Südame ablatsioon kodade virvendusarütmia korral:

Arst võib määrata arsti ablatsiooni kodade fibrillatsiooni korral, kui teised ravimeetodid ei anna patsiendile positiivset tulemust. Selle protseduuriga on võimalik patoloogilise faktori aktiivsust pärssida ja selle tõttu normaliseerida südame tööd. Enamikul juhtudel viib operatsioon taastumiseni.

Mis on südame ablatsiooni olemus

Südame lööve taastab südametegevuse

Südamelihase ablatsioon viitab minimaalselt invasiivsele protseduurile. Selle abiga on võimalik kõrvaldada ektopiinsete signaalide fookused, mis kahjustavad siseorgani funktsioone. See ravimeetod on eriti tõhus kodade virvendusarütmiga võitlemisel. Operatsiooni ajal kirurg põhjustab tarbetuid impulsse tekitavaid allikaid. Sellise ravi tulemusena on lahendatud kodade õõnsuse probleem. Samuti on taastatud inimese loomulik südametegevus.

Arstid ei välista südamepuudulikkusega patsientide arengu tõenäosust, haiguse kordumist. Enamasti juhtub see inimestega, kes pärast ravi ei vii korralikule eluviisile ega järgita tervislikku toitumist.

Näidustused

Südamepuudulikkust võib soovitada kõigile patsientidele, kes üritavad kodade virvendusarette vabaneda. Selle käitumise põhinäitajaks on südame rütmihäire, mis sarnaneb tahhüarütmia või tahhükardia. Järgmised on patoloogilised seisundid, mille puhul võib olla vajalik kirurgiline sekkumine:

  1. Kodade fibrillatsioon. Seda haigust diagnoositakse inimestel, kellel on südame rütmihäired. Selles seisundis vähendatakse atriaalse lihaskiudu eraldi, see tähendab, et nende töö on üksteisest eraldatud. Tavalise rütmiga töötavad nad sünkroonselt. Selle tegevuse käigus tekib impulss ja tekib põletiku patoloogiline keskus. See nähtus levib järk-järgult ventriküüli piirkonda, mis selle mõju all hakkab kiiresti vähenema. Selle tulemusena hakkab inimene oma seisundi halvenemist tundma. Selle haigusega võib südame löögisagedus jõuda kuni 100-150 lööki minutis.
  2. Ventrikulaarne tahhükardia. See termin tähendab vatsakeste sagedast kontraktsiooni. See seisund on ohtlik, sest ilma õigeaegse meditsiinilise abita on inimesel ventrikulaarne fibrillatsioon ja kiire südame seiskumine.
  3. Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom. Patoloogiline seisund, mis tekib südamehaiguse kaasasündinud häirete taustal. Selle tulemusena toimub südame lihase paroksüsmaalse tüüpi tahhükardia.
  4. Krooniline südamepuudulikkus. Haigus areneb südame rütmihäire taustal.

Krooniline südamepuudulikkus on protseduuri näitaja.

Kõik need probleemid lahendatakse südamepuudulikkusega. Arstil on võimalus patsiendile operatsiooni saata vaid juhul, kui tal on loetletud südame-veresoonkonna haigused.

Vastunäidustused

Mitte kõigil juhtudel pakutakse patsiendile kodade virvendusarütmia ravimiseks südame sügelust. Seda tüüpi kirurgiline sekkumine võib olla vastunäidustatud järgmiste haiguste esinemise korral:

  • Müokardiinfarkti äge faas.
  • Tüsistused peale müokardi infarkti.
  • Nakkus- ja põletikulised haigused.
  • Põletikulised protsessid endokardis.
  • Südamepuudulikkus, mis on ajaloos olemas.
  • Kuseteede ja hingamisteede haigused, mis esinevad rasketes vormides.
  • Stenokardia, mis kestab vähemalt 4 nädalat.
  • Tromboos.
  • Hüpertensioon
  • Hüpotensioon.
  • Hemopoeesi rikkumine.
  • Süda vasaku vatsakese aneurüsm.
  • Trombotsüütid südames.
  • Allergilised reaktsioonid ravimitele, mida kasutatakse operatsiooni ajal.

Tulemused

Tulemus pärast südamepuudulikkust - südame stabiliseerunud töö

90% juhtudest peatab südamepuudulikkus kodade virvendusarütmia sümptomid. Pärast operatsiooni ja taastusravi perioodi naasevad patsiendid oma normaalse elu, kus haiguse jaoks pole ruumi. Mõni aeg pärast protseduuri võib neil tekkida vajadus võtta ravimeid, mis aitavad saavutada saavutatud tulemusi.

Operatsioon võimaldab südame töö stabiliseerida. Patsiendid lõpetavad arütmia sümptomite tekkimise enne ablatsiooni. Veelgi enam, radikaalne ravi vähendab tunduvalt tõenäosust, et inimene tekitab komplikatsioone tulevikus.

Kuidas raadiosageduslik ablatsioon toimib?

Esialgne ettevalmistus on eduka kirurgilise sekkumise võti.

Enne operatsiooni tutvub arst patsiendiga põhietappidega. Ta teavitab ka teda, kuidas rehabilitatsiooni ajal käituda, et vältida tüsistusi.

Ettevalmistus

Kui patsient on diagnoositud, suunab kardioloog talle südame rütmihäired. Patsient on tingimata haiglas. Nii saab arst enne operatsiooni juhtida põhiliste ettevalmistusjärkude läbimist. Nende hulka kuuluvad planeeritud uuringute läbiviimine:

Enne protseduuri määramist määrab arst südame tervisekontrolli.

  • Vereanalüüs Selle abil määratakse kindlaks protrombiiniaja näitajad, mis annavad teavet vere hüübimise ja üldise homeostaasi esinemise kohta. Analüüs on ette nähtud ka erinevate haiguste tekitamiseks organismis olevate nakkushaiguste avastamiseks.
  • Südame lihase ultraheliuuring. Ultraheli korral võib arst visuaalselt hinnata patsiendi südame kudede struktuurseid muutusi.
  • Elektrokardiograafia. EKG võimaldab määrata müokardi aktiivsust. Koduse virvenduse korral tuleb jälgida päeva jooksul.
  • Transsofageaalne elektrofüsioloogiline uuring. Protseduur määratakse vajaduse korral silmade südame löögisageduse tunnuste uurimiseks, mida ei saa elektrokardiogrammis näha.
  • Koronaarangiograafia. See operatsioonijärgse uuringu versioon on näidustatud koronaartõve diagnoosiga patsientidele. Koronaaranograafia võimaldab hinnata vaskulaarsüsteemi seisundit.

Enne südame sügavuse teket võib olla vajalik konsulteerimine otolaringiarsti, uroloogi, hambaarsti ja günekoloogiga. Eksperdid peaksid läbi viima patsiendi uuringu ägeda või kroonilise nakkushaiguste esinemise kohta.

Ilma kardioloogi loata peaks patsient enne südamepuudulikkuse võtmist võtma ravimeid. Need võivad komplitseerida operatsiooni kulgu ja põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Tööetapid

RFA koosneb mitmest järjestikusest etapist. Selle südame rütmihäire raviks pakuvad paljud kaasaegsed kliinikud, mis on varustatud vajalike seadmetega. Arrütmia ravi tuleb usaldada pädevale spetsialistile. Ta peaks teadma, millised sammud koosneb raadiosageduslikust ablatsioonist ja kuidas neid korrektselt täita:

  1. Kui patsient viiakse operatsiooniruumi, hakkab anesteesioloog hakkama temaga töötama. Ta annab talle eelnevalt valitud anesteesia. Anesteesia tavaliselt manustatakse intravenoosselt. Kohaline anesteesia on lubatud ka sisselõigete korral.
  2. Skalpelliga kirurg teeb väikese sisselõike, mille kaudu seejärel sisestatakse toru patsiendi kehasse. Selle lõpus on andur. See element asub otseselt reieluu või radiaalses arteris. Ta on juhendkateeter, mille andur asub madalamas vena cavas. Operatsioonijärgselt tuleb EKG ekraanil kuvada endovaskulaarse elektrofüsioloogilise uuringu tulemused. Need aitavad ķireril määrata pulse õiget asukohta.
  3. Kateetrilektrood läbib voolu, mis põhjustab südame töötamist. Kui koed, mis sellega interakteeruvad, ei näita reaktsiooni ega muuda oma rütmi, siis peetakse neid terviseks ja need ei vaja sekkumist.
  4. Niipea kui kirurg tuvastab impulsside fookused, suunab ta neile termilise energia hävitavat toimet. See tekib kateetri lõpus.
  5. 30 minutit pärast viimast etappi on vaja otsida uusi impulsse, mis on valed. Kui need avastatakse, kordab arst hävitamisprotseduuri. Kui selliseid punkte ei leitud, tähendab see, et operatsioon on lõppenud. Sellisel juhul eemaldatakse kateeter patsiendi kehast.
  6. Lõikus, mille kaudu operatsioon läbi viidi, kinnitatakse sidemega. See kestab kuni 24 tundi. Selle aja jooksul peab patsient järgima voodipesu.

Taastusravi

Pärast rehabilitatsiooni on tulemuste säilitamiseks ette nähtud ravimeid.

Intsisiooni sooritamise koht peaks olema igapäevane. Sel juhul hindab arst haava seisundit ja selle paranemise kiirust.

Pärast lõpetamist peab arst jätkama patsiendi jälgimist, kuid seda juba kaugemal.

Arütmia korral näidustatud südamepuudulikkuse taastumine kestab keskmiselt 2 kuni 3 kuud. Selle perioodi jooksul peab patsient järgima erilist dieeti, mis välistab rasvade ja soolaste toitude kasutamise. Alkoholi-, kohvi- ja energiajoogid on keelatud. Need kahjustavad veresoonte seisundit ja võivad häirida südame rütmi, mida kategooriliselt ei saa lubada.

Vajadusel peab patsient rehabilitatsiooni ajal võtma arsti poolt välja kirjutatud ravimeid, mis toetavad kardiovaskulaarsüsteemi õiget toimimist.

Võimalikud tüsistused

Pärast ablatsiooni tekkivad komplikatsioonid diagnoositakse patsientidel, kes põevad vere hüübimisega seotud haigusi. Selles kategoorias on diabeedihaiged ja üle 60-aastased patsiendid.

