Beta-blokaatorid hüpertensiooniks

Peamine ja sümptomaatiline hüpertensioon on üks kõige populaarsemaid ja väga efektiivseid farmakoloogilisi rühmi, mida tavaliselt peetakse beetablokaatoriteks.

Need ravimid aitavad mitte ainult tõhusalt vähendada vererõhku, kui see saavutab kõrgemaid väärtusi, vaid aitab vähendada südame löögisagedust ja piisaval määral.

Mis on beeta- ja alfa-blokaatorid

Adrenergiliste blokaatoritena klassifitseeritud preparaadid liigitatakse omakorda mitmesse alamrühma ja seda hoolimata asjaolust, et neid saab kõik tõhusalt kasutada surveseeriate ravil.

Alfa-blokaatorid on biokeemiliselt aktiivsed ained, mis toimivad alfa retseptoritel. Neid võetakse olulise ja sümptomaatilise hüpertensioonina. Tänu tabletidele on anumad laienenud, mistõttu nõrgeneb nende vastupidavus äärel. Selle efekti tõttu on verevooluhulk oluliselt hõlbustatud ja rõhu tase väheneb. Lisaks vähendavad alfa-adrenoblokaatorid kahjuliku kolesterooli ja rasva sisalduse vähenemist veres.

Beeta-blokaatorid jagunevad kahte kategooriasse:

  1. Nad toimivad ainult 1. tüüpi retseptoritel - neid ravimeid nimetatakse tavaliselt selektiivseteks.
  2. Ravimid, mis mõjutavad mõlemat tüüpi närvilõpmeid - neid nimetatakse juba mitteselektiivseteks.

Pange tähele, et teise liiki adrenergilised blokaatorid ei häiri vähemalt nende retseptorite tundlikkust, mille kaudu nad mõistavad oma kliinilist toimet.

Pöörake tähelepanu asjaolule, et südame löögisageduse vähendamise võime tõttu saab beetablokaatoreid kasutada mitte ainult essentsiaalse hüpertensiooni raviks, vaid ka südame isheemiatõve ilmingute kõrvaldamiseks.

Klassifikatsioon

Beeta-1 ja beeta-2 domineeriva toime põhjal, adrenoretseptorid, klassifitseeritakse beetablokaatorid järgmiselt:

  • kardiolektiivsed (need hõlmavad metaprolooli, atenolooli, beetaksolooli, nebivolooli);
  • cardio selective (beeta-adrenoblokaatorid - ravimite loetelu hüpertensiooniks on järgmine: propranolool, Nadolol, timolool, metoprolool).

Vastavalt molekuli struktuuri biokeemilistele omadustele on veel üks klassifikatsioon. Tuginedes nende võimele lahustada lipiidides või vees, liigitatakse selle ravimirühma esindajad kolme rühma:

  1. Lipofiilsed beeta-adrenoblokaatorid (oksprenolool, propranolool, alprenolool, karvedilool, metaprolool, timolool) - väga sageli on soovitatav väikestes annustes maksa- ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral edasijõudnud staadiumides.
  2. Hüdrofiilsed beetablokaatorid (nende seas on Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Kasutatakse vähem arenenud etappides.
  3. Amfifiilsed blokaatorid (esindajad - atsebutolool, bisoprolool, beetaksolool, pindolool, tseliproolool) - see rühm on selle laia spektri tõttu saanud suurima jaotuse. Amfifiilseid blokaatoreid kasutatakse sagedamini GB-s ja CHD-s ning selle patoloogia erinevates variatsioonides.

Paljud on huvitatud sellest, milliseid ravimeid (beeta-adrenoblokaatorid või alfa-adrenoblokaatorid) hüpertooniatõve korral paremini toimivad. Asi on selles, et kõrgendatud selektiivsusega beeta-adrenoblokaatorid, st neil on selektiivselt selektiivsed efektid terapeutiliste annuste kasutamisel (loetelu - Bisoprolool, Metaprolool) sobivad paremini hüpertensiivse sündroomi pikemaks ajaks (st süsteemseks kasutamiseks). )

Kui vajalik on toime, mille kestvus avaldub lühidalt (näidustuskindel GB, kui vererõhku tuleb kiiresti vähendada, et vältida südame-veresoonkonna katastroofi), siis võite määrata ka alfa-blokaatorid, mille toimemehhanism on endiselt BAB-st erinev.

Kardioselektiivsed beetablokaatorid

Terapeutiliste annuste kardioselektiivsed beetablokaatorid näitavad biokeemilist aktiivsust peamiselt beeta-1-adrenoretseptorite suhtes. Oluline on see, et beeta-adrenoblokaatorite doosi suurenemisega väheneb nende spetsiifilisus märkimisväärselt, ja isegi kõige kõrgem selektiivne ravim blokeerib mõlemat retseptorit. On väga oluline mõista, et selektiivsed ja mitteselektiivsed beeta-adrenoblokaatorid vähendavad vererõhu taset ligikaudu samal viisil, kuid kardiolektiivsed beeta-adrenoblokaatorid omavad märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid, neid on lihtsam kombineerida kaasuvate patoloogiate juuresolekul. Tüüpiliste kõrgekvaliteediliste selektiivsete ravimite hulka kuuluvad Metoprolool (kaubanduslik nimetus - Egilok), samuti Atenolool ja Bisoprolool. Mõned β-adrenergilised blokaatorid, sealhulgas nende seas Carvedilol, blokeerivad mitte ainult β1- ja β2-adrenergilisi retseptoreid, vaid ka alfa-adrenergilisi retseptoreid, mis mõnel juhul kaldub arsti poole nende suunas valima.

Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus

Mõnel beetablokaatoril on oma olemuselt sümpatomimeetiline toime, mis on samuti väga tähtis. Selliste ravimite hulka kuuluvad pindolool ja atsebutool. Need ained kas praktiliselt ei vähenda ega alanda, kuid mitte eriti HR-indeksit rahul, kuid need blokeerivad korduvalt HR-i suurenemist füüsilise koormuse esilekerkimisel või beeta-adrenomimeetikumide toimel.

Erineva raskusastmega bradükardia puhul on selgelt näidustatud ravimid, millel on mingi sisemine sümpatomimeetiline toime.

Samuti tuleb märkida, et beeta-adrenoblokaatorite kasutamine BCMA-ga kardioloogilises praktikas on piisavalt vähenenud. Need ravimid omandavad tavaliselt retsepti hüpertensiooni mittekomplitseeritud vormide raviks (see hõlmab isegi hüpertensiooni raseduse ajal - Oxprenolol ja Pindolol).

Stenokardiaga patsientidel on selle alarühma kasutamine oluliselt piiratud, sest need on vähem efektiivsed (võrreldes VSMA-ga ilma p-adrenergiliste blokaatoriteta) negatiivsete kronotroopsete ja vannmotroopsete mõjude osas.

BCMA beeta-adrenoblokaatoritega ei tohiks kasutada ägeda koronaarsündroomi (lühendatud ACS) ja infarktsioossetel patsientidel suurenenud kardiogeensete komplikatsioonide ja suremuse riski võrreldes beeta-adrenergiliste blokaatoritega ilma BCMA-st. BCMA-ravimid ei mõjuta südamepuudulikkusega patsientide ravis.

Lipofiilsed ravimid

Kindlasti ei tohiks kõiki lipofiilseid beeta-adrenoblokaatoreid raseduse ajal kasutada - seda omadust juhib asjaolu, et nad tungivad suurel määral läbi platsentaarbarjääri ja juba mõnda aega pärast manustamist hakatakse lootele ebasoovitavat toimet avaldama. Seega, arvestades asjaolu, et beetablokaatoreid saab rasedatel kasutada vaid juhul, kui risk on mitu korda väiksem kui oodatav kasu, ei ole uuritavate ravimite kategooria üldse lubatud.

Hüdrofiilsed ravimid

Hüdrofiilsete ravimite üks olulisemaid omadusi on nende pikem poolväärtusaeg (näiteks Atenolol eritub organismist 8-10 tunni jooksul), mis võimaldab neid manustada 2 korda päevas.

