Mis on tserebraalne isheemiline atakk?

Embolism

Tserebraalne isheemia on kesknärvisüsteemi lühiajaline düsfunktsioon tsirkulatoorsete häirete tagajärjel teatud aju osades. Oluline on esmaabi korralikult pakkuda, nii et tulevikus ei muutuks isheemiline rünnak insultiks.

Tserebraalne isheemiline atakk

Transiitsed isheemilised atakk on ajutise või dünaamilise verevarustuse häire, millega kaasneb aju fokaalne düsfunktsioon. See kestab kuni 24 tundi. Kui pärast aju isheemiatõbe tuvastatakse väikesed muutused, patsiendi seisund on defineeritud kui isheemiline insult.

Tserebraalse isheemilise atakna põhjused

Ajuisheemia ei ole eraldi haigus. See areneb haiguste taustal, mis on seotud südame- ja muude organite häiretega. Ajutise isheemilise atakna põhjused on:

Ateroskleroos on vaskulaarne haigus, mis avaldub kolesterooli naastude aju aurude seintele, mis kahandavad luumenit. See viib verevarustuse halvenemiseni, tekitab hapniku puudumise. Esineb mäluhäired, sagedased peavalud.
Hüpertensioon - kõrge vererõhuga seotud haigus. Oluline on rõhu alati reguleerida.
Koronaararteri haigus - südamelihase äge või krooniline kahjustus koronaararterite muutuste tagajärjel. Südame isheemia, samuti ajuisheemia peamine põhjus on veresoonte oklusioon.
Kõige sagedasem südame rütmihäirega seotud haigus on kodade fibrillatsioon. Ilmnenud ebameeldivad aistingud südames, äkilised südamelöökide rünnakud, tugev nõrkus.
Kardiomüopaatia on müokardi haigus koos südamehäirega. Tundub raske südame piirkonnas, kipitustunne, õhupuudus ja turse.
Suhkurtõbi - selle haiguse põhjuseks on insuliini tootmise puudumine ja glükoosisisaldus veres. Selle tagajärg on laeva seinte aeglaselt hävitamine.
Kõhulihaste osteohondroos vähendab kudedevaheliste liigeste põletiku tõttu verevoolu.
Rasvumine põhjustab täiendava koorma kõikide elundite, sealhulgas laevade tööle.
Halvad harjumused
Vanadus - meestel 60-65-aastane on kriitiline. Naistel hakkavad isheemilise ajuraku sümptomid ilmnema 70 aasta pärast.

Ajuisheemia sümptomid

Haiguse tekkimine on asümptomaatiline. Neil ei ole närvilõpmeid, seega haigus jääb märjaks. Isheemilise rünnaku peamised sümptomid ilmnevad lühiajalise kõnehäire, nägemishäirete, väsimuse, nõrkuse, mälukaotuse, närvilise agitatsiooni näol. Seal on unetus või vastupidi - unisus. Võib esineda tõsiseid peavalu ja peapööritust, iiveldust, oksendamist, jäsemete tuimusust, külmatuntu, aju isheemiat, millele järgnes teadvuse kaotus.

Diagnostika

Selleks, et õigesti diagnoosida, on vaja uurida kõiki patsiendi kaebusi. Uuringud nagu kolesterooli ja glükoosi vereanalüüsid, üldanalüüs, kardiograafia, elektroencefalograafia, ajuarterite ultraheli, dupleksne vaskulaarne skanneering, MRI ja CT angiograafia.

Ravi

Mööduva isheemilise atakne ravi peaks määrama neuroloog. Tserebraalse isheemia vastases võitluses kasutatakse terapeutilisi, kirurgilisi, mitte-ravimeetodeid.

Terapeutiline meetod

Mööduva isheemiaga seotud atakriravi terapeutiline meetod on reperfusioon - verevarustuse taastamine rikkumise piirkonnas. Trombide mõjutamiseks kasutatakse spetsiaalsete ravimite määramist, kui sellele ei ole vastunäidustusi.

Teine terapeutiline meetod on neuroprotection - ajukoe säilitamine strukturaalsest kahjustusest. Esmane ja sekundaarne neuroprotektsioon eraldatakse. Peamine ravimeetod on suunatud rakkude kiire surma katkestamisele. See viiakse läbi erakorralise ravina esimestel minutitel ja kolm päeva pärast isheemiat. Sekundaarne meetod on viivitatud rakusurma katkestamine, vähendades isheemia mõjusid. Alustab 3 tundi pärast isheemiate nähtude avastamist. Möödub umbes 7 päeva.

Terapeutiline ravimeetod on kaasas järgmiste ravimitega:

Antiagregaadid takistavad verehüüvete moodustumist. Kõige tavalisem ravim on aspiriin.
Angioprotektorid parandavad veresoonte vereringet, vähendavad kapillaaride nõrkust. Nende hulka kuuluvad: Bilobil, Nimodipin.
Vasodilataatorid aitavad parandada tserebraalset vereringet anumate läbilõikamise tõttu. Selle ravimi peamine puudus on vererõhu langus, mis põhjustab aju verevarustuse halvenemist. Ravimit tuleb valida individuaalselt, võttes arvesse patsiendi vanust. Selle grupi kõige levinumad ravimid on Mexidol, Actovegin, Piracetam.
Nootropilised ravimid parandavad aju aktiivsust, stimuleerivad närvirakkudes ainevahetust ja kaitsevad neid hapnikuvaegusega. Piratsetaam, glütsiin, Vinpocetiin, tserebrolüsiin - nootropics.

Kõik arsti poolt väljapandud ravimid tuleb võtta kursustel: kaks korda aastas kahe kuu jooksul.

Kirurgilised meetodid

Operatsioon viitab erakorralistele ravimeetoditele. Neid kasutatakse hilisematel etappidel, kui ravi ei tooda tulemusi. Üks neist meetoditest on karotiidne endatektoomia, mille eesmärk on ateroskleroosi poolt mõjutatava unearteri siseseina eemaldamine, selle hävitamine. Sellel toimingul on püsiv mõju. Seda tehakse tavaliselt kohaliku anesteesia ajal ja see kestab kuni kaks tundi. Kaelus on tehtud sisselõige, ilmub väljakuuluvusarteri arter, kus krae kohas tehakse süvendit ja siseseina kraabitakse. Siis kantakse õmblused.

Karotiidistentimise meetodiks on paigaldada õhuke silinder mõjutatud anuma luumenuks. Operatsiooni ei ole soovitatav südame rütmihäirete korral Võib esineda komplikatsioone, mis seisnevad verehüüve moodustumises mööda stendi, laeva uuesti-oklusiooni.

Ravimiteta ravi

Ravimiteta ravi on elustiili, toitumise muutus. Peamine tegur on halbade harjumuste tagasilükkamine. Nõuab mõõdukat harjutust värske õhu käes. Massaaži, elektroforeesi, magnetofoorese ja füsioteraapia harjutusi võib määrata.

Ajutise diabeedi diagnoosimisel on esinenud mööduv isheemiline atakk ja õige ravi, võite peatada ajuisheemia progresseeruvad muutused. Haiguse edasistes etappides võib areneda insult, mis ähvardab sotsiaalse ja igapäevase tegevuse kaotamist.

Mis on isheemiline atakk: sümptomid, diagnoos ja ravi

Isheemilised atakid on aju ägedad ja lühiajalised vereringehäired, mille tunnuseks on see, et neil kõigil on tagasilöök päev pärast nende manifestatsiooni. Tähistuste kohaselt on aju isheemiline atakk väga sarnane isheemilise insuldiga, kuid erinevus seisneb selles, et see võtab aega. Pärast rünnaku lõppu taastatakse kõik aju funktsioonid. Aju kudedes ilmnevad väiksemad kahjustused, mis ei mõjuta inimese funktsionaalsust.