Pärast operatsiooni võivad patsiendid tekkida järgmised komplikatsioonid:

  1. Verejooks sisselõikepunktis.
  2. Laeva sulgemine verehüüvega.
  3. Vaskulaarseina kahjustus kateetri läbimise ajal läbi selle.
  4. Kodade virvendusarütmia uute sümptomite tekkimine.
  5. Neerupuudulikkus.
  6. Kopsuveenide kitsendus.

Need tingimused tuvastatakse patsiendi uuesti läbivaatamise käigus spetsialisti poolt. Igaüks neist vajab kiiret ravi.

Kuhu teha, hind

Südamelihase kulu on 30-140 tuhande rubla ulatuses

Arütmilisi sümptomeid tekitavat fibrillatsiooni ravitakse südameadme ablatsiooniga. Patsiendid, kellele see on näidustatud, on sageli küsimusi sellise operatsiooni maksumuse kohta.

Praegu võib paljudel kliinilistel suurlinnadel aset leidnud südame sügav sümptom kodade virvendusarütmiaga patsiendile. Selle teenuse osutamiseks mõeldud meditsiiniasutustel peavad olema vajalikud vahendid, mis on vajalikud kirurgilise sekkumise protsessis.

Hinnad südamepuudulikkuse alustamiseks on 30 tuhat rubla. Protseduuri maksumus võib kasvada kuni 140 tuhande rubla ulatuses. Erinevatel patsientide kategoorial on õigus vabale raadiosageduslikule operatsioonile. Neile antakse erikvoot piirkondliku või föderaalse eelarve vahenditest.

Kodade fibrillatsioon

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) on ebanormaalne südame rütm, millega kaasneb sagedane, kaootiline agiteeritus ja aniaravimite kokkutõmbumine või tõmblused, teatud piirkonna kodade lihaskiudude fibrillatsioon. Südame löögisagedus kodade virvenduse korral ulatub 350-600 minutisse. Kõigepealt kodade virvendusarütmia parooksüsm (üle 48 tunni) suureneb tromboosi ja isheemilise aju risk. Koduse fibrillatsiooni püsiva vormi korral võib täheldada kroonilise vereringe rikke järsust arengut.

Kodade fibrillatsioon

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) on ebanormaalne südame rütm, millega kaasneb sagedane, kaootiline agiteeritus ja aniaravimite kokkutõmbumine või tõmblused, teatud piirkonna kodade lihaskiudude fibrillatsioon. Südame löögisagedus kodade virvenduse korral ulatub 350-600 minutisse. Kõigepealt kodade virvendusarütmia parooksüsm (üle 48 tunni) suureneb tromboosi ja isheemilise aju risk. Koduse fibrillatsiooni püsiva vormi korral võib täheldada kroonilise vereringe rikke järsust arengut.

Kodade virvendusarütm on üks rütmihäirete kõige levinumatest variantidest ja moodustab arütmiatega seotud haiglaravi kuni 30%. Koduse virvenduse levimus suureneb koos vanusega; see esineb 1% -l alla 60-aastaste ja üle 60-aastastel patsientidel rohkem kui 6% -l patsientidest.

Kodade virvendusarengu klassifikatsioon

Kõigi kodade virvendusarengu klassifikatsiooni kaasaegse lähenemise aluseks on kliinilise käitumise olemus, etioloogilised tegurid ja elektrofüsioloogilised mehhanismid.

On olemas püsivad (kroonilised), püsivad ja mööduvad (paroksüsmaalsed) kodade fibrillatsiooni vormid. Kui rünnaku paroksüsmaalne vorm ei kesta kauem kui 7 päeva, tavaliselt vähem kui 24 tundi. Püsiv ja krooniline kodade virvendusarve kestab kauem kui 7 päeva, krooniline vorm on määratud elektrilise kardioversiooni ebaefektiivsusega. Krampide paroksüsmaalne ja püsiv vorm võib olla korduv.

Esmakordselt avastatud kodade virvenduse ja korduvate (teise ja järgnevate kodade virvenduse episoodide) avastamine. Kodade virvendus võib esineda kahte tüüpi kodade arütmia puhul: kodade virvendusarütmia ja flutter.

Kodade virvendusarütmia korral (kodade virvendusarütmia) vähendatakse eraldi lihaskiudude rühmi, mille tagajärjeks on kooskõlastatud kodade kontraktsiooni puudumine. Atrioventrikulaarses ristmikus on kontsentreeritud märkimisväärne hulk elektrilisi impulsse: mõned neist langevad, teised levivad ventrikulaarse müokardini, põhjustades sellega erineva rütmiga kokkutõmbumise. Esinemissageduse vatsakeste kokkutõmbed erinevad tachysystolic (vatsakeste kokkutõmbed kuni 90 min.), Normosistolicheskaya (vatsakeste kontraktsiooni 60-90 min.), Bradisistolicheskaya (vatsakeste kokkutõmbed vähem kui 60 min.) Kodade virvendus.

Kodade virvendusarütmia paroksüümsuse ajal ei verejooksudesse (veresoonte täiendus) pumbata verd. Antaarne leping on ebaefektiivne, nii et diastool ei täida vatsakesi verega, mis voolab neisse vabalt, ning seetõttu ei ole aordiainsüsteemi perioodiliselt verd.

Kõhupuhitus on kiire (kuni 200-400 minutiga) kodade kokkutõmbumine, säilitades samas korrektse koordineeritud kodade rütmi. Müokardi kontraktsioonid eesnäärme flaktis järgivad üksteist peaaegu katkestamata, diastoolse pause peaaegu puuduvad, atria ei lõdvestu, enamuses süstoolist. Atria verepildi täitmine verega on raske, mistõttu verevool ventrikulaarsetesse voolu veres väheneb.

Iga 2., 3. või 4. impulss voolab läbi ventrikulaarsete atrioventrikulaarsete ühenduste, tagades õige ventrikulaarrütmi - see on õige kodade flutter. Atrioventrikulaarse juhtivuse häire korral on täheldatud vatsakeste kaootilist vähenemist, st tekkiv kõhulahtisus tekkis valesti.

Koduse fibrillatsiooni põhjused

Nii südamepatoloogia kui ka teiste elundite haigused võivad põhjustada kodade virvendusarengut. Kõige sagedamini on kodade fibrillatsioon seotud müokardi infarkti, kardioskleroosi, reumaatilise südamehaiguste, müokardiidi, kardiomüopaatia, arteriaalse hüpertensiooni ja raske südamepuudulikkuse tekkega. Mõnikord esineb kodade fibrillatsioon, kui türotoksikoos, adrenomimeetikumide, südameglükosiidide, alkoholi mürgistus võib olla tingitud neuropsühhiaalsetest ülekoormustest, hüpokaleemiatest.

Leiti ka idiopaatiline kodade virvendusarütmia, mille põhjused ei ole veel tuvastatavad isegi põhjalikumalt uurimisel.

Koduse fibrillatsiooni sümptomid

Kodade virvendusarütmia manifestatsioonid sõltuvad selle vormist (bradüstoolne või tahhüstüloolne, paroksüsmaalne või püsiv), müokardi seisundist, ventiili seadmetest, patsiendi psüühika individuaalsetest omadustest. Kodade virvendusarengu tahhüstoolne vorm on palju raskem. Samal ajal tunnevad patsiendid südamepekslemist, hingeldust, raskendavat füüsilist koormust, südamevalu ja katkemist.

Kõigepealt on kodade virvendusarütm paroksüsmaalne, paroksüsemete progressioon (nende kestus ja sagedus) on individuaalsed. Mõnedel patsientidel on pärast kodade virvendusarütmia 2-3 korda tekkinud püsiv või krooniline vorm, teistes on haruldased lühiajalised paroksüseerumid täheldatud kogu eluaja jooksul, ilma et neil oleks progressi.

Paroksüsmaalne kodade virvendusareng võib esineda erinevalt. Mõned patsiendid ei pruugi seda märkida ja teada saada arütmia olemasolust ainult arstliku läbivaatuse ajal. Tüüpilistel juhtudel esineb kodade fibrillatsiooni kaootiline südamepekslemine, higistamine, nõrkus, värisemine, hirm, polüuuria. Südame löögisageduse, pearingluse, minestamise, Morgagni-Adams-Stokesi krambihood võib tekkida. Koduse fibrillatsiooni sümptomid kaovad peaaegu kohe pärast sinusoost südame rütmi taastamist. Patsiendid, kes kannatavad pideva kodade virvendusarütmia all, jäävad aja jooksul tähelepanuta.

Südame auskklatsiooni ajal kuulevad erineva vali ebaregulaarsed toonid. Määratakse pulseerivate lainete erineva amplituudiga arütmipulsi. Kui kodade virvendusarvu määrab impulsi defitsiit - minutite südame kontraktsioonide arv ületab impulsslainete arvu). Impulsi puudumine on tingitud asjaolust, et igas südamelöögis ei lasta veri aordi vabaneda. Kõhukinnisusega patsientidel on südamepekslemine, õhupuudus, mõnikord ebamugavustunne südame piirkonnas, kaela veenide pulsatsioon.

Kodade virvendusarütmia komplikatsioonid

Kõige sagedasemad kodade fibrillatsiooni tüsistused on trombemboolia ja südamepuudulikkus. Kodade virvendusarütmiaga keerulise mitraalstihenoosi korral võib vasaku atrioventrikulaarse avatuse blokeerimine intraadrialse trombiga põhjustada südame seiskumist ja äkksurma.

Intrakardiaalsed trombid võivad siseneda süsteemse ringluse arterite süsteemi, põhjustades erinevate organite trombemboolia; Nendest 2/3 verevoolust ajuveresoontesse. Igal kuuendal isheemilisel insultsioonil tekkis kodade virvenduse patsientidel. Kõige tundlikumad tserebraalsed ja perifeersed trombembooliaga patsiendid üle 65 aasta; patsiendid, kellel juba esineb mis tahes lokaliseerimisega eelnevat trombemboolia; diabeedihaige, süsteemne arteriaalne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus.

Südamepuudulikkus kodade virvenduse korral areneb südamepuudulikkusega ja ventrikulaarse kontraktiilsuse häiretega patsientidel. Mitraalse stenoosi ja hüpertroofilise kardiomüopaatia südamepuudulikkus võib ilmneda kui südame astma ja kopsu turse. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse areng on seotud vasaku südame tühjaks muutumisega, mis põhjustab kopsukapillaaride ja veenide rõhu järsu tõusu.

