Mis on tia?

Isheemilise rünnaku rünnak on episood, mis on seotud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooniga, mis on tingitud verevarustuse patoloogiast aju teatud osades, millega kaasnevad infarkti haigusseisundi sümptomid. Epidemioloogide eksperdihinnangu kohaselt on ainult 0,05% eurooplastest mööduv isheemiline atakk (TIA). Patoloogia on kõige sagedasem üle 65-aastastel inimestel, kes mõjutavad enamasti mehi. Naiste puhul muutub rikkumine 75 aastaga eriti ohtlikuks. Alla 64-aastastel inimestel esineb häire ainult 0,4% juhtudest.

Mööduv isheemiline rünnak

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Kõigepealt peate kaaluma, mis see on - TIA, kuna isheemiline rünnak ei ole iseseisev rikkumine. Patoloogia on tingitud muutustest veresoontes, verevoolus, südame lihase düsfunktsioonis või mitmes teises verevarustussüsteemi organismis.

TIA arengul on pöörduv mõju, aju ajude verevoolu vähenemine aja jooksul. Enamasti on trombi moodustumise põhjus, mis ummistub anumas ja blokeerib normaalset verevoogu, kuid blokeering on puudulik, osa luumenist jääb. Ajukoe hüpoksia põhjustab selle funktsiooni rikkumist.

Aju isheemiatõve tagajärjed on eluohtlikud ainult raskete patoloogiliste vormide korral, teistel juhtudel see läbib iseenesest, kuid iga rünnak kujutab endast ohtu tervisele. Aja jooksul võib tekkida trombe ja blokeerida verevool, mis põhjustab südameatakk või insult.

Laeva seisundil on TIA genereerimisel oluline roll, kuna rütmihäire suureneb veresoonte spasmide korral või verevoolu ja trombofüüsi halvenemise korral. Täiendav eelisjärjekorras on südame võimsuse vähenemine, kuna südame lihase funktsioon on ebapiisav, veri ei voola mõnes peaosas hästi.

TIA areneb kiiresti ja on akujuline. Seda seisundit iseloomustab lühiajaline fookuskahjustus, mõnikord on aju kahjustus. Seda seisundit võib segamini ajada, kuid selle iseloomulik erinevus seisneb lühiajalises suunas, tavaliselt pärast 1 tunni möödumist sümptomid kaovad. Isheemia rünnaku kestel on enamasti 5 minutit - 24 tundi.

Erinevus TIA-st insuldist

Sageli on isheemiline aju rünnak tingitud sellest, et:

  • aterosklerootilised häired ampullide seisundis;
  • hüpertensioon;
  • südame isheemia, sealhulgas müokardi infarkt;
  • kodade fibrillatsioon;
  • proteesi ventiili paigaldamine südames;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • diabeet;
  • vaskulaarsüsteemi mitmesugused häired: kollenenoos, vaskuliit, arteriit;
  • anti-fosfolipiidide häire sündroom;
  • aordi koarktatsioon;
  • peaahelate suguelundite või omandatud osakesed;
  • pea pea veresoonte süsteemi geneetiline alaareng;
  • emakakaela osteokondroos.

Hüpodinamia (isik viib passiivset eluviisi) ja harjumusi, mis kahjustavad veresoonte tervist, võivad provotseerida isheemiatõbe. CASi puhul on suitsetamine ja alkoholism halvimad harjumused.

TIA klassifikatsioon

TIA rünnak võib põhjustada insuldi

Haiguse klassifikatsioon kasutab kahjustuse asukohta ja trombi asukohta. Rahvusvahelise 10 klassifitseerimise klassifikatsiooni järgi on TIA jaoks mitmeid põhilisi valikuid:

  • mööduvad rünnakud;
  • vertebro-basilar sündroom;
  • poolkera või karotiidarteri sündroom;
  • arterite kahepoolse kahjustuse mitmed erinevad sümptomid;
  • pimeduse lühiajaline ilmumine;
  • lühike täielik amneesia;
  • täpsuseta vorm TIA.

Mööduvate isheemiliste atakkide kliinilised ilmingud

Häire iseloomulikud tunnused põhjustavad kõrvalekallete äkilist ilmnemist ja lähitulevikus sümptomid taanduvad. Terav vorm annab võimaluse kiireks arenemiseks.

TIA diagnoosimine on tihti keeruline, mida tõendab statistika, kus 60% juhtudest on valesti diagnoositud. Diferentseeritud diagnostika võib isegi kogenud spetsialistide poolt eksitada, kuna sümptomid erinevad sõltuvalt trombi moodustumise kohast.

Sümptomid vertebrobasilari sündroomis:

  • raske pearinglus;
  • tinnituse tõus;
  • iiveldus kõhuga ja luksumine;

Transiitsed isheemilised atakid (TIA)

  • liigne higistamine;
  • koordineerimise kõrvalekalle;
  • intensiivne valu sündroom, sageli lokaliseeritud kaelas;
  • visuaalse tajumise patoloogia: esinevad teravad valguse vilgub, nägemisvälk väheneb, silmade ees olev udu, jagatud pilt, teatud piirkondade kadumine vaateväljast;
  • vererõhu järsk muutus;
  • lühiajaline amneesia;
  • Kõneaparaati ja neelamisrefleksi patoloogiat vaadeldakse harvemini.

Patsientide välimust iseloomustab palavik, nahk muutub niiskeks. Ilma spetsiaalsete tööriistadeta saad märkida nistageemi horisontaalse kuju (õpilaste kontrollimatu võnkumine toimub horisontaalselt). Lisaks esineb koordineerimispatoloogiat: libisemine, nina puudutamise kontroll sõrmega näitab libisemist.

Hemispõhi sündroomi iseloomustab:

  • nägemise järsk kaotus või ühe silma kvaliteedi halvenemine. Trombotsüütide leidmisel ilmneb külg. Kestab umbes 5 minutit;
  • märgatav nõrkus, piirkondade tuimus on, keha pool, eriti jäsemete tundlikkus halveneb Mõjutatud silmaga vastas olev külg on valdavalt mõjutatud;
  • näo lihased nõrgendavad allapoole, käed tunnevad tuimust, sellega kaasneb nõrkus;
  • väike ekspressiooniga lühike kõnepatoloogia;
  • jalgade lühike kramptav seis.

Ajutise isheemilise atakna tagajärjed ja ravi

Tserebraalne patoloogia avaldub ennast:

  • kõneaparaadi osaline ja lühike kõrvalekalle;
  • liikumise tundlikkuse ja kvaliteedi halvenemine;
  • krampidega riik koos ühe pika või mitme ajutise rünnakuga;
  • nägemise täielik kaotus.

Kui emakakaela piirkonnas tekib kahju, võivad sümptomid esineda:

  • lihasnõrkus;
  • teadvusekaotuse tunne või halvatus.

