Mis on südamehaigused ja kuidas see on inimestele ohtlik?

Südamik ei ole inimese keha mootoriga asjatu. Ja kui see mootor töötab katkestusteta, võib see kogu keha välja lülitada. Südamikku, nagu mehhanismi, iseloomustab kõrge usaldusväärsus, võib see siiski olla seotud erinevate haigustega. Kõige ohtlikum neist on koronaararterite haigus. Millised on selle haiguse ilmingud ja mida see inimest ähvardab?

Haiguse kirjeldus

Igaüks teab, et südame lihase (müokardi) eesmärk on anda kehale oksüdeeritud veri. Kuid süda ise vajab vereringet. Artereid, mis annavad hapnikku südamesse, nimetatakse koronaarseks. Kokku on kaks sellist arterit, nad lahkuvad aordist. Südamesse sirutuvad nad paljudesse väiksematesse.

Kuid süda ei vaja ainult hapnikku, vajab see palju hapnikku, palju rohkem kui teised elundid. Seda olukorda lihtsalt selgitatakse - sest süda töötab pidevalt ja tohutu koormusega. Kui sümptomid hapnikupuudus teistele organitele mees ei saa eriti tunda hapnikupuudus südamelihase kohe viib negatiivsed tagajärjed.

Südame verevarustuse puudulikkus võib esineda ainult ühel põhjusel - kui pärgarterid kaotavad vähese verd. Seda seisundit nimetatakse "südame pärgarteri haiguseks" (CHD).

Enamikul juhtudel on südame veresoonte kitsendamine tingitud asjaolust, et need on ummistunud. Samuti mängivad rolli vaskulaarsed spasmid, suurenenud vere viskoossus ja tendents moodustada verehüübed. Siiski on koronaararterite haiguse peamine põhjus koronaararterite ateroskleroos.

Varem peeti ateroskleroosi eakate haiguseks. Kuid nüüd on see juhtumist kaugel. Nüüd võib südame veresoonte ateroskleroos ilmneda ka keskmise vanusega inimestel, peamiselt meestel. Selles haiguses on anumad ummistunud rasvhapete hoiustega, moodustades niinimetatud aterosklerootilised naastud. Nad paiknevad veresoonte seintel ja häirivad nende valendikuid, mis häirivad verevoolu. Kui selline olukord tekib koronaararterites, on tulemuseks südame lihase hapniku ebapiisav varustamine. Südamehaigus võib paljude aastate jooksul märkimisväärselt areneda, ilma et see avaldaks ennast iseenesest ja ei tekitaks inimesele eriti ärevust, välja arvatud mõnel juhul. Kuid kui südame kõige tähtsamate arterite luumenus on 70% blokeeritud, ilmnevad sümptomid. Ja kui see näitaja jõuab 90% -ni, hakkab see olukord ähvardama elu.

Sordi südamehaiguse variandid

Kliinilises praktikas on koronaartõve mitut tüüpi. Enamikul juhtudel esineb koronaararterite haigus stenokardina. Stenokardia on südame isheemiatõve välimine ilming, millega kaasneb tõsine valu rinnus. Siiski on ka valutu stenokardia vorm. Selle ainus nähtus on väsimus ja õhupuudus isegi pärast mõnda füüsilist koormust (jalutuskäigud / ronimispõlad mitme korruse juurde).

Kui valu rünnakud ilmnevad füüsilise koormuse ajal, siis näitab see stenokardia arengut. Kuid mõnedel inimestel, kellel on IHD, ilmnevad rindkeresed spontaanselt, ilma igasuguse seost füüsilise koormusega.

Samuti võib stenokardiumi sümptomite muutuste olemus näidata, kas koronaartõbe areneb või mitte. Kui CHD ei arene, siis nimetatakse seda seisundit stabiilseks stenokardiks. Stabiilse stenokardiaga inimene, järgides teatud käitumisreegleid ja sobivat toetavat ravi, võib elada mitu aastakümmet.

See on üsna teine ​​asi, kui aeg-ajalt muutub ajutüve rünnakud üha keerulisemaks ja valu on põhjustatud vähem füüsilisest koormusest. Sellist stenokardiat nimetatakse ebastabiilseks. See tingimus on alust häirida, sest ebastabiilne stenokardia lõpetab paratamatult müokardi infarkti ja isegi surma.

Samuti eristatakse vasospastilist stenokardiat või kõhunäärme stenokardiat teatud rühma. Seda stenokardiat põhjustab südame pärgarterite spasm. Sageli võib koronaararterite ateroskleroosiga patsientidel esineda ka spastilist stenokardiat. Kuid selline stenokardia ei pruugi olla seotud sellise sümptomiga.

Sõltuvalt stenokardia raskusastmest on funktsionaalsed klassid jagatud.

Südamehaiguste sümptomid

Paljud inimesed ei maksa südame isheemiatõve sümptomite eest, kuigi need on üsna ilmne. Näiteks on see südamepiirkonnas väsimus, õhupuudus, füüsiline aktiivsus, valu ja kihelus. Mõned patsiendid usuvad, et "nii see peaks olema, sest ma pole enam noor / mitte noor". Kuid see on vale seisukoht. Stenokardia ja hingeldus pingel ei ole norm. See on tõendeid raskete südamehaiguste kohta ning põhjuseks meetmete varasele vastuvõtmisele ja juurdepääsule arstile.

Lisaks sellele võib koronaararterite haigus ilmneda teiste ebameeldivate sümptomite, nagu arütmia, pearingluse, iivelduse, väsimuse tõttu. Magu võib olla kõrvetised ja koolikud.

Isheemiline südamehaiguste valu

Valu põhjuseks on südame närvi retseptorite ärritus koos südame lihase tekitatud toksiinidega selle hüpoksia tulemusena.

Isheemiline südamehaiguste valu tavaliselt kontsentreeritakse südame piirkonnas. Nagu eespool mainitud, tekib valu enamasti treeningu ajal, raske stressi korral. Kui valu südames algab rahust, siis füüsilise koormuse ajal kipuvad nad intensiivistuma.

Valu on tavaliselt täheldatud rinnanäärme piirkonnas. Ta suudab kiiritada vasaku õla laba, õla, kaela. Valu intensiivsus on iga patsiendi jaoks individuaalne. Rünnaku kestus on samuti individuaalne ja ulatub pool minutitest 10 minuni. Nitroglütseriini võtmine aitab tavaliselt leevendada valu rünnakut.

Meestel on sageli kõhuvalu, mistõttu võib stenokardia mõnikord eksitada mingi seedetrakti haigus. Stenokardia valu esineb sageli ka hommikul.

CHD põhjused

Koronaarset südamehaigust peetakse sageli inimestele, kes on jõudnud teatud vanusele, vältimatuks. Tõepoolest, kõrgeim haigus esineb üle 50 aasta vanustel inimestel. Kuid mitte kõik inimesed saavad CHD samaaegselt, keegi seda esineb varem, keegi hiljem ja keegi elab vanaduseni ilma seda probleemi lahendamata. Järelikult mõjutavad CHD arengut paljud tegurid. Ja tegelikult pole koronaartõve üks põhjus. Paljudel asjaoludel on mõju:

• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholism);
• ülekaalulisus, rasvumine;
• füüsilise tegevuse puudumine;
• ebaõige toitumine;
• geneetiline eelsoodumus;
• mõned kaasuvaid haigusi, näiteks diabeet, hüpertensioon.

Kõik need põhjused võivad mängida teatud rolli, kuid koronaararterite ateroskleroosi kohene eelkäija on tasakaalustamatus eri tüüpi kolesteroolitasemega veres ja väga suur kontsentratsioon nn kahjuliku kolesterooli (või madala tihedusega lipoproteiinide). Kui selle kontsentratsiooni väärtus ületab teatud piiri, tekib isikul suur tõenäosusega anum ateroskleroos ja selle tulemusena südame isheemiatõbi. Sellepärast on oluline jälgida kolesterooli taset veres. See kehtib eriti inimeste jaoks, kellel on ülekaaluline, hüpertensiivne, istuv ja halvad harjumused, samuti need, kes on surnud südame-veresoonkonnahaiguste hulgas surnud.

Teatav negatiivne tegur on meeste sugu. Statistika näitab, et südame isheemiatõbi on meestel palju sagedasem kui naistel. See on tingitud asjaolust, et naised organismis toodavad naissoost hormoone, mis kaitseb veresooni ja hoiab ära kolesterooli ladestumise nendes. Kuid pärast naiste menopausi algust väheneb naisorganismi poolt toodetud östrogeeni hulk, mistõttu südamehaiguste all kannatavate naiste arv suureneb järsult, peaaegu võrrelduna selle haigusega meeste arvuga.

Eraldi peaksite hoidma selle haiguse eelduse, nagu vale toitumine. Nagu teate, on kõrgeimaks südamepuudulikkuse esinemissageduseks arenenud riikides. Eksperdid seostavad seda fakti üldiselt asjaoluga, et Euroopa ja Ameerika riikides söövad inimesed rohkem loomset rasva, aga ka lihtsaid, kergesti seeditavaid süsivesikuid. Ja see koos istuva eluviisiga põhjustab ülekaalulisust veres kolesterooli liigsele tasemele.

Arstid põhjendatult hoiatavad halva kolesterooli sisaldavate toitude eest. Nende toodete hulka kuuluvad rasvmut, võid, juust, munad, kaaviar. Nende toodete kogust iga inimese toidus tuleks piirata, neid ei tohiks tarbida iga päev või väikestes kogustes. Kuigi teisest küljest jõuab kehasse ainult väike kogus kahjulikku kolesterooli, ülejäänu toodetakse maksas. Seega ei tohiks selle faktori tähtsust ületada, rääkimata asjaolust, et kahjulikku kolesterooli võib nimetada väga tinglikult, kuna see osaleb paljudes metaboolsetes protsessides.