Arütmogeenset šoki areng ebapiisavalt madala südame väljundi tõttu võib olla üks kõige tõsisemaid südamepuudulikkuse nähtusi kodade fibrillatsioonil. Mõnel juhul võib tekkida kodade fibrillatsioon ventrikulaarse fibrillatsiooni ja südamehaiguse korral. Krooniline südamepuudulikkus areneb kõige sagedamini kodade virvendusarütmides, arenedes arütmia laienenud kardiomüopaatiale.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Tavaliselt diagnoositakse kodade fibrillatsiooni füüsiline läbivaatus. Perifeersete impulsi pallutamine on määratud iseloomuliku häirega rütmi, täidise ja pinge abil. Auskultatsiooni süda auscultated ebatasasusi sobivalt kõlab, märkimisväärseid erinevusi mahust (mahuline pärast diastoolne pausi I tooni muutub sõltuvalt suurusjärku diastoolne vatsakese täitmine). Patsiendid, kellel on tuvastatud muutused, saadetakse kardioloogiga konsulteerimiseks.

Kõigi kodade virvendusarütmia diagnoosi kinnitamine või selgitamine on võimalik elektrokardiograafilise uuringu andmete põhjal. Koduse fibrillatsiooni korral puudub ECG-l P-laine, mis registreerivad eesnäärme kokkutõmbed ja QVR-i ventrikulaarsed kompleksid paiknevad kaootiliselt. Kui P-laine asemel on kodade kõhulahtisus, määratakse kodade lained.

Läbi igapäevane järelevalve EKG jälgitakse südame rütmi täpsustatud kodade arütmia kestus paroxysms, nende seos koormusi ja nii edasi. D. testid kehalise (jalgratta ergometry, jooksulint test) toimub märke südamelihase isheemia ja valiku antiarütmikumidega.

Ehhokardiograafia määrata südame suuruse õõnsus, südamesisest trombide märke klapirikke, perikardiit, kardiomüopaatia, hindamist diastoolse ja süstoolse vasaku vatsakese funktsiooni. EchoCG aitab teha otsuseid antitrombootilise ja antiarütmikumravi määramise kohta. Südame üksikasjalikku visualiseerimist saab saavutada südame MRI või MSCT abil.

Transösofageaalne elektrofüsioloogilised uuring (CHPEKG) viiakse läbi, et teha kindlaks mehhanismi kodade virvendus, mis on eriti oluline patsientidel, kellel on planeeritud kateeterablatsiooni või südamestimulaatori implantatsiooni (südamestimulaatori).

Koduse fibrillatsiooni ravi

Kodade virvendusarütmia erinevate vormide ravitaktika valik on suunatud sinusurütmi taastamisele ja säilitamisele, kodade virvenduse korduvate rünnakute ennetamisele, südame löögisageduse jälgimisele, trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisele. Leevendamiseks paroksismaalse kodade virvendus efektiivselt kasutada prokaiinamidi (veenisiseselt ja oraalselt), kinidiin (sees), amiodaroon (Lv ja oraalselt) ja propafenoon (sissepoole) kontrolli all vererõhku ja elektrokardiogramm.

Nõrgemini tulemusena kasutab digoksiin, propranolool ja verapamiil, mis aga, vähendades südame löögisagedust, aitavad parandada patsiendi tervist (hingeldus, nõrkus, südamepekslemine, aistingud). Puudumisel eeldatav positiivne mõju ravimite pöörduvad elektriline kardioversioon (kohaldades impulsi elektrilahenduslamp südame taastada südame löögisagedus), ägeda kramplik kodade virvendus 90% juhtudest.

Kui kodade fibrillatsioon kestab üle 48 tunni, suureneb trombide tekkimise oht järsult, nii et varfariin on ette nähtud trombembooliliste komplikatsioonide vältimiseks. Selleks, et vältida kodade virvendusarütmia kordumist sinusurma taastamisel, on välja kirjutatud antiarütmikumid: amiodaroon, propafenoon jne.

Kui luuakse kroonilise kodade virvendus määratud konstantse vastuvõtu blokaatorid (atenolool bisoprolooliga), digoksiin, kaltsiumi antagonistid (diltiaseem, verapamiil) ja varfariin (kontrolli all koagulatsiooniparameetrid - protrombiini indeksi või INR). Kodade virvendusarütmia korral on vajalik rütmihäire tekkimist põhjustava haiguse ravi.

Meetod vastavalt radikaalselt elimineerides kodade virvendus, hoiab raadiosageduse isoleeritust kopsuveenid, kus emakaväline fookus ergastus asub suudmed kopsuveenid, eraldatakse Arteri. Kopsuveenide suu raadiosageduslik eraldamine on invasiivne meetod, mille efektiivsus on umbes 60%.

Kui sagedasel rünnakute kodade virvenduse või selle alaline kuju võib täita südame RFA - destruktsiooni raadiosagedusega ( "cautery" via elektroodi) atrioventrikulaarsõlm loomisega täielik rist-AV blokaadi ja implantatsiooni püsiva südamestimulaatori.

Kodade virvendusarengu prognoos

Kõige sagedasemad kodade virvenduse prognostilised kriteeriumid on rütmihäirete põhjused ja komplikatsioonid. Kodade virvendus põhjustatud südame defekte, raske südamelihase kahjustus (suur müokardi infarkt, ulatuslik või hajusa cardiosclerosis, laienenud kardiomüopaatia), viib kiiresti arengu südamepuudulikkus.

Kodade virvendusarütmia tõttu trombemboolilised komplikatsioonid on prognostiliselt ebasoodsad. Kodade virvendus tõuseb südamehaigusega seotud suremuselt 1,7 korda.

Raske südamepatoloogia ja ventrikulaarse müokardi rahuldava seisundi puudumisel on prognoos soodsam, kuigi kodade virvendusarütmia paroksüümide sagedane esinemine vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Kui idiopaatilist kodade fibrillatsiooni tervislikku seisundit tavaliselt ei häirita, tunnevad inimesed end tervislikult ja saavad tööd teha.

Kodade virvendusarengu vältimine

Esmase ennetamise eesmärk on kodade virvendusarengu (hüpertensioon ja südamepuudulikkus) kujunemisega potentsiaalselt ohtlike haiguste aktiivne ravi.

Kõigi kodade virvendusarütmide sekundaarse ennetamise meetmed on suunatud soovituste täitmisele retsidiividevastase ravimteraapia, südame kirurgia, füüsilise ja vaimse stressi piiramise, alkoholi tarvitamisest hoidumise kohta.

Antiarütmikumid kodade virvendusarütmia jaoks

Antiarütmikumid ja nende klassifikatsioon

Peaaegu kõik kardioloogi patsiendid seisavad siiski silmitsi erinevate arütmiatega. Praegu pakub farmaatsiaettevõte mitmesuguseid antiarütmikumeid. Nende liigitust ja omadusi käsitletakse käesolevas artiklis.

Mõju viisid

Ektoparsete südame rütmihäirete kõrvaldamiseks on välja kirjutatud antiarütmikumid. Nende ravimite toimemehhanism on suunatud töötava müokardi rakkude elektrofüsioloogilistele omadustele:

  • Tegevuspotentsiaali kiiruse vähendamine, mis aitab aeglustumist aeglustada.
  • Müokardi erutuvuse vähendamine.
  • Suhtelise refraktsioonilisuse aja vähendamine, mis viib intervalli lühenemisele, kui erakordne impulss võib põhjustada südame kokkutõmbumist.
  • Tahhükardia jaoks olulise efektiivse refraktsioonilisuse perioodi pikendamine ja impulsside, mis optimaalse kontraktsiooni korral on liiga lühikesed, kõrvaldamiseks.
  • Ergutamiskiiruse suurendamine, mis aitab kaasa homogeniseerimisele ja takistab uuesti sisenemise nähtust ("uuesti sisenemine").
  • Ektoopilise automatiseerimise keskme inhaleerimine, mis on seotud diastoolse depolarisatsiooniperioodi pikenemisega.
  • Erinevuste kõrvaldamine ärritus- ja valgustundlikkuse kiiruses.
  • Südame tundlikkuse vähenemine elektrilöögi korral ja ventrikulaarse fibrillatsiooni oht.

Antiarütmikumeetodite klassifikatsioon

Kõik selle rühma kuuluvad ravimid jagunevad neljaks klassiks. Lisaks on esimene klass jagatud kolmeks alamklassiks. See klassifikatsioon põhineb ravimi mõju astmel, mis mõjutab südame-rakkude võimet toota ja läbi viia elektrilisi signaale. Erinevatel antiarütmiliste ravimite klassidel on oma eksponeerimisviisid, mistõttu erinevad arütmia tüübid erinevad.

Esimese klassi kuuluvad naatriumkanalite blokaatorid. I alaklass sisaldab selliseid ravimeid nagu kinidiin, disopüramiid, novokaiinamiid, giluritmaalne. Alaklass IB sisaldab Pürometsiini, Tokaiini, Difeniini, Lidokaiini, Aprindini, Trimetsiini, Mexiletiini. Alaklassi IC moodustatakse sellistel juhtudel nagu "Etmozin", "Ritmonorm" ("Propafenoon"), "Allapinin", "Etatsizin", "Flecainid", "Indecainid", "Bonnecor", "Lorcaineid".

Teine klass koosneb beetablokaatoritest (Metoprolool, Nadolol, Alprenolol, Kordanum, Propranolool, Atsebutolol, Pindolol, Trasicor, Esmolol).

Kolmas klass sisaldab kaaliumikanali blokaatoreid: "Bretiliya tosylaat", "Amiodaroon", "Sotalol".

Neljandas klassis on aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (näiteks Verapamil).

Antiarütmiliste ravimite loetelu ei lõpe seal. Samuti eristuvad südameglükosiidid, kaaliumkloriid, naatriumadenosiintrifosfaat, magneesiumsulfaat.

Esimese klassi ravimid

Kiired naatriumikanalite blokaatorid peatavad naatriumi voolu rakkudesse, mis viib müokardi kaudu ergutava laine aeglasemasse läbivoolu. Selle tagajärjel kõrvaldatakse südame patoloogiliste signaalide kiire liikumise tingimused ja arütmia kõrvaldatakse. Vaatame põhjalikumalt esimese klassi antiarütmikum ravimite rühmi.