Riik taastatakse sekundites ja inimene võib seista.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Kui on varem kirjeldatud sümptomeid, võtke kindlasti patsient haiglasse. Tema ravi käsitleb neuroloogi. Kõige lühikese ajaga näidatakse, et CT ja MRI määravad patoloogia ja TIA liikide olemuse. Samal ajal viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

Lisaks kuvatakse tehnikate abil riistvara diagnostika:

  • Laeva oleku uurimiseks pea ja kaela ultraheli;
  • MRI ja CT koos kontrastainega;
  • reoencephalography;

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

  • EEG;
  • EKG ja Echo;
  • EKG seire on määratud ainult siis, kui see on näidatud.

Need uuringud annavad täpsemaid andmeid, et määrata kindlaks neuroloogiliste häirete sümptomid ja tuvastada patoloogia lokaliseerimine.

On olemas laboratoorsed diagnostikameetodid, mis pakuvad täielikku teavet haiguse kohta, nende hulgas:

  • vereanalüüs;
  • koagulogram;
  • biokeemi võib määrata vastavalt näidustustele.

On väga tõenäoline, et diagnoosimisel on seotud vastavate meditsiini valdkondade spetsialistid: optometristid, terapeudid ja kardioloogid.

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

Enne TIA ravi alustamist peate välja jätma mitmed haigused, mis võivad nende manifestatsioonides olla sarnased. Täpse diagnoosi jaoks on väärtust leidnud esinemise tõenäosuse kaalumine:

  • epilepsia;
  • minestamine;
  • migreeni aura;
  • siseelust lokaliseeritud haigused;

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

  • metaboolsete kõrvalekallete patoloogiad;
  • psühholoogilised paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • arteriit koos lokaliseerimisega templid;
  • müasteeni kriis.

Ajutise isheemiaga seotud atakamisravi põhimõtted

Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast sümptomite avastamist. Patsient vajab kiiret hospitaliseerimist. Arstid võivad välja kirjutada:

  • antiagreganty parandada verevoolu - kasutatud esimestel päevadel. Atsetüülsalitsüülhape on ette nähtud sagedamini, päevane annus on 325 mg. 2 päeva möödudes vähendatakse annust 100 mg-ni. Ravi võib täiendada "klopidogreeliga" ja "dipüridamooliga";
  • hüpolipideemiliste toimete vahendid - simvastatiin ja atorvastatiin;
  • Nootroopseid ravimeid manustatakse tilgutades. Populaarsed - tserebrolüsiin ja piratsihtam;
  • antikoagulandid takistavad verehüüvete moodustumist. Preparaadid - "Fraksipariin" ja "Kleksan";
  • infusioonipuhangute abil, mida kasutatakse tilguti meetodil. "Pentoxifylline" ja "Reopoliglukiin" on ette nähtud sagedamini;
  • Neuroprotektiivseid ravimeid manustatakse tilgutades. Kuulsad nimed - "Actovegin" ja "Cerakson";
  • enamikes ravirežiimides kasutatakse antioksüdante, sagedamini esineb Mexidoli ja tsütoflaviini;
  • vahendid vererõhu taastamiseks - "Amlodipiin" ja "Lisinopriil" (või kombinatsioonravimid "ekvaator");
  • insuliinravi hüperglükeemia tarbeks.

TIA ravi tuleb alustada kohe.

Mööduvate isheemiliste atakkide vältimine

Ennetus hõlmab:

  • vererõhu normaalse taseme säilitamiseks õigeaegne ja adekvaatne hüpertensiooni ravi;
  • kolesterooli koguse ja selle kontrolli vähendamine õige toitumise kaudu;
  • kehas kahjustada võivate kahjulike harjumuste, eriti laevade, tagasilükkamine;
  • antikoagulantide regulaarne manustamine, saate valida "Cardiomagnyl" 75-100 mg päevas;
  • haiguse riski suurendavate tegurite kõrvaldamine.

TIA prognoos

Kui reageerite kiiresti sümptomitele, helistage kiirabile ja tehke õigeaegne ravi, siis on TIA regressiivne käik ja pärast lühikest aega naaseb inimene normaalse elu juurde.

Kui ravi edasi lükatakse arsti juurde, võib TIA muutuda südameatakkiks või insultideks. Prognoos selle halveneb, on puude või surmaga lõppenud juhtum. Õitsev vanus, kahjulikud harjumused ja somaatilised häired halvendavad tagasinõudmise prognoosi ja suurendavad rünnaku kestust.

Mis arst ühendust võtta

Esiteks, sobivad sümptomid nimetavad nad kiirabi. Kui raskusaste on väike ja rünnak lõppeb kiiresti, pöörduge neuroloogi poole. Vajaduse korral võib tuua: oftalmoloog, kirurg, kardioloog. Ravi lõpus tasub viidata endokrinoloogile.

Mis on mööduv isheemiline atakk, sümptomid ja ravi

Transient isheemiline atakk, mida nimetatakse lühendatud TIA-le või meditsiinilises raamatus registreerumisel - TIA diagnoos, on PNMK erijuhtum (ajutine tsirkulatsioon ajutise rikkumisega).

Mööduv, kuna tekkinud äge vereringe häirimine kestab lühikest aega - kuni 24 tundi (enamasti mõni minut, kuid see ei tohiks olukorda lihtsustada). Oht on see, et kui rikkumine ei lõppe pikka aega (päeva vältel), siis saate diagnoosida täisjuhtmest tundmatute tagajärgedega.

Igal juhul ei esine põhjuseta isegi väga lühiajalist verevarustust (mööduvat rünnakut). Kuna probleem on olemas, peetakse TIA insultina, mis hõlmab kliiniku külastamist tagajärgede vältimiseks järgnevate tegevustega.

Isheemiline atakk - mis see on?

Aju isheemiatõbi on ajutrauma verevoolu ajutine ja lühiajaline rikkumine. Selle eripära on selle nähtuse pöörduvus päeva jooksul.

Transient isheemiline atakk - mis see on?

Mööduv isheemiline atakk - aju verevarustuse järsk langus, mida iseloomustab inimese närvisüsteemi talitlushäire. Mõiste "mööduv", mis meditsiinis kasutatakse isheemilise rünnaku korral kiirelt läbi viidud patoloogiliste protsesside (ajutise iseloomu) korral, vastab täpselt sümptomitele.

Kuigi sümptomid ilmselt kaovad, on sageli esinev rünnak insult, mis esineb umbes kolmandikul inimestel, kes on kannatanud seda tüüpi tserebraalse verevoolu ägedat rikkumist.

Isheemilise insuldi esinemise vältimiseks on õige diagnoosi õigeaegne koostamine ja õige ravi alustamine.

TIA kood vastavalt ICD-10-G45.9 kirjeldusele "Täpsustamata transiitsate ajutine isheemiline atakk".

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Enamik TIA juhtumeid on tingitud aterosklerootiliste naastude olemasolust patsiendi ajuarterites. Samuti on mööduv isheemiline atakk sageli põhjustatud aju ebapiisavast verevoolust, mis tekib vere hapnikupuuduse tõttu, mis võib olla tingitud patsiendi erinevate aneemia vormide esinemisest. Samuti on see tingimus sageli süsinikmonooksiidi mürgituse tulemus.

Teine tegur, mis aitab kaasa TIA välimusele, on liigne vere viskoossus, mis on erütrotsütoosi peamine sümptom. See haigus põhjustab kõige tõenäolisemalt isheemilist atakki patoloogiliselt kitsendatud ajuarterites.