Kuid siin on veel üks tunnusjoon - arvestades asjaolu, et peamine koormus eemaldamise ajal on neerude kätte, ei ole raske arvata, et inimesed, keda selle elundi all pidevalt suurenenud surve all, ei tohiks võtta selle grupi ravimeid.

Viimase põlvkonna beetablokaatorid

Beta-adrenoblokaatorite grupp hõlmab praegu rohkem kui 30 üksust. Vajadus lisada need kardiovaskulaarhaiguste raviskeemisse (lühike CVD) on ilmne ja seda kinnitavad ka statistilised andmed. Viimase 50 aasta jooksul kardioloogia kliinilises praktikas beeta-blokaatorite võtnud tugeval positsioonil käitumine tüsistuste ennetamine ja farmakoteraapia erinevatest vormidest ja etappe hüpertensiooni, südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, metaboolne sündroom (MS), samuti erineva päritoluga vormid tahhüarütmiaid nagu vatsakeste ja supraventrikulaarset.

Vastavalt üldtunnustatud standardite nõuetele on kõigis keerulistes juhtudel hüpertensiooni ravimite ravi alustanud beeta-adrenoblokaatorite ja AKE inhibiitoritega, mis paljudel juhtudel vähendavad AMI ja teiste erinevate päritolu kardiovaskulaarsete õnnetuste riski.

Stseenide taga arvatakse, et parimad beeta-adrenoblokaatorid on täna sellised ravimid nagu bisoprolool, karvedilool; Metoproloolsuktsinaat ja nebivolool.

Arvestage, et ainult raviarstil on õigus määrata beetablokaator.

Ja igal juhul on soovitatav valida ainult uue põlvkonna ravimid. Kõik eksperdid nõustuvad, et nad põhjustavad minimaalseid kõrvaltoimeid ja aitavad ülesandega toime tulla, kuid mitte mingil juhul elukvaliteeti halvendamata.

Kasutamine südame-veresoonkonna haiguste korral

Selle rühma preparaate kasutatakse aktiivselt nii GB kui ka sümptomaatilise hüpertensiooni raviks, samuti tahhükardiad, rindkerevalu ja isegi kodade virvendusarütmia. Enne kui võtate seda, peaksite kasutama mõningaid nende ravimite üsna ebamääraseid omadusi:

  • Beeta-blokaatorid (lühendatud BAB) pärsivad märkimisväärselt siinuse sõlme võimet genereerida impulsse, mis põhjustavad südame löögisageduse suurenemist, põhjustades sinusradikaardiat - aeglustades impulsi väärtuseni alla 50 minuti. See kõrvaltoime on BAB-dega vähem väljendunud, millel on sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus.
  • Pöörake tähelepanu asjaolule, et selles rühmas esinevad ravimid suure tõenäosusega võivad põhjustada erineva astme atrioventrikulaarset blokaadi. Lisaks vähendavad nad märgatavalt südame kokkutõmbejõudu - see tähendab, et neil on ka negatiivne bathmotropic mõju. Viimane on BAB-il vähem väljendunud vasodilatsete omadustega.
  • BAB madal vererõhk. Selle rühma ravimid põhjustavad perifeersete veresoonte tõelise spasmi ilmnemist. Selle tagajärjel võib Raynaudi sündroomi korral ilmneda jäsemete jahutamine, märkides selle negatiivset dünaamikat. Neil kõrvaltoimetel puuduvad praktiliselt ravimid, millel on vasodilataarseid omadusi.
  • BAB vähendab oluliselt neerude verevoolu (välja arvatud Nadolol). Perifeerse verevarustuse kvaliteedi halvenemise tõttu põhjustab nende ravimite kasutamine harva üldist nõrkust.

Angina Stress

Enamikul juhtudel on BAB valik stenokardia ja südame rütmihäirete raviks. Mõelge, et erinevalt nitraatidest ei põhjusta need ravimid pikaajalist kasutamist. BAB võib organismis märkimisväärselt akumuleeruda, mis mõne aja pärast võimaldab annust veidi vähendada. Lisaks kaitsevad need tööriist ideaalselt südamelihase ennast, optimeerides prognoosi, vähendades korduva AMI manifesti riski.

Kõigi BAB-de antianginaalne aktiivsus on suhteliselt sama. Nende valik põhineb järgmistel eelistel, millest igaüks on väga oluline:

  • mõju kestus;
  • märkimisväärsete kõrvaltoimete puudumine (pädeva kasutamise korral);
  • suhteliselt madal hind;
  • võimalus kombineerida teiste ravimitega.

Ravi algab suhteliselt väike annus ja see tõuseb järk-järgult efektiivseks. Annus valitakse nii, et rahulik südame löögisagedus ei oleks väiksem kui 50 minuti kohta ja CAD ei lange alla 100 mm Hg. st. Pärast eeldatava terapeutilise toime ilmnemist (rindkere rütmihoogude esinemise lõpetamine, tolerantsuse normaliseerumine vähemalt keskmise harjutuse korral) vähendatakse teatud aja jooksul annust minimaalse efektiivsusega.

BAB-i positiivne toime on eriti märgatav, kui stenokardiat kombineeritakse sinus tahhükardia, sümptomaatilise hüpertensiooniga, glaukoomiga (silma suurenenud rõhk), kõhukinnisus ja gastroösofageaalne refluks.

Müokardi infarkt

AMI farmakoloogilises rühmas BAB esinevad ravimid on kahekordse kasu. Nende sissetoomine / varahommikul pärast AMI demonstratsioon vähendab vajadust südamelihase hapniku ja parandab selle kohale, vähendab oluliselt valu, soodustab piiritlemist kärbunud ala ja vähendab mao rütmihäired, mis moodustab vahetu oht inimese elule.

Pikaajaline BAB-i kasutamine vähendab südameinfarkti kordumise ohtu. On juba teaduslikult tõestatud, et BAB intravenoosne süstimine ja sellele järgnenud üleminek "pillile" vähendab märkimisväärselt suremust, vereringevarustuse ohtu ja mittesurmavate kardiovaskulaarsete katastroofide kordumist 15% võrra. Kui varajane trombolüüsi tehakse hädaolukorras, ei vähenda BAB suremust, vaid vähendab oluliselt stenokardia riski.

Mis puudutab südame lihase nekroosi demarkatsiooni tsooni moodustamist, siis kõige tugevam mõju avaldab BAB, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus. Seetõttu oleks eelistatav kasutada südame selektiivaineid. Need on eriti efektiivsed müokardi infarkti kombineerimisel hüpertensiooniga, sinusaksükardia, stenokardiajärgse infarktiga ja AF-i tahhüstilisse vormi. BAB-i võib patsiendile hospitaliseerida kohe, tingimusel et absoluutsed vastunäidustused puuduvad. Kui soovimatuid kõrvaltoimeid ei ole täheldatud, jätkub ravi nende ravimitega vähemalt aasta pärast AMI-ravi.

Krooniline südamepuudulikkus

Beeta-blokaatorid omavad mitmesuunalist mõju, mis muudab nad selles olukorras üheks valitud ravimiks. Allpool on need, mis on CHF-i peatamisel kõige suuremad:

  • Need ravimid parandavad oluliselt südame pumpamise funktsiooni.
  • Beeta-blokaatorid vähendavad hästi norepinefriini otsest toksilist toimet.
  • BAB vähendab südame löögisagedust oluliselt, paralleelselt sellega, mis viib diastooli pikenemiseni.
  • Neil on oluline antiarütmiline toime.
  • Ravimid on võimelised vältima vasaku vatsakese remodelleerumist ja diastoolset düsfunktsiooni.

Eriti tähtis on olnud ravi BAB pärast üldtunnustatud teooria, et selgitada manifest CHF oli neurohormonal teooria, et kontrollimatu kasv tegevuse neurohormoonidel põhjustab haiguse progresseerumist ja juhtiv roll selles on antud noradrenaliini. Seega on beeta-adrenoblokaatorid (selge, et ainult need, kellel ei ole sümpaatilist aktiivsust), mis blokeerivad selle toime, hoiab ära CHF arengu või progressiooni.