IA klassi ravimid

Sellised antiarütmilised ravimid on ette nähtud ekstrasüstoolideks (ventrikulaarne ja supraventrikulaarne), samuti kodade virvendusarütmia korral patoloogilise rütmi taastamiseks (kodade virvendusarütmia). Lisaks kasutatakse neid korduvate krampide ärahoidmiseks.

Novokainamiid ja kinidiin on tõhusad antiarütmilised ravimid tahhükardia ravimiseks. Räägi neile rohkem.

"Kinidiin"

Seda ravimit kasutatakse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja parokseksümilise kodade virvendusarütmia korral sinusurütmi taastamiseks. Enamasti kasutatakse ravimit pillide kujul.

Arütmiavastaste ravimite mürgistus juhtub harva, kuid kinidiini võtmisel on võimalikud seedehäired (oksendamine, kõhulahtisus) ja peavalu. Lisaks võib selle ravimi kasutamine põhjustada trombotsüütide taseme langust veres, aeglustades intrakardiaalset juhtivust ja vähendades müokardi kontraktiilsust. Kõige ohtlikum kõrvaltoime on ventrikulaarse tahhükardia erilise vormi tekkimine, mis võib põhjustada patsiendi äkilist surma. Seetõttu tuleb "kinidiinravi" teostada ainult elektrokardiogrammi juhtimisel ja spetsialisti järelevalve all.

Ravim on vastunäidustatud intraventrikulaarse ja atrioventrikulaarse blokaadi, südame glükosiidimürgistuse, trombotsütopeenia, arteriaalse hüpotensiooni, südamepuudulikkuse, raseduse ajal.

Novokainamiid

Sellel ravimil on samad näidustused kui "kinidiin". Sageli on ette nähtud paroksüsmaalse kodade virvenduse leevendamine. Novosinamidi intravenoosse süstimisega on võimalik vererõhu järsk langus, mille tulemusena on lahus vaja manustada nii aeglaselt kui võimalik.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, vere koostise muutused, närvisüsteemi häired, pearinglus, peavalu, harvadel juhtudel segasus. Kui te kasutate ravimit pidevalt, võib teil tekkida luupusarnane sündroom (serosiit, artriit, palavik), mikroobne infektsioon suuõõnes, millega kaasneb haavade ja haavandite ajutine paranemine ja verejooksu igemed. Lisaks sellele võib novokaiinamiid põhjustada allergilist reaktsiooni, sel juhul on esimene märk lihasnõrkusest, kui ravimit süstitakse.

Ravimi kasutamine on keelatud atrioventrikulaarse blokaadi, raskete neeru- ja südamepuudulikkuse vormide, arteriaalse hüpotensiooni ja kardiogeense šoki korral.

IB klass

Sellised ravimid avaldavad ninaotsa, atrioventrikulaarse seose ja atriumhaagise suhtes nõrka efekti ja seetõttu on supraventrikulaarsete arütmiate puhul ebaefektiivsed. Need arütmiavastased ravimid on ette nähtud arütmiaks, paroksüsmaalseks tahhükardiaks, see tähendab ventrikulaarsete arütmiate raviks. Neid kasutatakse ka arütmiate raviks, mis käivituvad südameglükosiidide üleannustamise tõttu.

Selle klassi arütmiavastaste ravimite loetelu on üsna ulatuslik, kuid ravimi Lidokaiini kasutatakse kõige sagedamini. Tavaliselt manustatakse seda intravenoosselt raskete ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas müokardi infarkti ajal.

"Lidokaiin" võib häirida närvisüsteemi toimimist, mis avaldub pearingluses, krampides, kõne- ja nägemishäiretega, teadvusehäirega. Kui sisestate ravimit suures annuses, võib see aeglustada südame löögisagedust, vähendada südame kontraktiilsust. Lisaks võivad allergilised reaktsioonid tekkida angioödeemi, urtikaaria, sügeluse kujul.

"Lidokaiin" on vastunäidustatud atrioventrikulaarse blokaadi, haige sinussündroomi korral. Raske supraventrikulaarsete arütmiate korral ei ole ravimit ette nähtud, sest esineb kodade virvendusarütmia risk.

IC klass

Sellesse klassi kuuluvad ravimid suurendavad intrakardiaalset juhtivust, eriti His-Purkinje süsteemis. Neil on väljendunud arütmogeensed omadused, mistõttu neid kasutatakse piiratud ulatuses.

Selle klassi arütmiavastaste ravimite loetelu on toodud ülalpool, kuid neist on peamiselt kasutatud ainult "propafenooni" ("Ritmonorm"). See on ette nähtud supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate, sealhulgas ERV sündroomi raviks. Kuna arütmogeenset toimet võib ohustada, tuleb ravimit kasutada arsti järelevalve all.

Lisaks arütmiatele võib see ravim põhjustada südamepuudulikkuse progresseerumist ja südame kontraktiilsuse halvenemist. Kõrvaltoimete hulka võib tuvastada metallilise maitse esinemine suus, iiveldus ja oksendamine. Sellised negatiivsed mõjud nagu nägemishäired, vereanalüüsi muutused, pearinglus, unetus ja depressioon ei ole välistatud.

Beetablokaatorid

Kui sümpaatilise närvisüsteemi toon suureneb näiteks stressi, hüpertooniatõve, autonoomse häire, isheemia korral, ilmuvad paljud veres katehhoolamiinid, sealhulgas adrenaliin. Need ained mõjutavad müokardi beeta-adrenoretseptoreid, mis põhjustab südame elektrilist ebastabiilsust ja arütmiate esinemist.

Beeta-blokaatorid takistavad ülemäärast retseptori stimulatsiooni ja kaitsevad seega müokardi. Lisaks vähendavad nad juhtivusüsteemi rakkude erutatavust, mis põhjustab aeglasemat südame löögisagedust.

Sellesse klassi kuuluvad ravimid kasutatakse südamehaiguste ja kodade virvenduse raviks supraventrikulaarsete arütmiate vältimiseks ja leevendamiseks. Lisaks aitavad nad sinusattarihist kaotada.

Koduse fibrillatsiooniga kaalutletud vähese efektiivsusega antiarütmikumid, välja arvatud juhtudel, kui patoloogiat põhjustab katehhoolamiini liig veres.

Rütmihäirete raviks kasutatakse sageli metoprolooli ja anapriiliini. Neil ravimitel on kõrvaltoimed impulsi aeglustumine, südamelihase kontraktiilsuse vähendamine ja atrioventrikulaarse blokaadi esinemine. Need ravimid võivad põhjustada jäsemete jahutamist ja perifeerse verevoolu halvenemist. Lisaks sellele mõjutavad ravimid närvisüsteemi, põhjustades uimasust, pearinglust, depressiooni, mäluhäireid. Nad muudavad ka närvide ja lihaste juhtivust, mis väljendub väsimuses ja nõrkuses.

Beeta-blokaatorite kasutamine on keelatud kardiogeense šoki, kopsuödeemi, insuliinsõltuva suhkruhaiguse, bronhiaalastmahaiguse korral. Ka vastunäidustused on teise astme atrioventrikulaarne blokaad, sinusibradükardia.

Kaaliumikanali blokaatorid

Selle rühma arütmiavastaste ravimite loend sisaldab aineid, mis aeglustavad südame rakkude elektrilisi protsesse ja seeläbi blokeerivad kaaliumikanaleid. Kõige kuulsam selle klassi ravim on "Amiodaroon" ("Cordarone"). Muu hulgas mõjutab see M-koliino- ja adrenergilisi retseptoreid.

"Cordarone" kasutatakse ventrikulaarsete, kodade ja supraventrikulaarsete arütmiate, südame rütmihäirete raviks ja ennetamiseks ERW sündroomi juuresolekul. Ravimit on ette nähtud ka ägeda müokardi infarktiga patsientide eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate vältimiseks. Lisaks sellele kasutatakse südame löögisageduse vähendamiseks pideva kodade virvendusarütmia korral.

Kui seda ainet pikka aega kasutatakse, võib tekkida kopsude interstitsiaalne fibroos, nahavärvi muutused (violetse tooni välimus). Mõnel juhul peavalu, unehäired, mälu, nägemine. Amiodarooni võtmine võib põhjustada siinuse bradükardiat, kõhukinnisust, iiveldust ja oksendamist.

Ärge määrake ravimeid esialgse bradükardia, Q-T intervalli pikenemise, intrakardiaalse juhtivuse, kilpnäärmehaiguse, hüpotensiooni, raseduse, bronhiaalse astma raviks.

Slow kaltsiumikanali blokaatorid

Need ravimid blokeerivad kaltsiumi aeglase voolu, vähendades seeläbi kõhupiirkonna ektoopilisi fookusi ja vähendades siinusõlme automaatsust. Selle rühma arütmiavastaste ravimite loend sisaldab verapamiili, mis on ette nähtud supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsiside vältimiseks ja leevendamiseks supraventrikulaarse ekstsitosoolia raviks. Ventrikulaarsete arütmiate korral ei ole verapamiil efektiivne.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad atrioventrikulaarne blokaad, sinusibradükardia, arteriaalne hüpotensioon ja mõnel juhul südame kontraktiilsete võimete vähendamine.

Südameglükosiidid

Antiarütmikumideta ravimite klassifitseerimine ei ole täielik, ilma et viidataks nendele vahenditele. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu Celanid, Korglikon, Digitoksiin, Digoksiin jne. Neid kasutatakse sinusurütmi taastamiseks, supraventrikulaarsete tahhükardiate leevendamiseks, kodade virvenduse korral ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse vähendamiseks. Südame glükosiidide kasutamisel peate jälgima nende seisundit. Digitaalsete joobeseisundite nähud ilmnevad kõhuvalu, iivelduse ja oksendamise, peavalude, nägemise ja unehäired ning nina veritsused.

On keelatud kasutada neid antiarütmikumeid bradükardia, ERW-i sündroomi, intrakardiaalsete blokaadide jaoks. Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral neid ei määrata.