Perioodiliselt TIA toimub hüpertensiivse ajukriisi taustal.

Umbes viiendikul juhtudest toimub kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline atakk. See haigus esineb tänu paljudele südame-veresoonkonna haigustele: müokardiinfarkt, südame rütmihäired, endokardi kahjulikud põletikud, pärilikud südamepuuded, patoloogilised muutused müokardis, reumaatilised jt.

Mõnikord on mööduv isheemiline atakk põhjustatud põletikulistest angiopaatiatest, vaskulaarsüsteemi pärilikest defektidest, arteriosum seinte eraldamisest, Moya-Moya sündroomist, vereringehäiretest, suhkru diabeedist, migreenist. Mõnikord võib TIA olla suukaudsete kontratseptiivide võtmise tagajärg.

Harvadel juhtudel võivad noored patsientidel, kellel on keerulised kardiovaskulaarsed haigused, tekkida aju aju ajutine isheemiline atakk, mida iseloomustab hematokriti ületamine ja sagedane emboolia.

Transient isheemiline atakk - sümptomid

Mööduva isheemilise atakna ilmnemised on sarnased isheemilise insuldiga patsientidele. TIA on spetsiifilised prekursorid, mille välimus võib tähendada eelseisvat rünnakut. Need hõlmavad järgmist:

  • sagedased peavalud;
  • terav pearinglus;
  • nägemisorgani toimemehhanismid - silmahaigused, "lendab";
  • tuju tunne erinevates kehaosades.

Otseselt mööduv isheemiline atakk avaldub peamiselt peavalu, mis muutub tugevamaks ja sellel on teatud asukoht. Peale hakkab pea pöörlema, haige haige ja seal on nõiaringid. Inimene hakkab mõtlema ja olukorda liikuma. Teadvus on enamasti segane.

Transientsed isheemilised atakud unearteri basseinis

Sümptomid arenevad mõne minuti pärast. Selles valdkonnas rünnakuid iseloomustavad järgmised neuroloogilised häired:

  • patsiendi kehaline seisund;
  • jäseme liikumise ühepoolne raskus;
  • vähenenud tundlikkus või selle puudumine keha ühel küljel;
  • kõneaparaadi rikked;
  • nägemisorgani toimimise ootamatu häired, sh pimedus.

Eripärad

Stenoosse rütmihäirega karotiidarteri süsteemi kahjustuse iseloomulikud tunnused on järgmised:

  • nõrk pulsatsioon;
  • müra arteri auskklatsiooni ajal;
  • võrkkesta veresoonte süsteemi patoloogilised muutused.

Mööduv isheemiline atakk selgroolülide ja basaararterite korral

See on kõige levinum TIA tüüp, mis moodustab üle 70% kõigist juhtumitest. Selle haiguse suur esinemissagedus on tingitud väikestest verevoolust arterites.

Selles valdkonnas on ajutise isheemilise atakina järgmised sümptomid:

  • Senssionaalne kahjustus, mis võib esineda kas ühel pool keha või ootamatutes piirkondades;
  • Absoluutne pimedus või osaline nägemise kaotus;
  • Patsiendi pea pöörleb, millega kaasneb silma objektide lõhkumine, kõne ja kõne katkestamine neelamise aktis;
  • Oksendamine võib piinata patsiendi;
  • Teadvus esineb teadvuses, kui see on säilinud;
  • Patsiendile tundub, et ümbritsevad esemed pöörlevad ringi;
  • Gait lööb alla;
  • Pea pööramisel muutub pearinglus tugevamaks.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Kõigepealt on vaja uurida pea ja kaela arteriaalset süsteemi ja aju struktuure ise. Kui patsiendi TIA areneb, viivad arstid läbi diagnostilisi uuringuid, eelkõige:

  • mõõdetakse vererõhku;
  • unearteri kuulamine;
  • vereanalüüs, pöörates tähelepanu leukotsüütide valemile (leukotsüütide erinevat tüüpi suhe);
  • kontrollige kolesterooli ja TAG-i kontsentratsiooni veres;
  • uurima hüübimissüsteemi toimimist;
  • elektrokardiograafia;
  • viia läbi pea ja kaela veresoonte süsteemi ultraheli;
  • elektroentsefalograafia;
  • MRI-test veresoonte fluoroskoopilise uurimisega;
  • kompuutertomograafia.

"TIA" diagnoos tehakse anamneesi (sealhulgas perekonna ajaloo) kogumise, haiguse kliinilise pildi, neuroloogi eksami ja täiendavate uuringute põhjal.

Kui leiate ülaltoodud TIA sümptomid või prekursorid, peaksite planeerima kohtumisi neuropatoloogi või neuroloogiga.

Kui rünnak oli väga lühiajaline ja ei tundu palju, siis peaksite külastama mitte ainult neuroloogi, vaid konsulteerima ka kardioloogi, silmaarsti ja vaskulaarse kirurgiga.

Samuti on kasulik külastada endokrinoloogi diabeedi ja toitumisspetsialisti väljajätmiseks, kes saavad valida sobiva dieedi.

Transient isheemiline atakk - ravi

Ajutise isheemilise atakna ravi peamised eesmärgid on:

  • isheemia kõrvaldamine,
  • vereringe normaliseerumine mõjutatud alal,
  • selle piirkonna normaalse metabolismi taastamine.

Selle haiguse raviks kasutatakse sageli kliinikuid. Kuid arvestades, et isheemiline rünnak võib sageli olla insuldi eelkäija, nõuavad paljud arstid patsiendi hospitaliseerimist.

Kõigepealt kalduvad teatud ravimite abil arstid vereroogi normaliseerima. Sel eesmärgil kasutatakse atsetüülsalitsüülhappe, ticlopidiini, klopidogreeli või dipüridamooli sisaldavaid ravimeid.

Kui amüotroos esineb ajutiselt mööduv isheemiline atakk, kasutatakse kaudseid antikoagulante sisaldavad ravimid, näiteks fenündioon, etüülbiskumatsetaat, atsenokumarool.

Hemorheoloogiate parandamiseks annavad arstid välja tilgatäited glükoosi, dekstraani või soolasisaldusega.

Kui patsiendil on ka diagnoositud hüpertensioon, vererõhk normaliseerub antihüpertensiivsete ravimite abil.

Eespool mainitud raviga kombineeritakse spetsiaalseid ravimeid, mille toime on otseselt suunatud vereringe parandamisele ajuarteri süsteemis.

Kuna üks TIA peamistest sümptomitest on oksendamine, siis tuleb vaktsiinile tarvitada tributüülperasiini või metoklopramiidi. Migreeni suhtes soovitavad arstid kasutada diklofenaki või metamüsooli naatriumi sisaldavaid ravimeid.

Kui patsiendil on tserebraalsete kudede turse oht, määratakse furosemiid või glütseriin.

