel juhul võib seda diagnoosida EKG-ga. Mõnikord, diagnoosi selgitamiseks, kasutades MRI-d.

Kuidas ravida?

Müokardi hüpertroofia ravi on keerukas sündmus. Peamine ülesanne on vähendada südant normaalse suurusega.

Oluline osa ravist on elustiili ülevaade. See hõlmab järgmist:

  • suitsetamisest loobumine;
  • alkohoolsete jookide tagasilükkamine;
  • dieedis oleva soola hulga vähendamine, rõhu ja kolesterooli taseme suurendavate toodete kõrvaldamine;
  • toitumine, et vabaneda lisaraskustest või säilitada normaalne kaal.

Toidu eesmärk on vähendada rasva, nii et peate vältima rasvaseid toite. Päevane kalorikogus ei tohiks ületada 1500-1700 kcal.

Soolade vähendamine ei ole vähem tähtis. Nagu teate, toidus langetatud kehakaalu ja soola vähendamise tagajärjel väheneb vererõhk, mis on südame lihase patoloogilise suurenemise põhjus. Valmistoodetes on eriti palju soola: mugavat toitu, kiirtoitu, vorsti, juustu ja palju muud. Väljapääs on kodune toit. Loomsete ja taimsete päritolu looduslikes toodetes leidub soola vähesel määral. Küpsetamise ajal ei saa te seda üldse panna ega pisut lisama.

Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks operatsioon, mille käigus eemaldatakse lihase hüpertroofiline osa.

Ravi ajal jälgitakse patsiendi seisundit EKG-ga.

Füüsiline aktiivsus

Füüsilise hariduse osas on nõustamine arstiga nõu. Müokardi patoloogiline laienemine nõuab vastutustundlikku lähenemist. Selle sündroomiga inimestel on näidatud tänaval kõndimist, ujumist, pilates, joogat, aeroobikat. Saate seda teha kolm korda nädalas 30 minutit kuni üks tund, olenevalt sellest, kuidas tunnete. Võimsad spordialad, treeningud, sõit tuleb hüljata.

Müokardi hüpertroofia sportlastel

Südamelihase hüpertroofiat võib täheldada tervetel inimestel, näiteks sportlastel, ilma sümptomideta. Suurema füüsilise koormusega süda hakkab tööle kiiremini, kuna on vaja pumbata suuri koguseid verd.

Inimesed, kes tegelevad spordiga regulaarselt, kohanduvad südame lihasega koormatele ja hapnikutarbimise suurenemise tõttu suurenevad.

Sportlastel on kolme tüüpi müokardi hüpertroofia: ekstsentriline, kontsentriline ja segatüüp. Esimesel juhul esineb müokardi seina proportsionaalne laienemine, lihaskiud suurenevad laiuse ja pikkuse ulatuses. Kontsentrilist vormi iseloomustab asjaolu, et ventrikulaarne õõne jääb muutumatuks ja kardiomüotsüütide (mitokondrid ja müofibrillid) suurenemise tõttu esineb hüpertroofia.

Ekstsentriline hüpertroofia areneb inimestele, kes tegelevad spordiga, mis vajavad vastupidavust: pikamaa-jooksmine, murdmaasuusatamine, ujumine. Kontsentriline vorm on leitud mängusisene ja staatilisest spordist spordis. Kombineeritud müokardi hüpertroofia areneb rajajatel, roverlastel, jalgratturitel, st spordil, mis on nii staatilised kui ka dünaamilised.

Müokardi hüpertroofiaga sportlased ei ole sellega seotud insuldi ja südameinfarkti vastu. Arstid ei soovita neid spordi harrastamist järsult lõpetada, muidu võivad tekkida tüsistused. Koorma tuleb vähendada järk-järgult.

Müokardi hüpertroofia - nähud ja sümptomid. Südame vasaku vatsakese hüpertroofiline kardiomüopaatia ravi

Asümptomaatilise progressiooniga võib see haigus põhjustada äkilist südameseiskust. See on kohutav, kui see juhtub spordiga seotud väliselt tervislike noortega. Mis juhtub müokardiga, miks on selliseid tagajärgi, kas hüpertroofia on ravitud - seda tuleb mõista.

Mis on müokardi hüpertroofia?

See on autosoomne domineeriv haigus, loobub pärilike geenimutatsioonide tunnustest, mõjutab südant. Seda iseloomustab vatsakeste seinte paksuse suurenemine. Hüpertroofiline kardiomüopaatia (HKMP) on klassifitseerimiskood ICD 10 № 142. Haigus on sagedamini asümmeetriline, südame vasakpoolne ventrikulaam on kahjulikum. Kui see juhtub:

  • lihaskiudude kaootiline paigutus;
  • väikeste koronaarlaevade lakkamine;
  • fibroosi saitide moodustumine;
  • verevoolu takistus - mitrlaklapi nihke tõttu atriumist vabanemise takistus.

Müokardi suured koormused, mis on põhjustatud haigustest, sportimisest või halbadest harjumustest, algavad keha kaitsva reaktsiooni. Südamik peab toime tulema ülemäärase töömahuga, suurendamata koormust massiühiku kohta. Hüvitis algab:

  • suurenenud valgutootmine;
  • hüperplaasia - rakkude arvu suurenemine;
  • suurendada müokardi lihasmassi;
  • seina paksenemine.

Patoloogiline müokardi hüpertroofia

Müokardi pikaajalisel tööl pidevalt suurenenud koormate korral on hcmp patoloogiline vorm. Hüpertrofeerunud süda on kohanenud uute tingimustega. Müokardi paksenemine toimub kiires tempos. Selles olukorras:

  • kapillaaride ja närvide kasv jääb maha;
  • verevarustus on vähenenud;
  • närvikoe mõju ainevahetusprotsessidele muutub;
  • südamelihase struktuuride kulumine;
  • müokardi suuruse suhte muutmine;
  • süstoolne, diastoolne düsfunktsioon;
  • repolariseerimine on rikutud.

Müokardi hüpertroofia sportlastel

Müokardi anomalne areng, hüpertroofia tekib sportlastel, ilma et see oleks märganud. Suure füüsikalise pinge korral süda pumbad suurtes kogustes verd ja lihased kohanduvad sellistes tingimustes suureneb. Hüpertroofia muutub ohtlikuks, tekitab insuldi, südameatakk, äkiline südameseiskus, kaebuste ja sümptomite puudumisel. Tüsistuste vältimiseks ei saa te treenida järsult.

Sportlik müokardi hüpertroofia on 3 tüüpi:

  • ekstsentrilised lihased proportsionaalselt erinevad - dünaamilised harjutused on iseloomulikud - ujumine, suusatamine, pikamaa sõitmine;
  • kontsentriline hüpertroofia - ventrikulaarne õõnes jääb muutumatuks, müokardia suureneb - see on märgitud mängu- ja staatilistes vormides;
  • segatüüp - on harjutustega kaasnev, kus samal ajal on kasutatud rahulikkust ja dünaamikat - sõudmine, jalgratas, rajad.