Hüpertensioon

Beeta-blokaatoreid on hüpertensiooni ravis pikka aega edukalt kasutatud. Nad blokeerivad sümpaatilise närvisüsteemi soovimatu mõju südamele, mis aitab oluliselt kaasa selle tööle, vähendades samal ajal vere ja hapniku vajadust. Seega on selle tagajärjeks südame koormuse vähenemine, mis omakorda viib vererõhu numbrite vähenemiseni.

Pühendatud blokaatorid aitavad patsientidel hüpertensioonil kontrollida südame löögisagedust ja neid kasutatakse arütmiate raviks. Valides sobivat beetablokaatorit, et võtta arvesse erinevate rühmade ravimite omadusi, on see väga oluline. Lisaks tuleb arvestada erinevate kõrvaltoimetega.

Seega, kui arst järgib igale patsiendile individuaalset lähenemist, saab ka ainult beeta-blokaatorite korral saavutada olulisi kliinilisi tulemusi.

Südame rütmihäired

Võttes arvesse asjaolu, et südamerikkumiste tugevuse vähenemine vähendab märkimisväärselt müokardi hapnikuvajadust, kasutatakse BAB-d edukalt järgmiste südame rütmihäirete puhul:

  • kodade virvendus ja flirt,
  • supraventrikulaarsed arütmiad
  • halvasti talutav sinus tahhükardia;
  • Sellest farmakoloogilisest rühmas kasutatud ravimid ja ventrikulaarsed arütmiad, kuid siin on nende efektiivsus vähem märgatav,
  • BAB kombinatsioonis kaaliumpreparaatidega on edukalt kasutatud mitmesuguste arütmiate raviks, mis on käivitunud glükosiidimürgistuse kaudu.

Kõrvaltoimed

Teatud osa kõrvaltoimetest on põhjustatud BAB-i ülemäärasest toimest kardiovaskulaarsüsteemis, nimelt:

  • raske bradükardia (kus südame löögisagedus langeb alla 45 minuti kohta);
  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • hüpotensioon (kui AAFI langus on alla 90-100 mm Hg art.) pöörama tähelepanu asjaolule, et sellised kõrvaltoimed tekivad tavaliselt beetablokaatorite intravenoosse manustamise järgselt;
  • CHF märke intensiivsuse suurendamine;
  • vereringe intensiivsuse vähenemine jalgades, tingituna südame võimsuse vähenemisest - selline probleem tekib tavaliselt eakatel inimestel, kellel on perifeersete veresoonte ateroskleroos või ilmne endarteriit.

On veel üks väga huvitav tunnuseks nende ravimite toime - näiteks juhul, kui patsiendil on feokromotsütoomi (healoomuline kasvaja neerupealised), beeta-blokaatorid võivad suurendada numbrid vererõhu stimuleerides.alpha.1-adrenergiliste retseptorite ja veresoonte spasm gematomikrotsirkulyatornogo voodis. Kõik teised kõrvaltoimed, mis ühel või teisel viisil, mis on seotud beeta-adrenoblokaatorite võtmisega, on midagi enamat kui individuaalse sallimatuse ilming.

Tühistamise sündroom

Kui te võtate beetablokaatoreid pikka aega (see tähendab mitu kuud või isegi nädalat) ja seejärel äkki lõpetate selle võtmise, tekib ärajätunäht. Selle näitajateks on järgmised sümptomid: südamepekslemine, ärevus, stenokardia, EKG-de patoloogiliste tunnuste esinemine, AMI tõenäosus ja isegi äkksurm, sageli suurenevad.

Tühistussündroomi manifestatsiooni saab seletada asjaoluga, et vastuvõtuse ajal kohandub keha juba norepinefriini vähenenud toimega - see efekt realiseerub, suurendades adrenergiliste retseptorite arvu elundites ja kudedes. Arvestades, et BAB aeglase ümberkujundusprotsessi kilpnäärmehormooni türoksiini (T4) viiakse triiodotüroniin hormooni (T3), siis mõned ilmingutega sündroom (ärevus, treemor, südamepekslemine), eriti ilmekas pärast tühistamist propranolool, võib olla tingitud liiaga kilpnäärmehormoonid.

Tühistussündroomi ennetavate meetmete rakendamiseks tuleks need 14 päeva jooksul järk-järgult loobuda, kuid see põhimõte on asjakohane ainult siis, kui võetakse suukaudsed ravimid.

Beetaaktorid: narkootikumide nimekiri

Kehalise funktsiooni reguleerimisel on oluline osa katehhoolamiinid: adrenaliin ja norepinefriin. Need vabanevad vereringesse ja toimivad spetsiifiliste tundlike närvilõpmetega - adrenoretseptorid. Viimased on jagatud kaheks suureks rühmaks: alfa- ja beeta-adrenoretseptorid. Beeta-adrenoretseptorid asuvad paljudes elundites ja kudedes ja jagunevad kaheks alagrupiks.

Kui β1-adrenoretseptorid aktiveeruvad, suureneb südametegevuse kontraktsioonide sagedus ja tugevus, suurenevad koronaararterid, südame juhtivus ja automatism, glükogeeni lagunemine maksas ja energia suurenemine.

Kui β2-adrenoretseptorid on põnevil, siis leevendatakse veresoonte ja bronhi lihaste seinaid, emaka toon raseduse ajal väheneb, insuliini sekretsioon ja rasvade lagunemine suurenevad. Seega, beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine katehhoolamiinide abil toob kaasa kogu kehalise jõu mobiliseerimise aktiivseks eluks.

Beeta-adrenoblokeerijad (BAB) - ravimite rühm, mis seob beeta-adrenergilisi retseptoreid ja takistab katehhoolamiinide toimet nendele. Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt kardioloogias.

Toimemehhanism

BAB vähendab südame kokkutõmbede sagedust ja tugevust, vähendab vererõhku. Selle tulemusel vähendatakse südame lihase hapnikutarbimist.

Diastool pikendatakse - puhkeaeg, südame lihase lõõgastus, mille käigus koronaararterid täidetakse verd. Intraarteriaalse diastoolse rõhu vähendamine aitab kaasa ka koronaarfusioonide (müokardiaalse verevarustuse) paranemisele.

Isheemilistes piirkondades on tavaliselt verevarustuse verevarustuse ümberjaotamine, mille tulemusena paraneb füüsilise aktiivsuse sallivus.

BAB-il on antiarütmikumid. Nad pärsivad katehhoolamiinide kardiotoksilist ja arütmogeenset toimet, samuti takistavad kaltsiumioonide kogunemist südame rakkudes, südamelihase energia metabolismi halvenemist.

Klassifikatsioon

BAB - ulatuslik ravimite rühm. Neid saab klassifitseerida mitmel viisil.
Kardioselektiivsus on ravimi võime blokeerida ainult β1-adrenoretseptoreid, ilma et see mõjutaks β2-adrenoretseptoreid, mis asuvad bronhi, anuma, emaka seinas. Mida kõrgem on BAB-i selektiivsus, seda turvalisem on kasutada hingamisteede ja perifeersete veresoonte samaaegsete haiguste ja suhkurtõve korral. Kuid selektiivsus on suhteline mõiste. Ravimi määramisel suurtes annustes vähendatakse selektiivsuse taset.

Mõnel BAB-il on oma olemuselt sümpatomimeetiline toime: võime teatud määral stimuleerida beeta-adrenergilisi retseptoreid. Võrreldes tavapärase BAB-ga, aeglustavad sellised ravimid südame rütmi ja selle kontraktsioonide tugevust, põhjustavad sageli võõrutussündroomi arengut, mõjutavad lipiidide ainevahetust vähem.

Mõned BAB-d on võimelised laevu veelgi laiendama, see tähendab, et neil on vasodilateerivad omadused. Seda mehhanismi rakendatakse täheldatud sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse, alfa-adrenoretseptorite blokeerimise või veresoonte seinte otsese toimega.