Füsioteraapia protseduurid on kombineeritud ravimisega. Need hõlmavad järgmist:

  • massaaž;
  • ümmargune dušš;
  • hapniku baroteraapia;
  • vann koos prillide lisamisega, männiannad;
  • diadineemiline ravi;
  • sinusoidilised moduleeritud voolud;
  • elektroforees;
  • elektriline;
  • mikrolaineahi.

Tagajärjed

Ajutise isheemilise atakina esinemine ei kujuta endast kindlat ohtu patsiendi tervisele, kuid see tähendab palju ohtlikke haigusi.

Pärast kaks või kolm TIA rünnakut ilma nõuetekohase ravita areneb sageli isheemiline insult, mis on tõesti väga ohtlik mitte ainult patsiendi tervisele, vaid ka tema elule.

Umbes üks kümnest patsiendist pärast mööduvat isheemilist atakki tekkis tserebraalne ajuinfarkt või südamelihase rünnak. Paljud inimesed lükkasid pärast TIA edasi lükkamist eelkõige lühiajalist (kui see kestis mitu minutit) spetsialistide külastamist, mis on nende tervisele väga ohtlik.

Prognoos

Kui patsient otsis õigeaegselt meditsiinilist abi, tuli hospitaliseerida ja uurida, raviti vajalikku ravi, TIA sümptomid kaovad ja inimene jõuab peagi normaalse eluviisini.

Nende komplikatsioonide ohus on suhkru diabeedi, ateroskleroosi, hüpertooniatõve, samuti tuberkuloosi ja alkoholi kuritarvitamise all kannatavatel inimestel ning lühiajalise isheemilise atakna sümptomitega inimesed kestisid rohkem kui ühe tunni jooksul.

Mööduv isheemiline rünnak

Transiitsed isheemilised atakk on ajutine vereringe ajutine äge häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis täielikult taandub hiljemalt 24 tunni jooksul. Kliinikud varieeruvad sõltuvalt verevoolu vähenenud verevooluhulgast. Diagnoosimisel võetakse arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboratoorsed andmed, USDG tulemused, dupleksskaneerimine, CT, MRI, PET aju. Ravi hõlmab disaggregant, vaskulaarne, neurometaboolne, sümptomaatiline ravi. Operatsioonid, mille eesmärk on ennetada korduvaid rünnakuid ja insuldi.

Mööduv isheemiline rünnak

Transient isheemiline atakk (TIA) on eraldiseisv insult, mis oma struktuuris on umbes 15%. Koos hüpertoonilise ajukriisiga on kaasatud PNMK kontseptsioon - ajutine tsirkulatsioon, mis on mööduv rikkumine. Enamasti esineb vanas eas. Vanuserühmas 65-70 eluaastat domineerivad haigeid mehed ja 75-80-aastased naised - naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on lühiajaline aju verevoolu häired ja täheldatud sümptomite täielik pöörduvus. Kuid transientne isheemiline atakk suurendab märkimisväärselt tserebraalse ajurabanduse tõenäosust. Viimast on täheldatud ligikaudu kolmandiku patsientidest, kellel esineb TIA, 20% -l sellistel juhtudel esines 1. jaanuaril pärast TIA, 42% esimesel aastal. Tserebraalse insuldi oht korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk põhjustatud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab, sealhulgas tserebraalseid veresooni, nii intratserebraalseid kui ka eriteraapiatooteid (karotiid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli karotiidarterite oklusiooni põhjustavad, verevarustuse häired selgroolülide ja intratserebraalsete arterite poolt. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringesse allapoole ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerandist TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pikemal teel tekib hüpertensiivne mikroangiopaatia. Mõnel juhul areneb TIA kui tserebraalse hüpertensiivse kriisi komplikatsioon. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku täiendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline atakk. Põhjused viimane olla erinev südame patoloogia: rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, reuma, omandatud südamehaigused (calcific mitraalstenoosiga aordistenoosi). Kaasasündinud südamerikke (DMPP, VSD, aordi koarktatsioon jne) on laste TIA põhjus.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtumitest. Reeglina tegutsevad nad noortel. Nendeks teguriteks on: põletikulised angiopaatiale (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, antifosfolipiidsündroomiga, Horton tõbi), kaasasündinud väärarengute laevad, aordi arterites (traumaatilised ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, verehaiguste, diabeet, migreen, suukaudsete kontratseptiivide. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tekkimise tingimuste tekkimisele.

Ajuisheemia pato-genesis

Ajuisheemia arendamisel on 4 etappi. Esimesel etapil tekib autoregulatsioon - tserebraalsete veresoonte kompenseeriv laienemine vastusena ajuverevoolu perfusioonirõhu vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitemahu suurenemine. Teisel etapil, oligeemiat, perfusioonirõhu edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatoorse mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase ei ole veel mõjutatud. Kolmas staadium - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu pideva vähenemisega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui staadiumis isheemilise penumbras ei parane verevarustus isheemilise koe, kõige sagedamini rakendatakse kulul tagatise ringlusse, hüpoksia teravdab kasvav düsmetaboolsed muutused neuronite ja isheemia muutub neljanda pöördumatu etapp - arendada isheemilise insuldi. Transientset isheemilist atakki iseloomustavad kolm esimest etappi ja isheemilise tsooni verevarustuse edasine taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel manifestatsioonidel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le on mööduv isheemiline atakk klassifitseeritud järgmiselt: TIA vertebro-basilari basseinis (VBB), TIA karotoodlas, mitme ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, täpsustamata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid sisaldavad TGA-d kui migreeni paroksüsmi ja teised epilepsia manifestatsioonid.

Sageduse, lühiajalise isheemilise atakina puhul esineb harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedase (kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest, kerge TIA kestab kuni 10 minutit, mõõduka raskusega TIA kestab kuni mitu tundi ja raske TIA kestab 12-24 tundi.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli ajal, kui patsient neuroloogi küsib, on kõik ilmnenud haigusjuhtumid juba puudulikud. TIA manifestatsioonid luuakse tagasiulatuvalt patsiendi küsitlemisega. Transiitsed isheemilised atakumid võivad ilmneda mitmesuguste, nii aju kui ka fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub tserebraalse verevarustuse häiretest.

Verelooper-basaarse basseini TIA-ga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad raputamatut kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõne ebaselgeid (düsartria), diploopiat ja muid nägemiskahjustusi, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.

TIA-d karotiapallis iseloomustab nägemise järsk vähenemine või ühe silma täielik pimedus, vastasmõju ühe või mõlema jäseme motoorika ja tundliku funktsiooni halvenemine. Nendel jäsemetel võib esineda krampe.

Viiruse pimeduse sündroom tekib retinaalarteri, tsiliaararteri või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt mõne sekundi jooksul) nägemise kadumine sageli ühes silmas. Patsiendid kirjeldavad iseenesest sarnast TIA-d kui spontaanset "klapi" või "kardina" esinemist, mis tõmmatakse üle silma altpoolt või ülalt. Mõnikord võib nägemise kadumine kehtida ainult visuaalvälja ülemise või alumise poole suhtes. Tavaliselt selline TIA kipub stereotüüpselt kordama. Siiski võib visuaalsete häirete piirkonnas esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus ühendatud hemipareesiga ja kollateraalide hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearter-basseinis.