Põhjused ja tegurid

Peamised isheemiatõve põhjustavad tegurid on mikroemboolid. Neid põhjustavad mitmed põhjused:

Isheemia võib tekkida ka suhkruhaiguse, süstemaatilise suitsetamise ja alkoholi tarbimise, kolestereemia ja füüsilise aktiivsuse tagajärjel.

Patoloogia vormid

Sõltuvalt verevoolu tekkimise kohast on eristatud isheemiliste rünnakute erinevad vormid:

vertebrobasilar piirkonnas - basilar või tagurpidi ajuarteri;
karotiidi piirkonnas, eesmises või keskmises ajukarteris.

Sõltuvalt pea küljest, kus verevool oli häiritud, on parema ja vasakpoolse isheemilise rünnaku.

Sümptomid ja tunnused

Isheemiline atakk, mille sümptomid on sarnased teiste haiguste sümptomitega, põhjustab kannatanule paanika. Ta ei saa aru, mis temaga juhtus. Rünnaku sümptomid varieeruvad sõltuvalt alast, kus tserebraalne verevool on langenud. Neid piirkondi nimetatakse vaskulaarseteks basseinideks. On kaks peamist veresoonte basseini - vertebrobasilar ja munarakud (või unearterid).

Verevoolu halvenemist veresoonte veresoonesiseses piirkonnas iseloomustavad järgmised sümptomid:

pearinglus;
gag refleks ja iivelduse tekkimine;
kõnefunktsiooni rikkumine;
näo lihaste kerged spasmid, mis põhjustavad näo petrifikatsiooni;
lühinägemise kahjustus (udus ja silmade tumenemine, nägemise suutmatus keskenduda);
naha tundlikkuse vähendamine;
motoorse funktsiooni rikkumine;
orientatsiooni kaotamine ajas ja ruumis;
paanikahood;
lühiajalised mäluhäired, mida väljendavad võimetus meeles pidada oma nime, vanust, elukohta.

Kui aju möödas on vereringes häiritud, tekib patsiendil järgmised sümptomid:

naha tundlikkuse halvenemine;
kõnefunktsiooni rikkumine (see muutub ebamäärane ja arusaamatuks);
ülemiste ja alumiste jäsemete liikumine on tuimus ja kaotus, mõnikord esineb mõne keha ühel küljel tuimus;
apaatia;
uimasus;
paanikahood.

Mõnikord esineb mõlemat tüüpi isheemilise rünnaku korral tugev peavalu. Patsient läheb paanikasse, öeldes, et tema pea lööb valu.

Isheemiline rünnak kaob mõne minuti pärast, kuid te ei tohiks lõõgastuda, sest see võib varsti toime tulla ja põhjustada erinevaid tagajärgi: 15% patsientidest pärast esimese kolme kuu jooksul esimest isheemilist rünnakut ja 25% -l patsientidest on isheemiline insult. 20% -l patsientidest, kellel on olnud isheemiline atakk, rütmihäiret ei järgne järgnevatel aastatel ega kunagi.

Sümptomid kaovad 10-15 minuti jooksul, nii et enne kiirabi saabumist või ohvri enesetransporti haiglasse on soovitatav enamus sümptomeid meeles pidada. See aitab arstil õigesti diagnoosida.

Diagnostilised meetodid

Diagnoos algab uuringuga, mis aitab pilti haigusest. Arst püüab neid punkte välja mõista:

kui ilmnesid kõigepealt sümptomid (nägemishäired, motoorse funktsiooni ja tundlikkuse häired jne);
kui palju aega kulus esimesest rünnakust ja kui kaua see kestis;
kas sellised rünnakud juhtusid sugulastega;
rünnak või heaolu kaebused ilmusid rahulikuks või märkimisväärse füüsilise koormuse järel;
kas patsiendil oli varem tuvastatud kardiovaskulaarsed haigused, tromboos, ateroskleroosi ateroskleroos;
Kas patsiendil on halbu harjumusi?
millist elustiili ta viib.

Seejärel teeb arst neuroloogilise uuringu, mille käigus ta püüab avastada neuroloogiliste häirete (silmaprobleemid, naha tundlikkuse kaotus, vähene halvatus jne) märke.

Vere paksenemise tuvastamiseks määratakse selle üldine analüüs.

Inimese keha üksikasjalikuma uuringu jaoks kasutatakse spetsiaalseid diagnostilisi seadmeid:

MRI

Uuritakse kaela ja pea magnetiline resonantstomograafia - aju struktuur. See uuring on vajalik isheemilise insuldi välistamiseks. Pärast isheemilise rünnaku möödumist protseduuris ei suuda avastada arterite ja ajukoe märkimisväärset kahjustust. Selleks otsige surnud ajupiirkondi ja hinnake arterite läbilaskvust.
Elektrokardiograafia - kõrvalekallete avastamiseks südame rütmi analüüs.
Aju suurte veresoonte ultraheliuuring - analüüsitakse emakakaela arterite läbilaskvust.
Echo-kardiograafia - trombide otsimine südame lihase õõnes.
Tserebraalsete veresoonte dopplerograafia hindab verevooluhulka ja kiirust.

Kui teil on kahtlust, et kaasnevad haigused, mis võivad põhjustada isheemilist atakki, võib ette näha täiendavaid uuringuid ja konsultatsioone kitsa spetsialistiga.

Isheemilise rünnaku diagnoosimine on väga raske, sest selle sümptomid sarnanevad teiste haiguste tunnustega. Näiteks võib Meniire'i tõbi ja diabeet põhjustada isheemilisi rünnakuid, epilepsia ja migreen on väga sarnased sümptomid. Seetõttu on diagnoosi peamine ülesanne mitte ainult diagnoosi kinnitamine, vaid ka haiguse põhjuste väljaselgitamine. Sel eesmärgil on ette nähtud keha täielik kontroll.

Isheemiline rünnak ise ei ole nii kohutav kui tagajärjed, mida see võib põhjustada.

Ravi meetodid

Enamik eksperte usub, et isheemiline atakk ei vaja ravi, sest päeva jooksul ei ole seda peaaegu mingit märki. Siiski, kui esineb isheemiline atakk, tuleb ravi suunata selle esinemise põhjuse tuvastamisele ja allasurumisele. Meditsiinilise sekkumise puudumine põhjustab varem või hiljem isheemilist insuldi.

Pärast rünnakut peetakse patsienti vaatlemiseks ja eksamiks. Isheemilise rünnaku põhjuste ravi toimub ravimite abil.

Kõrgendatud kolesterooli taseme korral määratakse statiinid kolesterooli kristallide lahustamiseks.

Sümptomaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on ette nähtud ženšenn, natuke ja kofeiini, kõrge vitamiini ja kaltsiumilisandite annused.

Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on ette nähtud beetaversel põhinevad taimsed tabletid, antihistamiinikumid ja suur vitamiin B6 annus. Püsiva nõrkuse sümptomite raviks on ette nähtud kaaliumi ja insuliini väikesed annused.

Autonomilise närvisüsteemi seisundi parandamiseks on välja kirjutatud ergotamiin ja hüdraksiin.

Kõrgvererõhu raviks on ette nähtud beeta-adrenoblokaatorite, AKE ja kaltsiumi antagonistide pikaajaline kasutamine. Siiski on peamised ravimid ravimid, mis parandavad venoosse verevoolu ja ainevahetust ajukoes.

Vere tavapärase vedeliku seisundi rikkumise korral määratakse antikoagulandid ja trombotsüütide ravimid.

Isheemiliste atakkide vältimiseks kasutatakse ravimeid mälu parandamiseks (piracetam, Actovegiin ja glütsiin).

Neurootiliste ja depressiivsete seisundite raviks on välja kirjutatud antioksüdandid ja vitamiinikompleksid.

Isheemiline rütm rasedatel ja lastel

Isheemilise rünnaku tagajärjed rasedatel on üsna tavalised. Pärast selliseid rünnakuid langevad naised haiglasse. Ema ja lapse südame-veresoonkonna süsteemi täielik uurimine. Enamikul juhtudel ei teostata ravi enne sünnitust. Naine on tähelepanelikult jälgitud, sest on olemas isheemiline insult.