Antiarütmikumide kombinatsioon

Kui kliinilises praktikas kasutatakse ektoopilisi rütmi, kasutatakse mõnda ravimite kombinatsiooni. Seega võib püsivate ekstrasüstoolide raviks kasutada kinidiini koos südameglükosiididega. Beeta-adrenergiliste blokaatoritega võib kinidiini määrata vatsakeste arütmiate leevendamiseks, mida ei saa teiste ravimitega ravida. Beeta-adrenoblokaatorite ja südameglükosiidide kombineeritud kasutamine annab hea efekti ventrikulaarsetel ja supraventrikulaarsetel enneaegsetel beatsidel, samuti aitab see ära hoida tahhüarütmiate ja ektoopiliste tahhükardiate kordumist.

Antiarütmilised ravimid kodade virvendusarütmiks

Inimese süda pumbab vett kogu eluaja jooksul, ei ole puhkepäevadel ega pühadel, seda tuleb pidevalt kaitsta nagu kogu keha. Enne arütmiavastaste arütmiavastaste ravimitega tegelemist kodade virvendusarütmiga, on vaja mõista, kuidas süda toimib, mis juhtub, kui haigus ilmneb.

Süda on ainus inimorgan, mis suudab genereerida ja juhtida elektrilisi impulsse, mis käivitavad vereringet südamelihasid.

Kodade virvendusarütm on südamestimulaatori (sinusõlme) rike, milles impulss "läheb valesti" ja levib läbi aatria kudede, vatsakeste ja aniaria vahel. See põhjustab müokardi sagedast kaootilist kokkutõmbumist (kudede, mis moodustab atria ja ventrikleid), ventrikite töö ebaühtlust, mis ei ole täis verega täidetud, nii et süda ei täida oma funktsiooni - see ei pumbata verd, rakud ei hapnikku ega toitaineid õiges koguses.

Kodade virvendus (AI) või kodade virvendusarütmia (AF) on üldine südame rütmihäire

On mitmeid haigusliike. Üks klassifikatsioon põhineb müokardi liikumise tüübil:

Teine on haiguse vorm:

  • paroksüsmaalne - katkestused fikseeritakse kuni 7 päeva, lõpetatakse ravimite või iseseisvalt;
  • püsiv - sama kui paroksüsmaalne, kuid rohkem kui 7 päeva;
  • pikaajaline püsiv - fikseeritud rohkem kui aasta, kuid rütmi on võimalik taastada ravimitega;
  • konstant - eksisteerib aastaid, ei saa taastada.

Kodade virvendusarütm: ravimite ravi

Ravi põhiprintsiibid on järgmised:

  • meetmed on suunatud rütmi või elektrokardioverossuse taastamisele;
  • ravi antikoagulantide ja trombotsüütidega aitab vähendada ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust.

Kõik ravimid südame fibrillatsiooniks - nimekiri, millel on suur hulk objekte

Medikamendid kodade virvendusarütmile: klassifikatsioon

Sinusosakese impulsside moodustamiseks ja nende levikuks töötavad südame lihasrakud õigesti, kasutades kaalium-, naatriumi- ja kaltsiumiioone. Kui tekib ebaõnnestumine, mis põhjustab kirjeldatud patoloogiat, on vaja ioonvahetust mõjutada, aeglustada seda, suurendades aega impulsside vahel. Mõjutades organismi mitmesuguseid tegureid, võib meditsiinitooteid klassifitseerida, võttes arvesse kliinilises praktikas rakendust:

  1. Kiirete naatriumikanalite (membraani stabiliseerivad ravimid) blokaatorid on ravimid, mis mõjutavad otseselt müokardit.
  2. β-adrenergilised blokaatorid - mõjutavad innervatsiooni.
  3. Kaaliumikanali blokaatorid - toimivad otseselt südamelihas.
  4. Slow kaltsiumikanali blokaatorid, mille eesmärk on südamelihase funktsiooni parandamine.
  5. Muud tüüpi uimastid. Haiguse raviks kasutatakse antikoagulante ja südame glükosiide, mis täidavad oma funktsiooni südamehaiguste ühisel ravil. Täiendada ravi ravimitega, mis parandavad ainevahetusprotsesse ja aitavad kaasa kogu organismi normaliseerimisele ja haiguse komplekssele ravile, tugevdades südame koed.

Iga rühm vajab eraldi tähelepanu.

Teine liigitus põhineb toimeaine kokkupuutekohal: müokardil või südame inervatsioonil. Narkootikumid, mis mõjutavad südame koed - müokard:

  • membraani stabiliseeriv;
  • potentsiaalit suurendav tegevus;
  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • mis sisaldab kaaliumi ja magneesiumsulfaati.

Kardioloogilise kodade virvendusarütmia ravimid on rühmad antiarütmikumidest.

Ravimid, mis mõjutavad südame innervatsiooni:

  • β-blokaatorid;
  • β-adrenomimeetikumid;
  • M-holinoblokaator.

Müokardile ja inervatsioonile mõjutavad ravimid on südameglükosiidid.

Inimese kehas töötava keha kui pumbaga organismis on keeruline struktuur, selle patoloogiate raviks on vaja eriteadmisi. Kõik ravimid on suunatud teatud südameosa seisundi ja toimimise parandamisele, kuid neil on negatiivne kõrvaltoime teistele elunditele.

Naatriumikanalite blokeerimise vahendid

Sageli on patoloogia põhjustatud impulssidest, mis lähevad ringi. Ravimid blokeerivad naatriumi raku sisenemisest, mis katkestab selle patoloogilise ringi. Rünnak lõpeb.

Esimese annuse korral määratakse maksimaalselt 6 tabletti, mis sisaldavad 0,25 g prokaiinamiidi.

Sellised ravimid on 3 rühma.

Klass 1A tooted on ette nähtud patoloogias supraventrikulaarset ja vatsakeste osa paroksismaalse ja püsiv variatsioone Haiguse ennetamiseks rünnakuid ventrikulaarne tahhükardia, nad aeglustada kiiret depolarisatsiooni. Sellesse rühma kuuluvad:

  • "Kinidiin";
  • Novokaiinamiid (prokaanamiid);
  • "Disopüramiid" ("Ritmodan", "Rütmüleen");
  • "Giluritmaalne";
  • Tokainid;
  • "Fenütoiin";
  • "Meksiletin".

Kõik need ravimid on üsna mürgised, põhjustavad kahjulikke kõrvaltoimeid, mistõttu neid ei soovitata püsivaks kasutamiseks. Rühm 1A omab vastunäidustusi:

  • atrioventrikulaarne blokaad;
  • juhtimishäired vatsakeses;
  • kehv ringlus;
  • madal vererõhk;
  • vaene neerufunktsioon;
  • rasedus

Difeniin - ravim, millel on antikonvulsantide, lihasrelaksantide, analgeetiliste ja antiarütmikumite toime

Klassi 1B ravimid on kasutatud ventrikulaarsete arütmiate puhul, mis mõjutavad kardiaalsete glükosiidide üleannustamist tingitud kontratiivsust. Preparaadid blokeerivad naatriumikanaleid, aktiveerivad kaltsiumi, ei põhjusta bradükardiat ega juhtimishäireid. Kõige tavalisemad on:

Ravimitel on palju kehalisi kõrvaltoimeid ja neid saab kasutada ainult meditsiinipersonali järelevalve all.

Klassi 1C ravimeid kasutatakse ventrikulaarse arütmia all arsti pideva järelevalve all, sest nad võivad põhjustada muud tüüpi haigusi. Narkootikumid blokeerivad naatriumikanaleid rangemalt kui rühma 1A, kuid ei mõjuta kaaliumikanalite tööd, millel on tugev mõju südame rütmidele. Need hõlmavad järgmist:

Etatsisiin on antiarütmikum ravim

On ohtlik võtta naatriumikanali blokaatoripilli ilma arsti soovituseta, sest neil on kõrvalmõju ja nad mõjutavad südant erineval viisil. Ainult spetsialist, kes pärast eksami sooritamist on teinud õige diagnoosi, võib määrata patsiendile ravi.

Beeta-adrenoblokaatorid kodade fibrillatsiooni ravimisel

Rühma ravimid blokeerivad beeta-adrenoretseptoreid, aeglustavad südame lihase tööd, vähendamata südame väljundit. Rütmihäireid kasutatakse juhul, kui arütmia diagnoositakse, samuti südame isheemiatõbe ja hüpertooniat. Põhilised uimastid:

Bisoprolool on selektiivne β1-adrenoblokeerija ja sellel puudub sisemine sümpatomimeetikum ja membraani stabiliseeriv toime.

Kaaliumikanali blokaatorite valmistamine südame kodade fibrillatsioonist

Kaaliumioonide voolu aeglustamine pikendab rakkude ergutamise aega, stabiliseerides elektrilist aktiivsust. Peamised ravimid on:

Kaltsiumi tüüpi blokaatorid arütmia jaoks

Need ravimid blokeerivad kaltsiumikanaleid, mis paiknevad südame lihastes ja veresoonte seintes, mis aeglustab müokardi kontraktsiooni. Need hõlmavad järgmist:

Kordarooni kasutamine kodade fibrillatsioonil on sarnane amiodarooniga - neil on üks toimeaine

Kardiaalse kodade fibrillatsiooni antikoagulandid

Vere hüübimist mõjutavad kolm peamist tegurit, mis võivad põhjustada verehüüve tekkimist, trombemboolia - verehüüvega veresoonte blokeerimine:

  • suurenenud trombotsüütide adherence
  • ummistus vereringe ebapiisava vererõhu tõttu südame (süstooli) südamelöögi ajal;
  • vaskulaarse antikoagulandi funktsiooni kahjustus.

Et vältida nende tegurite kurbaid tagajärgi, määravad arstid välja ravimeid, mis vähendavad verd ja takistavad verehüüvete moodustumist. Kõige tavalisemad on:

  • atsetüülsalitsüülhape ("aspiriin");
  • "Varfariin";
  • "Dabigatran".

Südameglükosiidid ja arütmia ravi

Narkootikumid võivad olla taimset või kunstlikku päritolu. Nende toime südame koele vähendab vatsakeste kontraktsiooni perioodi ja suurendab katkestusaega, mille tulemusena süstool muutub tugevamaks ja kontraktsioonide sagedus väheneb, südamesüsteemi juhtiv töö paraneb.

Hädaolukordades kasutage esimesel 36 tunni jooksul kahes annuses 3 kuni 5 tabletti.