Üleminekuline globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kaotus, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Segane, kalduvus korduda juba esitatud küsimusi, ebatäielik suundumus olukorras. Tihti esineb TGA sellistes tegurites nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutit kuni mitu tundi, pärast seda märgitakse 100% mälu taastumine. TGA paroksüsme ei korrata enam kui üks kord iga paari aasta tagant.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Transient isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogiliste uuringute ja täiendavate uuringute põhjalikku uurimist. Viimased on järgmised: vere biokeemiline analüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, dupleksne skanneerimine või veresoonte USDG, CT scan või MRI.

EKG-d täiendatakse vajaduse korral ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsulteerimine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahesuunaline skanneerimine ja USDG on informatiivsemad selgrooliste ja unetaalsete arterite ilmsete oklusioonide diagnoosimisel. Kui on vaja mõõdukate oklusioonide diagnoosimine ja stenoosi määra kindlaksmääramine, viiakse läbi ajuarteri angiograafia ja paremad ajuveresoonte magnetuuringud.

Aju arvuti diagnostika skaneerimine võimaldab välistada teise ajupatoloogia (subdural hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); juhtida isheemilise insuldi varajast avastamist, mis diagnoositakse umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st. Aju MRI on aju struktuuride isheemilise kahjustuse immuunhaiguste suurim tundlikkus. Isheemiatsoonid määratakse veerandis TIA juhtudest, sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab kindlaks teha isheemiast, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnedel juhtudel on ette nähtud välja toodud potentsiaalide (VP) täiendav uuring. Seega uuritakse visuaalset ÜPP-d mööduva pimeduse sündroomi puhul, somatosensüümsel CAP-is pikaajalisel paresis.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi

TIA teraapia eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetus nii kiiresti kui võimalik. Seda tehakse tihti ambulatoorsel alusel, kuid võttes arvesse insuldi tekke riski esimesel kuul pärast TIA, arvavad paljud spetsialistid, et patsientide hospitaliseerimine on põhjendatud.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Selliste otstarbekate otstarbekate antikoagulantide (kaltsiumi supropariini, hepariini) kasutamise teostatavus on arutatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski tõttu. Eelistatakse tüsplopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeli vastase trombotsüütide ravi. Emboolse geneetilise sündroomi mööduv isheemiline atakk on kaudsete antikoagulantide näide: atsenokumarool, etüülbiskamaat, fenündioon. Vere reaaloogia täiustamiseks kasutatakse hemodilutsioonit - 10% glükoosilahust, dekstraani ja soola kombinatsioonilahuseid. Kõige olulisem asi on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni esinemisel. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). Ravi režiimis on TIA ka ravimid, mis parandavad aju verevoolu: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

TIA teraapia teine ​​ülesanne on metaboolsete häirete põhjustatud neuronaalse surma ennetamine. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA ravi kolmandaks komponendiks on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral manustatakse tietüülperasiini või metoklopramiidi intensiivset peavalu, metamiisooli naatriumi, diklofenaki ja tserebraalse ödeemi - glütseriini, mannitooli ja furosemiidi - ohtu.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil olemasolevate TIA riskifaktorite korrigeerimine: suitsetamise peatamine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu näitajate normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmia, klapivigade, IHD) ravimine. Profülaktiliseks raviks on ette nähtud trombotsüütide agregatsiooni pikkade (rohkem kui aasta jooksul) manustamine vastavalt näidustustele - lipiidide taset alandavate ravimite (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) võtmine.

Ennetus hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärgiks on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidustatud, tehakse karotiid-endarterektoomia, ekstra-intrakraniaalne mikroveresoon, stentimine või proteesiga karotiid ja selgroogarterid.

Transient isheemiline atakk: põhjused, ravi ja ennetamine

Ajutise isheemilise atakina (TIA) on kesknärvisüsteemi düsfunktsioon, mis on põhjustatud aju, seljaaju või võrkkesta kahjustatud verevarustuse (isheemia) häireteta müokardi infarkti sümptomidest tingitud episoodina. Epidemioloogide sõnul esineb see haigus 50 000-st eurooplastest. Kõige sagedamini kannatavad nad vanurite ja vanemaealiste hulgas ning 65-69-aastaste haigete seas on domineerivad mehed ja 75-79-aastased - naised. TIA esinemissagedus noorematel inimestel vanuses 45-64 aastat on kogu elanikkonna hulgas 0,4%.

Paljudel juhtudel on selle seisundi kompetentsel väljalülimisel oluline roll, sest kroonilise isheemilise atakia tekkimise vältimiseks on kergemini haigestumise põhjuseid ja sümptomeid kindlaks määrata, kui pika aja ja jõuetamisega ravile.

TIA ja isheemilise insuldi oht

TIA suurendab isheemilise insuldi ohtu. Nii saab esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite tekkimist 10% -l patsientidest tekkinud insult, järgneva 3 kuu jooksul - 10% rohkem, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise 5 aasta jooksul - veel 10-12 Nendest% kuulub neuroloogia osakonda koos isheemilise insuldi diagnoosiga. Nende andmete alusel võib järeldada, et mööduv isheemiline atakk on erakorraline arstiabi vajav hädaolukord. Mida varem see abi antakse, seda suurem on tõenäosus, et patsient taastub ja rahuldav elukvaliteet.

Ajutise isheemilise atakna põhjused ja mehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle esinemisega kaasneb veresoone ja vere hüübimissüsteemi patoloogilised muutused, südame ja teiste organite ja süsteemide düsfunktsioon. Reeglina tekib mööduv isheemiline atakumine järgmiste haiguste taustal:

  • tserebraalsete ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • isheemiline südamehaigus (eriti müokardiinfarkt);
  • kodade fibrillatsioon;
  • laienenud kardiomüopaatia;
  • kunstlikud südameklapid;
  • diabeet;
  • süsteemsed vaskulaarsed haigused (arteriaalne haigus kollageenides, granulomatoosarteriid ja muu vaskuliit);
  • anti-fosfolipiidide sündroom;
  • aordi koarktatsioon;
  • ajuveresoonte patoloogiline krambid;
  • ajuveresoonte hüpoplaasia või aplasia (ebanormaalsus);
  • emakakaela selgroosa osteokondroos.

Ka riskifaktoriteks on istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA arendamise oht on suurem, seda rohkem riskifaktorid esinevad samal ajal konkreetsel isikul.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud vööndi verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et teatavas laeva osas moodustub tromb või embool, mis takistab verevoolu aju kaugematesse osadesse: neil tekib ägeda hapniku puudus, mis väljendub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA-ga on häiritud kahjustatud piirkonna verevarustus, kuigi see on suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et teatud kogus verd jõuab oma "sihtpunkti". Kui verevool peatub täielikult, tekib ajuinfarkt või isheemiline ajurabandus.