Mis on ohtlik isheemiline südamehaigus

Paljud koronarraarterhaigust põdevad inimesed harjuvad oma haigusega ja ei tunne seda ohtu. Kuid see on kergemeelne lähenemisviis, sest haigus on äärmiselt ohtlik ja ilma nõuetekohase ravieta võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Koronaarse südamehaiguse kõige salakavalam komplikatsioon on tingimus, et arst kutsub üles ootamatut koronaarset surma. Teisisõnu, see on südameseiskus, mis on põhjustatud müokardi elektrilisest ebastabiilsusest, mis omakorda areneb CHD taustal. Väga sageli esineb äkiline koronaarne surm latentse südame isheemiatõvega patsientidel. Sellistel patsientidel on sümptomid sageli puudulikud või neid ei võeta tõsiselt.

Teine võimalus südamehaiguste tekkeks on müokardiinfarkt. Selle haigusega on teatud südameosa verevarustus nii halvenenud, et selle nekroos tekib. Sureeritava südameala lihaskoe sureb ja selle asemel ilmneb armekoes. See juhtub muidugi ainult siis, kui südameatakk ei põhjusta surma.

Südamepuudulikkus ja koronaararterite haigus võib iseenesest põhjustada teise komplikatsiooni, nimelt kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist. See on haigusseisundi nimi, milles süda ei täida oma ülesandeid, et pump verest oleks õigel tasemel. Ja see omakorda põhjustab teiste elundite haigusi ja nende töö rikkumisi.

Kuidas CHD avaldub?

Eespool on näidatud, millised sümptomid on seotud südame isheemiatõvega. Siin käsitleme küsimust, kuidas kindlaks teha, kas inimesel on varajases staadiumis aeroosklerootilised muutused veresoontes, isegi siis, kui koronaararterite haiguse ilmseid tõendeid ei täheldata alati. Lisaks sellele ei ole alati märk nagu südamevalu, südamehaiguste sümptom. Sageli on see põhjustatud muudest põhjustest, nagu näiteks närvisüsteemi, selgroo, mitmesuguste infektsioonidega seotud haigused.

Patsiendi, kes kaebab südame isheemiatõbe iseloomustavate negatiivsete mõjude peale, uurimine algab tema südame toonide kuulamisega. Mõnikord kaasneb haigusega IHD tüüpiline müra. Kuid sageli ei leia see meetod patoloogiat.

Südamelihase aktiivsuse kõige levinum meetod on kardiogramm. Sellega saate jälgida närvisignaalide levikut südame lihasesse ja selle osakondade vähenemist. Väga sageli kajastub CHD esinemine EKG muutuste vormis. Kuid see ei ole alati nii, eriti haiguse varajastes staadiumides. Seetõttu on koormustestiga kaardiogramm palju informatiivsem. See viiakse läbi nii, et patsiendi kardiotravi eemaldamise ajal kasutatakse mingit füüsilist koormust. Selles seisundis ilmnevad kõik patoloogilised kõrvalekalded südame lihase töös. Lõppude lõpuks, kehalise aktiivsuse ajal hakkab südame lihas hapniku puudust ning hakkab töötama vahelduvalt.

Mõnikord kasutatakse Holteri igapäevase jälgimise meetodit. Sellega võetakse kardiogrammi pikka aega, tavaliselt päeva jooksul. See võimaldab teil märgata südame töös esinevaid kõrvalekaldeid, mis tavalises kardiogrammis ei pruugi olla. Holteri seire toimub spetsiaalse kaasaskandva kardiograafiga, mida inimene pidevalt kannab spetsiaalses kotis. Sellisel juhul seob arst inimkehasse elektroodid, mis on täpselt samasugused nagu tavalise kardiograa fi aga.

Ka väga informatiivne on ehhokardiogrammi meetod - südamelihase ultraheli. Echokardiograafi abil saab arst hinnata südame lihase jõudlust, selle osakondade suurust ja verevoolu parameetreid.

Lisaks on koronaararterite haiguse diagnoosimisel informatiivne:

• täielik vereanalüüs
• biokeemiline vereanalüüs,
• vere glükoosisisaldus
• vererõhu mõõtmine
• kontrastainega selektiivne koronograafia
• kompuutertomograafia
• radiograafia

Paljud neist meetoditest võimaldavad tuvastada mitte ainult pärgarteri haigust ennast, vaid ka sellega kaasnevaid haigusi, mis süvendavad haiguse kulgu nagu diabeet, hüpertensioon ja vere ja neeruhaigused.

CHD ravi

Koronaararterite haiguse ravi on pikk ja keeruline protsess, kus mõnikord mängib juhtivat rolli mitte ainult raviarsti kunst ja teadmised, vaid patsiendi soov ravida haigust. Samal ajal on vaja ette valmistada asjaolu, et tervisehäire täielik taastumine on tavaliselt võimatu, sest südame veresoonte protsessid on enamikul juhtudel pöördumatud. Kuid kaasaegsed meetodid võivad paljude aastakümnete jooksul haigust põdeva inimese elu pikendada ja ennetada tema enneaegset surma. Ja mitte ainult elu pikendamiseks, vaid selleks, et see täieõiguslikuks kujuneda, ei erine tervete inimeste elust.

Haiguse esimeses etapis ravi hõlmab tavaliselt ainult konservatiivseid meetodeid. Need on jagatud narkootikumideks ja ravimiteks. Praegu meditsiinis peetakse kõige ajakohasemaks haiguse raviskeemi, mida nimetatakse ABC-le. See sisaldab kolme peamist komponenti:

• trombotsüütide ja antikoagulandid,
• beetablokaatorid
• statiinid.

Mis on need ravimiklassid? Anti-trombotsüütide ravimid häirivad trombotsüütide agregatsiooni, vähendades seeläbi intravaskulaarsete trombide moodustumise tõenäosust. Kõige tõhusamate tüsistustevastase trombotsüütidega on atsetüülsalitsüülhape. See on sama aspiriin, mida meie vanavanemad kasutasid külmetushaiguste ja gripi raviks. Kuid tavapärased aspiriini tabletid püsiva ravimina ei sobi südame pärgarteri haiguseks. Asi on selles, et atsetüülsalitsüülhappe võtmine võib põhjustada mao ärritust, peptilise haavandi esinemist ja maoärritust. Seetõttu on südamike atsetüülsalitsüülhapete tabletid tavaliselt kaetud spetsiaalse enterokattega. Või atsetüülsalitsüülhape segatakse teiste komponentidega, mis takistavad selle kokkupuudet mao limaskestaga, näiteks näiteks Cardiomagnyl'is.

Antikoagulandid takistavad ka verehüüvete moodustumist, kuid neil on täiesti erinev toimemehhanism kui trombotsüütidega. Selle ravimi kõige levinum ravim on hepariin.

Beeta-adrenergilised blokaatorid häirivad adrenaliini toimet südame pinnal paiknevatele spetsiaalsetele retseptoritele - beeta-tüüpi adrenaliini retseptoritele. Selle tulemusena väheneb patsiendi südame löögisagedus, südame lihase koormus ja sellest tulenevalt hapniku vajadus. Kaasaegsete beetablokaatorite näideteks on metoprolool, propranolool. Seda tüüpi ravimid ei ole alati IHD-le ette kirjutatud, sest neil on mitmeid vastunäidustusi, näiteks teatud tüüpi arütmiaid, bradükardiat, hüpotensiooni.

Koronaararterite haiguse raviks kasutatavate esmavaliku ravimite kolmas klass on ravimid kahjuliku kolesterooli sisalduse vähendamiseks veres (statiinid). Kõige tõhusam statiinide seas on atorvastatiin. Selle ravimi kuue kuu jooksul vähendatakse patsientidel aterosklerootilisi naastusid keskmiselt 12%. Kuid arst võib määrata ka muud tüüpi statiine - lovastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.

Fibraatide klassi preparaadid on mõeldud ka halva glütserooli vähendamiseks. Kuid nende toimemehhanism ei ole otsene, vaid kaudne - tänu neile suureneb suhteliselt kõrge tihedusega lipoproteiinide võime halva kolesterooli töötlemiseks. Mõlemat tüüpi ravimeid - fibraate ja statiine saab manustada koos.

Samuti võib IHD-ga kasutada teisi ravimeid:

• antihüpertensiivsed ravimid (kui südame isheemiatõvega kaasneb hüpertensioon),
• diureetikumid (halva neerufunktsiooniga),
• hüpoglükeemilised ravimid (koos samaaegse suhkruhaigusega)
• metaboolsed ained (südameprotsesside parandamine, näiteks mildronaat),
• rahustid ja rahustid (stressi vähendamiseks ja ärevuse leevendamiseks).

Sellegipoolest on kõige sagedamini kasutatavad stenokardia tekke ajal otseselt kasutatavad ravimid nitraadid. Neil on ilmne vasodilatõendav toime, see aitab leevendada valu ja vältida sellist koronaararteri haiguse, nagu müokardiinfarkti, kohutavat tagajärgi. Seda tüüpi kõige kuulsamad ravimid, mida on kasutatud sajandist enne seda, on nitroglütseriin. Siiski tasub meeles pidada, et nitroglütseriin ja teised nitraadid on üheannuselised sümptomaatilised vahendid. Nende regulaarne kasutamine ei paranda südame isheemiatõve prognoosi.

Teine rühm mitte-ravimeetodite võitlemiseks IHD on harjutus. Loomulikult on haiguse ägenemise perioodil ebastabiilse stenokardiaga tõsised raskused keelatud, kuna need võivad lõppeda surmaga. Kuid rehabilitatsiooniperioodil on patsiendil näidustatud teraapilised harjutused ja erinevad füüsilised harjutused, nagu arst on määranud. Selline mõõdetud koormus kannab südant, muudab selle hapniku puudumise suhtes resistentsemaks ja aitab ka kehakaalu kontrollida.