Sellesse rühma kuuluvad:

Nagu ennast tõestanud, on apteekides müüdud või mitmesuguseid tinktuure müünud. Tinkuduste valmistamiseks kasutatavad taimed:

  • Või lilli oru;
  • digitaal;
  • Montenegro või kevadine adonis;
  • yellowcone.

Kõik glükosiidid on toksiinid, kui need manustatakse, peavad vastama annusele, et mitte põhjustada mürgistust.

Metaboolsed ravimid kodade virvendusarütmile

Metabolism on energia-, keemia- ja muude keharakkude kombinatsioon elutalituseks, võib sünonüümiks olla väljend "ainevahetus". Et parandada südame lihase ainevahetusprotsesse, määrake:

  • "Inosine";
  • Mildronat;
  • Panangin;
  • kaaliumi, kaltsiumi preparaadid, näiteks "Magne B6";
  • ATP;
  • "Pangamat".

Kirjeldatud ravimid parandavad kogu keha ainevahetusprotsesse, kuna neil on palju erinevaid toiminguid.

Järelduse asemel

Apteegid pakuvad suurt hulka erinevaid ravimeid, et mõista, mis üksi on võimatu. Pärast uuringu tegemist näeb kardioloog ette vajalikke ravimeid, mistõttu ei ole mõistlik nõustada teisi samu ravimeid, mida te võtate. Kardioloog aitab hoida südant tervena.

Arütmia ravimid

Palun lugege selle saidi jaotises postitatud teabe kasutamise reegleid.

Vastavalt ravimiaduse "Föderaalseadusele" 12. aprilli 2010. a. Nr 61-FZ sätetele on sellel saidi jaotisel esitatud teave klassifitseeritud retseptiravimite kohta. See teave on monograafiate, teadusartiklite, aruannete kongressidel, konverentsidel, sümpoosionidel, teadusnõukogude sõnasõnalised tekstid ja tsitaadid ning ravimifirma PRO.MED.CS Praha a. Valmistatud ravimite meditsiinilise kasutamise juhised. (Tšehhi Vabariik).

Vastavalt Venemaa Föderatsiooni kehtivatele õigusaktidele on see teave mõeldud ainult meditsiinilistele ja farmaatsiatöötajatele ning neid saab kasutada ainult nende poolt.

Seda teavet ei saa pidada soovituseks kodanikule (patsiendile) mis tahes haiguste diagnoosimiseks ja raviks ega saa asendada meditsiinitöötajaga konsulteerimist.

Seda teavet ei tohiks tõlgendada kui kutset kodanikule (patsiendile) osta või kasutada ülalnimetatud ravimeid sõltumatult.

Kodanik (patsient) ei saa seda teavet oma otsusest kasutada mis tahes eespool nimetatud ravimi meditsiinilisel otstarbel ja / või otsust muuta meditsiinilist protseduuri, mida meditsiinitöötaja soovitab mõne eespool nimetatud ravimi jaoks.

See teave kehtib ainult Venemaa Föderatsioonis registreeritud ravimite kohta seaduses ettenähtud viisil. Teistes riikides registreeritud ravimite nimetused ja soovitused meditsiiniliseks kasutamiseks võivad erineda selle saidi jaotises olevast teabest. Mitte kõik ülalnimetatud Vene Föderatsiooni territooriumil ringluses olevad ravimid ei ole lubatud meditsiiniliseks kasutamiseks teistes riikides.

Kardiaalse rütmihäire ravi

Miks on arütmia ravi üks karmimaid kardioloogia osasid?

Kuidas liiguvad arütmia?

Milliseid rühmi ravimeid kasutatakse arütmiate raviks?

Südame rütmihäired (arütmia) on üks kliinilise kardioloogia kõige raskemaid osi. See on osaliselt tingitud asjaolust, et arütmiate diagnoosimiseks ja raviks on vaja väga häid teadmisi elektrokardiograafiast ja osaliselt - väga erinevaid arütmiaid ja laia valikut ravimeetodeid. Lisaks on äkiliste arütmiate korral sageli vaja teha erakorralisi meditsiinilisi abinõusid.

Üks peamisi arütmia riski suurendavaid tegureid on vanus. Näiteks avastatakse kodade fibrillatsioon 0,4% inimestest, enamik patsiente vanuses üle 60 aasta [1, 2, 4]. Südame arütmiate arengu sageduse suurenemine koos vanusega on seletatav muutustega, mis esinevad müokardi ja südamejuhtivuse süsteemis vananemisprotsessis. Müotsüüdid asendatakse kiulise kudedega, arenevad nn sklerodegeneratiivsed muutused. Lisaks suureneb vanuse tõttu südame-veresoonkonna ja ekstrakardiaalsete haiguste esinemissagedus, mis suurendab ka arütmiate tõenäosust [17, 18].

Südame arütmia peamised kliinilised vormid

  • Ekstrasüstool.
  • Tachüarütmiad (tahhükardiad).
    • Supraventrikulaarne.
    • Ventrikulaarne.
  • Sile sinussündroom.
  • Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse häired.

Kliinilise protsessi olemusena võivad südame rütmihäired olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tachyarütmiate kliinilise kulu iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv", [2].

Kardiaalse rütmihäire ravi

Rütmihäirete raviks on väljendatud hemodünaamilisi häireid või subjektiivset arütmiadide talumatust. Ohutu, asümptomaatiline või nõrk-sümptomaatiline, kergesti talutav arütmia ei vaja erilist ravi. Nendel juhtudel on peamiseks ravimeetodiks ratsionaalne psühhoteraapia. Kõikidel juhtudel tehakse kõigepealt esmane haigusseisundi ravi.

Antiarütmikumid

Arütmiate ravi peamine ravimeetod on arütmiavastaste ravimite kasutamine. Kuigi antiarütmilised ravimid ei suuda arütmiaid "ravida", aitavad nad arütmia aktiivsust vähendada või supresseerida ja arütmiate kordumist.

Mis tahes anarütmiavastaste ravimite ekspositsioon võib põhjustada nii arütmiavastaseid kui arütmoloogilisi toimeid (see omakorda aitab kaasa arütmiate esinemisele või arengule). Enamikel ravimitel on anarütmilise toime ilmnemise tõenäosus keskmiselt 40-60% (ja mõnede arütmiaartiklite teatud variantide korral jõuab 90% väga harva). Arütmogeense toime tekkimise tõenäosus on keskmiselt umbes 10% ja võib tekkida eluohtlik arütmia. Mitmetes suurtes kliinilistes uuringutes tuvastati I klassi rütmihäirete tarvitamisel südamehaiguste orgaanilise haigusega (infarktijärgne kardioskleroos, hüpertroofia või südame laienemine) üldise suremuse ja ootamatu surma esinemissageduse märkimisväärne tõus (2-3 korda) et need ained tõhusalt kõrvaldavad arütmiad [7, 8, 9].

Vastavalt Vaughan Williamsi kõige arenenumate tänapäevaste arütmiavastaste ravimite klassifikatsioonile jagatakse kõik arütmiavastased ravimid nelja klassi:

I klass - naatriumikanali blokaatorid.

II klass - beeta-adrenergilised retseptori blokaatorid.

III klass - ravimid, mis suurendavad toimepotentsiaali kestust ja müokardi refraktoorsust.

IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

Antiarütmikumide kombinatsioonide kasutamine mõnel juhul võimaldab saavutada antiarütmikumi teraapia efektiivsuse olulist suurenemist. Samal ajal on kõrvaltoimete esinemissageduse ja raskusastme vähenemine tingitud asjaolust, et kombineeritud ravi ravimid määratakse väiksemates annustes [3, 17].

Tuleb märkida, et rütmihäiretega patsientidel ei ole näidustusi nn metaboolsete ravimite väljakirjutamiseks. Narkootikumide, nagu näiteks kokarboksülaas, ATP, inosie-F, riboksiin, neoton jt, ja platseeboga raviskeemi efektiivsus on sama. Erandiks on müllronaat, tsütoprotektiivne ravim, on tõendeid müllronaadi antiarütmikumi mõju kohta ventrikulaarsele ekstsüsteeriumile [3].

Rütmihäirete põhiliste kliiniliste vormide ravi tunnused

Ekstrasüstool

Ekstrasüstoolide kliiniline tähtsus on peaaegu täielikult määratud haiguse olemuse, südame isheemiatõve ja müokardi funktsionaalse seisundi tõttu. Inimestel, kellel pole vasaku vatsakese tavapärase kokkutõmbumisfunktsiooniga sümptomitega sümptomid (väljutusfraktsioon üle 50%), ei mõjuta hoogude esinemine prognoosi ja ei ohusta elu. Müokardi orgaaniliste kahjustustega patsientidel, näiteks postinfarktiga kardioskleroosiga, võib beatsi pidada täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Siiski ei ole võistluste sõltumatu prognoositav väärtus defineeritud. Extrasystoles (sh ekstrasüstolid "kõrgete gradatsioonidega") nimetatakse isegi "kosmeetilisteks" arütmiateks, rõhutades seega nende ohutust.

Nagu juba märgitud, suurendab klassi I C antiarütmikumõjudega ekstrasüstoolide ravi märkimisväärselt surma ohtu. Seega, kui on tõendeid, alustatakse ravi β-blokaatorite määramisega [8, 17, 18]. Tulevikus hinnake ravi tõhusust amiodarooni ja sotalooliga. Võimalik on ka rahustid. I klassi antiarütmilisi ravimeid kasutatakse ainult väga sagedateks ekstrasüstoolideks, kui β-blokaatorite, samuti amidorooni ja sotalooli ravi ei mõjuta (tabel 3)

Tahhüarütmiad

Sõltuvalt arütmia allika asukohast eristuvad supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhüarütmiad. Poolt, milline on kliiniline kulg paisata äärmise teostuses 2 tahhüarütmiaid (püsivad ja paroksismaalse. Vaheasend on hõivatud mööduv või korduv tahhüarütmiale. Enamasti kodade virvendus täheldatakse. Esinemissagedus kodade virvendus suureneb dramaatiliselt patsiendi vanusest [1, 17, 18].