Mööduva isheemilise atakna väljakujunemise patogeneesis mängib roll mitte ainult trombi, mis ahistub. Selle tõkestamise oht suureneb veresoonte spasmiga ja suureneb vere viskoossus. Lisaks on TIA tekkimise oht kõrgem südame väljundi vähenemise tingimustes: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja vere poolt lastav veri ei jõua kaugemale aju osadeni.
TIA müokardi infarktist erineb protsesside pöörduvus: pärast teatud ajavahemikku 1-3-5 tundi päevas taastatakse verevool isheemilises piirkonnas ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Transiitsed isheemilised atakid klassifitseeritakse vastavalt piirkonnale, kus tromb on lokaliseeritud. Vastavalt Rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile X TIA läbivaatamine võib olla üks järgmistest võimalustest:

  • sündroom vertebrobasilar süsteem;
  • poolkera sündroom või unearterite sündroom;
  • tserebraalsete (peaaju) arterite kahepoolsed müosümptomid;
  • mööduv pimedus;
  • mööduv ülemaailmne amneesia;
  • täpsustamata tia.

Mööduvate isheemiliste atakkide kliinilised ilmingud

Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ootamatu ilmne ja kiire pöördumine.

Sümptomid TIA on väga erinevad ja sõltuvad trombide lokaliseerimisest (vt ülalpool toodud klassifikatsioon).

Vertebrobaasiararteri sündroomi patsientidel kurdavad:

  • raske pearinglus;
  • intensiivne tinnitus;
  • iiveldus, oksendamine, luksumine;
  • suurenenud higistamine;
  • liikumise koordineerimise puudumine;
  • tugev peavalu peamiselt kuklaliiges;
  • nägemisorgani häired - valguse vilkused (fotopsia), nägemispiirkonna kaotus, nägemise ähmastumine, kahekordne nägemine;
  • vererõhu kõikumised;
  • mööduv amneesia (mäluhäired);
  • harva kõne ja neelamine.

Patsiendid on kahvatud, nende kõrge niiskuse nahk. Uurimisel pööratakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nistagehmile (ebaselgete vabajooksude liikumine horisontaalsuunas) ja koordinatsiooni kaotus: Rombergi kehas esinev nõrkus, negatiivne sõrme-nina test (patsient, kellel on suletud silmad, ei puutu nimetissõrme otsaga nina otsani - vahele jääb )

Poolkera sündroomi või karotiidarteri sündroomi korral on patsiendi kaebused järgmised:

  • äkiline järsk langus või täieliku nägemise puudumine ühe silma kohta (kahjustuse küljel), mis kestab mitu minutit;
  • tugev nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine mõjutatud nägemisorganile vastassuunas;
  • näo alaosa lihaste vabatahtliku liikumise nõrgenemine, käsivarsi nõrkus ja tuimus üleval poolel;
  • lühiajaline ekspresseerimatu kõnehäire;
  • lühiajalised krambid jäsemetel, mis on kahjustuse küljele vastassuunas.

Peaajuarterite piirkonnas paikneva patoloogilise protsessi lokaliseerimisega ilmneb haigus järgmiselt:

  • mööduvad kõnehäired;
  • sensoorne ja motoorika kahjustus kahjustuse vastas;
  • krambid;
  • nägemise kaotus mõjutatud anuma küljel, koos kõrvalise külje jäsemete kahjustusega.

Seljaaju lülisamba patoloogia ja saadud selgrooarteri kompressioon (tihendus) võivad esineda äkki tugeva lihasnõrkusena. Patsient ootamatult langeb, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvus ei ole häiritud, krambid ja tahtmatu urineerimine ei ole samuti märgitud. Mõne minuti pärast muutub patsiendi seisund normaalseks ja taastatakse lihaste toon.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Kui olemasolevad sümptomid sarnanevad TIA omadega, tuleb patsient haiglasse niipea kui võimalik neuroloogia osakonda haiglasse võtta. Seal on erakorraliselt läbinud spiraalarvutus või magnetresonantstomograafia, et määrata aju muutuste olemus, mis põhjustas neuroloogilisi sümptomeid ja viia TIA diferentsiaaldiagnostika teiste tingimustega läbi.

Lisaks on patsiendil soovitatav viia läbi üks või mitu järgmistest uurimismeetoditest:

  • kaela- ja peaanalüüside ultraheliuuring;
  • magnetresonantsanengograafia;
  • CT angiograafia;
  • reoencephalography.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva läbilaskevõime rikkumise täpse lokaliseerimise.
EKG-d, elektrokardiogeograafiat (EKG) 12 juhtmest ja ehhokardiograafiat (EchoCG) tuleb teostada (kui on näidatud) iga päev (Holter) EKG jälgimine.
Laboratoorsed uurimismeetodid TIAga patsiendile tuleb läbi viia:

  • kliiniline vereanalüüs;
  • koagulatsioonisüsteemi uuring või koagulogramm;
  • näidustuste kohaselt on näidustatud spetsiifilised biokeemilised uuringud (antitrombiin III, valk C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, luupus antikoagulant, faktorid V, VII, Willebrand, anti-kardiolipiin-antikehad jne).

Lisaks ilmutatakse patsiendile konsultatsioone liitlaste spetsialistidega: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulisti).

Mööduvate isheemiliste rünnakute diferentseeritud diagnoosimine

Peamised haigused ja seisundid, millest TIA tuleks eristada, on:

  • migreeni aura;
  • epileptilised krambid;
  • sisekõrva haigused (äge labürindiit, peapöörituse healoomuline ärritus);
  • ainevahetushäired (hüpo-ja hüperglükeemia, hüponatreemia, hüperkaltseemia);
  • minestamine;
  • paanikahood;
  • hulgiskleroos;
  • müasteeniivsed kriisid;
  • Hortoni hiiglaslik rakuseina arteriit.

Ajutise isheemiaga seotud atakamisravi põhimõtted

TIA ravi tuleb alustada niipea kui võimalik pärast esimese sümptomite ilmnemist. Patsiendil on näidatud neuroloogilise veresoonkonna ja intensiivravi korral erakorraline haiglaravi. Ta saab määrata:

  • infusioonravi - reopolüglukiin, pentoksifülliin intravenoosselt;
  • antiagreganty - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed kaks päeva, seejärel 100 mg päevas üksinda või kombinatsioonis dipüridamooliga või klopidogreeliga;
  • antikoagulandid - fleksaan, fraksipariin veres kontrolli all INR;
  • neuroprotektorid - tseraksoon (tsütokoliin), aktovegin, magneesiumsulfaat - intravenoosne;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrollysin - intravenoosselt;
  • antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
  • lipiidide alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadin, vazilip);
  • antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (lopriil) ja selle kombinatsioon hüdroklorotiasiidiga (lopril-H), amlodipiin (azomeks);
  • insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa dramaatiliselt vähendada - seda on vaja säilitada veidi kõrgendatud tasemel - 160-180 / 90-100 mm Hg juures.

Kui pärast vaskulaarse kirurgi täielikku uurimist ja konsulteerimist on andmeid, läbib patsient kirurgilist sekkumist veresoontes: karotiidne endarterektoomia, karotiidne angioplastika koos stentimisega või ilma.