Väga harvadel juhtudel tekivad lastel isheemilised atakkud. See diagnoos on ohtlik, kuna see põhjustab selliseid tagajärgi nagu halvatus, kõnesolev kõne ja vaimne häire. Mida noorem laps, seda rohkem sümptomid halvenevad. Laps peab olema hospitaliseeritud. Toodetud ravimite ravi ja eriline kehaline kasvatus, aidates kaasa lapse keha funktsionaalsete funktsioonide kiirele taastamisele.

Rahvariandid ja isheemilised atakid

Pärast isheemilise rünnaku esimest rünnakut soovitatakse taimseid infusioone tugevdada aju ringlust ja vältida uusi rünnakuid.

Retsepti taimse infusiooni number 1. Selle ettevalmistamiseks on vaja võtta 2 osa mitte-tumepruuni ja kurgihaiguste lilli, 1 osa tüümiani, kuivatatud kana, emalja, piparmündi ja apteegitilli seemned. Kõik komponendid segatakse põhjalikult ja täidetakse kahe tassi kuuma veega. Segu kuumutatakse 2 tundi. Maitsetaimede infusioon filtritakse ja tarbitakse 100 ml 3 korda päevas pool tundi enne sööki.

Retsepti taimne infusioon nr 2. On vaja võtta 1 osa kuiva noni, metsakleriist, sidruni kassipiimast, humalakäbidest ja 2 osa kaselehtedest. Kõik taimed jahvatatakse kohviveskis. 1 tl segu täidetakse 1 tass kuuma veega ja infundeeritakse 2 tundi. Maitsetaimede infundeerimist filtreeritakse ja kasutatakse 2 spl. l 3 korda päevas enne sööki.

Taimseid infusioone võetakse 3 nädala jooksul. Vastuvõtmise ajal viiakse läbi vererõhu pidev mõõtmine.

Ennetusmeetmed

Isheemilise rünnaku tekkimise võimaluse vähendamiseks on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

Nõuetekohane ja täielik toitumine.
Sport (vähemalt 30-minutilise hommikuse võimlemisega).
Toetage normaalset kehakaalu.
Kardiovaskulaarsüsteemi perioodiline diagnoosimine ja haiguste õigeaegne ravi: südame rütmihäirete kõrvaldamine, vererõhu perioodiline jälgimine.
Kolesterooli taseme aastane kontroll.
Aju toitainete veresoonte seisund iga-aastane diagnoos. Kui esineb probleeme, soovitatakse õigeaegset ravi, kaasa arvatud arterite valenemise kitsendamise kirurgiline korrigeerimine.

Raseduse ajal peab naine olema registreeritud enne 12. nädalat. Kogu raseduse ajal peab naine sünnitusabi-günekoloogi õigeaegselt külastama.

Oluline on patoloogia ning suitsetamisest loobumise ja alkoholi ennetamine. Pärast isheemilise rünnaku esimest rünnakut on keelatud kasutada alkoholi mis tahes kujul kuus kuud.

Mööduv isheemiline rünnak

Transiitsed isheemilised atakk on ajutine vereringe ajutine äge häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis täielikult taandub hiljemalt 24 tunni jooksul. Kliinikud varieeruvad sõltuvalt verevoolu vähenenud verevooluhulgast. Diagnoosimisel võetakse arvesse ajalugu, neuroloogilisi uuringuid, laboratoorsed andmed, USDG tulemused, dupleksskaneerimine, CT, MRI, PET aju. Ravi hõlmab disaggregant, vaskulaarne, neurometaboolne, sümptomaatiline ravi. Operatsioonid, mille eesmärk on ennetada korduvaid rünnakuid ja insuldi.

Mööduv isheemiline rünnak

Transient isheemiline atakk (TIA) on eraldiseisv insult, mis oma struktuuris on umbes 15%. Koos hüpertoonilise ajukriisiga on kaasatud PNMK kontseptsioon - ajutine tsirkulatsioon, mis on mööduv rikkumine. Enamasti esineb vanas eas. Vanuserühmas 65-70 eluaastat domineerivad haigeid mehed ja 75-80-aastased naised - naised.

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on lühiajaline aju verevoolu häired ja täheldatud sümptomite täielik pöörduvus. Kuid transientne isheemiline atakk suurendab märkimisväärselt tserebraalse ajurabanduse tõenäosust. Viimast on täheldatud ligikaudu kolmandiku patsientidest, kellel esineb TIA, 20% -l sellistel juhtudel esines 1. jaanuaril pärast TIA, 42% esimesel aastal. Tserebraalse insuldi oht korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk põhjustatud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab, sealhulgas tserebraalseid veresooni, nii intratserebraalseid kui ka eriteraapiatooteid (karotiid ja selgroogarterid). Saadud aterosklerootilised naastud on sageli karotiidarterite oklusiooni põhjustavad, verevarustuse häired selgroolülide ja intratserebraalsete arterite poolt. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringesse allapoole ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerandist TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pikemal teel tekib hüpertensiivne mikroangiopaatia. Mõnel juhul areneb TIA kui tserebraalse hüpertensiivse kriisi komplikatsioon. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku täiendavate tegurite rolli.

Ligikaudu 20% juhtudest on kardiogeense trombemboolia tagajärjel mööduv isheemiline atakk. Põhjused viimane olla erinev südame patoloogia: rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardiinfarkt, kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, reuma, omandatud südamehaigused (calcific mitraalstenoosiga aordistenoosi). Kaasasündinud südamerikke (DMPP, VSD, aordi koarktatsioon jne) on laste TIA põhjus.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtumitest. Reeglina tegutsevad nad noortel. Nendeks teguriteks on: põletikulised angiopaatiale (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, antifosfolipiidsündroomiga, Horton tõbi), kaasasündinud väärarengute laevad, aordi arterites (traumaatilised ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, verehaiguste, diabeet, migreen, suukaudsete kontratseptiivide. Suitsetamine, alkoholism, rasvumine, hüpodünaamia võivad kaasa aidata TIA tekkimise tingimuste tekkimisele.

Ajuisheemia pato-genesis

Ajuisheemia arendamisel on 4 etappi. Esimesel etapil tekib autoregulatsioon - tserebraalsete veresoonte kompenseeriv laienemine vastusena ajuverevoolu perfusioonirõhu vähenemisele, millega kaasneb aju veresoonte täitemahu suurenemine. Teisel etapil, oligeemiat, perfusioonirõhu edasist langust ei saa kompenseerida autoregulatoorse mehhanismiga ja see viib aju verevoolu vähenemiseni, kuid hapnikuvahetuse tase ei ole veel mõjutatud. Kolmas staadium - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu pideva vähenemisega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi vähenemine, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia.

Kui staadiumis isheemilise penumbras ei parane verevarustus isheemilise koe, kõige sagedamini rakendatakse kulul tagatise ringlusse, hüpoksia teravdab kasvav düsmetaboolsed muutused neuronite ja isheemia muutub neljanda pöördumatu etapp - arendada isheemilise insuldi. Transientset isheemilist atakki iseloomustavad kolm esimest etappi ja isheemilise tsooni verevarustuse edasine taastamine. Seetõttu on kaasnevatel neuroloogilistel manifestatsioonidel lühiajaline mööduv iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le on mööduv isheemiline atakk klassifitseeritud järgmiselt: TIA vertebro-basilari basseinis (VBB), TIA karotoodlas, mitme ja kahepoolne TIA, mööduv pimedus, TGA - mööduv globaalne amneesia, muu TIA, täpsustamata TIA. Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid sisaldavad TGA-d kui migreeni paroksüsmi ja teised epilepsia manifestatsioonid.