Müokardi hüpertroofia lapsel

Müokardi patoloogiate ilmumine sünnimomendist ei ole välistatud. Selle vanuse diagnoosimine on raske. Hüpertroofseid muutusi müokardis jälgitakse sageli noorukieas, kui kardiomüotsüütide rakud kasvavad aktiivselt. Esi- ja tagaseinte tihendamine toimub enne 18-aastaseks saamist, siis peatub. Laste ventrikulaarset hüpertroofiat ei peeta eraldi haiguseks - see on paljude tervisehäirete ilming. TCL-ga lapsed on sageli:

  • südamehaigused;
  • müokardi düstroofia;
  • hüpertensioon;
  • stenokardia

Kardiomüopaatia põhjused

Tavaliselt on hüpertroofilise müokardi arengu esmaste ja teiseste põhjuste eraldamine tavaline. Esimesed on mõjutatud:

  • viirusnakkused;
  • pärilikkus;
  • stress;
  • alkoholitarbimine;
  • füüsiline ülekoormus;
  • ülekaal;
  • mürgistus mürgitus;
  • muutused raseduse ajal kehas;
  • uimastite tarbimine;
  • mikroelementide puudumine kehas;
  • autoimmuunpatoloogia;
  • alatoitumine;
  • suitsetamine

Müokardi hüpertroofia sekundaarsed põhjused põhjustavad selliseid tegureid:

  • mitraalklapi puudulikkus;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • südame defektid;
  • neuromuskulaarsed haigused;
  • elektrolüütide tasakaaluhäired;
  • parasiitprotsessid;
  • kopsuhaigused;
  • CHD;
  • aordi stenoos;
  • ainevahetusprotsesside rikkumine;
  • Interventricular vaheseina defekt (IUP);
  • hapniku puudumine veres;
  • endokriinset patoloogiat.

Vasaku vatsakese hüpertroofia

Sagedasemad hüpertroofiad kuuluvad vasaku vatsakese seinale. Üheks LVH-i põhjuseks on kõrge rõhk, mis sunnib müokardit kiirendama rütmi. Tekkinud ülekoormuse tõttu suureneb vasaku vatsakese sein ja MZHP. Selles olukorras:

  • müokardi lihaste elastsus on kadunud;
  • verevarustus aeglustub;
  • häiritud normaalne südamefunktsioon;
  • on oht, et teda saab tugevalt koormata.

Vasaku vatsakese kardiomüopaatia suurendab südame vajadust hapniku ja toitainete järele. Võimalik on märkida muudatusi LVH-s instrumentaalanalüüsiga. On väikese heitgaaside sündroom - pearinglus, minestamine. Hüpertroofiaga kaasnevate märkide hulgas:

  • stenokardia;
  • rõhk langeb;
  • südamevalu;
  • arütmia;
  • nõrkus;
  • suurenenud rõhk;
  • halva enesetunde;
  • rahutu hingeldus;
  • peavalu;
  • väsimus;
  • madalatel koormustel südamepekslemine.

Õige aatriumi hüpertroofia

Parema vatsakese seina tõus ei ole haigus, vaid patoloogia, mis ilmneb siis, kui selles osas on ülekoormus. See tekib suurte veresoonte suurte koguste tagajärjel. Hüpertroofia põhjuseks võib olla:

  • kaasasündinud väärarendid;
  • kodade vaheseina defektid, kus veri siseneb vasakule ja paremale vatsakesele korraga;
  • stenoos;
  • ülekaalulisus.

Parema vatsakese hüpertroofiaga kaasnevad sümptomid:

  • hemoptüüsi;
  • pearinglus;
  • öö köha;
  • minestamine;
  • valu rinnus;
  • hingeldamine ilma treeninguta;
  • puhitus;
  • arütmia;
  • südamepuudulikkuse tunnused - jalgade turse, suurenenud maks;
  • siseorganite talitlushäired;
  • naha tsüanoos;
  • hüpohondriumi raskusaste;
  • veenilaiendid veenilaias.

Interventricular vaheseina hüpertroofia

Üks haiguse arengu märke on IUP (interventricular septum) hüpertroofia. Selle häire peamine põhjus on geenimutatsioon. Vahetuse hüpertroofia tekitab:

  • ventrikulaarne fibrillatsioon;
  • kodade fibrillatsioon;
  • mitraalklapiga seotud probleemid;
  • ventrikulaarne tahhükardia;
  • vere väljavoolu rikkumine;
  • südamepuudulikkus;
  • südamepuudulikkus.

Südamekambri laiendamine

Interventricular vaheseina hüpertroofia võib põhjustada südamekambri sisemise ruumala tõusu. Seda laienemist nimetatakse müokardi dilatatsiooniks. Selles asendis ei suuda süda pumba funktsiooni täita, arütmia sümptomid, südamepuudulikkus:

  • väsimus;
  • nõrkus;
  • õhupuudus;
  • jalgade ja käte turse;
  • rütmihäired;

Südame hüpertroofia - sümptomid

Müokardi haiguse oht pikka aega asümptomaatilisel teel. Sageli on diagnoositud füüsilise läbivaatuse käigus. Selle haiguse arenguga võib täheldada müokardi hüpertroofia tunnuseid:

  • rindkerevalud;
  • südame rütmihäire;
  • rahutu hingeldus;
  • minestamine;
  • väsimus;
  • õhupuudus;
  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • uimasus;
  • turse.

Kardiomüopaatia vormid

Tuleb märkida, et haigust iseloomustab kolm hüpertroofia vormi, võttes arvesse süstoolse rõhu gradient. Kogu kokku vastab obstruktiivsele hcmp-i tüübile. Välja paistma:

  • põhiline obstruktsioon - puhkus või 30 mm Hg;
  • varjatud - rahulik, vähem kui 30 mm Hg - mida iseloomustab hbmp mitte-obstruktiivne vorm;
  • labiilne obstruktsioon - spontaansed intraventrikulaarsed gradiendi võnkumised.

Müokardi hüpertroofia - klassifikatsioon

Meditsiini mugavuse tagamiseks on tavaks eristada seda tüüpi müokardi hüpertroofiat:

  • obstruktiivne - partitsiooni ülaosas kogu piirkonnas;
  • mitte obstruktiivsed - sümptomid on kerged, juhuslikult diagnoositud;
  • sümmeetriline - mõjutab kõiki vasaku vatsakese seinu;
  • apikaalne - südame lihaseid suurendatakse ainult ülalt;
  • asümmeetriline - mõjutab ainult ühte seina.

Ekstsentriline hüpertroofia

Seda tüüpi LVH-ga suureneb ventrikulaarne õõnes ja samaaegselt ühtlane, südamelihase lihaste proportsionaalne kõvenemine, mida põhjustab kardiomüotsüütide kasv. Üldise südame massi suurenemisega jääb suhteline seinapaksus muutumatuks. Ekstsentriline müokardi hüpertroofia võib mõjutada:

  • interventricular septum;
  • top;
  • külgsein.

Kontsentriline hüpertroofia

Haiguse kontsentrilist tüüpi iseloomustab sisemise õõnsuse mahu säilimine koos südamerütmete suurenemisega seina paksuse ühtlase suurenemise tõttu. Selle nähtuse jaoks on veel üks nimi - sümmeetriline müokardi hüpertroofia. Haigus esineb kõrgest vererõhust tingitud müokardiootsüütide organellide hüperplaasia tagajärjel. See areng on iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile.