Juhul, kui ravimite ja teiste konservatiivsete ravimite kasutamine ei paranda tulemusi, kasutatakse radikaalseid meetodeid, sealhulgas kirurgilisi ravimeid. Kõige kaasaegsem südame isheemiatõve ravimeetod on balloon-angioplastika, mida sageli koos järgneva stentimisega. Selle meetodi olemus seisneb selles, et väikseim õhupall sisestatakse kinnitatud anuma luumenisse, mis seejärel pumbatakse õhuga ja seejärel puhutakse välja. Selle tulemusena laieneb laeva luumenus oluliselt. Kuid pärast mõnda aega võib luumenen uuesti kitseneda. Selle vältimiseks on arteri seinad tugevdatud spetsiaalse raami abil. Seda operatsiooni nimetatakse stentideks.

Kuid mõnel juhul on angioplastika patsiendile abistamiseks võimatu. Siis ainus väljapääs on koronaararterite šunteerimine. Operatsiooni olemus on laeva kahjustatud alast mööda minna ja ühendada arteri kahte segmenti, kus ateroskleroosi ei täheldata. Sel eesmärgil võetakse patsiendilt väike tükk veenist teisest kehaosast ja siirdatakse arteri kahjustatud osa asemel. Tänu sellele operatsioonile annab veri võimaluse jõuda südame lihase vajalike osadeni.

Ennetamine

On hästi teada, et ravi on haiguse vältimisega alati raskem. See kehtib eriti sellise raske ja mõnikord ravitava haiguse, nagu isheemilise südamehaiguse kohta. Selle südamehaiguse all kannatavad miljonid inimesed kogu maailmas ja meie riigis. Kuid enamikul juhtudel ei ole see haigusjuhtumiks süüdi olevatest ebasoodsatest asjaoludest, pärilikest või välistest teguritest, vaid isik ise, tema vale eluviis ja käitumine.

Tuletame veel kord meelde tegureid, mis sageli põhjustavad KSH esinemissagedust:

• istuv eluviis;
• toit, mis sisaldab suurt hulka kahjulikke kolesterooli ja lihtsaid süsivesikuid;
• pidev stress ja väsimus;
• kontrollimatu hüpertensioon ja diabeet;
• alkoholism;
• suitsetamine

Sellegi loetelus midagi muuta, muutes selle nii, et see probleem meie elust kaoks, ja meid ei tohiks enam CHD-ga ravida.

Mis on südamehaigused ja kuidas seda ravida?

Koronaartõbi on haigus, mis rikub müokardi ringlust. Selle põhjuseks on hapnikupuudus, mis kannab pärgartereid. Ateroskleroosi manifestatsioonid takistavad selle sisenemist: veresoonte luumenuse kitsendamist ja naastude moodustumist nendes. Lisaks hüpoksiale, nimelt hapniku puudumisele, jäetakse kudedele mõned kasulikud toitaineid, mis on vajalikud normaalse südame funktsiooni jaoks.

CHD on üks levinud haigusi, mis põhjustavad äkksurma. Naiste seas on see palju vähem levinud kui meeste seas. See on tingitud mitmete hormoonide, mis takistavad ateroskleroosi arengut, esindajate kehas. Menopausi tekkimise ajal muutub hormonaalsed tasemed, nii et koronaartõve tekkimise võimalus suureneb järsult.

Mis see on?

Koronaarsed südamehaigused on müokardi verevarustuse puudumine (südame lihased). Haigus on väga ohtlik - näiteks südame isheemiatõve ägeda arengu korral viib see otse müokardiinfarkti, mis põhjustab keskmise ja vanema inimese surma.

Põhjused ja riskifaktorid

Valdav enamus (97-98%) koronaararterite haiguse kliinilistest juhtumitest on põhjustatud erineva raskusastmega koronaararterite ateroskleroosist: aterosklerootilise naastude luumenuse kergest kitsendamisest kuni vaskulaarse oklusiooni lõpuni. 75% koronaarses stenoosis reageerivad südamelihasrakud hapniku puudumisele ja patsiendid tekitavad stenokardiat.

Koronaararterite haiguste muud põhjused on koronaararterite trombemboolia või spasm, mis tavaliselt areneb olemasoleva aterosklerootilise kahjustuse taustal. Kardiospasm süvendab pärgarterite obstruktsiooni ja põhjustab südame isheemiatõve avaldumist.

Faktorid, mis aitavad kaasa CHD esinemisele, on järgmised:

1. Hüperlipideemia - aitab kaasa ateroskleroosi arengule ja tõstab südamehaiguste riski 2-5 korda. Koronaararterite haiguse riski kõige ohtlikum on hüperlipideemia tüüp IIa, IIb, III, IV, samuti alfa-lipoproteiinide sisalduse vähenemine.
2. Arteriaalne hüpertensioon - suurendab 2-6-kordse CHD tekke tõenäosust. Süstoolse vererõhuga patsientidel 180 mm Hg. st. ja kõrgem isheemiline südamehaigus esineb kuni 8 korda sagedamini kui hüpotensiooniga inimestel ja normaalse vererõhu tasemega inimestel.
3. Suitsetamine - erinevatest allikatest lähtuvalt suurendab suitsetamise sigarettide arv IHD esinemissagedust 1,5-6 korda. Südamepuudulikkus südamehaiguse vastu 35-64-aastastel meestel, suitsetades 20-30 sigaretti päevas, on 2 korda suurem kui sama vanuseklassi mittesuitsetajate hulgas.
4. Hüpodünaamia ja ülekaalulisus - füüsiliselt passiivsetel inimestel on CHD risk 3 korda suurem kui aktiivse eluviisiga inimestel. Kui kombineeritud ülekaalulisusega hüpodünaamia on kombineeritud, suureneb see risk märkimisväärselt.
5. Suhkurtõbi, sh varjatud vorm, suurendab südamehaiguste riski 2-4 korda.

Faktorid, mis ohustavad CHD arengut, peaksid hõlmama ka koormatud pärilikkust, meessugu ja eakaid patsiente. Mitmete esilekutsuvate tegurite kombinatsiooniga suureneb südame isheemiatõve riski tase märkimisväärselt. Isheemia põhjused ja kiirus, selle kestus ja raskusaste, individuaalse kardiovaskulaarse süsteemi esialgne seisund määravad kindlaks ühe või teise südame isheemiatõve vormi.

IHD sümptomid

Vaadeldav haigus võib toimuda pigem salaja, seetõttu on soovitatav tähelepanu pöörata isegi väikestele muutustele südame töös. Ärevusümptomid on:

• õhu vähene kordumine;
• ärevus ilma nähtava põhjuseta;
• üldine nõrkus;
• vahelduv valu rinnus, mis võib anda (kiiritama) käe, õlariba või kaela;
• pingetunne rinnus;
• põletustunne või raskustunne rinnus;
• seletamatu etioloogia iiveldus ja oksendamine.

Südamehaiguste sümptomid

Haigusravihaigus on südame kõige ulatuslikum patoloogia ja selle paljud vormid.

1. Stenokardia Patsiendil on valu rinnus, rinna vasakpoolne osa, raskustunne ja rõhu tundlikkus südame piirkonnas - nii nagu oleks rinnal aset leidnud midagi rasket. Varastel aegadel öeldi, et meesil oli rinnakorv. Valus võib olla oma olemuselt erinev: pressimine, kokkusurumine, torkamine. See võib anda (kiirgada) vasakule käele, vasaku õlglaua, alaosa, maoala all ja sellega kaasneda märgatava nõrkuse, külma higi ja surmahirmu ilmnemine. Mõnikord, kui koormus on, pole valu, kuid õhu puudumine, mis läheb puhata. Stenokardia rünnaku kestus on tavaliselt mitu minutit. Kuna südamevalu tekib sageli liikumisel, on inimene sunnitud peatus. Seoses sellega tekib angina sümboolikambrina "poeakna vaatlejate haigus", pärast paarist puhkeaega valu tavaliselt langeb.
2. Müokardi infarkt. Haigusjuhu suur ja sageli invaliidne vorm. Müokardiinfarkti korral on südame või rinnaku taga tugev, sageli pisarav valu, ulatudes vasaku õlariba, käe, alaosa lõualuu külge. Valu kestab üle 30 minuti, kuid nitroglütseriini võtmine ei lange täielikult ja väheneb ainult pikka aega. On õhupuudus, võib tekkida külm higi, tugev nõrkus, madal vererõhk, iiveldus, oksendamine ja hirmu. Nitropreparatovide vastuvõtmine ei aita. Osa südamelihast, millel puudub toit, on surnud, kaotamas tugevust, elastsust ja suutlikkust lepingute sõlmimisel. Ja tervislik osa südant jätkab tööd maksimaalse stressi ja lühendamine, võib see murda surnud ala. Pole juhus, et räägitavalt nimetatakse südameatakkeks südamepuudulikkust! Ainult sellises olukorras võtab inimene isegi vähimat füüsilist pingutust, kuna ta on surma äärel. Seega on ravi tähenduseks see, et purunemise koht paranenud ja süda suutis normaalselt ja edasi töötada. See saavutatakse nii ravimite abiga kui ka spetsiaalselt valitud kehaliste harjutuste abil.
3. Äkiline südame- või koronaarne surm on kõige raskem kõigil IHD vormidel. Seda iseloomustab suur suremus. Surm tekib peaaegu kohe või järgmise 6 tunni jooksul alates tõsise valu rinnus, kuid tavaliselt tund. Sellise südame katastroofi põhjused on erinevat liiki arütmia, koronaararterite täielik blokeerimine, südamelihase raske elektrituudulikkus. Käivitav tegur on alkoholi tarbimine. Reeglina ei ole patsiendid isegi IHD olemasolu teadlikud, kuid neil on palju riskifaktoreid.
4. Südamepuudulikkus Südamepuudulikkus väljendub südame suutmatuses tagada organitele piisav verevool, vähendades kontraktiilset aktiivsust. Südamepuudulikkuse aluseks on müokardi kontraktiilsuse funktsioon, mis on tingitud südameinfarkti surmast ja südame rütmi ja juhtivuse rikkumisest. Igal juhul väheneb süda ebapiisavalt ja selle funktsioon ei ole rahul. Südamepuudulikkus väljendub hingeldamise, nõrkuse ja pingutuse ajal, jalgade turse, suurenenud maksa ja kaela veenide turse. Arst võib kuulda hingeldamist kopsudes.
5. Südame rütm ja juhtivus. Teine CHD vorm. Sellel on palju erinevaid liike. Need põhinevad impulsside läbilaskvusel südame juhtivuse süsteemist. See väljendub tunnetuna katkestuste pärast südame töös, "pehme" tunde ja "röhitsemist" rinnus. Südame rütm ja juhtivus häired võivad esineda endokriinide, ainevahetushäirete, joobeseisundi ja ravimi toimel. Mõnel juhul võivad arütmiad tekkida südame juhtivuse ja südamelihase haiguste struktuurimuutustega.