Toimingute kestus sõltub kõige sagedamini BAB-i keemilise struktuuri omadustest. Lipofiilsed ained (propranolool) kestavad mitu tundi ja eemalduvad organismist kiiresti. Hüdrofiilsed ravimid (atenolool) on efektiivsed pikema aja jooksul, neid võib harvem olla ette nähtud. Praegu on loodud ka pikatoimelised lipofiilsed ained (metoprolool retard). Lisaks on BAB väga lühiajaline toime - kuni 30 minutit (esmolool).

Nimekiri

1. Mitteboselektiivne BAB:

A. Ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega:

  • propranolool (anapriiliin, obzidaan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalool (sogeksal, tensool);
  • timolool (blokaad);
  • nipradilool;
  • flistrolool.

B. sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega:

  • oksprenolool (travisor);
  • pindolool (viski);
  • alprenolool (aptin);
  • penbutolool (betapretsiin, levatol);
  • bopindolool (sandonorm);
  • büindolool;
  • dilevalool;
  • karteolool;
  • labetalool.

2. Cardio selektiivne BAB:

A. Ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega:

  • metoprolool (beteloc, beteloc zok, korvitool, metozok, metokään, metokoor, kornel, aegiloc);
  • atenolool (beeta, tenormin);
  • betaksolool (beetaak, lokren, karlon);
  • esmolool (molaar);
  • bisoprolool (aritel, bidop, biol, biprool, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cornorm, koronaal, niperten, rehvid);
  • karvedilool (akridilool, bagodilool, vedikardool, dilatrend, karvedigamma, karvenaal, koriool, rekardium, tolliton);
  • Nebivolool (binelool, nebivator, nebitsor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega:

  • acebutalool (acecor, sectral);
  • talinolool (kordanum);
  • põlvkonna eesmärgid;
  • Epanolool (vazakor).

3. BAB vasodilatumishäiretega:

  • amozularool;
  • büindolool;
  • dilevalool;
  • labetolool;
  • medroksalool;
  • nipradilool;
  • pindolool.

4. BAB pikkade toimingutega:

5. BAB ultralort tegevus, cardio selective:

Kasutamine südame-veresoonkonna haiguste korral

Angina Stress

Paljudel juhtudel on BAB-d üks peamisi vahendeid stenokardia raviks ja rünnakute ennetamiseks. Erinevalt nitraatidest ei põhjusta need ravimid pikaajalist kasutamist tolerantsust (ravimiresistentsus). BAB-d on võimalik organismis akumuleerida (koguneda), mis võimaldab aja jooksul vähendada ravimi annust. Lisaks sellele kaitsevad need tööriistad südamelihase ise, parandades prognoosi, vähendades korduva müokardi infarkti tekkeriski.

Kõikide BAB-de antianginaalne aktiivsus on umbes sama. Nende valik põhineb toime kestusel, kõrvaltoimete raskusel, kulul ja muudel teguritel.

Alustage ravi väikese annusega, suurendades seda järk-järgult efektiivseks. Annus valitakse nii, et rahulik südame löögisagedus ei ole alla 50 minuti kohta ja süstoolne vererõhu tase on vähemalt 100 mm Hg. st. Pärast terapeutilise toime ilmnemist (insultide katkestamine, treenimise taluvuse parandamine) vähendatakse annust järk-järgult minimaalse efektiivsusega.

BAB suurte annuste pikendatud kasutamine ei ole soovitatav, kuna see suurendab märkimisväärselt kõrvaltoimete riski. Nende vahendite ebapiisava efektiivsuse korral on parem neid kombineerida teiste ravimite rühmadega.

BAB-d ei saa järsult tühistada, sest see võib põhjustada võõrutussündroomi.

BAB on eriti näidustatud juhul, kui stenokardia on kombineeritud sinus tahhükardia, hüpertensiooniga, glaukoomiga, kõhukinnisus ja mao-ösofageaalne refluks.

Müokardi infarkt

BAB varane kasutamine müokardi infarkti korral aitab vähendada südame lihase nekroosi tsooni. See vähendab suremust, vähendab korduva müokardiinfarkti ja südame seiskamise ohtu.

Sellel efektil on BAB ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega, on eelistatav kasutada kardiolektiivseid aineid. Need on eriti kasulikud südameinfarkti koos arteriaalse hüpertensiooniga, sinusaksahhiardia, postinfarktsioonse stenokardia ja kodade virvendusarütmiga tahhüstilises vormis.

BAB-d saab määrata kohe pärast patsiendi vastuvõtmist haiglasse kõigi patsientide puhul, kui neil pole vastunäidustusi. Kõrvaltoimete puudumisel jätkub ravi nendega vähemalt aasta pärast müokardi infarkti all kannatamist.

Krooniline südamepuudulikkus

Uuritakse BAB-i kasutamist südamepuudulikkuse korral. Arvatakse, et neid saab kasutada koos südamepuudulikkuse (eriti diastoolse) ja kestva stenokardia kombinatsiooniga. Selle rühma ravimite määramiseks on aluseks ka rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon, kodade virvendusarütmia tahhüsiolütmiline vorm koos kroonilise südamepuudulikkusega.

Hüpertensioon

BABd on näidustatud vasaku vatsakese hüpertroofiaga komplitseeritud hüpertensiooni ravis. Neid kasutatakse laialdaselt ka noortel patsientidel, kes juhivad aktiivset eluviisi. See ravimite rühm on ette nähtud arteriaalse hüpertensiooniga kombinatsiooniks koos stenokardia või südame rütmihäiretega, samuti pärast müokardi infarkti.

Südame rütmihäired

BAB-d kasutatakse sellistes südame rütmihäiretes nagu kodade virvendusarütmia ja kodade flutter, supraventrikulaarsed arütmiad, halvasti talutav sinussa tahhükardia. Neid võib samuti määrata ventrikulaarsete arütmiate jaoks, kuid nende efektiivsus on antud juhul tavaliselt vähem väljendunud. BAB kombinatsioonis kaaliumpreparaatidega kasutatakse glükosiidsetest mürgistustest tingitud arütmiate raviks.

Kõrvaltoimed

Kardiovaskulaarsüsteem

BAB pärsib sinusõlme võimet tekitada impulsse, mis põhjustavad südame kokkutõmbed ja põhjustab siinuse bradükardiat, aeglustades impulssi väärtuseni alla 50 minuti kohta. See kõrvaltoime on märkimisväärselt vähem väljendunud BAB-dega, millel on sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus.

Selle rühma ravimid võivad põhjustada erineva astmega atrioventrikulaarset blokaadi. Nad vähendavad südame kontraktsioonide võimsust. Viimane kõrvaltoime on BAB-il vähem väljendunud vasodilateerivate omadustega. BAB vähendab vererõhku.

Selle rühma ravimid põhjustavad perifeersete veresoonte spasmi. Külmetäpp võib ilmneda, Raynaud sündroom halveneb. Neil kõrvaltoimetel puuduvad peaaegu ravimid, millel on vasodilataarseid omadusi.

BAB vähendab neerude verevoolu (välja arvatud nadolool). Perifeerse verevarustuse halvenemise tõttu nende vahendite ravimisel on mõnikord üldine nõrkus.

Hingamise organid

BAB-d põhjustavad bronhospasmi seoses β2-adrenoretseptorite samaaegse blokeerimisega. See kõrvaltoime on kardiolektiivsetes ravimites vähem väljendunud. Siiski on nende doosid, mis on efektiivsed angiini või hüpertooniatõve vastu, sageli üsna kõrge, kuid kardioselektiivsus on oluliselt vähenenud.
BAB suurte annuste kasutamine võib põhjustada apnoe või ajutist hingamist.

BAB süvendab allergilisi reaktsioone putukahammustuste, ravimite ja toidu allergeenide suhtes.

Närvisüsteem

Propranolool, metoprolool ja teised lipofiilsed BAB-id tungivad verest ajurakkudesse läbi vere-aju barjääri. Seetõttu võivad nad põhjustada peavalu, unehäireid, pearinglust, mäluhäireid ja depressiooni. Rasketel juhtudel on hallutsinatsioonid, krambid, kooma. Need kõrvaltoimed on tunduvalt vähem väljendunud hüdrofiilsetel BAB-del, eriti atenoloolil.