Müokardi hüpertroofia - aste

HCM-i haiguse korral patsiendi seisundi õigeks hindamiseks on kehtestatud spetsiaalne liigitus, mis arvestab müokardi paksenemist. Kui palju on seinte suurus suurenenud, kui süda on kokkutõmbunud, on kardioloogias 3 kraadi. Südamiku paksusest sõltuvalt on millimeetrites määratletud järgmised etapid:

  • mõõdukas - 11-21;
  • keskmine on 21-25;
  • hääldatakse - üle 25.

Hüpertroofse kardiomüopaatia diagnoosimine

Esialgsel etapil on seina hüpertroofia kerge areng, haigus on väga raske tuvastada. Diagnoosimise protsess algab patsiendi uuringuga, selgitades välja:

  • sugulaste patoloogiate olemasolu;
  • üks neist surm noorelt;
  • mineviku haigused;
  • kiirguse kokkupuute fakt;
  • välised märgid visuaalse kontrolliga;
  • vererõhu väärtused;
  • näitajad vereanalüüsides, uriin.

Kasutatakse uut suunda - müokardi hüpertroofia geneetilist diagnoosimist. Aitab määrata riistvara ja radioloogiliste meetodite hcmp-i potentsiaali parameetreid:

  • EKG - määrab kaudsed sümptomid - arütmia, departemangude hüpertroofia;
  • Röntgenkiirgus - näitab kontuuri suurenemist;
  • Ultraheli - hindab müokardi paksust, verevoolu halvenemist;
  • ehhokardiograafia - fikseerib hüpertroofia koha, rikub diastoolset düsfunktsiooni;
  • MRI - annab südame kolmemõõtmeline pilt, määrab müokardi paksuse määra;
  • ventrikulaograafia - uurib kontraktiilseid funktsioone.

Kuidas ravida kardiomüopaatiat

Ravi peamine eesmärk on müokardi tagasiminek optimaalse suurusega. Sellesse tehtavad tegevused viiakse läbi kompleksis. Hüpertroofiat saab ravida varajase diagnoosimise korral. Müokardi taastumise süsteemis on oluline osa elustiil, mis tähendab:

  • dieediga;
  • alkoholi tagasilükkamine;
  • suitsetamisest loobumine;
  • kaalulangus;
  • ravimite tõrjutus;
  • soola tarbimise piiramine.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia ravimine hõlmab ravimite kasutamist, mis:

  • vähendada rõhku - AKE inhibiitorid, angiotensiini retseptori antagonistid;
  • südame rütmihäirete reguleerimine - antiarütmikumid;
  • negatiivse ionotroopse toimega ravimid lõdvestavad verapamiili rühma kuuluvaid beetablokaatoreid, kaltsiumi antagoniste;
  • eemaldada vedelik - diureetikumid;
  • lihasjõu paranemine - ionotropes;
  • nakkusliku endokardiidi ohuga - antibiootikumi profülaktika.

Efektiivne ravimeetod, mis muudab ärritus- ja ventrikulaarse kontraktsiooni kulgu, on kahekambriline kiirendus koos lühenenud atrioventrikulaarse viivitusega. Raskemate haigusjuhtude puhul - raske MLS-i asümmeetriline hüpertroofia, varjatud obstruktsioon, ravimi efektiivsuse puudumine - vajavad kirurgide osalemist regresioonis. Aita päästa patsiendi elu:

  • defibrillaatori paigaldamine;
  • südamestimulaatori implantatsioon;
  • transezaoraalne septaalse müektoomia;
  • põiktõstevahelise vaheseina eemaldamine;
  • transkateeri septaalne alkohollik ablatsioon.

Kardiomüopaatia - rahvatervise ravimite ravi

Kardioloogi soovitusel saate põhikursust täiendada ravimtaimede kasutamisega. Vasaku vatsakese hüpertroofia rahvatravi hõlmab viburnum marjade kasutamist ilma kuumtöödeta 100 g päevas. Kasulik on kasutada linaseemneid, mis mõjutavad positiivselt südame rakke. Soovita:

  • võtke lusikatäis seemneid;
  • lisada keeva veega - liitrit;
  • hoidke veevannis 50 minutit;
  • filtreerima välja;
  • juua päevas - annus 100 g

HCM-i ravimisel on hea kahekordse hemorraagia infusioon südame lihaste töö reguleerimiseks. Retseptiravimid nõuavad:

  • kaer - 50 grammi;
  • vesi - 2 tassi;
  • kuumutada kuni 50 kraadi;
  • lisada 100 g keefiini;
  • vala redis mahl - pool tassi;
  • segada, hoida 2 tundi, tüvi;
  • asetage 0,5 tk kallis;
  • annus - 100 g, kolm korda päevas enne sööki;
  • muidugi - 2 nädalat.

Video: südame lihase hüpertroofia

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Müokardi hüpertroofia diagnoosimine

Inimkeha iseloomustab võime kiiresti kohaneda erinevate muutustega vereringesüsteemi töös. Enamik hüpertensiivseid patsiente vererõhu püsiva suurenemise tõttu tekib vasaku vatsakese kompenseeriv suurenemine, mis on tingitud koe elastsuse vähenemisest südame vaheseina nõrgenemisega. Müokardi hüpertroofia ei ole eraldi diagnoos, sest see on ainult südame patoloogiate sümptom, mis nõuab kehaliselt kompenseerivate mehhanismide aktiveerimist.

Põhjused ja patogenees

Regulaarne füüsiline ja hemodünaamiline stress, sundides südant töötama raskemalt kui tavaliselt, põhjustab lõpuks müokardi massi, eriti vasaku vatsakese massi suurenemist. Hüpertensioonil on lihaskiud sunnitud tungima vereringesüsteemi rõhu vastu. Südamefunktsioonid, samuti liigne füüsiline koormus, omavad sarnast mõju.

Järgmised tegurid võivad põhjustada vasaku vatsakese hüpertroofia:

  • hüpertensioon vererõhu pideva tõusuga;
  • endokriinsed patoloogiad (diabeet, rasvumine);
  • juhtivus ja südame rütmihäired;
  • aterosklerootilised vaskulaarsed muutused;

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat nimetatakse selle südame seina lihasmassi kasvuks ja suurenemiseks, mis muudab kogu organi kuju ja suurust

  • isheemiline südamehaigus;
  • aordi stenoos;
  • krooniline stress;
  • hüpodünaamia;
  • pikaajaline ületootmine, nõuetekohase puhkevõime puudumine;
  • perifeerse ringluse rikkumine;
  • intensiivne füüsiline väljaõpe;
  • süsteemsed side- ja lihaskoehaigused;
  • halva harjumuse olemasolu (suitsetamine, alkohol).

Healoomuline GMLV on omane paljudele sportlastele, kes pingeliselt rongide vastupidavust. Harvem on idiopaatiline kardiomüopaatia, mille põhjus on geneetiline eelsoodumus.

Inimesed, kes on müokardiinfarkti säilinud, põevad suurema tõenäosusega hüpertensiooni ja südametegevuse järgnevat kompenseerimist, suurendades südame tervislikke lihaskiude.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused

Südame lihase aeglane ja ebaühtlane suurenemine, mis võib aastate jooksul areneda, on sageli iseloomustatud ähmase kliinilise pildiga. Paljud inimesed leiavad esimest korda oma LVV esinemise kohta ainult rutiinsel läbivaatamisel südamekambritest üksikasjalikult. Mõõduka südamelihase hüpertroofia teistel variantidel on täheldatud väljendunud sümptomeid, mis on kujutatud arütmiat, stenokardiat, hingeldust, tsüanoosi.