Sageduse, lühiajalise isheemilise atakina puhul esineb harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedase (kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest, kerge TIA kestab kuni 10 minutit, mõõduka raskusega TIA kestab kuni mitu tundi ja raske TIA kestab 12-24 tundi.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluseks on ajutiselt tekkivad neuroloogilised sümptomid, siis sageli ajal, kui patsient neuroloogi küsib, on kõik ilmnenud haigusjuhtumid juba puudulikud. TIA manifestatsioonid luuakse tagasiulatuvalt patsiendi küsitlemisega. Transiitsed isheemilised atakumid võivad ilmneda mitmesuguste, nii aju kui ka fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub tserebraalse verevarustuse häiretest.

Verelooper-basaarse basseini TIA-ga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad raputamatut kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust, kõne ebaselgeid (düsartria), diploopiat ja muid nägemiskahjustusi, sümmeetrilisi või ühepoolseid motoorseid ja sensoorseid häireid.

TIA-d karotiapallis iseloomustab nägemise järsk vähenemine või ühe silma täielik pimedus, vastasmõju ühe või mõlema jäseme motoorika ja tundliku funktsiooni halvenemine. Nendel jäsemetel võib esineda krampe.

Viiruse pimeduse sündroom tekib retinaalarteri, tsiliaararteri või orbitaalse arteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt mõne sekundi jooksul) nägemise kadumine sageli ühes silmas. Patsiendid kirjeldavad iseenesest sarnast TIA-d kui spontaanset "klapi" või "kardina" esinemist, mis tõmmatakse üle silma altpoolt või ülalt. Mõnikord võib nägemise kadumine kehtida ainult visuaalvälja ülemise või alumise poole suhtes. Tavaliselt selline TIA kipub stereotüüpselt kordama. Siiski võib visuaalsete häirete piirkonnas esineda erinevusi. Mõnel juhul on mööduv pimedus ühendatud hemipareesiga ja kollateraalide hemihüpesteesiaga, mis näitab TIA-d unearter-basseinis.

Üleminekuline globaalne amneesia on lühiajalise mälu ootamatu kaotus, säilitades samal ajal mälestused minevikust. Segane, kalduvus korduda juba esitatud küsimusi, ebatäielik suundumus olukorras. Tihti esineb TGA sellistes tegurites nagu valu ja psühho-emotsionaalne stress. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutit kuni mitu tundi, pärast seda märgitakse 100% mälu taastumine. TGA paroksüsme ei korrata enam kui üks kord iga paari aasta tagant.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Transient isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogiliste uuringute ja täiendavate uuringute põhjalikku uurimist. Viimased on järgmised: vere biokeemiline analüüs koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega, koagulogramm, EKG, dupleksne skanneerimine või veresoonte USDG, CT scan või MRI.

EKG-d täiendatakse vajaduse korral ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsulteerimine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahesuunaline skanneerimine ja USDG on informatiivsemad selgrooliste ja unetaalsete arterite ilmsete oklusioonide diagnoosimisel. Kui on vaja mõõdukate oklusioonide diagnoosimine ja stenoosi määra kindlaksmääramine, viiakse läbi ajuarteri angiograafia ja paremad ajuveresoonte magnetuuringud.

Aju arvuti diagnostika skaneerimine võimaldab välistada teise ajupatoloogia (subdural hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või aju aneurüsm); juhtida isheemilise insuldi varajast avastamist, mis diagnoositakse umbes 20% algselt kahtlustatavast TIA-st. Aju MRI on aju struktuuride isheemilise kahjustuse immuunhaiguste suurim tundlikkus. Isheemiatsoonid määratakse veerandis TIA juhtudest, sagedamini pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

PET aju võimaldab teil samaaegselt saada andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab kindlaks teha isheemiast, et tuvastada verevoolu taastumise märke. Mõnedel juhtudel on ette nähtud välja toodud potentsiaalide (VP) täiendav uuring. Seega uuritakse visuaalset ÜPP-d mööduva pimeduse sündroomi puhul, somatosensüümsel CAP-is pikaajalisel paresis.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi

TIA teraapia eesmärk on leevendada isheemilist protsessi ja taastada normaalse verevarustuse ja isheemilise aju piirkonna ainevahetus nii kiiresti kui võimalik. Seda tehakse tihti ambulatoorsel alusel, kuid võttes arvesse insuldi tekke riski esimesel kuul pärast TIA, arvavad paljud spetsialistid, et patsientide hospitaliseerimine on põhjendatud.

Farmakoloogilise ravi esmane ülesanne on taastada verevool. Selliste otstarbekate otstarbekate antikoagulantide (kaltsiumi supropariini, hepariini) kasutamise teostatavus on arutatud hemorraagiliste komplikatsioonide riski tõttu. Eelistatakse tüsplopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeli vastase trombotsüütide ravi. Emboolse geneetilise sündroomi mööduv isheemiline atakk on kaudsete antikoagulantide näide: atsenokumarool, etüülbiskamaat, fenündioon. Vere reaaloogia täiustamiseks kasutatakse hemodilutsioonit - 10% glükoosilahust, dekstraani ja soola kombinatsioonilahuseid. Kõige olulisem asi on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni esinemisel. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). Ravi režiimis on TIA ka ravimid, mis parandavad aju verevoolu: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

TIA teraapia teine ülesanne on metaboolsete häirete põhjustatud neuronaalse surma ennetamine. See on lahendatud neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse erinevaid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA ravi kolmandaks komponendiks on sümptomaatiline ravi. Oksendamise korral manustatakse tietüülperasiini või metoklopramiidi intensiivset peavalu, metamiisooli naatriumi, diklofenaki ja tserebraalse ödeemi - glütseriini, mannitooli ja furosemiidi - ohtu.

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil olemasolevate TIA riskifaktorite korrigeerimine: suitsetamise peatamine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhu näitajate normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite keeldumine ja südamehaiguste (arütmia, klapivigade, IHD) ravimine. Profülaktiliseks raviks on ette nähtud trombotsüütide agregatsiooni pikkade (rohkem kui aasta jooksul) manustamine vastavalt näidustustele - lipiidide taset alandavate ravimite (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) võtmine.

Ennetus hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärgiks on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidustatud, tehakse karotiid-endarterektoomia, ekstra-intrakraniaalne mikroveresoon, stentimine või proteesiga karotiid ja selgroogarterid.

Mis on aju ohtlik ajutine isheemiline atakk (TIA)?

Aju sissetuleva verevoolu häire üheks liigiks on ajutine mööduv isheemiline atakk (mikrostroke, TIA). See juhtub, sest mitte väga suur haru, mis juhib toitaineid aju eraldi ossa, takistab mõnda aega voolavat. Neuroloogilised sümptomid on täheldatud mitte rohkem kui üks päev, ja pärast seda kaob see. Sõltuvalt aju kahjustatud piirkondadest on mitmesugused ilmingud. Selle riigi arengut on palju põhjuseid. Kindlasti minge kohtumisele arstiga, kes määrab sobiva ravi. Fakt on see, et pärast isheemilist rünnakut tekib enamikul juhtudest insult, mis põhjustab puude või surma.

Kuidas TIA erineb insuldist

Mööduval isheemilisel rünnakus on insult väga oluline erinevus, mis seisneb selles, et rünnaku korral ei tekita aju infarkti. Aju kudedes ilmnevad ainult väga väikesed vigastused ja need ei suuda mõjutada keha toimet.

Laev, mis ei toita kogu aju, vaid teatud osa sellest, kui lühiajaline isheemiline rünnak tekib, kaotab selle avatuse. See võib olla tingitud spasmist või sellest, et mõnda aega hõlmab see embooli või trombi. Vastuseks püüab keha parandada veresoonte läbilaskvust, laiendades neid ning tekib aju verevoolu suurenemine. Verevoolu vähenemist ajus täheldatakse alles pärast aju veresoonte rõhu langust. Selle tulemusena väheneb hapniku metabolismi hulk ja anaeroobse glükolüüsi tulemusena neuronid pingevad. Aju mööduv isheemia aju peatub selles faasis pärast vereringe taastamist. Näiteks suurendatud laev võib seda vooluhulka vahele jätta, mis sai vajalikuks miinimumiks. Sümptomid, mis on tekkinud neuronite "näljahäda tõttu", kaovad.