Diagnostika

Koronaararterite haiguse esimene diagnoos põhineb patsiendi tundlikkusel. Kõige sagedamini kurdavad põlemist ja valu rinnus, õhupuudust, suurenenud higistamist, turset, mis on selge südamepuudulikkuse märge. Patsiendil esineb nõrkust, ebaregulaarset südamelööki ja rütmi. Elektrokardiograafia tegemisel kindlasti kahtlustate isheemiat.

Ehhokardiograafia on uurimismeetod, mis võimaldab hinnata müokardi seisundit, määrata lihase kontraktiilset aktiivsust ja verevoolu. Vereanalüüsid viiakse läbi. Biokeemilised muutused näitavad südame isheemiatõbe. Funktsionaalsete testide läbiviimine tähendab keha füüsilist pinget, näiteks kõnnides üles või simulaatoris harjutusi. Seega on südame patoloogiat varajases staadiumis võimalik tuvastada.

Kuidas ravida CHD-d?

Kõigepealt sõltub koronaartõve ravi kliinilisest vormist. Näiteks, kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid üldisi ravipõhimõtteid, on siiski ravitaktika, aktiivsusviisi valik ja spetsiifilised ravimid täiesti erinevad. Siiski on olemas üldised juhised, mis on olulised kõikide CHD vormide jaoks.

Narkootikumide ravi

On mitmeid rühmi narkootikume, mida saab näidata kasutamiseks mõnes kuues CHD. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "ABC". See hõlmab triadide kasutamist ravimite, nimelt trombotsüütide, β-blokaatorite ja kolesterooli sisaldavate ainete vähendamiseks.

1. β-blokaatorid. P3-arenoretseptorite toime tõttu vähendavad adrenergilised blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad β-blokaatorite kasutamisel eeldatava eluea pikenemist ja kardiovaskulaarsete sündmuste sageduse vähenemist, sealhulgas korduvaid. Praegu ei ole ravimi atenolooli kasutamine sobilik, sest juhuslike uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. P-adrenoblokaatorid on vastunäidustatud samaaegse kopsu-patoloogia, bronhiaalastma, COPD. Allpool on kõige populaarsemad p-adrenoblokaatorid, millel on tõestatud omadused, et parandada koronaararterite haiguse prognoosi.
2. Anti-trombotsüütide ravimid. Anti-trombotsüütidega ained inhibeerivad trombotsüütide agregatsiooni ja punaseid vereliblesid, vähendavad nende võimet kinni pidada ja vaskulaarse endoteeli külge kinni hoida. Tromboosivastased ained soodustavad kapillaaride läbimisel punaste vereliblede deformatsiooni, parandavad verevoolu.
3. Fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad lipoproteiinide anti-aterogeenset fraktsiooni - HDL-i, vähendades samal ajal suremust koronaarset südamehaigust. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Nad erinevad statiinidest, kuna nad vähendavad peamiselt triglütseriide ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid vähendavad peamiselt LDL-kolesterooli ja neil ei ole olulist mõju VLDL ja PAP-le. Seetõttu on makrovaskulaarsete komplikatsioonide kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon.
4. Statiinid. Kolesterooli alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude arengu kiiruse vähendamiseks ja uute ravimite tekkimise vältimiseks. Tõenäoline positiivne mõju oodatavale elueale, vähendavad need ravimid ka kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedust ja raskusastet. IHD-ga patsientidel on soovitud kolesterooli tase madalam kui inimestel, kellel ei ole IHD-d ja mis on 4,5 mmol / l. LDL-i sihtväärtus pärgarteri sündroomiga patsientidel on 2,5 mmol / l.
5. Nitraadid Selle rühma preparaadid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. [18] Toimemehhanism on nitro-rühma (NO) toime veresoonte silelihaste kokkutõmbavale aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt venoosseina, vähendades müokardi eelkoormust (venoosse voodi laotade laiendamine ja veri ladustamine). Nitraatide kõrvaltoime on vererõhu ja peavalude vähenemine. Nitraadid ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. st. Lisaks on nüüd kindlalt teada, et nitraatide kasutamine ei paranda koronaartõvega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei põhjusta elulemuse suurenemist ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Intravenoosne nitroglütseriini tilk võib tõhusalt toime tulla stenokardia nähtudega, peamiselt suure hulga vererõhu taustal.
6. Lipiidit vähendavad ravimid. Koronaarset südamehaigust põdevate patsientide kompleksse ravi tõhusust tõestati, kasutades polikosanooli (20 mg päevas) ja aspiriini (125 mg päevas). Ravi tulemusena püsis LDL taseme langus, vererõhu langus ja kehakaalu normaliseerumine.
7. Diureetikumid. Diureetikumid on loodud selleks, et vähendada müokardi koormust, vähendades tsirkuleeriva vere kogust vedeliku kiirendatud eemaldamise tõttu kehast.
8. Antikoagulandid. Antikoagulandid inhibeerivad fibriinhapete välimust, takistavad verehüüvete moodustumist, soodustavad juba tekkinud verehüüvete kasvu peatumist, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide verehüübeid.
9. Loop-diureetikumid. Vähendab Na +, K +, Cl-reabsorbtsiooni Henle silma paksus kasvavas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (pööratud imendumist). Neil on üsna selgelt kiire toime, kasutatakse neid tavaliselt retseptiravimitena (sunnitud diureesi läbiviimiseks).
10. Antiarütmikumid. Amiodaroon kuulub arütmiavastaste ravimite rühma III rühma, millel on kompleksne antiarütmiline toime. See ravim mõjutab kardiomüotsüütide Na + ja K + kanaleid ning blokeerib ka a- ja β-adrenoretseptoreid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmikumid. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt suurendab ravim uimastitarbijate eluea pikenemist, kes seda regulaarselt kasutavad. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva jooksul. Maksimaalne toime saavutatakse 8-12 nädala jooksul. See on tingitud ravimi pika poolest (2-3 kuud). Seoses sellega kasutatakse seda ravimit arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorraline abi.
11. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Narkootikumide angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) toimel blokeerib angiotensiin II moodustumine angiotensiin I-st, mis takistab angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab sihtrõhu numbrite säilitamise. Selle rühma preparaatidele on nefro ja kardioprotektiivne toime.

Muud koronaararterite haiguse ravimeetodid

Muud mitteravimiravimid:

1. Hirudoteraapia. See on töötlemismeetod, mis põhineb süljeerukite antiagregatiivsete omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiivne ja ei ole läbinud kliinilisi uuringuid tõenduspõhise meditsiini nõuete täitmiseks. Praegu Venemaal kasutatakse seda suhteliselt harva, see ei kuulu IHD-de hoolduse standarditesse, seda kohaldatakse tavaliselt patsientide taotlusel. Selle meetodi võimalikud positiivsed tagajärjed on tromboosi vältimine. Tuleb märkida, et ravi ajal heakskiidetud standardite kohaselt viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.
2. Tüviraku teraapia. Tüvirakkude sissetoomisega kehasse on oodata, et patsiendi kehasse sisenenud tugevad tüvirakud diferentseeruvad puuduvate müokardiarakkude või anesteesia adventiitsiumina. Tüvirakkadel on tegelikult see võime, kuid need võivad omakorda muutuda mis tahes muudeks inimese rakkudeks. Hoolimata arvukatest selle ravimeetodi toetajatest avaldatud avaldustest hoolimata ei ole see kaugeltki praktiline rakendus meditsiinis ja kliinilised uuringud ei vasta tõenduspõhise meditsiini standarditele, mis kinnitab selle meetodi tõhusust. WHO tähistab seda meetodit paljutõotavana, kuid ei soovita seda praktiliseks kasutamiseks. Enamikus maailma riikides on see meetod eksperimentaalne ja seda ei sisaldu koronaararterite haigusega patsientide hoolduse standardites.
3. Löök-laineteraapia meetod. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsioon. Ekstrakorporaalse fokuseeritud akustiliste laineallikatega saate südamega kaugele mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (anuma moodustumist). Löök-laineteraapia mõju avaldab kahekordset mõju - lühiajaline ja pikaajaline. Esiteks paisuvad anumad ja verevool paraneb. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustuse piirkonnas ilmuvad uued laevad, mis näevad ette juba pikaajalise paranemise. Madal intensiivsusega šokaalid põhjustavad veresoonte seinapiiri. See stimuleerib vaskulaarsete kasvufaktorite vabanemist, stimuleerides südame toitainevate uute veresoonte kasvu, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia toimeid. Sellise ravi tulemused on teoreetiliselt stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, füüsilise taluvuse suurenemine, krambihoogude sagedus ja ravimite vajadus.
4. Quantumteraapia. See on laserkiirgusega kokkupuutuv ravi. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud. Seadmete tootjad väidavad, et kvantteraapia on efektiivne peaaegu kõigile patsientidele. Uimastitootjad esitavad kvantteraapia madala efektiivsuse tõestamiseks tehtud uuringuid. 2008. aastal ei kasutata seda meetodit koronaararterite haiguse ravi standardites, seda tehakse peamiselt patsientide arvelt. Selle meetodi efektiivsuse kinnitamiseks ilma sõltumatu avatud randomiseeritud uuringu ei saa olla.