Raske vasaku vatsakese hüpertroofiaga kaasneb õhupuudus ja valu rinnus, südamepekslemine ja südamepuudulikkus

Kõige tavalisemad vasakpoolse vatsakese kompenseeriva suurenemise näitajad on järgmised:

  • rindkerevalu, mille patogenees on seotud koronaararterite survestamisega ja hingamise tagajärjel südamelihasele;
  • südame rütmihäired, mis oma olemuse tõttu võivad erinevatel patsientidel olla väga erinevad: mõnel patsiendil esineb erksat tahhükardiat, teised - märkate katkestusi südame töös või kodade virvendusarütmia;
  • hapniku puudumise tunne ja kiire väsimus muutuvad sageli vasaku vatsakese hüpertroofia kaaslasteks, sest lihaskiudude suurenemise tõttu südamelihase kontraktsioonide suurenemine põhjustab vereringeelundite üleküllastumise tõttu kroonilist väsimust;
  • vererõhu muutus, mis enamasti koosneb püsivast hüpertensioonist, võib olla nii vasaku vatsakese hüpertroofia kui ka selle tõese põhjuse tagajärg;
  • ajuveresoonte spastist põhjustatud peavalu mõjutab märkimisväärselt patsiendi üldist heaolu ja ajukoe ajukoe ajutine areng kroonilise pearingluse ja nägemisteravuse häirete tekkeks.

Haiguse kliiniline pilt sõltub suuresti müokardi hüpertroofia põhjusest. Kui räägime neerupuudulikkusest, siis lisatakse ülitundlikele sümptomitele sageli urineerimine ja nimmevalu. Müokardi infarkt, mis põhjustas südame tervislike piirkondade kompenseeriva suurenemise, on südame rütmihäired ja koe isheemia tunnused.

Samuti võib dekompensatsiooni staadiumis tekkida südame astma episoode, kuna vasaku vatsakese müokard ei suuda vajaliku koguse verd pumbata

Ravi ja diagnoosimine

Kuna müokardi tõus ei ole iseseisev haigus, on vaja võidelda selle manifestatsioonidega, kõrvaldades tõelise hüpertroofia põhjuse. Ülitundliku südame koormuse vähendamiseks kasutatakse erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimeid, sealhulgas vitamiinide kompleksid.

Enne ravi peate läbima põhjalikku diagnoosi, mis hõlmab: laboratoorsete testide seeria, infarkti biokeemiliste markerite, elektrokardiograafia, südame ultraheliuuringu uuringut.

Ravimite rühmad, mis parandavad südame aktiivsust vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia korral:

  • beeta-adrenoblokaatorid ("Atenolol", "Propranolool") - inhibeerivad katehhoolamiinide toimet müokardile, vähendades seeläbi vererõhku ja vähendades südame löögisagedust;
  • AKE inhibiitorid - blokeerivad angiotensiini konverteeriva ensüümi aktiivsust, soodustavad vererõhu korrigeerimist neerutalitluse arteriaalse hüpertensiooni korral (kaptopriil, enalapriil);
  • aeglase kaltsiumikanali blokaatorid - pärsib kaltsiumioonide tungimist rakuvälisest ruumist südamerakkudesse, vähendades seeläbi märkimisväärselt müokardi koormust ("Verapamil");
  • südameglükosiidid (digitaal, adonis, oruli preparaadid) ja kardiotoonika ("Dopamiin", "Dobutamine") - aitavad kaasa südame kokkutõmbumise normaliseerimisele, leevendavad lihaspingeid, kõrvaldavad koronaarse vasospasmi, vähendavad südame kontraktsioonide sagedust ja rütmi;
  • Angioprotektorid (rutiin, trokserutiin, C-vitamiin) kaitsevad veresooni vabade radikaalide patogeenset toimet, muudavad need resistentsemaks isheemiale, aitavad parandada trofismi koos nõrgema veresoonte edasise taastamisega.

Sõltuvalt südamega mõjutatud piirkondade olemasolust ja pindalast, vererõhu näitajatest ja keha üldisest seisundist valitakse sobiv ravi. Mõningatel juhtudel võib olla piisav ravim, mis vähendab müokardi koormust ja normaliseerib survet. Kirurgiliselt korrigeeritakse südame- ja koronaararterite tõsiseid kahjustusi. Vasaku vatsakese vasaku vatsakese hüpertroofia vältimiseks tuleb hoolikalt jälgida vererõhku, regulaarselt külastada kardioloogi ja kasutada asjakohaseid meditsiinilisi uuringuid.

Hüpertroofse kardiomüopaatia ja sekundaarse päritoluga müokardi hüpertroofia diferentseeritud diagnoos

Artikli kohta

Autorid: Shaposhnik I.I. (GBOU VPO "Lõuna-Uurali Riiklik Meditsiinikeskus", Venemaa Tervishoiuministeerium, Tšeljabinsk), Bogdanov D.V.

Tsitaadi saamiseks: Shaposhnik II, Bogdanov D.V. Hüpertroofse kardiomüopaatia ja sekundaarse päritoluga müokardi hüpertroofia diferentseeritud diagnoos // Rinnavähk. 2014. №12. Lk 923

Tundub suur hulk haigusi, mis ilmnevad peamiselt vasaku vatsakese (LV) müokardi hüpertroofia kujunemisega [1]. Paljudes nendes tingimustes tekib ventrikulaarne septaalne hüpertroofia, mis võib nõuda hüpertroofilise kardiomüopaatia (HCM) diferentsiaaldiagnostikat.

HCM on geneetiliselt määratud müokardi haigus, mis tavaliselt põhjustab LV-de, peamiselt MUH-i seinte tugevat hüpertroofiat ilma LV-i õõnsuse suurenemiseta ja müokardi diastoolse düsfunktsiooniga [1, 2]. See on kõige levinumad geneetiliselt määratud kardiomüopaatiad (kuni 20-lt 10 000-st). Hüpertroofilise kardiomüopaatia kriteeriumiks on LV-i seinte paksenemine rohkem kui 1,5 cm. Haigus on obstruktiivse haigusvormiga (GOKMP), mille väljavooluva LV traktil on obstruktsioon gradiendiga üle 30 mm Hg. Art., Kõige sagedamini koos IUPi raske asümmeetrilise hüpertroofiaga. Müokardi paksus võib ulatuda 3-4 cm-ni [3]. Varjatud takistus on võimalik - sellisel juhul kuvatakse kindlaksmääratud gradient ainult koormuse all. Mitte-obstruktiivset HCM-i (HNCM) on vähem uuritud, takistuste gradiendiga alla 30 mm Hg. st. rahulikult ja koormaga.

Hcmp viitab hcmp apikaalsele vormile, milles hüpertroofia on lokaliseeritud valdavalt LV vertikaalses piirkonnas. GKMP on autosoomne valitsev haigus. Praegu on tuntud juba hcmp-i arenguga seotud sarcomere valkude kodeerivate geenide enam kui 40 peamist mutatsiooni. Genotüübi ja fenotüübi vaheline otsene seos hcmp puhul, võimalikult asümptomaatiline vastavate mutatsioonide vedu. HCM-iga patsientide peamine oht on äkiline südame surm noortel inimestel, seda on täheldatud 1-4% patsientidest. Enamikul juhtudest ilmneb hüpertroofiline kardiomüopaatia "väikese südame väljundi" sündroom - pearinglus, sünkoopilised seisundid, stenokardia.