Mööduva isheemia raskus

Selle haiguse dünaamikaga on otseselt seotud kolme raskusastmega TIA:

Lihtne - umbes 10 minutit. täheldatakse fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, nad kaovad ilma tagajärgedeta.
Mõõdukas raskus - lühiajalise isheemiaga seotud sümptomid püsivad 10 minuti jooksul. ja kuni mitu tundi. Nad kaovad üksi või ravi tulemusena, ilma igasuguste tagajärgedeta.
Tõsised - neuroloogilised sümptomid täheldatakse mitme kuni 24 tunni jooksul. Eriravi tagajärgede tõttu kaob, kuid ägeda perioodi jooksul jäetakse endast väga väikestest neuroloogilistest sümptomitest tulenevad tagajärjed. See ei mõjuta keha elutähtsat toimet, kuid neuroloog suudab seda uuringu käigus tuvastada.

Märgid

Kõige sagedamini mõista, et keha on ohus, on teatud põhjustel võimalik TIA arendamine. Nimelt:

sagedane valu peas;
pearinglus algab ootamatult;
nägemine on häiritud ("lendab" silma ees ja pimedaks);
kehaosad äkki muutuvad tuimaks.

Peale selle on peavalu suurenemine teatavas peaosas, mis on TIA manifestatsioon. Pearingluse ajal hakkab inimene hakkama halb enesetunne ja oksendamine, samuti on täheldatud segasust või desorientatsiooni.

Mis areneb mööduv isheemiline atakk

Sageli põevad kõrge vererõhu, tserebraalne ateroskleroos või mõlemad haigused korraga lühiajalisi isheemilisi rünnakuid. Kuid see probleem on palju vähem levinud vaskuliidi, suhkurtõvega ja arterite tihendamisega osteofüütidega patsientidel, mida täheldatakse selgroosa osteokondroosil.

Ajutise isheemilise atakna põhjused, palju vähem levinud:

südame-lihase defekti (kaasasündinud või omandatud) südame-veresoonte trombemboolilised häired, kodade virvendusarütmia, intrakardiaalsed kasvajad, südame rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, südamelihase valvulaarse aparatuuri proteeside parandamine jne;
areneb tänu Takayasu tõvele verejooksude, raskete šokkide korral ortostaatilise hüpertensiooniga vererõhu järsk langus, mis põhjustab ajukoe ägeda hapniku puudulikkuse;
ajuarterite kahjustus, millel on autoimmuunne olemus, areneb Buergeri tõve, ajalise arteriidi, süsteemse vaskuliidi või Kawasaki sündroomi tõttu;
mis on looduslikult patoloogiline, näiteks spondüloarthroos, vahetevahetushaigus, osteokondroos, spondüloos ja spondülolistees;
vereringesüsteemi olemasolevad häired, millega kaasneb suur tendents verehüüvete tekkeks;
migreen, eriti kui auraga kliiniline variant (eriti sageli esineb TIA arengut põhjustav põhjus suukaudsete kontratseptiivide kasutamisel naistel);
ajuarterite dissection (stratifitseerimine);
aju vaskulaarsüsteemi defektid, mis on kaasasündinud;
vähi olemasolu mis tahes kehaosas;
Moya-Moya tõbi;
tromboos, mida täheldatakse jalgade sügavustes.

Teatavate haiguste esinemisel suurendab riski TIA tekkeks:

hüperlipideemia ja ateroskleroos;
hüpodünaamia;
hüpertensioon;
diabeet;
rasvumine;
halvad harjumused;
kõik eespool kirjeldatud haigused, samuti patoloogilised seisundid.

Transient isheemiline atakk vertebrobasilar basseinis

Mobiilset bronhiaalast müokardiinfarkti tunnused:

regulaarselt esineb pearinglust;
vegetatiivses-vaskulaarses süsteemis on haigusi;
märgatakse helinaid, samuti müra pea ja kõrvu;
valulik tunnetus peapõhjalises osas;
pikkaaegsed luksumine;
nahk on väga kahvatu;
kõrge higistamine;
ähmane nägemine, nimelt: silmade silmad võivad esineda, punktid, kahekordne nägemine, nägemisväljade kaotus ja silma ees võib esineda ka udu;
bulbari sündroomi sümptomid (sõnade neelamine ja hääldamine on häiritud, hääl võib kaduda);
liikumise koordineerimine, samuti staatiline;
järsku languse rünnakud ilma minestamata (langevad rünnakud).

Krooniline müokardiinfarkt

Kõige sagedamini on manifestatsioonid seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega ja on sageli tundlikud häired. See juhtub, et patsiendil on väga vähe rikkumisi, mida ta isegi probleemi ei tea:

mõni kehaosa muutub tuimaks; reeglina on see mingi osa 1-st, kuid hemaneesteesia-sarnane vool tekib siis, kui alumised ja ülemised jäsemed on tujulised, asuvad samal keha poolel;
motoorne düsfunktsioon areneb hemipareesi või monoparestsuse kujul (kui häired on kindlaks määratud ühes eksisajas või kahes osas keha vasakus või paremas osas);
kõnehäire (kortikaalne düsartria, afaasia) areng on seotud vasakpoolsel küljel asuva poolkera kahjustusega;
märgistatud krambid;
võib tekkida ühe silma pimedus.

Mööduv isheemiline atakk unearteri süsteemis

Stenokardia sümptomid arenevad 2-5 minutiga. Kui unearteril on verevoolu rikkumine, siis on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

nõrkuse tunne, käte ja jalgade liikumine ühel küljel muutub keeruliseks;
keha vasaku või parema külje tundlikkus on täiesti vähenenud või kaotatud;
väike kõne katkestamine või selle täielik puudumine;
raske nägemise kadumine osaliselt või täielikult.

Kõige sagedamini on TIA areng karotiidarteri süsteemis objektiivseteks märksõnadeks:

nõrk impulss;
südame arteri kuulamise ajal kuulda müra;
võrkkesta veresoonte patoloogia.

Karotiidarteri patoloogias on iseloomulikud kesknärvisüsteemi ajukahjustuse sümptomid. TIA manifestatsioon on seotud teatud neuroloogiliste sümptomitega:

nägu muutub asümmeetriliseks;
tundlikkus on katki;
täheldatakse patoloogilisi reflekse;
nüüd suureneb, siis vähendage survet;
põhjaosa laevad on kitsendatud.

Sellise TIA arengu sümptomid on südamelihase töö katkestused, pisarategevus, raskustunne rindkeres, lämbumine, krambid.

Kuidas TIA diagnoositakse?

Kui isikul on TIA tunnused, tuleb see neuroloogia osakonda võimalikult kiiresti haiglasse võtta. Meditsiiniasutuses peaks võimalikult lühikese aja jooksul tegema magnetresonantsi või spiraalseid kompuutertomograafiat, mis aitab tuvastada neuroloogiliste sümptomite tekkimist põhjustanud ajus esinenud muutusi. TIA diferentseeritud diagnoosimine teiste seisunditega on samuti läbi viidud.

Samuti on patsiendil soovitatav kasutada järgmisi uurimismeetodeid (üks või mitu):

Kaela- ja peaülesantennide ultraheli;
magnetresonantsanengograafia;
CT angiograafia;
reoencephalography.

Selliseid meetodeid kasutatakse lokaliseerimise kindlaksmääramiseks, kus veresoonte normaalset läbipaistvust rikutakse. Samuti teostatakse elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtmest ja ehhokardiograafia (EchoCG). Kui on tõendeid, siis tehke igapäevase (Holteri) EKG jälgimine.