BAB-i ravi võib kaasneda neuromuskulaarse juhtivuse rikkumisega. See toob kaasa lihaste nõrkuse, vähenenud vastupidavuse ja väsimuse.

Ainevahetus

Mitteselektiivsed BAB-d pärsivad insuliini tootmist pankreas. Teisest küljest takistavad need ravimid glükoosi mobiliseerimist maksas, soodustades pikaajalise hüpoglükeemia tekkimist diabeediga patsientidel. Hüpoglükeemia soodustab adrenaliini vabanemist vereringesse, mis toimib alfa-adrenoretseptoritega. See põhjustab märkimisväärset vererõhu tõusu.

Seetõttu, kui BAB-d on vaja määrata samaaegse suhkurtõvega patsientidele, tuleks eelistada kardiolektiivseid ravimeid või asendada need kaltsiumikanali antagonistidega või teiste rühmadega.

Paljud BAB-d, eriti mitteselektiivsed, vähendavad "hea" kolesterooli (suure tihedusega alfa-lipoproteiinide) veretase ja suurendavad "halva" taset (triglütseriidid ja väga madala tihedusega lipoproteiinid). Selle puuduse tõttu jäetakse β1-sisemiste sümpatomimeetikumide ja α-blokeerivate ravimitega (karvedilool, labetolool, pindolool, dilevalool, tseliprolool) ravimid ära.

Muud kõrvaltoimed

BAB-i ravi mõnel juhul kaasneb seksuaalne düsfunktsioon: erektsioonihäired ja seksuaalse soovi kadumine. Selle mõju mehhanism on ebaselge.

BAB võib põhjustada naha muutusi: lööve, sügelus, erüteem, psoriaasi sümptomid. Harvadel juhtudel registreeritakse juuste väljalangemine ja stomatiit.

Üks tõsistest kõrvaltoimetest on vere tekkimise pärssimine koos agranulotsütoosi ja trombotsütopeenilise purpuriga.

Tühistamise sündroom

Kui BAB-d kasutatakse pikka aega suure annuse kasutamisel, võib äkiline ravi katkestamine käivitada nn võõrutusnähtude. Seda väljendavad stenokardia rünnakute tõus, ventrikulaarsete arütmiate esinemine, müokardi infarkti areng. Kergematel juhtudel on võõrutussündroomi kaasas tahhükardia ja vererõhu tõus. Katkestamise sündroom tekib tavaliselt mitu päeva pärast BAB-i katkestamist.

Taganemise sündroomi vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

  • tühista BAB kahe nädala jooksul aeglaselt, vähendades annust järk-järgult ühe annuse võrra;
  • BAB-i katkestamise ajal ja pärast seda on vaja piirata füüsilist aktiivsust, suurendades vajadusel nitraatide ja teiste antianginaliravimite annuseid, samuti vererõhku langetavaid ravimeid.

Vastunäidustused

BAB on absoluutselt vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

  • kopsu turse ja kardiogeenne šokk;
  • raske südamepuudulikkus;
  • bronhiaalastma;
  • halb sinusündroom;
  • atrioventrikulaarne blokaad II-III kraadi;
  • süstoolse vererõhu tase on 100 mm Hg. st. ja allpool;
  • südame löögisagedus vähem kui 50 minuti kohta;
  • halvasti kontrollitud insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Suhteline vastunäidustus BAB - Raynaud 'sündroomi ja perifeersete arteriaalsete ateroskleroosi määramisele koos vahelduva kõhukinnisusega.

Hüpertensiooni ja südamehaiguste beeta-adrenoblokaatorid - nimekiri ravimite viimase põlvkonna ja toimemehhanismi kohta

Üks 1988. Aasta Nobeli auhindadest kuulub D. Blckile, teadlane, kes arendas ja viis läbi esimese beetablokaatori, propranolooli, kliinilisi uuringuid. Seda ainet kasutati 20. sajandi 60. aastatel meditsiinipraktikas. Kaasaegne kardioloogiline tava on võimatu, kui beeta-adrenoblokaatorit ei kasutata hüpertoonia ja südamehaiguste, tahhükardia ja insuldi, arterite haiguste ja muude vereringeelundite ohtlike patoloogiate tõttu. Arenenud 100 stimulaatorist kasutatakse terapeutiliseks otstarbeks 30.

Mis on beetablokaatorid?

Suured ravimite rühmad, mis kaitsevad südame beeta-retseptoreid adrenaliini toimega, mida nimetatakse beetablokaatoriteks (BB). Nende toimeainete sisaldavate ravimite nimed lõpevad "lol". Neid saab hõlpsalt valida kardiovaskulaarhaiguste raviks. Toimeaine on atenolool, bisoprolool, propranolool, timolool ja teised.

Toimemehhanism

Inimese kehas on suur rühm katehhoolamiine - bioloogiliselt aktiivsed ained, millel on stimuleeriv mõju siseorganitele ja süsteemidele, käivitades adaptiivseid mehhanisme. Selle rühma ühe esindaja - adrenaliini - toime on tuntud, seda nimetatakse ka stressi tekitamiseks, hirmu hormooniks. Toimeaine toime viiakse läbi spetsiaalsete struktuuridega - β-1, β-2 adrenoretseptoritega.

Beeta-adrenoblokaatorite toimemehhanism põhineb südame lihase β-1-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse inhibeerimisel. Vereringesüsteemi elundid vastavad sellele mõjule järgmiselt:

  • südame löögisageduse muutus kontraktsioonide sageduse vähendamise suunas;
  • südame löögisagedus;
  • vähenenud veresoonte toon.

Paralleelselt inhibeerivad beetablokaatorid närvisüsteemi toimet. Seega on võimalik taastada südame, veresoonte normaalne toimimine, mis vähendab insuldi sagedust, hüpertensiooni, ateroskleroosi, südame isheemiatõbe. Südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, südame paispuudulikkuse, südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse ja süd Kõrgvererõhu ja kõrge vererõhuga seotud seisundite ravis saavutatud saavutused.

Kasutamisnäited

Beta-adrenoblokaatorid hüpertensiooni ja südamehaiguste jaoks on ette nähtud. See on nende ravitoime üldine tunnusjoon. Kõige tavalisemad haigused, milles neid kasutatakse, on:

  • Hüpertensioon Hüpertensiooniga beetablokaatorid vähendavad südame koormust, hapnikuvajadus väheneb ja vererõhk normaliseerub.
  • Tahhükardia. Mis pulss on 90 lööki minutis või rohkem, on beetablokaatorid kõige tõhusamad.
  • Müokardi infarkt. Ainete toime eesmärk on vähendada südamega kahjustatud piirkonda, ennetada kordumist ja kaitsta lihaste südame koe. Lisaks vähendavad ravimid äkksurma ohtu, suurendavad füüsilist vastupidavust, vähendavad arütmiate arengut, soodustavad müokardi küllastumist hapnikuga.
  • Suhkurtõbi südame patoloogiatega. Kõrge selektiivsed beetablokaatorid parandavad ainevahetust, suurendavad kudede vastuvõtlikkust insuliinile.
  • Südamepuudulikkus Ravimid on ette nähtud skeemi järgi, mis näitab annuse järkjärgulist suurenemist.

Haigusnähtude loetelu, mille puhul beetablokaatorid on ette nähtud, hõlmavad glaukoomi, mitmesuguseid arütmiaid, mitraalklapi prolapsi, treemorit, kardiomüopaatiat, ägedat aordikõikumist, hüperhidroosit, hüpertensiooni komplikatsioone. Preparaadid on ette nähtud migreeni vältimiseks, veeniliseks verejooksuks, arteriaalsete haiguste raviks, depressioonideks. Nende haiguste ravi hõlmab ainult mõnda BB-d, seega on nende farmakoloogilised omadused erinevad.