Teine oluline sündroom on südame rütmihäired, valdavalt ventrikulaarsed. HCM raske krooniline südamepuudulikkus (CHF) ei ole iseloomulik. Samal ajal võib ligikaudu 7... 20% patsientidest esineda LV-i õõne laienemine, vähenenud väljutusfraktsioon ja raske CHF areng. 47% -l patsientidest täheldati HCM aeglast progressiooni peamiselt kliiniliste ilmingute ägenemise ja LV diastoolse funktsiooni häirete suurenemise näol [3]. HCH suurenenud LVH tõsidus ei ole iseloomulik. Üldiselt levib haigus suhteliselt soodsalt, on tähelepanekuid, et elulemus on võrreldav üldise elanikkonnaga [3].

Müokardi hüpertroofia tuvastamise kriteeriumid tuleb määrata ehhokardiogrammi abil. Kõigepealt räägime vasaku vatsakese hüpertroofiast (LVH). LVH kriteeriumid põhinevad nii seinapaksusel kui ka müokardi massiindeksi (s.o müokardi mass, viidatud patsiendi kehapiirkonnale - hMHML) hindamisele. Arteriaalse hüpertensiooni (AH) diagnoosimise ja ravi vene soovitustes on LVH kriteeriumid meeste puhul ≤125 g / m2 ja naistele LVMI ≥110 g / m2 [4]. Viimastel aastatel on läbi vaadatud LVH kriteeriumid nende alandamise suunas. Meeste puhul on LVH diagnoositud LVMI ≥ 115 g / m2, naiste puhul - LVMI ≥95 g / m2 [5]. Lisainformatsiooni LV remodelleerimise kohta on kirjeldatud südamekambrit struktuuri ja funktsiooni kvantitatiivse hindamise soovitustes [5]. Siin on täpsustatud LV seina paksuse kriteeriumid - naiste seina paksus ≥ 1,1 cm ja meeste puhul 1,1 cm. Suur tähelepanu pööratakse LV remodelleerimise võimalustele. Selleks tutvustame suhteline seina paksuse (IOT) indeksi mõistet, IOT = (2xTZS LV) / LVDR. Tavaline IOT - vähem kui 0,42. Kui patsiendil on normaalne LVMI ja normaalne IOT, siis on tegemist LV-i normaalse geomeetriaga. LVMI tõus ja OSI tõus ≥0,42 vastab kontsentrilisele LVH-le, LVMI suurenemine ainult normaalse IOT-ga peegeldab ekstsentrilist LVH-d. On olemas kontsentrilise remodelleerimise kontseptsioon - sellisel juhul on IOT ≥0,42, kuid LVMI on normaalne. Hcmp puhul kasutatakse tihti hüpertroofia asümmeetria koefitsienti (TMZHP suhe LVHFH-iga), mis asümmeetrilise LVH-ga ületab 1,3. Kontsentriline LVH on tüüpilisem rõhukoormuse jaoks, ekstsentriline - mahu laadimisel või isotoonilisel hüperfunktsioonil.

Nendes soovitustes on parema vatsakese (RV) puhul vaba seina paksuse standard väiksem kui 0,5 cm. Pankrease õõnsuse ristlõike suurus on erinevates tasandites erinev, kuna selle põhiosa peaks olema väiksem kui 2,9 cm, keskmine - vähem kui 3,4 cm [ 5].

Võttes arvesse meie enda andmete ja kirjanduste andmeid [1-3], märgitakse mõned LVH-i omadused HCMP-is patsiendi puhul, kellel ilmnevad fenotüübilised haiguse ilmingud.

  • HCM-ga on LV-seinte paksus 1,5 cm suurem või võrdne. Samal ajal ei tohiks LVH olla selgetel põhjustel. Enamikul juhtudel on patsiendi vanus suhteliselt noor, kuigi haiguse tuvastamine on võimalik igas vanuses.
  • LV-süvendit ei suurendata ning raske LVH-ga patsientidel on see vähenenud. LV-seinte keskosade hüpertroofia lokaliseerimisega võib viimane olla näostunnistuse kujul.
  • Kui HCM-patsiendil tekib haiguse "lõplik" või laienenud staadium, suureneb LV-i õõnsus, kuid seinte hüpertroofia jääb endiselt.
  • Enamik HCM-i patsiente (olenemata obstruktsiooni olemasolust) iseloomustab LVH asümmeetria, kusjuures IUP paksenemise ülekaalus. Sellistel juhtudel on asümmeetriategur üle 1,3 ja võib ulatuda 2,0 või enama. Meie andmetel oli 67% -l HCM-i patsientidest MZHP-i domineeriv hüpertroofia, 12% apeksiini hüpertroofia ja MZHP alumises kolmandikus, 21% -l difuusne hüpertroofia [3]. IUP-i hüpertroofia lokaliseerimine võib olla erinev, mõnel juhul võib see põhjustada südame tuumori illusiooni. MZHP-i põhiosa on enamasti paksenenud. Kui apikaalne hncmp paksub LV otsa.
  • MZhP on GKMP-is mitteaktiivne. See on märgatav MLS visuaalsel hindamisel kahemõõtmelises režiimis. Mobiilsuse arvutamiseks võite kasutada nii ekskursiooni näitaja (EMLD) kui ka paksendava fraktsiooni parameetrit (FUMZhP). EMCD sellises olukorras - alla 0,5 cm, FUMZhP - alla 50%. Vastupidi, vasaku vatsakese tagumise seina mobiilsus hcmp-ga on suhteliselt säilinud.
  • Hüpertroofse kardiomüopaatia korral on lihaskiudude liikumine hüpertrofeerunud müokardi aladel rikutud. Need muutused peegelduvad ECHO-CG-s kui teatavat heterogeensust, "mitmekesist" hüpertroofilise müokardi tüüpi, eriti aeglaselt liikuva OST-i piirkonnas.
  • Meie uurimustes võib hüpertroofia ka kõhunäärme esiseina kinni haarata, seda tuvastati 59,5% HCMiga patsientidel [3].
  • Hüpofüüsi obstruktsiooni gradient (tavaliselt LV-i väljuvates traktides, kuigi ka vatsakeste keskosa ja parempoolne ventrikulaarne obstruktsioon) on tingitud nii paksendatud MR esinemisest kui ka eesmise mitraalklapi eesmise süstoolse liikumisest. Gradiendi takistus on väga labiilne, selle täpseks hindamiseks võib olla vaja stressi või farmakoloogilisi teste. Kliiniliselt on väljendunud obstruktsiooni gradiendi juuresolekul võimalik sõltuvalt koormast ja pingest süstoolmüra eutsentriga V-punktil auskumtel.
  • Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon toimub alati HCM-iga. Sageli leitakse sellistes patsientides LV-i lõõgastushäirete piiravat tüüpi. Kuid seda funktsiooni ei diagnoosita. HCM-i kontraktiilsus HCM-i väljutusfraktsiooni poolest on tavaliselt püsinud või suurenenud (üle 60%) hoolimata IVF-i mobiilsuse vähenemisest. Kui kasutatakse teisi kontraktiilsuse arvutamise meetodeid (näiteks keskmise kiudude paksenemise fraktsioon), on võimalik tuvastada süstoolse funktsioonihäireid 35% HCMiga patsientidel. Hüpertroofse kardiomüopaatia dilatatsioonifaasis väheneb LV-i väljutusfraktsioon vähem kui 45%.
  • Vasaku aatriumi suurenemine esineb 55-70% HCMiga patsientidel. Kõhupuhitus väheneb ja selle sfäärilisus suureneb.
  • HCM-i dünaamikas ei esine üldjuhul LVH-i taseme tõusu, kuigi peamiselt diastoolse LV-i funktsiooni häired võivad muutuda.