Mööduvate isheemiliste atakkide vältimine

Selles olukorras on esmase ja teisese ennetusmeetmed omavahel sarnased. See on:

  • arteriaalse hüpertensiooni adekvaatne ravi: säilitades rõhu taseme 120/80 mmHg juures, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
  • säilitades kolesterooli taseme veres normaalses vahemikus - ratsionaliseerides toitumist, aktiivset eluviisi ja kasutades lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine);
  • halva harjumuse keeldumine (terav piirang ja parem, suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein doosil 12-24 grammi puhta alkoholi kohta päevas);
  • tarbivad ravimid, mis takistavad verehüübeid - aspiriini annus 75-100 mg päevas;
  • patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskifaktorid.

TIA prognoos

Kui kiire reageerimine tekkivatele patsiendi sümptomid, esmaabi haiglaravi ja selle piisav esmaabi TIA sümptomid taanduda, patsiendi naaseb oma tavalise elurütmi. Mõningatel juhtudel TIA muundub ajuinfarkt või isheemilise insuldi, mis oluliselt halvendab prognoosi, mis viib puude ja isegi surma patsientidest. Edendada ümberkujundamise TIA insuldi vanemas eas patsiendi juuresolekul tema halvad harjumused ja raskete somaatiliste patoloogia - riskitegurid, nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos väljendatakse ajus, samuti kestuse TIA neuroloogiliste sümptomite üle 60 minuti.

Mis arst ühendust võtta

Kui ilmnevad ülaltoodud sümptomid, peate helistama kiirabi, lühidalt kirjeldades patsiendi kaebusi. Kergelt väljendunud ja kiirelt varasemate sümptomite korral võite pöörduda neuroloogi poole, kuid seda tuleks teha võimalikult kiiresti. Haiglas uuritakse ka patsiendi kardioloogi, oftalmoloogi ja vaskulaarhaigurit. Pärast ülekantud episoodi on kasulik külastada endokrinoloogi, et välistada diabetes mellitus, samuti toitumisspetsialist õige toitumise väljakirjutamiseks.

Transient isheemiline atakk: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Mööduv isheemiline atakk (TIA) nimetatakse dünaamiliseks või ajutiseks ajuvereringluse rikkumiseks, mis üldiselt väljendas oma olemust üsna hästi. Neuroloogid teavad, et kui TIA päev ei liigu, tuleb patsiendile anda teine ​​diagnoos - isheemiline insult.

Inimesed, kellel pole meditsiinilist haridust, pöörduvad otsingumootorite poole või püüavad leida usaldusväärseid allikaid, mis kirjeldavad seda tüüpi aju hemodünaamilisi häireid, võivad kutsuda TIA transiidi või transistori isheemia-rünnaku. Noh, neid saab aru saada, diagnoosid on mõnikord nii keerulised ja arusaamatud, et murda keelt. Kuid kui me räägime TIA nimedest, siis lisaks eespool nimetatule nimetatakse seda ka tserebraalseks või mööduvaks isheemiliseks rünnakuks.

Tema manifestatsioonides on TIA väga sarnane isheemilise insuldiga, kuid siis on see rünnak, et rünnata vaid lühikest aega, pärast mida ei esine aju ja fokaalsete sümptomite jälgi. Selline lühiajalise isheemilise rünnaku soodne käik on tingitud asjaolust, et sellega kaasneb närvisüsteemi kudede mikroskoopiline kahjustus, mis hiljem inimese elu ei mõjuta.

erinevus isheemilise insuldiga TIA

Ajutise isheemia põhjused

Faktorid, mis põhjustasid verevoolu mõne ajutüve, peamiselt mikroembolüütide, verevarustuse tekke, muutuvad mööduva isheemilise atakina põhjuseks:

  • Progresseeruv aterosklerootiline protsess (vasokonstriktsiooni, lagunevate ateromatoorsete naastude ja kolesterooli kristallide võib verd läbida läbimõõduga väiksemate anumate kaudu, mis aitavad kaasa nende tromboosile, mille tagajärjel tekivad isheemia ja koekekroosi mikroskoopilised fookused);
  • Paljude südamehaigustest tingitud trombemboolia (arütmia, klapivigade defektid, müokardi infarkt, endokardiit, kongestiivne südamepuudulikkus, aordi koarktatsioon, antrioventrikulaarne plokk ja isegi kodade mükoom);
  • Ootamatu arteriaalne hüpotensioon, mis on omane Takayasu tõvele;
  • Buergeri tõbi (endarteritis, obliterans);
  • Kokkupuutumise ja angiospasmiga emakakaela lülisamba osteokondroos, mille tagajärjel tekib vertebro-basilarne puudulikkus (peamiste ja selgroolartikute basseinis isheemia);
  • Koagulopaatia, angiopaatia ja verekaotus. Verevooluga liikuvate erütrotsüütide ja vereliistakute konglomeraatide agregaatide vormis mikroembolid võivad peatuda väikeses arteriaalses anumas, mida nad ei suutnud ületada, kuna nad osutusid selle suuremaks. Tulemuseks on anuma ummistus ja isheemia;
  • Migreen

Lisaks sellele on igasuguse vaskulaarse patoloogia esinemissagedus hästi soodustatud tserebraalse isheemilise atakia tekkeks: arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, kolestereemia, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine, rasvumine ja hüpodünaamia, igavesed eeltingimused (või satelliidid?).

Tia märke

Aju isheemiatõve neuroloogilised sümptomid reeglina sõltuvad vereringe häiretest (basaal- ja selgroolarterid või karotiibi). Määratud kohalikud neuroloogilised sümptomid aitavad mõista, millises konkreetses arteriaalses bassis esines häire.
Vertebro-basilariga basseini piirkonnas esineva mööduv-isheemilise rünnaku puhul on sellised tunnused iseloomulikud:

  1. Pearinglus;
  2. Iiveldus, sageli kaasnevad oksendamine;
  3. Kõnehäired (patsiendil on raske aru saada, kõne muutub nõrgaks);
  4. Näo nõtatus;
  5. Lühiajaline nägemiskahjustus;
  6. Sensoorsed ja motoorilised häired;
  7. Pimedas ruumis ja ajal, patsiendid ei pruugi oma nime ja vanust meenutada.

Kui TIA on mõjutanud unearteride kolooniat, avalduvad need ilmingud tundlikkuse häirete, kõnehäirete, tuimusena käte või jalgade kahjustatud liikuvuse (monoparasias) või keha ühel küljel (hemiparees). Lisaks võib kliiniline pilt täiendada apaatia, rumalust, unisust.

Mõnikord võivad patsiendid ilmneda meningiuse sümptomite ilmnemisel tugevat peavalu. Selline masendav pilt võib muutuda niipea kui see algab, mis ei anna mingit põhjust rahule, sest TIA võib lähimas tulevikus rünnata patsiendi arteriaalseid veresooni. Rohkem kui 10% patsientidest tekib isheemiline rabandus esimesel kuul ja peaaegu 20% aastas pärast mööduvat isheemilist atakki.

On ilmselge, et TIA kliinikus on ettearvamatu ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid võib kaduda ka enne patsiendi haiglasse viimist, mistõttu on anamneesed ja objektiivsed andmed arsti jaoks väga olulised.