Samuti on vaja ja laborikatseid:

kliiniline vereanalüüs;
koagulogramm (koagulatsioonitest);
näidustuste kohaselt määratakse spetsiaalseid biokeemilisi uuringuid (valk C ja S, D-dimeer, faktorid V, VII, Willebrand, antitrombiin III, fibrinogeen, luupustiku antikoagulant, antikardiolipiini antikehad jne).

Patsient peab konsulteerima ka kardioloogi, üldarsti ja silmaarstiga.

Diferentseeritud diagnostika TIA

Diferentseerige mööduvad isheemilised rünnakud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

migreeni aura;
sisekõrva haigused (peapööritus, akuutne labürindiit);
teadvusekaotus;
hulgiskleroos;
Hortoni hiiglaslik rakukultuuri ajaline arteriit;
epilepsia;
ainevahetushäired (hüper- ja hüpoglükeemia, hüperkaltseemia ja hüponatreemia);
paanikahood;
müasteeni kriisid.

Ravi meetodid

Esiteks peab arst otsustama, kas TIA tuleb konkreetsel juhul ravida. Paljud arstid usuvad, et TIA ravi ei ole vajalik, kuna kõik TIA sümptomid kaovad iseenesest ja see on tõsiasi. Siiski on kaks punkti, mis seavad selle avalduse kahtluse alla.

Esimene hetk. Sõltumatut TIA haigust ei arvestata, vaid see areneb patoloogia tõttu. Sellega seoses on vaja käsitleda TIA arengut. Samuti on vaja võtta meetmeid ajuverejooksu ägeda veresoonkonna häirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks.

Teine hetk Patsientidel, kellel on TIA tunnused, tuleb ravida, nagu isheemilise insuldi puhul, kuna neid tingimusi on raske esimestel tundidel eristada.

Ajutise isheemilise atakna ravi:

patsient on tingimata haiglasse paigutatud spetsialiseeritud neuroloogias;
TIA-spetsiifiline trombolüütiline ravi viiakse läbi (ravimid võetakse kasutusele verehüüvete lahustumise soodustamiseks), mida kasutatakse esimese 6 tunni jooksul, kui haigus algab insuldi kahtluse korral;
antikoagulantravi - ravimid, mis õhutavad verd ja takistavad verehüüvete tekkimist (enoksapariin, fraksipariin, hepariin, deltapariin jt);
ravimid, mis normaliseerivad vererõhu suurenemist (AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid, sartased, kaltsiumikanali blokaatorid);
trombotsüütide ravimid ei luba trombotsüütidel kokku hoida ja moodustada verehüübed (aspiriin, klopidogreel);
neuroprotektiivsete võimetega ravimid - kaitsevad närvirakke kahjustuste eest, suurendavad nende resistentsust hapnikuvaegusega;
arütmiavastased ravimid südame rütmihäirete esinemise korral;
statiinid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli kontsentratsiooni veres (rosuvastatiin, atorvastatiin, simvastatiin jt);
sümptomaatiline ravi, samuti ravimid, millel on taastav toime.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist sekkumist saab teostada ekstrakraniaalsete veresoonte aterosklerootiliste kahjustustega, näiteks karotiidiga. On 3 tüüpi operatsiooni:

Karotiidi endarterektoomiaks on aterosklerootilise naastude eemaldamine anumast ja selle seina sees olevast osast.
Kitsenevate arterite stentimine.
Proteesimine - arteri kahjustatud piirkond asendatakse autograftiga.

TIA tagajärjed

Pärast TIA üleandmist peab inimene oma tervise seisundit tõsiselt mõtlema. Mõned inimesed, kellel on TIA-d 3-5 aasta pärast, tekitavad isheemilist insuldi.

Ja veel üsna tihti korratakse TIA on märgitud. Ja iga järgmine mööduv rünnak võib olla viimane, millele järgneb insult. Samuti näitab see, et patsiendi veresoonte süsteem on ebaoluline.

Enamik inimesi, kes on kogenud TIA-d 1 või mitu korda, mõne aja pärast leiavad, et nad on halvenenud mälu ja luure ning vaimsete võimete raskus on samuti nõrgenenud.

Kui haigust ravitakse, on paljudel juhtudel võimalik sellest täielikult vabaneda. Patsient ei pruugi endast selliseid tüsistusi tunda, vaid ainult siis, kui ta on pärast TIA kannatust tema tervise suhtes tähelepanelikum.

Mis on aju isheemiline atakk

Mis on mööduv isheemiline atakk ja kuidas seda ravitakse?

Sisu

Mis on mööduv isheemiline atakk? See on olukord, kus kesknärvisüsteem töötab normaalselt. See on tingitud sellest, et mõned aju- ja seljaaju ning võrkkestad on verega varustatud halvasti. Meditsiinistatistika kohaselt pole see patoloogia üldiselt levinud (igal aastal on Euroopa kontinendil elanik). Kuna haigus ei aita vanuritel ja keskeastel inimestel, on väga oluline teada ja võtta ennetavaid meetmeid, et kui teil on mööduv isheemiline atakk, määrake haiguse põhjused õigeaegselt ja alustage ravi niipea kui võimalik.

Mis põhjustab sellist patoloogiat?

Peamine asi, mida tuleb õppida, on see, et mööduv isheemiline atakk (TIA) ei tekiks kuhugi. Eksperdid ei pea seda iseseisvaks haiguseks. Enne sellise diagnoosi tegemist on patsiendil reeglina mitmeid tõsiseid patoloogiaid, mis aitavad kaasa TIA esinemisele.

60 aasta pärast on peaaegu kõigil mingeid probleeme laevade, südame lihaste ja teiste organite tööga. Selles vanuses on anumad juba kulunud, mitte elastsed ja muutuvad seetõttu habras. See põhjustab hemorraagiaid ja muid negatiivseid tagajärgi, millest kõige kohutavam ja ohtlikum on surm.

Selle patoloogia tekitatavate haiguste loend sisaldab järgmist:

Ateroskleroos ajus.
Südame lihase isheemia (näiteks müokardi infarkt).
Hüpertensioon
Diabeet.
Südame rütmihäired (nt kodade fibrillatsioon).
Arteriit ja vaskuliit, mis on seotud kehva vaskulaarse funktsiooniga.

See patoloogia võib põhjustada ka südamega kunstlikke ventiili. Kui aju laused on liiga pekstav, mõjutab see ka selle elundi laevade tööd.

Mõnedel inimestel on aju vähearenenud veresooned. Seda seisundit nimetatakse meditsiiniliseks aplaasiaks või hüpoplaasiaks. Sellise patoloogiaga on ajurakkude küllastumine verega hapnikuga osaline ja aju hakkab kannatama.

Samuti on oluline mööduv isheemiline atakk, millel on ka düstroofiline iseloomulikkus emakakaela lülisamba liigesekõhre häirete suhtes.

Lisaks on müokardi probleemid otseselt seotud TIA diagnoosimisega. Näiteks võib see juhtuda, kui patsiendil on venitatud südamega õõnes. See on laienenud kardiomüopaatia. Südame löögisagedus ilmneb samaaegselt, kuid müokardi seina paksus ei suurene. Selle tulemusel süveneb südamepuudulikkus ja südame rütmis on märgatavad kõrvalekalded. See iseenesest on ohtlik haigus, mis võib viia ebasoodsasse tulemusele - trombemboolia ja surm.

Aju laevade probleemide järgmine põhjus on nn antifosfolipiidide sündroom (või APS). Mis see on? Kui inimesel on diagnoositud süsteemne haigus (nagu erütematoosne luupus või sklerodermia), samuti vähkkasvajad, hakkab tema organism tootma antikehi, mis ründavad fosfolipiide (rakumembraanide komponente). Need antikehad kinnituvad veresoonte seintele ja vereliistakutele. Need protsessid aitavad kaasa verehüüvete tekkele ja põhjustavad tromboosi. Sümptomid, mis tekivad, kui toksilist toimet rakkudele nimetatakse fosfolipiidide sündroomiks. Lõpuks avaldab see aju negatiivset mõju.