Ravimite klassifikatsioon

Beeta-adrenoblokaatorite klassifikatsioon põhineb nende toimeainete spetsiifilistel omadustel:

  1. Adrenaliini retseptori blokaatorid saavad samaaegselt toimida nii β-1 kui ka β-2 struktuurides, mis põhjustab kõrvaltoimeid. Selle funktsiooni põhjal eristatakse kahte ravimirühma: selektiivsed (toimivad ainult β-1 struktuuride korral) ja mitteselektiivsed (mõjutavad nii β-1 kui ka β-2 retseptoreid). Selektiivsel BB-il on eripära: suureneva doosiga kaovad nende toime spetsiifilisus järk-järgult ja nad hakkavad blokeerima P-2 retseptoreid.
  2. Teatud ainete lahustuvus eristab gruppi: lipofiilset (rasvlahustuvat) ja hüdrofiilset (vees lahustuvat).
  3. BB, mis on võimeline osaliselt stimuleerima adrenoretseptoreid, ühendatakse sümpatomimeetilise aktiivsusega ravimite rühma.
  4. Adrenaliini retseptori blokaatorid jagunevad lühi- ja pika toimeajaga ravimiteks.
  5. Farmakoloogid on välja töötanud kolme põlvkonna beetablokaatoreid. Neid kõiki kasutatakse meditsiinipraktikas. Viimase (kolmanda) põlvkonna preparaatidel on väikseim arv vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid.

Kardioselektiivsed beetablokaatorid

Mida kõrgem on ravimi selektiivsus, seda tugevam on selle ravitoime. Esimese põlvkonna selektiivseid beetablokaatoreid nimetatakse mitte-kardioelektiivseks, need on selle ravigrupi esimesed esindajad. Lisaks ravile on neil tugev kõrvaltoime (nt bronhospasm). Teise põlvkonna BB on kardiolektiivsed ravimid, neil on suunatud ainult 1. tüüpi südame retseptoritele ja neil ei ole vastunäidustusi hingamissüsteemi haigustega inimestele.

Talinolool, atsebutanool, tseliprolool omavad olulist sümpatomimeetilisi aktiivsust, ei ole seda omadust Atenolool, Bisoprolool, Carvedilol. Need ravimid on end tõestanud kodade virvendusarütmia, sinusihas tahhükardia raviks. Talinolool on efektiivne hüpertensiivse kriisi, stenokardiatõve, infarkti korral, suurtes kontsentratsioonides blokeerib 2. tüüpi retseptoreid. Bisoprolooli saab pidevalt kasutada hüpertensiooni, isheemia, südamepuudulikkuse korral ja on hästi talutav. Tal on tugev tühja sündroom.

Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus

Alprenolool, Carteolol, Labetalol - I põlvkonna beetablokaatorid, millel on sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus, Epanolol, Atsebutanol, Tseliprolol - Sellise toimega ravimite II põlvkond. Alprenolooli kasutatakse südame isheemiatõve, hüpertensiooni, mitteselektiivsete beeta-adrenoblokaatorite raviks, millel on palju kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi. Tseliprolool on end tõestanud hüpertooniatõve raviks, on insultide vältimine, kuid ravim on leitud suheldes väga paljude ravimitega.

Lipofiilsed ravimid

Epinefriini retseptorite lipopiilsed blokaatorid hõlmavad propranolooli, metoprolooli, Retard'i. Need ravimid metaboliseerivad aktiivselt maksa. Maksafunktsiooni häirete või eakate patsientide puhul võib tekkida üleannustamine. Lipofiilsus määrab närvisüsteemi kaudu tekkivad kõrvaltoimed, näiteks depressioon. Propranoolool on efektiivne türotoksikoos, kardiomüalgias, müokardi düstroofias. Metoprolool inhibeerib katehhoolamiinide toimet südamele füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal ning on näidustatud kasutamiseks südame patoloogiate puhul.

Hüdrofiilsed ravimid

Maksa vererõhku ja südamehaigusi, mis on hüdrofiilsed ravimid, beeta-adrenoblokaatorit ei töödelda, need erituvad neerude kaudu. Neerupuudulikkusega patsientidel koguneb kehas. Pikaajaline tegevus. Parem on võtta ravimit enne sööki ja juua rohkelt vett. See rühm sisaldab Atenolooli. Hüpertensiooni ravis efektiivne hüpotensiivne toime kestab umbes päev, samal ajal kui perifeersed veresooned jäävad heas vormis.

Viimase põlvkonna beetablokaatorid

Viimase põlvkonna beetablokaatorid sisaldavad karvedilooli ja tseliprolooli. Neil on minimaalne kõrvaltoimete hulk ja neid tuleb tarbida üks kord päevas. Karvedilool on ette nähtud kompleksseks kroonilise südamepuudulikkuse raviks, mis on insuldi profülaktiline aine, hüpertensiooniks. Celiproloolil on sarnane eesmärk, tühistada see ravim järk-järgult, vähemalt 2 nädala jooksul.

Vastuvõtmise vastunäidustused

Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine on ohtlik järgmistel tingimustel ja patoloogiate puhul:

  • diabeet;
  • depressioon;
  • kopsuhaigus;
  • suurenenud vere lipiidid;
  • perifeerse ringluse rikkumine;
  • asümptomaatiline siinuse düsfunktsioon.

Kõrvaltoimed

Beeta-adrenoblokaatorite arvukad kõrvaltoimed ei pruugi alati esineda:

  • krooniline väsimus;
  • südame löögisageduse langus;
  • bronhiaalastma ägenemine;
  • südame blokeering;
  • "hea" kolesterooli ja suhkru kontsentratsiooni vähendamine;
  • pärast narkootikumide kaotamist on suurenenud surve oht;
  • südameinfarkt;
  • suurenenud väsimus treeningu ajal;
  • veresoonkonna patoloogiatega patsientidel toime tugevnemisele;
  • toksiline toime.

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Beetablokaatorid. Toimemehhanism ja liigitus. Näidustused, vastunäidustused ja kõrvaltoimed.

Beeta-blokaatorid või beeta-adrenergilised retseptori blokaatorid on ravimite rühma, mis seonduvad beeta-adrenergiliste retseptoritega ja blokeerivad neile katehhoolamiine (adrenaliini ja norepinefriini). Beeta-blokaatorid kuuluvad oluliste arteriaalse hüpertensiooni ja kõrge vererõhu sündroomi ravis põhilisteks ravimiteks. Seda ravimrühma on kasutatud hüpertooniatõve raviks alates 1960. aastatest, kui nad esmakordselt kliinilistesse tavadesse sisenesid.

Avastamise ajalugu

1948. aastal kirjeldas R. P. Ahlquist kahte funktsionaalselt erinevat tüüpi adrenoretseptoreid - alfa ja beetat. Järgneva 10 aasta jooksul olid teada ainult alfa-adrenoretseptori antagonistid. Aastal 1958 avastati dichloisoprenaliin, ühendades beeta retseptorite agonisti ja antagonisti omadused. Tema ja mitmed teised jälgimisained ei olnud veel kliiniliseks kasutamiseks sobivad. Ja ainult 1962. aastal sünteesiti propranolooli (inderal), mis avas südame-veresoonkonnahaiguste ravis uue ja särava lehe.

1988. Aastal Nobeli preemia meditsiinis saavutas J. Black, G. Elion, G. Hutchings uimastiteraapia uute põhimõtete väljatöötamise, eelkõige beetablokaatorite kasutamise õigustamiseks. Tuleb märkida, et beeta-adrenoblokaatorid töötati välja arütmiavastase rühma ravimitena ja nende hüpotensiivne toime oli ootamatu kliiniline leid. Esialgu pidas teda juhuslikuks, kaugel alati soovitud tegevusest. Alles hiljem, alates 1964. aastast, pärast Prichardi ja Giilami avaldamist, oli see hinnatud.

Beeta-adrenoblokaatorite toimemehhanism

Selle rühma ravimite toimemehhanism on tingitud nende võimest blokeerida südame lihase ja teiste kudede beeta-adrenergilised retseptorid, põhjustades mitmeid toimeid, mis on nende ravimite hüpotensiivse toime mehhanismi komponendid.