Te peate tähelepanu pöörama ECG omadustele hcmp-s. LVH sümptomid ei ole spetsiifilised ja ei võimalda määrata LVH põhjust. EKG ei võimalda ventrikulaarset hüpertroofiat ja laienemist eristada. EKG-d saab kasutada LVH-i jälgimiseks nii hüpertensioonil kui ka muudel LVH põhjustel. Kui räägime LVH-ga seotud erinevate haiguste EKG-de signaalidest, keskendume mitte ainult LVH-ile, vaid ka teistele EKG muutustele.

HKMP puhul ei saa EKG olla normaalne. Enamikul juhtudel on patsientidel vasaku (ja mõnikord ka parempoolse) ventrikli hüpertroofia tunnused. Huvitav on, et HCM-i pankrease hüpertroofia sümptomid on enamikul juhtudel "valed" - R-hammaste suurim amplituud parematel rindkere juurdevärvidel ja sügavad S-hambaid vasakpoolsel rinnalihas peegeldab tõenäolisemalt MRS-i hüpertroofiat. Tuleb meeles pidada, et HCM patsientide seas on levinud noored, kelle jaoks on vaja kasutada teisi kriteeriume LVHL (eriti Sokolov-Lyoni indeks LV-i jaoks ≥45 mm). HTC-ga patsientidel on sageli vähenenud repolarisatsioon negatiivsete T-hammaste kujul ja / või ST-i segmendi depressioon mitmes otsas. Sellisel juhul võib T-lainete amplituud olla väga suur. Sellise EKG muutuste kindlakstegemine noorel patsiendil (mõnikord isegi lastel) muudab hcmp-i mõtlema. Sekundaarse müokardi hüpertroofia korral väljenduvad sellised selgelt väljendunud repolarisatsioonipuhangud peamise raskusega LVH-i, sageli müokardi fibroosi lisamisega, mis on iseloomulik vanematele patsientidele. Negatiivsete T-hammaste lokaliseerimine ja / või ST-i segmendi depressioon hüpertensioonis - vasaku rindkere juurdevool. Teine ebatavaline EKG signaal HCM-is on sügavate Q-lainete ilmumine, sageli V2-V5 juurdevooludes. Suurema sügavusega (tavaliselt rohkem kui ¼ R) ei tohi selliste hammaste laius ületada 0,03 s. Sellised Q-hambad peegeldavad peamiselt MUP-i hüpertroofiat. Erinevalt HCM-i patoloogilistest Q-hammastest IHD-s, ei ole selge vastavus Q-hamba lokaliseerimisele ja hüpokineesia-tsoonidele vastavalt ECHO-KG andmetele [3]. Hüpofungi pärssimisel on sageli rütmi- ja juhtivushäired, kuigi kodade virvendusarütmia on haruldane. EKG puhul, mis on tunnistatud haiguse skriinimise märkimisväärseks meetodiks, sh patsiendi sugulased.

Hmp-i vormide hulgast on üsna ebatavaline variant, mida iseloomustab südame tipu tõsine hüpertroofia. See on apikaalne või apikaalne hcmp (AGCC), mida on kirjeldatud 1976. aastal Jaapanis, kuid hiljem Euroopa populatsioonides. See on iseloomulik peamiselt 40-60-aastastele meestele, läheb soodsalt välja kustutatud sümptomaatiaga [1]. Sellistel patsientidel tavaliselt ei esine LV väljavooluraku takistusi.

Hüpertensiivse haiguse (GB) ja hCmp südamehaiguste diferentseeritud diagnoos võib tekitada märkimisväärseid raskusi. LVH esineb 68% hüpertensiooniga patsientidel. GB-i ümberkujundamise varajastes staadiumides on iseloomulik mõni LVHD-de asümmeetria, hilisemates faasides - sümmeetriline LVH. Kõik suuremad LV-tüüpi remodelleerumise tüübid võivad esineda hüpertensiooniga. Kardiovaskulaarsete komplikatsioonide kõige ebasoodsam on kontsentriline ja ekstsentriline LVH. 5% -l juhtudest oli hüpertensioon noortel meestel kontsentriline LV-i ümberkujundamine, MES-i isoleeritud hüpertroofia - 6% -l, LV-posterior seina isoleeritud hüpertroofia - 2%, LV ekstsentriline hüpertroofia - 9%, kontsentriline hüpertroofia - 13% [6]. Vanematel patsientidel täheldati kontsentrilist LVH-d 20% juhtudest, ekstsentriline - ka 20% juhtudest. Kirjeldatakse apikaalse LVH juhtumeid GB-s. Hüpertensioonil võib esineda ka pankrease vaba seina hüpertroofia. E. P. Gladysheva jt uuringus. 34% GB-ga patsientidest suurenes kõhunäärme süvend süstoolse ja diastoolse funktsiooni vähenemisega [7]. Pankrease luumenuse ja selle düsfunktsiooni suurenemine tuvastati juba I etapis GB. Pankrease kontraktiilsuse mõõdukas vähenemine leiti 75% -l patsientidest, kellel esines I staadium GB. 27% -l juhtudest avastati kõhunäärme õõnsuse laiendamine I staadiumiga GB [7].

LVH (IHD ja AH) teiseste põhjuste korral leiti LVH seinapaksusega üle 1,5 cm. 77 patsiendil, kellel oli IHD ja GB hüpertroofia, üle 1,5 cm, leiti 26 (34%) patsiendist ja sama hüpertroofia ZSLZH - 5 (6,5%) patsiendil [3]. Hüpertensioonil esineb asümmeetrilist LVH koos mitraalklapi obstruktsiooni ja eesmise süstoolse liikumise gradiendiga 4-6% patsientidest [3]. Anamneesilised andmed (hüpertensiivne ajalugu) ei pruugi alati diagnostikat aidata. EKG muutused, mis on nii HKMP-le iseloomulikud (eriti sügavad negatiivsed T-lained ja ebanormaalsete Q-hammastuste ilmnemine), võivad esineda GB-is, sealhulgas ka IHD-ga.