Sarnase südamefunktsiooniga diagnoositud isikul on tavaliselt aordne luumen. See hoiab ära südamelihase normaalse töötamise. Ravil on südame tööle väike ja ajutine positiivne mõju. Tavaliselt aitab selline diagnoos operatsiooni. See patoloogia, mida nimetatakse aordi koarktatsiooniks, võib viia asjaolu, et lisaks sellele patoloogiale tekitab patsient ka tema taustale mööduvat isheemilist rünnakut.

Kellel on veel mürava isheemilise rünnaku diagnoosimise oht?

Esiteks on need eakad inimesed. Populatsiooni hulgas on selle patoloogia kõige haavatavam rühm mehed, kes on keskmiselt 65-69-aastased.
Naiste puhul on siin haigusega eelsoodumusega need, kelle vanusegrupp on kõrgem - 75-79-aastaselt.
Mõnikord saab sellist diagnoosimist ka nooremad (45-64-aastased).

Selle haiguse areng võib viia istuv eluviis. Pole ime, et hüpodünaamiat nimetatakse XXI sajandi nuhtuseks, sest see viib inimese kehasse palju stagnantlikke nähtusi, mis muutuvad sellisteks haigusteks, mis on seotud vereringehaigustega.

Kuidas haigus areneb?

See kõik algab asjaoluga, et mõnes aju või võrkkesta piirkonnas on verevarustus häiritud. Kui rohkem, siis moodustab veresoones verehüüe või tromb (seda moodustumist nimetatakse ka embooliks). Veri, nagu teada, transpordib hapnikku rakkudele ja kui takistused ilmuvad tema teedel, on verevoolu kiirus häiritud või peatub täielikult.

Selle tulemusena ei saa veri voolata normaalsetes kogustes aju kaugematesse osadesse. Nad hakkavad kogema hapnikut nälga ja nende funktsioonid on häiritud. Ei saa öelda, et isheemilise rünnaku ajal ei jõuaks veri üldse ajurakke. Hoolimata asjaolust, et enamus verest ei saavuta lõpp-eesmärki, saab väike osa sellest endiselt.

Haiguse ebasoodsa käigu korral voolab vool voolu täielikult, mille tagajärjeks on:

isheemiline ajurabandus;
ajuinfarkt.

Lisaks verehüübile on halva vereringe põhjused:

Süda on väga oluline organ. Kui see hakkab tööle mitte täies jõus, siis veri, mida ta surub, ei jõua ajju.

Sarnane olukord tekib müokardi infarktis. Kuid ka need kaks patoloogiat on erinevad: ajutine isheemiline atakk on pöörduv nähtus. Tavaliselt pärast mõnda aega (võib kuluda 1 kuni 5 tundi) verevool probleemses piirkonnas jätkub ja kõik sümptomid kaovad järk-järgult.

Peamised haiguse sümptomid

Aju isheemilised atakkud klassifitseeritakse vastavalt saidi asukohale verehüüvega:

Kui probleem on selgroolüli või basaararteri puhul, peetakse seda vertebrobasilar-süsteemi sündroomiks.
Karotiidarterite katkestamine põhjustab poolkera sündroomi.
Lisaks ülaltoodule on olemas ka niinimetatud täpsustamata mööduvad isheemilised atakid.

Verehüübed võivad samuti pärssida verevoolu kaugetes arterites, põhjustades mööduvat pimedust või globaalset amneesiat, mis on ajutine.

Millised on mööduva isheemilise atakna sümptomid? Esiteks, neuroloogilised sümptomid ilmnevad äkki, kiiresti ja sama kiiresti arenevad. Haiguse sümptomid võivad olla erinevad. Seda seletatakse asjaoluga, et trombi võib lokaliseerida täiesti erinevates kohtades, mis annab patoloogilise arengu kohta erineva pildi.

Peamine või selgroogarteri verehüük annab sümptomid, mida väljendatakse:

raske pearinglus;
nõrkus;
liikumiste koordineerimisega seotud probleemid;
iiveldus;
oksendamine;
müra kõrvades;
liigne higistamine;
luksumine;
peavalu kaelas.

Lisaks peegeldub see inimese nägemuses. Ta hakkab nägema, nagu oleks, valgust vilgub, samas kui osaline nägemine (patsient ei näe mõnda ala), märgib objektide kummitus. Võib-olla on ta mälu ja kõne halvendanud. Nendel patsientidel on mõnikord raske neelata. Võimalik vererõhu tõus. Näol on nahal sageli hing, nägu on tavaliselt kahvatu.

Kui arst uurib sellist patsiendi, siis juhib ta tähelepanu ka selliseid märke, et ajuvereringust on rikutud: selle patoloogiaga inimestel teevad silmamud horisontaalsuunas tahtmatuid liikumisi.

Et kontrollida liikumise kooskõlastamist ei sega, pakutakse patsiendile seisma Rombergi positsiooni (inimene paneb jalad kokku ja sirutab kätt edasi).

Siin on väga selgelt väljendunud ajutise isheemilise atakna sümptom:

Isikule on väga raske seista sirgelt, ta kogu aeg möllab.
Ta ei suuda oma silmadega kinni jõudmiseks täpselt jõuda oma nina otsani oma sõrmega.

Kui unearteris leitakse tromb, tunneb patsient, et ta on äkitselt ühe silmaga nähes halvenenud või tema nägemine on täielikult kadunud. See juhtub tavaliselt ühel silmal, mis asub küljel, kus patoloogia tekib. See nägemishäire kaob tavaliselt mõne minuti pärast.

Isik kogeb nõrkust ja tundlikkuse kaotust patoloogiaga silma vastas. Kõne võib ka lühidalt moonutada.

Verehüübeseadmele vastassuunas paiknevas jäsemus võib esineda krampe.

Verehüübe lokaliseerimine ajuarterites annab sarnased sümptomid, nagu eespool kirjeldatud:

kõneprobleemid;
krambid;
nägemisprobleemid küljel, kus mõjutatud laev;
motoorika kahjustus kahjustatud piirkonnale vastassuunas.

Ja lõpuks, lühiajalise isheemilise atakna sümptomid trombide tekkimisel emakakaela lülisambal. Kui tromboos asub seal, on selgroogse arteritel kompressioon. See kajastub lihaste seisundis: need nõrgendavad. Lihaste äkilisest nõrkusest võib inimene sügisel liikuda. Tal pole krampe ja tahtmatut uriini. Positiivne on see, et patsient on kogu aeg teadlik.

See seisund kestab mitu minutit, pärast mida inimene saab ise seista. See tundub palju paremini ja lihased normaalsed.

Diagnoosimine ja ravi

Selliste sümptomite ilmnemisel on vaja kiiresti kutsuda kiirabi.

Neuroloogid viivad läbi vajalikud uuringud, eelkõige:

Arvutatud spiraalmomograafia.
MRI
Kaelaanalüüside ultraheli.
Head ultraheli.
Kontrastainet kasutavate veresoonte röntgenuuring (angiograafia).
REG (reoentsefalograafia) - kõrgsagedusliku elektrivooluga ajukarja uurimine.
Arvutite tomograafiline angiograafia.

Milline neist uurimismeetoditest kehtib kindlale patsiendile, otsustab arst.

Nende meetodite abil määrake:

mis iseloom on ajuveresoonte muutused, mis põhjustasid haiguse sümptomite ilmnemise;
kui laev on kahjustatud.

Patsient peab võtma verd kliinilise analüüsi jaoks. Arst peaks teadma vere hüübimist. Vajadusel tehke biokeemilisi uuringuid.

Kuna aju isheemiline atakk peegeldub tihti teiste elundite töös, on sel juhul vaja külastada:

Mööduva isheemilise atakina korral tuleb ravi alustada esimesel võimalusel pärast esimest sümptomit.