Diagnostilised meetmed

Loomulikult on TIA-l ambulatoorsele patsiendile väga raske läbida kõik protokollis ettenähtud uuringud ja see on ikka veel korduva rünnaku oht, nii et ainult neuroloogilised sümptomid jäävad kodus ainult neile, keda võib kohe haiglasse sattuda haiglasse. Siiski on selle õiguse vanemad kui 45 aastat vanad isikud ja hospitaliseeritud kohustuslikus korras.

Ajutise isheemiaga seotud atakri diagnoosimine on üsna keeruline, kuna sümptomid kaovad ja põhjused, mis on põhjustanud aju ringluse rikkumist, jätkuvad. Neid tuleb selgitada, kuna isheemilise insuldi tõenäosus nendel patsientidel on endiselt kõrge, nii et patsientidel, kes on läbinud ajutise isheemilise ataki, on vaja põhjalikku analüüsi vastavalt skeemile, mis sisaldab:

  • Kaelapiirkondade ja jäsemete arteriaalsete veresoonte palpatsioon ja auskultuurid, mis mõjutavad vererõhku mõlemas käes (angioloogiline uuring);
  • Täielik vereanalüüs (kokku);
  • Biokeemiliste testide kompleks lipiidspektri ja aterogeense koefitsiendi kohustusliku arvutamise abil;
  • Hemostaatiline süsteem (koagulogramm);
  • EKG;
  • Elektroencefalogramm (EEG);
  • REG laeva peaga;
  • Emakakaela ja ajuarterite ultraheli doppler;
  • Magnetresonantsanengograafia;
  • Arvutitomograafia.

Sellist eksamit peaks läbi viima kõik inimesed, kes on TIA-d kannatanud vähemalt korra, kuna fokaalne ja / või aju sümptomid, mis iseloomustavad mööduvat isheemilist atakki ja mis tekivad äkki, tavaliselt ei vähene pikka aega ega põhjusta tagajärgi. Jah, ja rünnak võib juhtuda ainult üks või kaks korda elus, nii et patsiendid ei sega sageli sellise lühiajalise tervisehäirega olulist tähtsust ja ei kavatse kliinikusse minna. Reeglina uuritakse ainult haiglas viibivaid patsiente, mistõttu on raske rääkida ajuisheemiaga levimusest.

Diferentseeritud diagnoos

Mööduva isheemilise atakna diagnoosimise raskus seisneb ka selles, et paljud haigused, millel on neuroloogilised häired, on väga sarnased TIA-ga, näiteks:

  1. Auraga kaasnev migreen annab sarnaseid sümptomeid kõne- või nägemiskahjustuse ja hemipareesi kujul;
  2. Epilepsia, mille rünnak võib põhjustada tundlikkuse ja motoorse aktiivsuse häireid ja kipub ka magama jääma;
  3. Transientne globaalne amneesia, mida iseloomustavad lühiajalised mäluhäired;
  4. Diabeet võib "endale lubada" mis tahes sümptomeid, kui TIA ei ole erand;
  5. Hulgikoldekõvastuse esialgsed ilmingud, mis aitavad segada arste selliste TIA-sarnaste neuroloogilise patoloogia sümptomitega, on hästi imiteeritud lühiajalise isheemiaga;
  6. Meniire'i haigus, mis esineb iivelduse, oksendamise ja pearingluse korral, meenutab väga TIA-d.

Kas mööduv isheemiline atakk vajab ravi?

Paljud eksperdid väljendavad arvamust, et TIA ise ei vaja ravi, välja arvatud ajal, mil patsient on haiglavoodis. Kuid arvestades, et mööduv isheemia on põhjustatud haigusseisunditest, on ikkagi vaja neid ravida, et vältida isheemilist rünnakut või, Jumal, keelata isheemiline ajurabandus.

Võitlus kahjuliku kolesterooliga suurtes kogustes toimub statiinide manustamisega nii, et kolesterooli kristallid ei kulge vereringes;

Suurenenud sümpaatiline toon vähendatakse adrenergiliste blokaatorite (alfa- ja beeta) kasutamisel hästi ja nad püüavad stimuleerida selle vastuvõetamatut vähendamist, kasutades selleks tinktuure, nagu pantocrinum, ženšenn, kofeiin ja zamaniha. Soovitage preparaate, mis sisaldavad kaltsiumi ja C-vitamiini.

Parasümpaatilise jaotuse intensiivses töös kasutatakse belladonna, B6-vitamiini ja antihistamiinikumidega ravimeid, parasümpaatilise tooni nõrkus kõrvaldatakse kaaliumi sisaldavate ravimite ja insuliini väheoluliste annuste abil.

Usutakse, et vegetatiivse närvisüsteemi töö parandamiseks on soovitav tegutseda mõlemas selle osakonnas, kasutades grandaksiini ja ergotamiini preparaate.

Arteriaalne hüpertensioon, mis väga soodustab isheemiatõve algust, nõuab pikaajalist ravi, mis hõlmab beetablokaatorite, kaltsiumi antagonistide ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorite kasutamist. Juhtiv roll kuulub ravimitele, mis parandavad ajukoe venoosse verevoolu ja ainevahetust. Tuntud cavinton (vinpocetine) või ksantiinoli nikotinaat (theonikol) kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni raviks väga edukalt ja vähendab seeläbi ajuisheemia ohtu.
Tserebraalsete veresoonte hüpotensiooni korral (REG-i järeldus) kasutatakse venotoonilisi ravimeid (venorutoon, troksevasiin, anavenool).

Sama tähtsus TIA ennetamisel kuulub hemostaasi häirete raviks, mida korrigeerivad trombotsüütide ja antikoagulandid.

Kasulik ajuisheemia ja mälu suurendavate ravimite raviks või ennetamiseks: piratsetaam, millel on ka trombotsüütide omadused, atsetvegiin, glütsiin.

Erinevate psüühikahäiretega (neuroosid, depressioonid) nad võitlevad rahustitega ja kaitsev toime saavutatakse, kasutades antioksüdante ja vitamiine.

Ennetus ja prognoos

Isheemilise rünnaku tagajärjed on TIA ja isheemilise insuldi kordumine, mistõttu vältimise eesmärgiks peaks olema ajutise isheemilise atakna vältimine, et mitte süvendada olukorda insuldiga.

Peale ravivate arsti poolt välja kirjutatud ravimite peab patsient ise meeles pidama, et tema tervis on tema käes ja võtab kõik meetmed ajuisheemia vältimiseks, isegi kui see on mööduv.

Kõik nüüd teavad, milline roll selles plaanis on tervislik eluviis, õige toitumine ja kehaline kasvatus. Vähem kolesterooli (mõnedel inimestel meeldib küpsetada 10 muna sibulatükiga), rohkem füüsilist tegevust (ujumine on hea teha), loobudes kehvatest harjumustest (me kõik teame, et nad lühendavad elu), traditsioonilise meditsiini kasutamist (erinevaid mesilase ja sidruni ravimtaime ) Need vahendid aitavad kindlasti nii palju inimesi, kuna TIA-l on hea prognoos, kuid see ei ole isheemilise insuldiga nii soodne. Ja seda tuleks meeles pidada.

Pinterest