Kodade fibrillatsioon

Paroksümpaamne kodade virvendus. Esimesel päeval on 50% parooksilisest kodade virvendusest põdevatel patsientidel sinusurütmi spontaanselt taastunud. Siiski, kas sinusurütmi taastamine esineb esimestel tundidel, on endiselt teadmata. Seega, patsiendi varajase ravi korral tehakse tavaliselt retsepti rütmihäirete taastamiseks arütmiavastaste ravimitega. Viimastel aastatel on kodade virvenduse ravi algoritm muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku alguse järel on möödas rohkem kui kaks päeva, võib normaalne rütmi taastamine olla ohtlik - suurenenud trombemboolia risk (kõige sagedamini aju veresoontes koos insuldi tekkimisega). Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia risk 1-5% (keskmiselt umbes 2%). Seega, kui kodade virvendus pikendatakse üle 2 päeva, peame lõpetama üritab rütmile taastamist ning määrata patsiendile (varfariin või fenilin) ​​3 nädalat annustega toetades näitajaks rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus 2-3 (protrombiini indeks 60 %). 3 nädala pärast võite proovida taastada sinusurma, kasutades ravimit või elektrilist kardioversiooni. Pärast kardioversiooni peaks patsient jätkama antikoagulantide kasutamist veel ühe kuu jooksul.

Seega tehakse sinu rütmi taastamise katseid esimese kahe päeva jooksul pärast kodade virvendusarengu tekkimist või 3 nädalat pärast antikoagulantide võtmise alustamist. Tahhüstoolse vormi korral peate kõigepealt vähendama südame löögisagedust (tõlgitud normsüstoolse vormi) ravimite abil, mis blokeerivad juhtivust atrioventrikulaarses sõlmes: verapamiil, β-blokaatorid või digoksiin.

Süstripüsti taastamiseks on kõige tõhusamad järgmised ravimid:

  • Amiodaroon - 300-450 mg i.v. või üks annus annuses 30 mg / kg;
  • Propafenoon - 70 mg IV / 600 mg suu kaudu;
  • Novokainamiid - 1 g IV / 2 g sees;
  • Kinidiin - suu kaudu 0,4 g, seejärel 0,2 g pärast 1 tunni möödumist seiskumiseni (maksimaalne annus - 1,4 g).

Täna südame rütmi taastamiseks kodade virvendusarütmides on üha sagedamini ette nähtud amiodarooni või propafenooni ühekordne annus suu kaudu. Need ravimid on väga tõhusad, hästi talutavad ja hõlpsasti kasutatavad. Sinuse rütmi keskmine taastumisaeg pärast amiodarooni (30 mg / kg) manustamist on 6 tundi pärast propafenooni (600 mg) - 2 tundi [6, 8, 9].

Kardioloogilises kõhulahtis võib lisaks arstile vasakpoolse aatriumi transesophageal stimuleerimist kasutada sagedusega, mis on suurem kui kõhulahtisus - tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, mis kestab 15-30 s. Lisaks sellele võib kardioloogiline kardioversioon olla väga efektiivne, kui Relanium'i süstitakse intravenoosselt 25-75 J pärast süstimist.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kõige arenenud rütmihäire kõige levinum vorm on kodade fibrillatsioon. 60% -l patsientidest, kellel on püsiv kodade virvendusarütmia, on peamine haigus arteriaalne hüpertensioon või koronaararteri haigus. Eriuuringute käigus selgus, et koronaararterite haigus muutub kodade virvendusarengu tekkeks umbes 5% patsientidest. Venemaal on perifeersete arterite haigusega patsientidel ülekaaluline diagnoos, eriti vanurite seas. Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks on alati vaja näidata müokardi isheemia kliiniliste ilmingute esinemist: stenokardia, valutundetu müokardiisheemia, infarktijärgne kardioskleroos.

Kodade virvendusarütmiga kaasneb tavaliselt rinnus ebameeldiv tunne, võivad esineda hemodünaamilised häired ja ennekõike tromboembolismi oht, peamiselt aju anumates, suureneb. Vähendada kaudse toimega antikoagulantide (varfariini, feniliini) riski. Aspiriin on vähem efektiivne [1, 17, 18].

Peamine nägemus sinusurütmi taastamiseks koos kodade virvenduse püsiva vormiga on "patsiendi soov ja arsti nõusolek".

Sinusurrituse taastamiseks kasutatakse antiarütmikumeid või elektropulse teraapiat.

Antikoagulandid määratakse juhul, kui esineb kodade fibrillatsiooni rohkem kui 2 päeva. Eriti suur tromboembolismi oht mitraalla südamehaiguse, hüpertroofilise kardiomüopaatia, vereringevarustuse ja trombembooliaga ajaloos. Antikoagulandid määratakse 3 nädala jooksul enne kardioversiooni ja 3 kuni 4 nädala pärast sinusurma taastamist. Antiarütmilisi ravimeid ei määrata pärast kardioversiooni, püsib siinusrütm 1... 50 aasta jooksul 15... 50% patsientidest. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusurma säilitamise tõenäosust. Amiodarooni (Cordarone) manustamine on kõige efektiivsem - isegi refraktoorsuse korral teiste antiarütmikumidega ravitavate ravimite puhul säilib siinusrütm 30-85% patsientidest [2, 12]. Cordarone on sageli efektiivne, kui vasaku aatriumi märkimisväärselt suureneda.

Lisaks amiodaroonile, sotalooli, propafenooni, etatsisiini ja allapiniini kasutatakse edukalt kodade virvendusarengu vältimiseks, on kinidiin ja disopüramiid mõnevõrra vähem efektiivsed. Säilitades pideva kodade virvenduse vormi, tuleb tachüsüstoliga patsientidel südame löögisageduse vähendamiseks manustada digoksiini, verapamiili või β-blokaatoreid. Kõige sagedamini esinev kodade virvendusarütmia bradüstoolne variant võib olla efektiivne eupülliini (teopek, teotard) manustamine.

Uuringud on näidanud, et kaks peamist strateegiat juhtimise kodade virvendusarütmiaga patsientidel - püüab säilitada siinusrütm või südame löögisageduse normaliseerimiseks taustal kodade virvendus koos verdvedeldavaid - pakkuda umbes sama kvaliteedi ja eluiga patsientide [17].

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, mis on palju vähem levinud kui kodade virvendusarütmia, ei ole seotud orgaanilise südamehaiguse esinemisega. Nende avastamise sagedus vanusega ei suurene.

Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate leevendamine algab vagalitehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatav test on Valsalva (ligikaudu 10 s sissehingamisel) ja unearteri massaaž. Väga efektiivne vagalitehnika on "sukeldumisrefleks" (näo kuhjumine külmas vees) - 90% -l patsientidest täheldatakse siinuse rütmi taastumist. Vagali efekti puudumisel määratakse antiarütmikumid. Sellisel juhul on kõige tõhusam verapamiil, ATP või adenosiin.

Patsientidel, kellel on kergesti talutavad ja suhteliselt harva esinevad tahhükardiaga seotud rünnakud, kasutatakse rünnakute iseseisvat suukaudset vabastamist. Kui verapamiil sisse / sisse lülitatakse efektiivselt, võite seda rünnaku ajal annustada 160-240 mg annusena üks kord. Kui prokaiinamiidi manustatakse efektiivsemalt, on soovitatav võtta 2 g prokaiinamiidi. Võite kasutada 0,5 g kinidiini, 600 mg propafenooni või 30 mg / kg suu kaudu amiodarooni.

Ventrikulaarsed tahhükardiad

Enamikul juhtudel esinevad ventrikulaarsed tahhükardiad südame orgaaniliste kahjustustega patsientidel, sagedamini infarktiga kardioskleroosiga [13, 14].

Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks võite kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või prokaiinamiidi.

Rasketel, tulekindlate narkootikumide ja kardioversioonile eluohtlikke vatsakeste tahhüarütmiate kasutatakse suurte annuste amiodarooni: sissepoole 4-6 g päevas suukaudselt 3 päeva (st 20-30 Tabel.), Millele järgnes 2,4 g päevas 2 päeva (12 tab.), millele järgneb annuse vähendamine [6, 10, 15, 16].

Tachyarrütmia kordumise ennetamine

Tahhärütmiate sagedaste rütmidega (näiteks 1-2 korda nädalas) määratakse arütmiavastased ravimid ja nende kombinatsioonid järjest kuni rünnakute lõppemiseni. Kõige tõhusam on amiodarooni määramine monoteraapiana või kombinatsioonis teiste antiarütmikumidega, eriti β-blokaatoritega.

At harvad, kuid rasked rünnakuid tahhüarütmiale valiku efektiivse antiarütmiline on otstarbekas läbi viia kasutades transösofageaalne elektrilise stimulatsiooni südame - koos supraventrikulaarset tahhüarütmiaid - ja programmeeritud vatsakese endokardi stimulatsiooni (südamesisest elektrofusioloogilist uuring) - vatsakeste tahhüarütmiate. Enamikul juhtudel on elektrostimulatsiooni abil võimalik indutseerida tahhükardia rünnak, mis on identsed nendega, mis esinevad spontaanselt selles patsiendis. Uimastite manustamise ajal korduvalt manustatava rütmi tekitamise võimatus langeb kokku nende efektiivsusega pikaajalisel kasutamisel [17, 18]. Tuleb märkida, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud, et amiodarooni ja sotalooli "pime" manustamine ventrikulaarse tahhüarütmia vastu anti klassi I antiarütmikumide kasutamisel, kasutades programmeeritud vatsakeste elektrilist stimuleerimist või EKG jälgimist.

Tõsiste paroksüsmaalsete tahüarütmiate ja ravivastuse refraktsionaalsuse korral kasutatakse kirurgilisi meetodeid arütmiate, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implanteerimiseks.

Antiarütmikumi ravi valik korduvate arütmiatega patsientidel

Arütmiavastaste ravimite ohutuse silmas pidades on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist β-blokaatorite või amiodarooniga. Monoteraapia ebaefektiivsuse korral hinnatakse amiodarooni manustamist koos β-blokaatoritega [17]. Kui puudub bradükardia või PR-intervalli pikenemine, võib iga β-blokaatorit kombineerida amiodarooniga. Bradükardiaga patsientidel lisatakse pendolool (viskit) amiodarooni. On näidatud, et amiodarooni ja β-blokaatorite koosmanustamine aitab kaasa kardiovaskulaarhaigusega patsientide suremuse märkimisväärsele vähendamisele kui iga ravimi eraldi tarbimine. Mõned eksperdid soovitavad ka kahe kambrilise stimulaatori (DDDR-režiimis) implanteerimist ohutuks raviks koos amiodarooniga ja β-blokaatoritega. I klassi antiarütmilisi ravimeid kasutatakse ainult β-blokaatorite ja / või amiodarooni toime puudumisel. B-adrenoblokaatori või amiodarooni võtmisel on tavaliselt ette nähtud klass I C ravimid. Praegu uuritakse sotalooli (III klassi ravimite omadustega β-blokaatorite) efektiivsust ja ohutust.