Toitumine CHD-le

Diagnoositud isheemilise südamehaigusega patsiendi menüü peaks põhinema ratsionaalsel toitumisel, vähese koguse kolesterooli, rasva ja soola sisaldava toidu tasakaalustatud tarbimisega.

On väga oluline lisada menüüsse järgmised tooted:

• punane kaaviar, kuid mitte suures koguses - maksimaalselt 100 grammi nädalas;
• mereannid;
• köögiviljasalat taimse õliga;
• tailiha - kalkun, vasikas, küülikuliha;
• tailiivad kala sordid - tander, tursk, ahvena;
• kääritatud piimatooted - keefir, hapukoor, kodujuust, räjähenka, millel on vähene rasvasisaldus;
• kõvad ja pehmed juustud, kuid ainult soolamata ja mitte teravad;
• kõik neist puuviljad, marjad ja roogad;
• kana munakollased - mitte rohkem kui 4 tk nädalas;
• vuttide munad - mitte rohkem kui 5 tükki nädalas;
• ükskõik kana, välja arvatud manna ja riis.

On vaja välistada või oluliselt vähendada järgmiste ainete kasutamist:

• liha- ja kalaroogid, sealhulgas puljongid ja supid;
• kondiitritooted ja kondiitritooted;
• suhkur;
• manna ja riisi roogasid;
• loomsed kõrvalsaadused (ajud, neerud jne);
• vürtsikad ja soolased suupisted;
• šokolaad;
• kakao;
• kohvi

Diagnoositud südamehaiguste korral peaks söömine olema väike - 5-7 korda päevas, kuid väikestes kogustes. Kui on ülekaal, siis tuleb sellest lahti saada - see on raske neerude, maksa ja südamega koormus.

Traditsioonilised koronaararterite haiguse ravimeetodid

Südamelihase raviks valmistasid rahvapaigijad palju erinevaid retsepte:

1. 1 liitri mee kohta võetakse 10 liitrit sidruni ja 5 küüslaugust pea. Sidrunid ja küüslauk on maetud ja segatud mesi. Kompositsiooni hoitakse nädala jooksul pimedas jahedas kohas, pärast infusiooni võtmist võtke nelja teelusikatäit üks kord päevas.
2. Lehtpuu (1 spl. L.) pannakse termossi ja valatakse keeva veega (250 ml). Mõne tunni pärast filtreeritakse keskkond. Kuidas ravida südame isheemiat? Pool tundi enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki tuleb juua 2 spl. lusikas infusiooniga. Soovitav on puuvilja täiendamine puusadest.
3. 500 g viina ja mesi segatakse ja kuumutatakse kuni vahu moodustumiseni. Võtke tibu, raba vastsust, valeriaan, kookospähklit, kummelit. Kastke rohtu, lasege seista, pingutage ja segage mee ja viina. Nõustuma hommikul ja õhtul esmalt teelusikatäis, nädalal - söögitoas. Ravi on aasta.
4. Sega lusikatäis riivitud mädarõika ja lusikatäis meest. Võtke tund enne sööki ja jooki vett. Ravi kestus on 2 kuud.

Traditsioonilise meditsiini vahendid aitavad, kui järgite retsepti järgides kaht põhimõtet - regulaarsust ja täpsust.

Kirurgiline ravi

Südame isheemiatõve teatud parameetritega ilmnevad koronaararterite šundilõikuse näited - operatsioon, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades koronaararteri allpool oma kahjustust välise veresoonega. Kõige tuntum koronaararteri šunteerimisoperatsioon (CABG), milles aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse sageli autografts (tavaliselt suur saphenoosne veen).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte ballooni laienemist. Selles operatsioonis siseneb manipulaator koronaararteri kaudu läbi arteri (tavaliselt reieluuktuuri või radiaaljuurordi) punktori ja kontrastainega täidetud ballooni kaudu laieneb anuma luumenus, kusjuures operatsioon on põhiliselt koronaararterite rütm. Praegu ei tohiks pikema perioodi vältel madala efektiivsusega praktiliselt kasutada "puhast" ballooni angioplastikat ilma stendi järgneva siirdamiseta. Meditsiiniseadme vale liikumise korral on surmaga lõppenud tulemus võimalik.

Ennetus ja eluviis

Südame isheemiatõve kõige tõsisemate vormide arengu vältimiseks peate järgima kõiki kolme reeglit:

1. Jäta oma halbad harjumused minevikus. Suitsetamine ja joomine alkohol on nagu löök, mis tingimata põhjustab halvenemist. Isegi täiesti terve inimene ei saa alkoholi suitsetamise ja joomise ajal midagi head, mida me saame rääkida haige südamest.
2. Liikuge rohkem Keegi ei ütle, et olümpiaarvestust on vaja määrata, kuid jalakäijate kasuks tuleb loobuda autost, ühistranspordist ja liftikast. Te ei saa kohe koormata oma keha kaetud teede kilomeetritega - laske kõik põhjusel olla. Selleks, et füüsiline aktiivsus ei põhjustaks seisundi halvenemist (ja see juhtub isheemia ajal!), Peate oma arstilt nõu andma klasside õigsuse kohta.
3. Hoolitsege oma närvide eest. Püüdke vältida stressirohke olukordi, õppida rahulikult reageerida hädas, ärge andke emotsionaalsetele purskidele. Jah, see on raske, kuid just selline taktika võib päästa elusid. Konsulteerige oma arstiga rahulolevate ravimtaimede rahustavate ravimite või nuusude kasutamise kohta.

Koronaarsed südamehaigused ei ole mitte ainult korduvad valu, pikaaegne koronaarringkonna rikkumine põhjustab pöördumatuid muutusi müokardis ja siseorganites ning mõnikord ka surma. Haiguse ravimine on pikk, mõnikord hõlmab ravimite kogu eluaegset tarbimist. Seetõttu on südamehaigusi kergem vältida, tuues oma elule mõningaid piiranguid ja elustiili optimeerides.

Rindkerevalu südame isheemiatõvega

Rindkerevalu on sageli erinevate haiguste diagnoosimiseks paljude erialade arstide jaoks kõige sagedasem sümptom. Vaatamata paljudele olemasolevatele sümptomite põhjuste liigitustele lahendab arst, patsiendi uurimine, kõige sagedamini kaks peamist küsimust:

See on peamiselt tingitud võimaliku prognostiliste funktsioon südame isheemiatõve ja muude ägeda haigusseisundid (kopsuemboolia (PE), anatoomilised aordi aneurüsm) konkreetsele patsiendile lähitulevikus, ja võib-olla isegi tulevad tundi ja minutit. Nende küsimuste õige vastus määrab piisava terapeutilise sekkumise summa ja õigeaegsuse, seetõttu tuleks vaadelda seda kogu vaatevälja rinnavähki.

Üle 70% kõigist valu rindkeres on tingitud kolmest peamistest põhjustest: isheemiline südamehaigus, vertebromüshechniline patoloogia ja psühhogeensed põhjused.

Rindkerevalu võimalikud põhjused

Rindkerevalu südame isheemiatõvega

Rindkere valu erinevatest põhjustest on kõige ohtlikum stenokardia. Näib, et stenokardil on ranged omadused ja enamikul juhtudel ei tekita selle loomisel olulisi raskusi. Siiski on selle sümptomite alahindamine ja ülehinnang üsna sagedane. See on stenokardia diferentsiaaldiagnostika, mis peegeldab kogu diferentsiaaldiagnostikat rindkere valu.

Nimekiri haigustest, mis on seotud valu rinnus.

Stenokardia rünnaku kliiniline pilt.

Kõige olulisem ja üks stenokardia tugisignaalidest on tagasilangusvalu treeningu ajal ja selle lõpetamine pärast treeningu vähenemist või täielikku lõpetamist. Tavaliselt patsiendid kirjeldavad angiin nagu pressimine, lõikamine, põletav valu ja ise leida sõnu nimetada oma tundeid - "langes tema rinnal söed tulekahju", "rusikas", "sattumist kuuma vee sees rinnus." Mõnikord esineb stenokardia ebamugavustunde, raskusastme, tihenduse, piirangute, rõhu jms tunde. Need olulised kliinilised tunnused ei tohiks arsti nägemispiirkonnast välja jääda.

Kõige tüüpilisem stenokardia on valu rinnus lokaliseerimine. Enamikul juhtudel algab valu koljuosa põhja taga ja seejärel levib kõikides suundades. Harvemini algab valu alguses rinnaku lähedal või epigastrias vasakpoolse laba või vasaku õlariumi piirkonnas. Vasaku õlgaga ja vasaku käe, löikesega on tunnistatud pathognomooni kiirgust stenokardia valu. Retsineerimata jällegi valu võib suunata arst stenokardia varianti.

Stenokardia valu kestus on sageli 15-20 minutit, valu suureneb järk-järgult, jõudes tipphetkeni selle perioodi lõpuks ja mõnel juhul võib see kiiresti kaotada. Müokardi infarkti eelkäijaks peetakse stenokardia pikaajalist rünnakut.

Nende provotseerivate teguritena levib krampidevaheline stenokardia: füüsiline koormus, psühheemootiline stress, külm, rikkalik toit, suitsetamine, kaasuvate haiguste ägenemise periood, vistserokorraanne refleks. Mõnel juhul võivad patsiendid kogeda situatsioonirünnakuid.