Kirjeldatud on LVH esinemissagedus inimestel, kellel on pärilikkus, mida koormustab GB enne vererõhu püsivat tõusu. Sarnased andmed viitavad A. Century Sorokin jt. [8]. Kuid need muudatused ei ole kunagi jõudnud sellisele intensiivsusele kui tõelises HCM-s. Lisaks sellele kirjeldatakse neid inimestel, kelle töö on intensiivne - seega on tõenäolisem "vasakpoolse vatsakese töö hüpertroofia" variant, analoogselt "spordi südamega". Kliinilisest vaatenurgast lähtuvalt näitab madala vererõhu langus koos lühikese hüpertensiivse ajalooga ja raske LVH-ga HCM olemasolu. Mõnel juhul on HCMiga patsientidel esinenud hüpertensiooni esinemist [3]. Kuid usaldusväärselt hinnata kahe haiguse kombinatsiooni olemasolu on võimalik kas hcmp diagnoosimisega DNA-ga või patsiendi pikaajalise jälgimisega. Meil on sarnased tähelepanekud, kui GB-patsientidel, kellel hiljem diagnoositi HCM diagnoositud noorukieas. Tuleb märkida, et hüpertensiooni "noorendamine" muudab diferentsiaaldiagnostika raskeks, arvestades, et HCM kliiniline ilming võib esineda igas vanuses. Tabelis 1 on näidatud hcmp ja hüpertensiivse südame diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid.

GB ja CHD kombinatsioon HCM-iga ei ole ebatavaline, arvestades patsientide pikaajalist ellujäämist. Võttes arvesse HC ja CHD kliiniliste ilmingute sarnasust, eriti stenokardia esinemist, on oluline eristada LVH nendes haigustes (tabel 2).

Raske LVH koos diastoolse düsfunktsiooniga esineb sageli IHD-ga. Südame isheemiatõve diastoolse düsfunktsiooni arengut võib seostada nii korduvate isheemiliste episoodidega kui ka LVH arenguga. Tuleb märkida, et asümmeetriline LVH võib esineda 6,6-41% -l patsientidest, kellel on pärgarteri haigus, sagedamini pärast korduvat, enamasti madalamat AMI-d [3]. Asümmeetriline LVH ja diastoolne LV düsfunktsioon on samuti iseloomulikud asümptomaatilisele koronaararterite haigusele. IHD-s on sageli avastatud vasaku vatsakese müokardi kahjustatud kontraktiilsus, peamiselt hüpokineesia. Samas võib hüpokineesia vastusena ravimi toimele olla põhimõtteliselt pöörduv. HCM-iga võib oodata müokardi hüpokineesia pöördumatust, mida põhjustab mitte "uimastatud" müokardi alade olemasolu, vaid selle struktuurilised häired.

Asümmeetriline LVH IHD-is põhjustab tihti IUS-i kompenseerivat hüpertroofiat tänu vabale LV vasaku seina AMI-st, st IHD-l esineb pigem haigusseisundi kui IUR-i. Kompenseeriv hüpertroofia on võimalik nii intaktsete müokardite tsoonis kui isheemia tsoonis. V.L. Dmitrijevi uuringus näidati, et koronaararterite kogu kahjustuse protsent korreleerub otseselt LVMIga, hoolimata hüpertensiooni esinemisest pärgarteri haigusega patsientidel [9]. Samal ajal, mida kõrgem oli stenokardia funktsionaalne klass, seda kõrgem oli LVMH ja seda kõrgem oli LV sfäärilisuse indeks. Seega on LV-i remodelleerimise ekstsentriline tüüp IHD-le iseloomulikum, selle sfäärilisus suureneb [9]. IHD-s täheldatakse väga sageli LV süstoolse funktsiooni vähenemist, eriti asümmeetrilise LVH-ga. HCM ei ole tüüpiline. In CHD, asümmeetriline LVH on tihti seotud südame aneurüsmi kujunemisega. HCT aordi ja valvulaarse aparatuuri muutused (aordi seinte, kaltsinaatide tihendamine, aordi ventiilide stenooside tihendamine) võimaldavad HCM-i välja jätta, ehkki eakatel patsientidel võib HCM-i kombineerida vanusega seotud aterosklerootiliste muutustega. Südame isheemiatõve ja hüpertooniatõve korral on võimalik ekstsentriline müokardi remodelleerimine, mis vastab laienenud kardiomüopaatia kriteeriumitele. Raskete diagnostiliste olukordade korral võib koronaararterite visualiseerimine aidata (koronaarangiograafia või kõrgresolutsiooniga kompuutertomograafial põhinevad meetodid). HCMiga patsientidel koronaarangiograafia korral ei ole koronaararterite stenoos tavaliselt iseloomulik. Asümmeetrilise LVH korral isheemilises südamehaiguses on iseloomulik parema koronaararteri kahjustus.

Andke kliiniline näide, kui patsiendil esineb sekundaarse päritoluga raske asümmeetriline LVH.

Patsient W., 64-aastane. Kaebused rinnakarbi vajutamise kohta, mis tekivad jalgsi kuni 15 m, kiirguvad kaela. Valu kaob 5 minuti jooksul ja see peatub isosorbiiddinitraadi võtmisega. Märgib südamepekslemise episoode kehalise aktiivsusega puudutamata, millele on lisatud "teadvusevaba seisund". Inspiratoorne õhupuudus väikese füüsilise koormusega. Mõnikord võib ipratroopiumi ja fenoterooli toime ilmneda ekspiratoorse hingeldus, millega kaasneb köha. Haiguse anamneesist on teada, et vererõhu tõus on 160/100 mm Hg. st. rohkem kui 15 aastat. "Tavalised" vererõhu numbrid - 110/70 mm Hg. st. Viimastel aastatel, kes regulaarselt kasutavad diltiaseemi 120 mg / päevas, saavutati vererõhu kontroll. Alates 2005. aastast märgib stenokardiat rünnakuid. Teistest kardioloogilistest ravimitest võetakse regulaarselt ASA 75 mg, atorvastatiin - 10 mg, trimetasidiin - 70 mg. Elu ajaloost: isa suri insultest 38-aastaselt, vanem õde kannatas ONMK-i, noorem vend kannatas koronaararterite haigusest. Ta töötas kokkupuutel keevitus aerosooliga, seda täheldati patoloogis, kellel oli diagnoositud pneumokonioos, nodulaarne vorm. Seotud haigustest: alates aastast 2003 diagnoositud hormoonist sõltuva bronhiaalastma. Aastal 2013 avastati autoimmuunne türeoidiit, dekompenseeritud hüpotüreoidism.

Objektiivne staatus. Üldine seisund on rahuldav. Kopsudes on vesikulaarne hingamine, puudub hingamisteede müra. Inspektsiooni ajal südameala ei muutu, löökpiirid on normaalsed. Südameheli on summutatud, rütmiline, südame löögisagedus - 78 lööki minutis, pehme süstoolne murus kõikidel punktidel, kus vererõhk on epitsentriga, kiiritamata. Jalade arterites esineb pulsatsiooni vähenemine. Patsiendi uuriti Tšeljabinski föderaalses meditsiinikeskuses. EKG - siinuse bradükardia läbiviimisel südame löögisagedus - 54 lööki minutis. LV müokardi hüpertroofia hemodünaamilise ülekoormusega. Vahetuse fookusnähtude välistamine on võimatu. Holteri EKG jälgimise korraldamisel jaanuaris 2013 registreeriti sinusurütmi vastu 4 kodade virvendusarütmia episoode ja treeningu stressi ajal registreeriti ST esinemissageduse episoodid kuni 2 mm ulatuses esialgsest.

Ambulatoorse kaardi andmetel oli 2009. aastal ehhokardiogrammi ajal IVM paksus 1,72 cm, LV-i tagakülg 1,15 cm, obstruktsiooni gradient 19,6 mm Hg. st.