Intensiivravi sellistel juhtudel koosneb:

infusioonravi (terapeutiliste ravimite teatud lahuste sisestamine verre);
trombotsüütide ravi (vereliistakute moodustumise vähendamine verehüüvete tekkeks);
antikoagulantide kasutamine, mis takistavad verehüüvete moodustumist;
neuroprotektorite kasutamine (aju neuronite kahjustuse vältimine);
neurometaboolsete stimulantide (nootropics) kasutamine;
Antioksüdantide ja antihüpertensiivsete ravimitega ravi.

Suure vere suhkrusisalduse korral on insuliinravi välja kirjutatud.

Kui patsiendil on kõrge vererõhk, ei tohiks see mingil juhul oluliselt väheneda, sest intensiivravi korral võib veresoontel tekkida spasm, mis põhjustab aju veresoonte aeglustumist. See võib jääda alumisse piiresse - 90-100 mm Hg. st. ja ülemine - 160-180 mm Hg. st.

Vastavalt patsiendi tunnistusele võib konsulteerida veresoonte kirurgiga.

Kui olukord nõuab, viige läbi kirurgiline sekkumine, milles:

eemaldage unearteri sisemine (kahjustatud) sein (karotiidne endarterektoomia);
avage blokeeritud arterid stentiga (skeleti mõjustatud arteri osa) või ilma selleta.

Kuidas säästa ennast

Kas on võimalik võtta meetmeid, et kaitsta ennast aju ringlusest?

Tõepoolest, on olemas ennetavad meetmed, mis aitavad tagada veresoonte normaalse funktsioneerimise organismis:

Esiteks peate jälgima oma vererõhku. Kui isik on hüpertensiivne, on ta kahtlemata ohus. Seetõttu peaks ta pöörama maksimaalselt tähelepanu oma survele ja püüdma seda hoida vastuvõetavates piirides. See nõuab antihüpertensiivsete ravimite kasutamist, samuti tervislikku eluviisi ilma alkoholita, suitsetamist. Kasulikud jalutuskäigud värskes õhus, mõõdukas ja tasakaalustatud toitumine, välja arvatud terav ja rasvane, rikas ja soolane.
Verehüüvete tekke vältimiseks on vajalik regulaarselt võtta aspiriini või samalaadseid ravimeid, et hingata verd teie arsti poolt näidatud annustes.
Kui esinevad riskifaktorid, mis võivad olla lühiajalise isheemilise atakna otsesed põhjused, tuleb rakendada vajalikku ravi. Diabeetikute puhul on tegemist insuliinravi ja veresuhkru taseme pideva jälgimisega.

Kui need on süsteemsed haigused või südame-lihase töö probleemid, on vajalik ka nende haiguste õigeaegne ravi. Aega ei tohiks ära jätta. Kui haiguse sümptomid viiakse meditsiinilise järelevalve all õigeaegselt ja patsiendile antakse kvalifitseeritud abi, saab ta varsti harjumuspärase eluviisi.

Kuid mõnikord on seisund halvenenud ja see põhjustab müokardiinfarkti või insuldi. See võib muuta inimese invaliidsuseks või surmavaks. Sellega seoses on risk eakatel ja diabeediga patsientidel, samuti hüpertensiivsetel patsientidel. On väga tähtis, et oleks aega rakendada erakorralisi meetmeid patsiendile 1 tunni jooksul pärast esimest sümptomit. Siis tõenäolisemalt soodsate väljavaadete saamine.

Mööduv isheemiline rünnak

Peamine erinevus TIA ja isheemilise insuldi vahel on lühiajaline aju verevoolu häired ja täheldatud sümptomite täielik pöörduvus. Kuid transientne isheemiline atakk suurendab märkimisväärselt tserebraalse ajurabanduse tõenäosust. Viimast on täheldatud ligikaudu kolmandiku patsientidest, kellel esineb TIA, 20% -l sellistel juhtudel ilmnes 1. kuul pärast TIA, 42% esimesel aastal. Tserebraalse insuldi oht korreleerub otseselt TIA vanuse ja sagedusega.

Ajutise isheemilise atakna põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk põhjustatud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab, sealhulgas tserebraalseid veresooni, nii intratserebraalseid kui ka eriteraapiatooteid (karotiid ja selgroogarterid). Sellest tulenevad aterosklerootilised naastud on sageli unearteride oklusiooni põhjus. häiritud verevarustust selgroolülide ja intratserebraalsete arterites. Teisest küljest toimivad nad verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringesse allapoole ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte oklusiooni. Umbes veerandist TIA-st põhjustab arteriaalne hüpertensioon. Pikemal teel tekib hüpertensiivne mikroangiopaatia. Mõnel juhul areneb TIA kui tserebraalse hüpertensiivse kriisi komplikatsioon. Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku täiendavate tegurite rolli.

Teised etiofaktorid põhjustavad ülejäänud 5% TIA juhtumitest. Reeglina tegutsevad nad noortel. Nendeks teguriteks on: põletikulised angiopaatiale (Takayasu haiguse Behceti tõbi antifosfolipiidsündroomiga, Horton tõbi...), kaasasündinud häired laevade arterite kimbu (traumaatilised ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, verehaiguste, diabeet. migreen. suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Suitsetamine võib kaasa aidata TIA tingimuste tekkimisele. alkoholism. ülekaalulisus. hüpodünaamia.

Ajuisheemia pato-genesis

Klassifikatsioon

Sageduse, lühiajalise isheemilise atakina puhul esineb harva (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedase (kuus ja sagedamini). Olenevalt kliinilisest raskusastmest levib kerge kuni 10-minutiline TIA. TIA mõõdukalt kuni mitu tundi ja raske TIA, mis kestab 12-24 tundi.

Ajutise isheemilise rünnaku sümptomid

Verelooper-basaarse basseini TIA-ga kaasneb mööduv vestibulaarne ataksia ja väikeaju sündroom. Patsiendid märgivad ebakindlat kõndimist, ebastabiilsust, pearinglust. kõnehäired (düsartria), diploopia ja muud nägemiskahjustused, sümmeetrilised või ühepoolsed motoorilised ja sensoorsed häired.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

Transient isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku anamneesiandmete (sh perekonna- ja günekoloogiline ajalugu), neuroloogiliste uuringute ja täiendavate uuringute põhjalikku uurimist. Viimased sisaldavad biokeemilist vereanalüüsi koos glükoosi ja kolesterooli taseme kohustusliku määramisega. koagulogram. EKG dupleksskaneerimine või veresoonte USDG. CT või MRI.

EKG-d täiendatakse vajaduse korral ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsulteerimine kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte kahesuunaline skanneerimine ja USDG on informatiivsemad selgrooliste ja unetaalsete arterite ilmsete oklusioonide diagnoosimisel. Kui on vajalik mõõdukate oklusioonide diagnoosimine ja stenoosi määra kindlaksmääramine, viiakse läbi tserebraalne angiograafia. ja parem - ajuveresoonte MRI.

Ajutise isheemilise rünnaku ravi

Ennetamine

Tegevused on suunatud nii re-TIA ennetamisele kui ka insuldiriski vähendamisele. Nende hulka kuuluvad patsiendil olemasolevate TIA riskifaktorite korrigeerimine: suitsetamise peatamine ja alkoholi kuritarvitamine, vererõhumõõdetest normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsete kontratseptiivide võtmisest keeldumine ja südamehaiguste (arütmia, klapivigade, KSH) ravimine. Profülaktiliseks raviks on ette nähtud trombotsüütide agregatsiooni pikkade (rohkem kui aasta jooksul) manustamine vastavalt näidustustele - lipiidide taset alandavate ravimite (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin) võtmine.

Ennetus hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärgiks on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidatud, tehakse karotiidarteri sektoomia. ekstra-intrakraniaalne mikrošund. stentide või proteesiga karotiid ja selgroogarterid.

Transiitsed isheemilised atakid - ravi Moskvas