Siiski on prognostiliselt oluline, vastupidi stabiilsele stenokardiaga koos CHD-ga, nn ebastabiilne stenokardia. See on ebastabiilne stenokardia, mis kajastab sellist IHD-i, mille puhul patoloogilise protsessi ägenemise tulemusena on müokardiinfarkti või äkksurma oht palju suurem kui stabiilse stenokardia korral.

Ebastabiilse stenokardia ja ägeda koronaarsündroomi kliinilised tunnused.

Ebastabiilse stenokardia - heterogeense isheemilise sündroomid mis nende kliinilisi ilminguid prognoositud väärtuse ja hõivata vahepealne peamine kliiniline ja morfoloogilised vormid CAD - stabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt. Hiljuti on termin "äge koronaarsündroom" ilmnenud välismaises kardioloogiaalases teaduslikus ja praktilises kirjanduses, mille hulgas on ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ilma Q-laineta (mitte-Q-müokardiinfarkt).

Kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute osas on ägeda koronaarsündroomi teatud sarnasus mitteinvasiivse ägeda müokardi infarktiga, mille tõttu on mõnel juhul väga raske nende seisundite diferentsiaaldiagnostika. Nüüd on ilmnenud, et IHD progresseerumise põhjused on tingitud muutustest aterosklerootilist naastud, endoteeli ja trombotsüüdid. Kõige olulisem mehhanism ägeda koronaarpuudulikkusega, kaasa arvatud ebastabiilne stenokardia, vastavalt naastu rebendi pärgarteri koos järgneva trombide teket ja suurenenud kalduvus koronaarspasm. Patoloogilise uurimise käigus avastati 95% äkksurmahaigusega IHD patsientidest aterosklerootiline naast, millel on tromboosne mass.

Seega ebastabiilse stenokardia patoloogiline alus on keeruline tromboosne aterosklerootiline naastud. Rebenemise oht tuleneb suuresti mitte plekki suurusest, vaid selle koostisest. Kõige sagedamini purustatud laigud koos lahtise südamikuga, mis sisaldavad suures koguses lipiide ja õhukese pinnakihi. Neil on tavaliselt vähem kollageeni ja silelihasrakke (SMC) ja rohkem makrofaage.

Aterosklerootilise naastude kahjustamist mõjutavad tegurid võib jagada väliseks ja sisemiseks. Viimaste hulka: hüpertensioon, kasvades sympathoadrenal aktiivsus, vasokonstriktsiooni, kohalolekul survegradient enne ja pärast stenoos, et koos korda pikendatud ja kontraktsiooni valdkonnas hargnevate ja veresoonte kõverusi viib nõrgenemine naastude struktuuri, kõrged LDL kolesterooli, triglütseriidide molekulide fibrinogeeni, fibronektiini, von Willebrandi faktor. Viimaste aastate üheks aterosklerootilise naastude destabiliseerumise teguriks peetakse selle põletikku.

Usutakse, et põletikureaktsiooni põhjus võib olla infektsioon, mida põhjustavad klamüüdia, helikobakter, viirused. Aterosklerootiliste naastude rebenemise sisemised tegurid hõlmavad lipiidide südamiku ülekaalu, MMC ja kollageeni sünteesi vähenemist ning makrofaagide aktiveerimist. Ebastabiilse stenokardiastumise arengu teiste faktorite olulisust näitab 40% -l koronaarset akuutsüklitest põhjustatud surmajuhtude puudumine ja nende esinemine 10-25% -l patsientidest, kes surid südamehaigusega mitteseotud põhjustel. Mõnel juhul tekib pinnal tromb, st vahekauguse (pragunõu, defekti) naelu kohal. Sageli tungib see tahvlile, mis suurendab selle suurust.

Tromboos võib tekkida äkitselt või järk-järgult mitme päeva jooksul ja see on dünaamiline protsess. Trombi saab täielikult katma soonevalendiku, mistõttu kujuneb ägeda müokardiinfarkti, muudel juhtudel mööduvat ummistuse toimub järgmisel teostuste: trombi kõneldes avausse arter, see ei põhjusta täieliku ummistuse, verevool vähendada, mis saadab kliinikusse ebastabiilne stenokardia. Nii seina kui ka oklusiivsed verehüübed on dünaamilised, seega verevool vastavas laevas võib lühikese aja jooksul uuesti kokku tulla ja peatada. Defektsed trombotsüütide trombid võivad olla distaalse koronaarse mikroembolismi allikas, müokardi vastavates piirkondades tekib nekroos. Mitte-occluding verehüübed esineb koronaarangiograafia ajal 85% -l patsientidest, kellel on ebastabiilne stenokardia. Tsirkuleerivad trombotsühmad kinni kahjustatud endoteeli külge, mis viib võimas vaskulaarsete ja proagregantnyh ainete vabanemisele, trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite aktivatsioon. Aktiveeritud retseptorid seonduvad mitmete ainetega, eriti fibrinogeeniga, mis põhjustab verehüüve tekke. Vasokonstriktsioon tuleneb endoteliin-1 vabastamisest ja prostatsükliini sekretsiooni rikkumisest. Samaaegselt trombotsüütidega aktiveeritakse ka plasma hüübimisfaktorid.

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon.

Viimase kahe aastakümne jooksul on VKNC (1983) kohandatud pärgarterihaiguse klassifikatsioon (WHO, 1979) viimase kahe aastakümne jooksul kardioloogilises praktikas laialdaselt kasutusel.

Põhimõtteliselt on E. Braunwaldi (1989) välja pakutud liigitusmeetodid. Siiski tuleb märkida, et ajaintervallid, millel on diagnostilise väärtusega jääb lõpuks määratlemata. Seega, vastavalt välisriigi kardioloogidele, on IHD-i sümptomite tekkimise või progresseerumise kestus ebastabiilse stenokardia ilmnemisel vastavalt 2 kuud ja vastavalt kodumaiste kardioloogide traditsioonilistele nägemustele 1 kuu.

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon sõltuvalt selle raskusest ja esinemissagedusest

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon sõltuvalt esinemisest

Ebastabiilse stenokardia klassifikatsioon, sõltuvalt ravimeetmetest selle esinemise korral

Ägeda koronaarsündroomi kliinilised võimalused

Samuti on äsja välja kujunenud stenokardia võimalikke tulemusi, näiteks:

Uued algusega angiini nõuab diferentsiaaldiagnoosimist järgmiste haiguste korral: südameinfarkt, valu variant nakkusliku müokardiit, äge fibroosne perikardiit, kopsuemboolia, südame cardiopsychoneurosis tüüp, fibrinoosne pleuriit.

Viimastel aastatel on koronaararteri kateteriseerimiseks soovitatav kasutada selektiivset ergometriini või atsetüülkoliini manustamist koronaararterisse. Printsmetallurgia stenokardia tuleb erineda peamiselt müokardiinfarktist, diafragma söögitoru avanemisest libisevast hernialusest.

A.L. Myasnikovi poolt 1965. aastal välja pakutud mõiste "fokaalne müokardi düstroofia" on meditsiinilisest leksikonist praktiliselt kadunud. See ebastabiilse stenokardia variant näitas stenokardia pikaajalise rünnaku olemasolu ja cardiospecific ensüümide suurenenud aktiivsuse puudumist kombinatsioonis muutustega T-laine ja ST-i segmendis EKG-ga, mis püsis mitme päeva jooksul. Nendel juhtudel on väike fokaalse müokardiinfarktiga diferentsiaaldiagnostika väga raske, kuid ülitundlik ja väga spetsiifiline müokardi kahjustuse markerite (troponiin T, I) suurenemine võib viidata viimase kasuks.

Ebastabiilne stenokardia koos suurenenud ägeda müokardiinfarkti riskiga, mis tekib järgmise 1-2 nädala jooksul. 5-10-20% patsientidest kannatab ägeda müokardiinfarkti esinemisel pärast ebastabiilse stenokardiaga 11%. Haigla (haigla) suremus - 1,5%; suremus esimesel aastal alates ebastabiilse stenokardia tekkest - 8-9%. Ebastabiilse stenokardiaga inimeste viieaastane suremus on üle 30%. Vasospastilise stenokardiaga 6 kuud. 20% -l patsientidest pärast esimest stenokardia rünnakut tekib äge müokardi infarkt ja sureb 10%.

Ebastabiilse stenokardia muundumise ohu kriteeriumid ägeda müokardi infarkti vastu (Braunwald E., 1994)

Vahepealne risk. Kõrge riskitegureid pole, kuid vähemalt üks järgmistest teguritest on:

Madal risk. Puuduvad kõrge ja keskmise riskiga tegurid, kuid vähemalt üks järgmistest teguritest on:

Müokardiinfarkti esialgse perioodi kliinilised variandid.

Sõltuvalt juhtsest kliinilisest sündroomist müokardi infarkti esialgse perioodi jooksul eristatakse järgmisi kliinilisi võimalusi:

Müokardiinfarkti valu (tüüpiline) versioon. Kõige sagedasem ja iseloomulikum sümptom on valu, mis esineb valdavas enamuses patsientidel. Reeglina erineb valu stenokardia tavalisest rütmilisest intensiivsusest, kestusest ja kaasnevatest ilmingutest. Tüüpilise vormi rindkerevalu varieerub kergest kuni väga tõsise (talumatu). Valu on tavaliselt tihendamine, vajutamine, harvem - rebimine, põletamine, määramatus, haruldane lõikamine, läbitorkamine. Valu olemuse kindlaksmääramine sõltub osaliselt patsiendi intelligentsusest.

Harvadel eranditel kestab valu vähemalt mitu kümneid minut, sageli tunde ja sageli 1-2 päeva. Valu võib olla mitmete rünnakute kujul, mis on eraldatud lühikese olulise leevendusega.