  • Südame venitamise, sageduse ja tugevuse vähenemine, mille tagajärjel väheneb müokardi hapnikuvajadus, suureneb tagatiste arv ja jaotatakse müokardi verevool.
  • Südame löögisageduse vähendamine. Sellega optimeerivad diastoolid kogu koronaarset verevoolu ja toetavad kahjustatud müokardi metabolismi. Müokardi "kaitsmine" beetablokaatorid võivad vähendada infarkti tsooni ja müokardi infarkti tüsistuste sagedust.
  • Üldise perifeerse resistentsuse vähendamine juxtaglomerulaarrakkudes reniini tootmise vähendamise teel.
  • Norepinefriini vabanemise vähendamine postganglionaalsete sümpaatiliste närvikiudude korral.
  • Vasoodilateerivate tegurite (prostatsükliin, prostaglandiin e2, lämmastikoksiid (II)) produktsiooni suurenemine.
  • Naatriumioonide reabsorptsiooni neerudes vähendamine ja aordikaru ja karotina (sinise) sinususe baroretseptorite tundlikkus.
  • Membraani stabiliseeriv toime - naatrium- ja kaaliumioonide membraanide läbilaskvuse vähendamine.

Lisaks antihüpertensiivsetele ainetele on beetablokaatoritel järgmised toimed.

  • Antiarütmiline aktiivsus, mis on tingitud nende katehhoolamiinide toime inhibeerimisest, siinusrütmi aeglustumisest ja impulsi vähenemisest atrioventrikulaarses vaheseinas.
  • Angiinivastased Activity - konkureeriva blokeerimise beeta-1 adrenergiliste retseptorite müokardi ja veresooni, mis toob kaasa südame löögisageduse vähenemine, kontraktiilsuse, arteriaalne vererõhk, samuti suurendada kestuse diastoli, parandades pärgarteri verevoolu. Üldiselt vähendab hapniku südamelihase vajadus, selle tulemusel suureneb soolerahu suurenemine, väheneb isheemia perioodid, südame rütmihoogude esinemissagedus stenokardia ja stenokardiajärgsetel patsientidel väheneb.
  • Anti-trombotsüütide võime - aeglustab trombotsüütide agregatsiooni ja stimuleerib prostatsükliini sünteesi vaskulaarse seina endoteelis, vähendab vere viskoossust.
  • Antioksüdantset aktiivsust, mis väljendub katehhoolamiinide poolt põhjustatud rasvhapete vabade rasvhapete inhibeerimisel. Hapnikuvajaduse vähenemine edasises ainevahetuses.
  • Vähenenud venoosse verevool südamele ja tsirkuleeriv plasmamaht.
  • Vähendage insuliini sekretsiooni, inhibeerides glükogenolüüsi maksas.
  • Neil on rahustav toime ja suurendatakse emaka kontraktiilsust raseduse ajal.

Tabelist selgub, et beeta-1 adrenoretseptoreid leidub valdavalt südames, maksa- ja skeletilihastes. Beeta-1 adrenoretseptoreid mõjutavad katehhoolamiinid omavad stimuleerivat toimet, mille tagajärjel suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus.

Beeta-adrenoblokaatorite klassifikatsioon

Sõltuvalt beeta-1 ja beeta-2 domineerivast toimest on adrenoretseptoreid jagatud:

  • kardiotoksiline (metaprolool, atenolool, beetaksolool, nebivolool);
  • kardiolektiivsed (propranolool, nadolool, timolool, metoprolool).

Sõltuvalt nende võimet lahustada lipiidides või vees, on beeta-blokaatorid farmakokineetiliselt jagatud kolmeks rühmaks.

  1. Lipofiilsed beetablokaatorid (oksprenolool, propranolool, alprenolool, karvedilool, metaprolool, timolool). Suu kaudu imendub see kiiresti ja peaaegu täielikult (70-90%) maos ja sooltes. Selle rühma preparaadid tungivad läbi hästi erinevate kudede ja elundite, samuti platsenta ja vere-aju barjääri läbi. Tavaliselt määratakse raskete maksa- ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral väikestes annustes lipofiilseid beetablokaatoreid.
  2. Hüdrofiilsed beetablokaatorid (atenolool, nadolool, talinolool, sotalool). Erinevalt lipofiilsetest beeta-blokaatoritest, suukaudselt manustatuna, neelavad nad ainult 30-50%, metaboliseeruvad vähem maksas ja pikenevad poolväärtusajad. Ekstreeditakse peamiselt neerude kaudu ja seetõttu kasutatakse hüdrofiilseid beeta-adrenoblokaatoreid väikeste annustega, millel on ebapiisav neerufunktsioon.
  3. Lipo ja hüdrofiilsed beetablokaatorid või amfifiilsed blokaatorid (atebutolool bisoprolooliga, betaksolooi, pindolool, tseliprolool), lahustuvad lipiide ja vee imendub pärast suukaudset manustamist 40-60% preparaadist. Nad hõivavad vahepealset positsiooni lipo- ja hüdrofiilsete beetablokaatorite vahel ning erituvad võrdselt neerude ja maksa kaudu. Mõõduka neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel on ette nähtud ravimeid.

Beeta-adrenoblokaatorite klassifitseerimine põlvkondade kaupa

  1. Cardone selektiivne (Propranolool, Nadolol, Timolool, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiiv (atenolool, metoprolool, bisoprolool, betaksolool, nebololool, bevantolool, esmolool, atsebutolool, tolinolool).
  3. Alfa-adrenergiliste retseptori blokaatorite (karvedilool, labetalool, tseliprolool) omadustega beetablokaatorid on ravimid, mis on omane mõlema blokaatorite grupi hüpotensiivse toime mehhanismidele.

Kardioselektiivsed ja mittekardioselektiivsed beeta-blokaatorid jagunevad omakorda ravimiteks, millel on sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus ja ilma selleta.

  1. Kardioselektiivne beetablokaatorid ilma sümpatomimeetilist aktiivsust (atenolooli, metoprolool, betaksolooi bisoprolooliga, nebivolool) koos antihüpertensiivse toime aeglustab südame löögisagedust, arvestades arütmiavastast toimet, ei põhjusta bronhospasmi.
  2. Kardioselektiivne beetablokaatorid loomuomase adrenomimeetilised aktiivsust (atebutolool, talinolooli, tseliprolool) vähem aeglustab südame löögisagedust, pärsivad automatism siinussõlmespetsiifilised ja atrioventrikulaarne juhtivuse, pakuvad märkimisväärset stenokardiaravimitega ja arütmiavastast toimet siinustahhükardiana supraventrikulaarseid ja vatsakeste arütmia, vähe mõju beta -2 kopsuarterite bronhide adrenergilised retseptorid.
  3. Mitteboselektiivsed beeta-adrenergilised blokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus (propranolool, Nadolol, timolool), omavad suurimat antianginaalset toimet, seetõttu nimetatakse neid sagedamini samaaegse stenokardiaga patsientidel.
  4. Non-kardioselektiivne beetablokaatorid loomuomase adrenomimeetilised aktiivsust (oksprenolool, Trazikor, pindolool, viski) mitte ainult blokeeritud, vaid ka osaliselt stimuleerida beeta-adrenergiliste retseptorite suhtes. Selle rühma ravimeid vähendatakse vähemal määral, vähendatakse südame löögisagedust, aeglustatakse atrioventrikulaarset juhtivust ja vähendatakse müokardi kontraktiilsust. Neid võib määrata arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele, kellel on kerge juhtiva häire, südamepuudulikkuse ja harvem pulss.

Beeta-adrenoblokaatorite südame selektiivsus

Kardioselektiivsed beeta-adrenoblokaatorid blokeerivad beeta-1 adrenoretseptoreid, mis paiknevad südamelihase rakkudes, neerude juxtaglomerulaarse aparaadis, rasvkoes, südame juhtivas süsteemis ja soolestikus. Kuid beeta-adrenoblokaatorite selektiivsus sõltub annusest ja kaob suurte beeta-1 selektiivsete beetablokaatorite annuste kasutamisel.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid toimivad mõlemat tüüpi retseptoritele, beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptoritele. Beeta-2 adrenoretseptorid paiknevad veresoonte, bronhi, emaka, kõhunäärme, maksa ja rasvkoe silelihastel. Need ravimid suurendavad raseda emaka kontraktiilset toimet, mis võib põhjustada enneaegset sünnitust. Samal ajal on beeta-2 adrenoretseptorite blokeerimine seotud mitteselektiivsete beetablokaatorite negatiivsete mõjudega (bronhospasm, perifeerne vasospasm, glükoos ja lipiidide metabolism).