2013. aasta märtsi sotsiaal- ja lasteaia kirurgia föderaalse tsentraaliga ECHO-CG dünaamikas - IVF paksuse tõus kuni 2,2 cm, takistuste gradient - 39-43 mm Hg. Art., Juuli 2013 - 71-78 mm Hg. pärast 25 maandumist jõudis gradient 141 mm Hg. st. Pidevalt määrati 2-3-kraadise regurgitatsiooni voolukiirus mitraalklapi, aordi ja trikuspidi regurgitatsiooni 1 kraadini. Avastati mõõdukas hüpokineesia MZHP basaal- ja keskmise segmentides. Aorta seinad on suletud, heledad. 2013. aasta juulis läbis patsient koronaarangiograafiat. Kokkuvõte - õige pärgarteri verevoolu liik, stenoos kuni 50% PML keskastest kolmandikust, teistes koronaararterites pole usaldusväärseid stenoose. BNP tase oli 1038 pg / ml, kiirusega alla 100 pkg / ml. Üldkolesterooli tase - 5,1 mmol / l. Vere kreatiniinisisaldus - 109 μmol / l; GFR (MDRD) - 47 ml / min / 1,73 m2, mis vastab CKD staadiumile 3. Saksamaa Liitvabariigi Meditsiinilise Järelevalvekeskuse uuringu tulemuste kohaselt oli patsiendil GOKMP kombinatsioon GB-ga. Kuid järgmised GOKMP diagnoosiga seonduvad faktid olid järgmised:

  • pikk hüpertensiivne ajalugu, pärilik ajuhoog, anamneesis südamehaigus, hüpertensioon;
  • samaaegse pulmonaalse patoloogia esinemine, mis aitab kaasa IUP-i hüpertroofia arengule, samuti kilpnäärme patoloogia;
  • LVH tõve suurenemine ja obstruktsiooni gradient vaatlusperioodi jooksul.
  • Seega lõplik diagnoos:

Hüpertensiooni III faas, saavutatakse normaalne vererõhk, risk 4.

CHD. Angina pectoris III FC. Valutu müokardi isheemia. Paroksümiline kodade virvendusarütmia, EHRA-1, CHA2DS2-VASc - 4 punkti, HAS-BLED - 1 punkt. CHF IIa, III FC. Patsiendi kirurgilist ravi ei näidata. Soovitatav on jätkata diltiaseemi võtmist, statiine. Näidatakse suukaudsete antikoagulantide vastuvõtmist.

Arvestades, et sportlastel võib LV-müokardi paksus ulatuda 16 mm-ni (peamiselt meestel), on HCM-i ja "spordi südame" diferentsiaaldiagnostika väga asjakohane. See on oluline, pidades silmas sportlaste nooret vanust ja ootamatu surma ohtu füüsilise koormuse kõrgusel. Hiljuti on tehtud ettepanek kahtlustada HCT sportlaste puhul, kelle müokardi paksus on üle 1,2-1,3 cm. Erilist tähelepanu pööratakse EKG skriinimisele. Vasaku kodade hüpertroofia tuvastamine, LVH sümptomid, Q-tüüpi hammaste ebanormaalsed sümptomid, Tema kimpude kimbu blokeerimine, QT pikenemine, arütmia ja juhtivus häired vajavad sportlaste südamehaiguste tõrjet [1]. Meie andmetel oli "sportliku südamega" patsientidel kõige vähem väljendunud LVH, ilma südamehäirete ja remodelleerumise ilminguteta [3]. "Sportliku südamega" ülekaalukalt ekstsentriline remodelleerimine säilitatud LV-funktsiooniga. Kontsentrilise remodelleerimise arendamisega aitavad kaasa ainult isomeetrilise koormusega tugevad spordialad. "Sportliku südame" jaoks on iseloomulik pöördprojektsioon pärast sporditegevuse lõpetamist vähemalt 3 kuud. On võimalik, et see selgitab LVH pöördprojekteerimise kirjeldust hcmp uuringu varajastes etappides, kui selle haiguse diagnoosikriteeriumid olid vähe uuritud [10]. Tabelis 3 on esitatud hcmp ja "sport südame" diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid.

MZhP hüpertroofia tekib ka kopsu südames. See haigus mõjutab peamiselt südame paremaid osi, kuid kahe ventrikli ühise osa - ICF-i - ka remodelleerub. Lisaks esineb kopsu südame muutusi kopsu südames, eriti selle diastoolset düsfunktsiooni. Tabelis 4 on loetletud HCM-i ja kopsu südame peamised erinevad diagnostilised tunnused.

Seega on erinevate päritolu müokardi hüpertroofia diferentsiaaldiagnostika olulised raskused. Sellegipoolest on võimalik eristada mitmesuguseid müokardi hüpertroofiaid, mis sobivad kasutamiseks igapäevases kliinilises praktikas.

  1. Belenkov Yu.N., Privalova EV, Kaplunova V. Yu. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. M.: GEOTAR-Media., 2011. 392 lk.
  2. Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O. et al. 2011 ACCF / AHA hüpertroofilise kardiomüopaatia juhend // Circulation. 2011. Köide 124. lk. 2761-2796.
  3. Shaposhnik II, Bogdanov D.V. Hüpertroofiline kardiomüopaatia. M.: kirjastus Medpraktika-M, 2008. 127 p.
  4. Chazova I. E., Ratova L. G., Boytsov S. A., Nebieridze D. V. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoos ja ravi // Süsteemne hüpertensioon. 2010. Nr 3. lk 5-26.
  5. Soovitused südamekambrit struktuuri ja funktsiooni kvantitatiivseks hindamiseks. Y. A. Vasyuk // Ros. kardioloog. ajakiri. 2012. № 3 (95). 28 sekundit
  6. Shaposhnik II, Sinitsyn SP, Bubnova VS, Chulkov V.S. Arteriaalne hüpertensioon noortel inimestel. M.: kirjastus Medpraktika-M, 2011. 140 p.
  7. Gladysheva EP, Bogdanov DV, Ektova N. A. Parema vatsakese remodelleerimise võrdlus hüpertroofilises kardiomüopaatias ja hüpertensiivses haiguses // Teaduslike noorteadlaste ChelGMA teine ​​teadus- ja praktiline konverents. Chelyabinsk, 2004. lk 104-105.
  8. Alekseeva I.S., Sorokin A.V. Maladapteerivate reaktsioonide ja südame ümberkujundamise vastastikune sidumine kõrgendatud tööjõumahuga inimestel normaalse arteriaalse rõhuga // Lõuna-Uurali bülletään. un-that. Seeria "Haridus, tervis, kehaline kasvatus". 2010. viga 25, nr 37. lk 58-61.
  9. Dmitrijev VL Ventrikulaarse ja ehhokardiograafia võrdlemisel stabiilse stenokardiaga patsientidel vasaku ventrikulaarse müokardi remodelleerimine. Arteriaalse hüpertensioonist kuni südamepuudulikkus: materjalid Ros. konf. kardioloogid. M., 2001. lk 9.
  10. Goodwin J.F. Kardiomüopaatia piirid // Br. Heart J. 1982. Vol. 48. lk 1-18.

Atsetüülsalitsüülhape (ASA) on valuvaigistav, palavikuvastane ja raputus.

"Standardse" anti-isheemilise ravi võimalused ja piirangud Sageli vähenemine.

Pinterest