Valud katavad tavaliselt suure ristluu, südameala, rinnaku parema osa või kogu rindkere esipinna, mõnikord epigastilise piirkonna taga. Valu levib tavaliselt vasakust käest, vasakust õlast, lülisamba, kaela küljest, harvem mõlemale käele, mõlemad õlad, interscapular ruum, alumine lõualuu, epigasmistne piirkond. Kiiresti vaadeldakse harvemalt ainult paremas käes, õlal, lambaliha. Kiirgamine vasakule jalale on võimalik. Teatud diagnoosimisraskused võivad tekkida, kui valu on tunda ainult kiirituskohtades või ebatavalises lokaliseerimises (valu ainult paremal käel, madalam lõualuu jne).

Valu intensiivsus ja kestus pole tingimata nii suured, et iseloomustada patsiendi seisundit anginosusena.

Tavaliselt kasutatavate ravimeetmete mõju müokardi infarktis on vähem ilmne. Kuid mõnedel patsientidel võib valu puududa või patsient ei lahenda arsti tähelepanu sellele. Selge, et selline olukord tekib peamiselt teisel müokardi infarkt: olekut pärast eelmise müokardi infarkt (müokardi infarkt, sageli koos vasaku vatsakese aneurüsm) aitab kaasa ägeda südamepuudulikkuse ja uute fookuste nekroos seas cicatricial väljad ei ole alati kaasneb valu (valu puudub vastuvõtt).

Astmaatilist varianti täheldatakse 20% -l müokardiinfarkti põdevatel patsientidel, sagedamini vanaduses.

Kõhu (gastralgichesky) variant kulgeb ebatavaline Lok-shzatsiey valu ülakõhus kombineerida düspeptilisi häired (iiveldus, oksendamine, peaaegu tuues leevendust, hiccups, röhitsus õhk), soolepareesi teravate pingetunne kõhus, milleks võib olla mask ägeda kõhu patoloogia.

Valu võib kiirguda nii õlaribad, interscapular ruum, rindkere esiosa. Tihtipeale määratakse ka pealetungi stress ja peapööritus ülemise kõht. Diafragma kõrgus seisneb, peristaltika võib puududa. Võimalikud erosioonid ja ägedad haavandid maos ja soolestikes olevate kongestiivse limaskestade koos nende fovetechenie. Kui gastralgicheskom variant sageli on olulised diagnostilised raskused, eriti kui valu on lokaliseeritud paremal pool ülakõhus, ja kui patsient hiataalsong, maohaavand või kaksteistsõrmiksoole haavand, kelchnokamennoy haigus. Diagnoosimisraskused tulenevad ka asjaolust, et raske ägeda pankreatiidi korral on võimalik EKG muutusi. Tõsise hemodünaamilise häirega võib kaasneda mesenteriaalsete veresoonte tromboos ja soole nekroos ja peritoniit, mis muudab diagnoosi raskemaks. Kõhuparandus esineb kõige sagedamini diaframaatilise müokardi infarktiga patsientidel ja koronaarset tähelepanelikkust võib tunnustada tänapäevaste diagnostiliste meetoditega. Gastralgilise müokardiinfarkti korral on epigasmistoopia piirkonnas valu koos märgatavate düspeptiliste ilmingutega. Müokardiinfarkt esineb harvem kui harvem epigasmistuv valu.

Arütmilise variandi korral ei domineeri kliinilises piltuses rinnavalu, vaid südame rütmihäire ja selle põhjustatud sümptomid. Kõige sagedamini tekib arütmiline variant ventrikulaarse või supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kujul, samuti täielikust AV-blokaadist; palju harvemini on atüür-tahhükardia paroksüsm või suur puudulik AV-blokaad. Valu võib puududa või selle põhjuseks on tahhükardia ja lõpeb viimasega. Arütmilistel variantidel võib kaasneda tõsine hüpotensioon, kuni arütmogeense šokini või äge kongestiivse südamepuudulikkuseni.

Arütmiline variant, eriti eakatel inimestel, võib kaasa tuua teadvuse kaotus ja teised esilekutsutud neuroloogilised sümptomid.

On teada, et kui väljendunud tahhükardia (tahhüarütmiale) aju verevoolu võib olla häiritud, isegi kui modifitseerimata arterid, eriti müokardiinfarkti ateroskleroosiga patsientidel peaaju arterite vähenedes väljutuse ja veelgi enam juhtudel vähenemisega küllastumise loob eeldused halvenemist aju verevoolu. Selliseid olukordi peetakse mõnikord ekslikult müokardiinfarkti aju variantiks, eriti kui Morgagni-Adams-Stokes sündroom esineb ägeda perioodi vältel kogu AV-blokaadi taustal. Kuid nendel patsientidel on aju sümptomid vaid üks arütmia variandi ilmingutest.

Madala sümptomaatilise müokardiinfarktiga seotud juhtumid võivad olla tingitud ka arütmilisest variandist, kui müokardi isheemiaga seotud südame rütmihäireid registreeritakse kliinilises pilt.

Müokardiinfarkt võib esineda aju häirete näol, see muutub eriti asjakohaseks juhtudel, kui esinevad sümptomid, mille domineerivateks sümptomiteks on tserebraalne tsirkulatsioon (tavaliselt dünaamiline). Kõige sagedamini räägime sünkoopse sündroomi, samal ajal tekib pearinglus, iiveldus, isegi oksendamine (keskne geneeze) ja mööduvad fokaalse neuroloogilised sümptomid on üsna tõenäolised.

Tserebraalsete vereringehäirete sagedus müokardi infarktiga patsientidel suureneb koos vanusega ja sõltub teatud määral neuroloogilise uuringu kvaliteedist. Siiski võib eakatel inimestel põhjustada aju-sümptomeid (üldine nõrkus, koordinatsioon, pearinglus, iiveldus jne) mitte ainult müokardiinfarkt iseenesest, vaid ka ravi iatrogeenide ja kõrvaltoimete tõttu. Palju vähem kui ajuisheemia, oleksid need püsivad sümptomid fokaaltserebraalisheemia orgaanilisest patoloogiast, mis on kõige tõenäolisem patsientidel ateroskleroos ajuarterites ning taustal tromboosi (spasm) suurajuarter. Võimalik, et sarnased protsessid koronaar- ja ajuarterites tekivad tavaliste patogeensete mehhanismide (hüperkoagulatsioon, vere agregeerivate omaduste häired jne) tagajärjel; Võimalik, et aju ringluse vähenemine soodustab tromboosi ka lõpmatu ateroskleroosi taustal. Müokardiinfarkti ajuinsükkel võib olla tingitud trombemboolist, eriti trombendokardiidi esinemisest. Nendel patsientidel on rindkerevalu kerged või isegi absoluutsed.

Seda nähtust saab seletada järgmiste eeldustega:

Ülejäänud juhtudel tundub valu tunduvalt vähem intensiivne ja patsiendi põhirõhk on aju sümptomitel.

Lühiajaline sünkoop (või nõrk seisund), mis on tingitud tugevast valust või nagu juba mainitud südame rütmihäire episoodidest, ei kehti tserebrovaskulaarsele variandile.

Terapeutilise taktika ägeda koronaarsündroomi korral.

Kõik ägeda koronaarsündroomiga patsiendid alluvad intensiivravi osakonda haiglaravile. Paralleelselt raviga registreeritakse EKG dünaamikaga, täieliku vereanalüüsiga, cardospecifiliste ensüümide määramisega, võimaluse korral EchoCG, müokardi stsintigraafiaga, ööpäevaringselt kliinilise ja seire vaatlusega.

Ägeda koronaarsündroomi ravi taktikalised eesmärgid:

Ägeda koronaarsündroomi ravi strateegiline ülesanne: koronaarivoolu stabiliseerumine ja haiguse morfoloogilise substraadi (eriti kahjustatud aterosklerootilise naastude) kõrvaldamine.

Valu preorderaalses piirkonnas (cardialgic sündroom X). Valu sündroomi probleem rinnakuri vasakul poolel või südame sündroomi puhul pöörab pidevalt arste tähelepanu: selle valu paranemise lähenemisviis on paranenud, diferentsiaaldiagnostika rida täiendatakse. Lõpuks ei olnud võimalik seda probleemi lahendada. Seda teemat võib eriti arvesse võtta, kuna südamehaiguste ja nendega kaasnevate haigusseisundite korral on suur oht südame rütmihäirete tekkeks. Üldarstid on tihtipeale sunnitud esimest korda lahendama diagnoosimise, diferentsiaaldiagnostika ja taktikate probleeme valitseva olukorraga eelkäija piirkonnas.

Viimastel aastatel on meditsiinilises kirjanduses üha rohkem tähelepanu pööratud suhteliselt uuele patoloogilisele seisundile, mis kahtlemata kuulub kardialgia, sündroomi X kategooriasse. Selle seisundi tähistamiseks kasutatakse vene keele ja võõrkeele sünonüüme: kardiaalsündroom X (sündroom X), stenokardia nõrga läbimõõduga veresoonte, väikeste veresoonte haiguse, Jorlin-Lykoffi sündroomi (Gorlin-Licoffi sündroom), mikrovaskulaarhaiguse jne vohamine. Kõige tavalisem ja ajakohasem kaasaegne välimus seda probleemi võib pidada "cardialgic'i sündroomi X" definitsiooniks.

Kardiaalsündroom X on patoloogiline seisund, millel on südame isheemia tunnused (tüüpilised stenokardiaraviirused ja ST-segmendi depressioon> 1,5 mm (0,15 mV), mis kestavad kauem kui 1 min ja paigaldatakse 48-tunnise EKG jälgimisega) koronaararterite skleroosi puudumise taustal ja epikardiaalsete koronaararterite spasm koronaarangiograafia ajal.