Kardioselektiivne beetablokaatorid on eelis mitte-kardioselektiivne ravis patsientidel arteriaalse hüpertensiooni, astma ja teiste hingamiselundite haiguste, millega kaasneb bronhospasm, diabeet, vahelduv lonkamine.

Ametisse nimetused:

  • esmane arteriaalne hüpertensioon;
  • sekundaarne arteriaalne hüpertensioon;
  • hüpersümpatotsiatsiooni tunnused (tahhükardia, suur impulsi rõhk, hüperkineetiline hemodünaamika tüüp);
  • samaaegne koronaararteri haigus - krampivalgunemine (suitsetajad selektiivsed beetablokaatorid, mittesuitsetajad - mitteselektiivsed);
  • südameatakk, sõltumata stenokardia olemasolust;
  • südame rütmi häired (eesnäärme- ja ventrikulaarne enneaegne lööve, tahhükardia);
  • subcompensatsiooniga südamepuudulikkus;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia, subaortne stenoos;
  • mitraalklapi prolaps;
  • ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma oht;
  • arteriaalne hüpertensioon enne operatsiooni ja pärast operatsiooni;
  • Beeta-blokaatorid on ette nähtud ka migreeni, hüpertüreoidismi, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamiseks.

Beeta-blokaatorid: vastunäidustused

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt:

  • bradükardia;
  • atrioventrikulaarne blokk 2-3 kraadi;
  • hüpotensioon;
  • äge südamepuudulikkus;
  • kardiogeenne šokk;
  • vasospastiline stenokardia.

Muid organeid ja süsteeme:

  • bronhiaalastma;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  • perifeerne vaskulaarne stenoosihaigus püsivate jäsemete isheemiaga.

Beetaaktorid: kõrvaltoimed

Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt:

  • südame löögisageduse langus;
  • atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustamine;
  • vererõhu märkimisväärne langus;
  • vähendatud väljutusfraktsioon.

Muid organeid ja süsteeme:

  • hingamisteede häired (bronhospasm, bronhide avatus, krooniliste kopsuhaiguste ägenemine);
  • perifeerne vasokonstriktsioon (Raynaud 'sündroom, külmjäsemed, katkendlik katkemine);
  • psühho-emotsionaalsed häired (nõrkus, unisus, mäluhäired, emotsionaalne labiilsus, depressioon, äge psühhoos, unehäired, hallutsinatsioonid);
  • seedetrakti häired (iiveldus, kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhukinnisus, peptilise haavandi ägenemine, koliit);
  • võõrutussündroom;
  • süsivesikute ja lipiidide metabolismi rikkumine;
  • lihaste nõrkus, füüsiline talumatus;
  • impotentsus ja libiido vähenemine;
  • vähendatud perfusioonist tingitud vähenenud neerufunktsioon;
  • pisaravoolu vähenemine, konjunktiviit;
  • nahahaigused (dermatiit, lööve, psoriaasi ägenemine);
  • loote hüpotroofia.

Beetablokaatorid ja diabeet

Teise tüübi diabeedi korral eelistatakse selektiivseid beetablokaatoreid, kuna nende dismetaboolsed omadused (hüperglükeemia, insuliinitundlikkuse vähenemine) on vähem väljendunud kui mitteselektiivsed.

Beetablokaatorid ja rasedus

Raseduse ajal on beetablokaatorite (mitteselektiivsed) kasutamine ebasoovitavad, kuna need põhjustavad bradükardiat ja hüpoksemiat, millele järgneb loote hüpotroofia.

Milliseid uimasteid beetablokaatorite rühmas on parem kasutada?

Beta-adrenergiliste blokaatorite kui antihüpertensiivsete ravimite klassi rääkimine tähendavad beeta-1 selektiivsust omavaid ravimeid (millel on vähem kõrvaltoimeid), ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega (efektiivsemad) ja vasodilatumishäireid.

Mis beeta blokeerija on parem?

Suhteliselt hiljuti ilmnes meie riigis beetablokaator, millel oli kõigi krooniliste haiguste (arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi) ravimiseks vajalike omaduste kõige optimaalne kombinatsioon - Lokren.

Lokren on originaalne ja samal ajal odav beeta-blokaator kõrge beeta-1 selektiivsuse ja pikema poolväärtusajaga (15-20 tundi), mis võimaldab seda kasutada üks kord päevas. Kuid tal puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus. Ravim normaliseerib vererõhu päevase rütmi varieeruvust, aitab vähendada vererõhu hommikust suurenemist. Lokreni ravi südame isheemiatõbe põdevatel patsientidel vähenes stenokardiatõve sagedus, suurenes füüsilise koormuse taluvus. Ravim ei põhjusta nõrkusi, väsimust, ei mõjuta süsivesikuid ega lipiidide ainevahetust.

Teine ravim, mida saab eristada, on Nebilet (nebivolool). Oma ebatavaliste omaduste tõttu on ta beetablokaatorite klassis eriline koht. Nebilet koosneb kahest isomeerist: esimene on beetablokaator ja teine ​​vasodilataator. Ravim mõjutab otseselt lämmastikoksiidi (NO) sünteesi stimuleerimist vaskulaarse endoteeliga.

Kahekordse toimemehhanismi tõttu saab Nebilet'i arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele ja samaaegselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste, perifeersete arterite ateroskleroosi, kongestiivse südamepuudulikkuse, raske düslipideemia ja suhkruhaiguse tekkega patsientidele määrata.

Kahe viimase kahe patoloogilise protsessi puhul on tänapäeval märkimisväärne kogus teaduslikke tõendeid selle kohta, et Nebilet mitte ainult ei kahjusta lipiidide ja süsivesikute ainevahetust, vaid normaliseerib ka kolesterooli, triglütseriidide, vere glükoosisisalduse ja glükoosiga hemoglobiini toimet. Uurijad seovad need omadused unikaalseks beetablokaatorite klassi ravimi NO-moduleeriva aktiivsusega.

Beeta-blokaatorite tühistamise sündroom

Beeta-adrenoretseptorite blokeerijate äkiline katkestamine pärast nende pikaajalist kasutamist, eriti suurtes annustes, võib põhjustada ebastabiilse stenokardia, ventrikulaarse tahhükardia, müokardi infarkti ja mõnikord isegi äkksurma sümptomeid. Tõkestamise sündroom hakkab ilmnema pärast mõne päeva (pärast 2 nädala möödumist) pärast beeta-adrenoretseptorite blokaatorite peatumist.

Et vältida nende ravimite kaotamise tõsiseid tagajärgi, tuleks järgida järgmisi soovitusi:

  • Patsientide seas beeta-adrenoretseptorite blokaatorite kasutamine beeta-adrenoretseptorite blokaatorite kasutamise vähendamiseks järk-järgult 2 nädala jooksul vastavalt sellele skeemile: esimesel päeval vähendatakse proparanooli ööpäevast annust mitte rohkem kui 80 mg, 5. päeval - 40 mg, 9. päeval - 20 mg ja 13.-10 mg;
  • pankreasearterihaigusega patsiendid beeta-adrenoretseptorite blokaatorite ärajätmise ajal ja pärast seda peaksid piirama füüsilist aktiivsust ja vajadusel suurendama nitraatide annust;
  • Koronaararterite šunteerimisega patsientidel ei tehta enne operatsiooni katkestust beeta-adrenoretseptorite blokaatorid, 2 tundi enne operatsiooni, 1/2 päevaannust, beetablokaatoreid ei manustata operatsiooni ajal, vaid 2 päeva jooksul. pärast seda manustatakse veenisiseselt.
Pinterest