Cardialgic sündroomi X eraldamine oli tingitud kaasaegsete diagnostiliste meetodite väljatöötamisest ja parendamisest. Pikaajalise stenokardiaga patsiendi esimene kirjeldus, kellel lõppeesmärgil leiti täiesti tavalisi koronaarartereid, kuulub W. Oslerile, mis pärineb 1910. aastast, seda ei mainitud hiljem. Ainult 1967. aastal esitati unikaalne aruanne kahe koronaararterite ja koronaaranograafiaga patsientide kohta ning 1973. aastal kogus Kemp 200 sellist patsienti. Sellest rühmast valiti välja osa patsientidest, kes suutis tõestada isheemia tunnuste esinemist (laktaadi tootmine valu, ST-segmendi isheemilised muutused treeningkatsete ajal). Olemasolevate objektiivsete näitajate tõttu pole praegu selle patoloogilise seisundi olemasolu kahtlust, kuid selle haiguse all kannatavatel patsientidel ei ole ühtset kaalutud arvamust selle esinemise põhjuste ja patogeensete märkide kohta.

Patogeneesi tunnused. Kaasaegsete mõistete kohaselt on cardialgic sündroomi X defektne endoteelist sõltuv väikeste müokardiarterite vasodilatatsioon. Teisisõnu, füüsilise aktiivsuse ajal süveneb müokardi hapnikutarbimine järsult, mis tavaliselt põhjustab südame lihase veresoonte laienemist, samas kui kardioloogilise sündroomiga X seda ei esine. Mõnede ebaselgete põhjuste tõttu vähenevad arteriaalsed veresooned laienemiseks, mis suurendab kehalise aktiivsuse taustal stenokardiaga seotud valu.

Defektne vasodilatatsioon võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

Veel üks väga oluline patogeneetiline punkt on valu sümptomite vähendamine enamuses südame sündroomi X patsientidel; need patsiendid on tundlikumad natsitseptiivsete stiimulite suhtes: isegi väike isheemia võib põhjustada stenokardia erekliinikumi. Valu põhjuseks peetakse autonoomse närvisüsteemi autonoomset kontrolli.

Adenosiini metabolismi rikkumine võib samuti mängida võtmerolli haiguse patogeneesis. Kui see aine liigne koguneb, võib see põhjustada isheemilist ST-ni nihkumist ja valu tundlikkuse suurenemist. Seda kinnitab aminofülliiniravi positiivne mõju.

Kokkuvõtteks võib öelda, et peamised tegurid, mis määravad selle patoloogia puhul tagasilöögi ajal tekkiva valu esinemise, on defektne endoteeli sõltuv vasodilatsioon ja valu tajumise vähendatud künnis.

Kliinilised aspektid. Kardiaalse sündroomiga X-ga patsientidel domineerivad keskealised, sugude suhe on 1: 1, kusjuures naiste hulgas on suurem osa neist. Peamised kaebused hõlmavad stenokardiavalu episoode rinnus, mis esineb füüsilise koormuse ajal või põhjustatud külmast emotsionaalsest stressist tüüpilise kiiritusega; mõnel juhul on valu pikem kui koronaararteri haigusega ja nitroglütseriin ei lakanud seda alati (enamus patsientidel süveneb ravimi seisund).

Instrumenteerimise käigus on paljudel patsientidel esinenud mööduvat või püsivat juhtivushäireid (sarnaselt tema kimbu vasaku jala blokaadile). EKG puhkeajal rinnanäärme rünnaku ajal leitakse Holteri teostatud harjutuse ja 48-tunnise jälgimisega proovid, ST-i segmendi isheemilise depressiooni tunnused, üle 1,5 mm amplituudi ja 1 minuti jooksul. Isheemia episoodide igapäevane profiil näitab nende sagedust hommikul ja pärastlõunal, isheemia on harva öösel ja varahommikul (nagu ka koronaararterite haigusega patsientidel). Müokardi stsintigraafia laadimisel talliumi 201 TI radionukliidiga esinevad tüüpilised isheemilised fokaalsete ravimite akumulatsiooni häired.

Rünnaku ajal tehtud laboratoorium näitas müokardi laktaadi akumuleerumist. Dipüridamooli testi läbiviimisel patsientidel koronaarset verevoolu ei suurene väikeste koronaararterite tasemel, seda kliiniliselt väljendub isheemia suurenenud raskusaste, valu rinnus. Ergometrina test on positiivne ja ravimi südame väljundi kasutuselevõtt väheneb.

Täna diagnoosikriteeriumid eristuvad:

Diferentseeritud diagnoos. Cardialgiaga patsiendi esimesel ravimisel on alati küsimus selle seisundi diferentsiaaldiagnostika kohta. Selles staadiumis on oluline patsiendi õige küsimine, valusündroomi tunnuste väljaselgitamine ja kõigepealt analüüsida, kuidas need vastavad stenokardia tüüpilistele ilmingutele.

Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu patsiendi vanusele ja soole, riskitegurite ja kutsehaiguste esinemisele. Oluliseks abiks võib olla meditsiiniline dokumentatsioon koos samaaegse patoloogia (südamehaiguste, pikaajalise aneemia, türotoksikoosi, kroonilise kopsuhaiguse jms), mis võib simuleerida stenokardia kliinikuid. Objektiivne uuring näitab stenokardiat imiteerivate haiguste iseloomulikke tunnuseid: kilpnäärme suurenemine, rinna rindade lülisamba palavik, valulike vahetevahelised ruumid, õlgade liigesed, hingamisteede muutused, tahhükardia, arütmia ja südame murmur. Isegi kui patsiendi vestlusega, meditsiiniliste andmete ja objektiivsete uuringute uurimisega oli teil veendunud, et cardialgia ei ole seotud südamehaiguste või südame sündroomiga X, kuid mõnel muul põhjusel ei tohiks te ignoreerida täiendavaid uuringuid, mis võivad teie andmeid ümber lükata. Täiendav patsiendieksamite plaan peaks sisaldama järgmist:

Enamikul juhtudel võimaldavad loetletud uuringud täpsemalt eristada haigusi, mis kuuluvad rindkere vasaku poole valusündroomi; samal ajal võib uuringuid läbi viia optimaalse diagnostilise otstarbekuse algoritmi järgi. Teisisõnu, subjektiivsete ja objektiivsete uurimismeetodite andmete põhjal tuleks koostada plaan edasisteks uuringuteks (võttes arvesse majanduslikke kulusid ja diagnoosimise aja vähendamist).

Diagnostiliste otsingute ülesanne on eraldada südame- ja ekstrakardiaalsed valu põhjused; Esialgse diagnostilise meetodina valiti elektrokardiograafia (rutiinne, stressitesti või Holteri seire), mis on kättesaadav enamikus arstiabikeskustes. Iga (!) EKG muutuse tuvastamine rohkem kui 90-95% juhtudest on murettekitav südame valusündroomi suhtes (kuigi tasub meeles pidada südame- ja ekstrakardiaalsete põhjuste kombineerimise võimalust) ja nende puudumine osutub vastupidiseks. Järgnevalt on vaja patsiente vanusest ja soost eraldada ja seejärel analüüsida kõige tõenäolisemaid kardioloogiaid teatud vanuse ja soo rühmas ning diagnoosi kontrollimise meetodeid. Epidemioloogiline lähenemine, võttes arvesse vanuse ja soo tegureid, vähendab märkimisväärselt kulusid ja kiirendab täiendavate uuringute läbiviimist.

Valu ekstrakardiaalse põhjuse selgitamiseks on vaja otsida täiendavat sündroomit patsiendi kaebuste, kogutud ajaloo ning minimaalse füüsilise läbivaatuse põhjal. Pärast sündroomi selgitamist (seedetrakti patoloogiat, hingamist, luu- ja lihaskonda jne) vähendatakse diagnostilise otsingu ulatust veelgi.

Seega peamised meetodid peavad olema kaardialgia diferentsiaaldiagnostikas, patsiendi vestlus, füüsiline läbivaatus, elektrokardiograafia (rutiinne ning jälgimine ja / või treenimine) ning juhtivate sündroomide tuvastamine, kasutades optimaalse diagnostilise otstarbekuse põhimõtet. Olulised on epidemioloogilised tegurid (sugu, vanus, suitsetamine).

Kardiaalsündroomi X-ga patsientide ravitaktika küsimused ei ole täielikult välja töötatud, kuid tasub mõnda olulist rõhku panna. Sõltuvalt olukorrast on vajalik ravi teha, et leevendada valu südames või ennetada seda.

Kui rinnaangiini taustal kardialgicheskogo sündroom X patsient ettenähtud (beeta-blokaator keele alla (propranolool doosis 20-40 mg), kaltsiumi antagonistid (nifedipiini 5-10 mg) või süstiti 5-15 ml 2,4% -list lahust aminofülliiniga (aminofülliiniga ) 15 minuti jooksul Nitraatide kasutamisest on parem hoiduda.

Ennetamiseks valud südames arutlenud pikatoimeline preparaadid teofülliini (teopek, teodur, teotard jt.), Eriti nendel patsientidel näidatud puudumine tahhükardia, koos sellega kaasneva astmavastased (bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit); kui esineb kalduvus arteriaalsele hüpertensioonile, võivad pikka toimeajaga nifedipiin või amlodipiin olla valitud ravimid. Psühhokorrektsioone (tavaliselt antidepressante, eriti imipramiini) kasutatakse ka trombotsüütidevastaseid aineid.

Kardialgilise sündroomi X prognoos on üldiselt soodne ja suremuse oht, hoolimata heledatest kliinilistest sümptomitest, on madal. Kardiaalse sündroomiga X-ga patsientide korral on siiski üldiselt hea prognoos, mis on tingitud piiratud kehalisest aktiivsusest ja tugevast valusündroomist tingitud kehalise elukvaliteedi tõttu. Tõus oli haiguse üleminek laienenud kardiomüopaatiale (eriti tütre ECG vasaku jala blokaadi olemasolul EKG-le), mis on tüüpiline CHD-le.