P.H. Janashia, professor

N. M. Shevchenko, professor

S. M. Sorokoletov, MD, professor

RSU, Venemaa Panga Meditsiinikeskus, Moskva

Kirjandus
  1. Janashia P. Kh. Nazarenko V. A. Nikolenko S. A. Kodade virvendus: kaasaegsed mõisted ja ravi taktika. M. Vene Riikliku Meditsiinitehnika Ülikool, 2001.
  2. Smetnev A. S. Grosu A. A. Ševtšenko N. M. Südame arütmiate diagnoosimine ja ravi. Chisinau: Shtiintsa, 1990.
  3. Lyusov V. A. Savchuk V. I. Seriogin E. O. ja teised. Mildronaadi kasutamine kliinikus südame rütmihäirete raviks südame isheemiatõvega patsientidel // Eksperimentaalne ja kliiniline farmakoteraapia. 1991. 19. P. 108.
  4. Brugade P. Guesoy S. Brugada J. et al. Südamepekslemise uurimine // Lancet 1993. nr 341: 1254.
  5. Calkins H. Hall J. Ellenbogen K. jt Uus süsteem kodade virvenduse kateetri ablatsiooniks // Am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
  6. Evans S.J. Myers M. Zaher C. jt, suu kaudu manustatav amiodarooni kliiniline tolerantsus // J. Am. Skl. Cardiol. 19: 169. 1992.
  7. Greene H. L. Roden D. M. Katz R. J. et al: südame arütmia supressioon Tryal: esimene CAST. siis CAST-II // J. Am. Skl. Cardiol. 19: 894, 1992.
  8. Kendall M.J.Lynch K.P. Hyalmarson A. et al: beeta-blokaatorid ja äkiline südame surm // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
  9. Kidwell G.A. Narkootikumidega indutseeritud ventrikulaarne proarütmia // Südame-veresoonkonna kliin. 1992. 22: 317.
  10. Kim S. G. Mannino M. M. Chou R. jt, spontaanivärava ventrikulaarsete arütmiate kiire leevendamine suu kaudu manustatava amiodaroonikoormuse ajal // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
  11. Sitsiilia gambigi marmorid: antikoaguloomteraapia. Patofüsioloogiline lähenemine. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
  12. Middlecauff H. R. Wiener I. Stevenson W. G. Madal annus amiodarooni kodade virvendusarütmia korral // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
  13. Miller J.M. Ventrikulaarse tahhükardia paljude manifestatsioonide // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
  14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
  15. Russo A. M. Beauregard L. M. Waxman H. L. Koronaararteri haigusega seotud suukaudne amiodaroon // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
  16. Tippkohtumine J. Morady F. Kadish, A. A. Standardi ja suure annusega amidaroonteraapia võrdlus, Am. Süda. J. 1992. 124: 366.
  17. Mütsid D. P. Erilised arütmiad. Diagnoosimine ja ravi. Südamehaigused: südame-veresoonkonna meditsiiniline õiend, 6. väljaanne, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
  18. Mütsid D. P. Miles W. M. Südame arütmiaga patsiendi hinnang. Südame elektrofüsioloogias: rakust bedside juurde. 3. väljaanne D. P. Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.

Südame rütmihäired. Põhjused, sümptomid, kaasaegne diagnoos ja efektiivne ravi

Sait sisaldab taustteavet. Haiguse piisav diagnoosimine ja ravi on kohusetundliku arsti järelevalve all.

Igal inimesel on oma südame löögisagedus, ta võib olla kiirem või aeglasem kui teised, kuid tavaliselt on ta 60 kuni lööki minutis. See sõltub paljudest teguritest: vanusest, soost, kehalisest seisundist, tervislikust seisundist. Samuti olenevalt teie tegevusliigist võib see varieeruda. Kui teie kehas on füüsiline koormus, näiteks töö, jooksev, kõndimine, ujumine, pulss kiireneb ja vastupidi, kui te lõõgastuda, lamada, lugeda, aeglustada, kuid alati jääb tavapärasesse vahemikku. Kui teil on diagnoositud südame arütmia, tähendab see, et teie südame löögisagedus ei ole teile normaalne.

Südame rütmihäired. See on meditsiiniline termin südame lihase elektrilise impulsi moodustumise või juhtimise katkestamiseks, mis tähendab, et teie südame normaalsest toimimisest häirib teie südamejuhtivusüsteemi talitlushäire.

Südame anatoomia ja füsioloogia

Teie süda jaguneb kaheks põhiosaks - vasakule ja paremale, mis on eraldatud vaheseina kaudu. Igas osas on aatrium (vasak aatrium - LP, parem atrium - PP), mis kogub vere ja surub selle ventrikesse (vasakpoolne vatsakese - LV, parempoolne vatsakese - RV), mis omakorda surub vere vereringesse. Õigus aatrium surub verd kopsudesse ja vasakusse vatsakesse kõikidesse teistesse elunditesse.

Mis on südame juhtiv süsteem?

Tervislikul südames moodustub kontraktsiooniprotsess loodusliku generaatori, nn südamestimulaatori (südamestimulaator - tempos määranud inglise keeles) või südamestimulaatori (sinusõlme) kaudu elektriliste impulsside tõttu. Siinusõlm asub parempoolse aatriumi tipus. Sinususõlme poolt tekitatud impulss levib spetsiaalsete kiudude kaudu anrija juurde, põhjustades nende kokkutõmbumise ja verevoolu vatsakeste voolamise, seejärel jõuab impulss läbi anrija ja arioventrikulaarse sõlme ning sealt piki tema (tema) kimpumist ventriketesse, põhjustades nende kokkutõmbumise.

Süda on elutähtis organ, see on lihas, mis, kui see sõlmitakse, kannab verd kõigisse kehaosadesse. Südame poolt läbi viidud veri sisaldab hapnikku ja toitaineid, mis on vajalikud teie organismi normaalseks toimimiseks. Tavaliselt kontrollib südame tööd südamejuhtivuse süsteem.

Südame juhtiv süsteem on mingi "elektrisüsteem" või "elektrivõrk", mis koosneb järgmistest osadest:

  • Sinus või Sinoatrial sõlme (peamine südamestimulaator) määrab teie südame rütmi töötamiseks võrguühenduseta (60-90 lööki minutis). See loob impulsi, mis põhjustab atrioviiruse kokkutõmbumist ja seejärel levib atrioventrikulaarsesse sõlme.
  • Atrioventrikulaar sõlme. Erinevate teede kaudu impulsi vastuvõtmine viib ta tema (tema) kimp. Snoatrial-sõlme impulsi rikkumise korral saab impulsse luua sagedusega 30-50 lööki minutis.
  • Tema (tema) kimp jaguneb kaheks osaks (tema kimpude jalad), mis edastab impulssi ventriklaate, mis omakorda vähendatakse.

Kõik need struktuurid koosnevad spetsiaalsetest neuromuskulaarsetest rakkudest ja neid kutsutakse südamejuhtivuse süsteemiks. Selle süsteemi terviklikkuse rikkumiste korral häirib töö harmoonilist mehhanismi ja ilmnevad südame rütmihäired.

Arütmiate põhjused

# image.jpg Südame rütmihäirete tekitamiseks on mitu põhjust, alates kõige banaalsematest, näiteks suure koormusest jõusaalis ja lõpetades tõsiste südamehaigustega. Proovime enamiku põhjustega tegeleda.

Arütmia võib esineda füüsiliselt tervislikel inimestel, nende põhjused on järgmised:

  • Stress (keha reaktsioon välisele ärritajale, nii füüsiline kui vaimne). Selle põhjuseks on adrenaliini kiirustamine ja sellest tulenevalt südame löögisageduse suurenemine.
  • Alkohol kofeiini sisaldavad tooted (tee, kohv), energiajoogid, suitsetamine (stimuleeritakse südame rütmi reguleerivaid keskusi) ja sellest tulenevalt südame löögisageduse tõus.
  • Dehüdratsioon (vedeliku ebapiisav tarbimine), mis kompenseerib vedeliku puudust, kiirendab keha rütmi nii, et varasema režiimi elundid ja kuded tarnivad toitaineid ja hapnikku
  • Ümblus (seedeelundite suurenenud verevoolu tulemusena) põhjustab rütmi suurenemist.
  • Füüsiline aktiivsus (suurenenud ainevahetus lihastes, mis vajavad rohkem toitaineid ja hapnikku) põhjustab rütmi suurenemist.
  • Unerežiim (organismi vähenenud aktiivsus, aeglasemad protsessid) võib põhjustada südame löögisageduse languse.
  • Hea väljaõppinud sportlaste jaoks (puhkusel) võib südame löögisagedus ulatuda 40 võitu minutis.
  • Ekraanikeele vajutamisel vähendatakse rütmi refleksiivselt.

Tavaliselt, pärast südame arütmia põhjuste kõrvaldamist füüsiliselt tervislikel inimestel, normaliseerub südame löögisagedus.

Seejärel kaaluge arütmia patoloogilisi põhjuseid. Neid võib jagada kahte rühma: ravimite või kemikaalide põhjustatud haigused

Arütmia ravimid

  • Kardiaalsete glükosiidide (digoksiin, strofantiin, Korglikon) üleannustamine või pikaajaline tarbimine kipub kogunema ja võib põhjustada südame löögisageduse vähenemise arütmiat.
  • P-adrenoblokaatorid (metoprolool, atenolool) võivad samuti põhjustada südame löögisageduse vähenemist.
  • Kordusannusena võib klonidiin põhjustada südame löögisageduse languse.
  • Reserpiin võib samuti põhjustada südame löögisageduse vähenemist.
  • Selliste ravimite kasutamine nagu adrenaliin, kofeiin, atropiin põhjustab südame löögisageduse suurenemist.

Arütmia põhjustavad haigused ja patoloogilised seisundid

  • Hüpertermia (palavik) suurenenud südame löögisageduse tagajärjel.
  • Hüpotermia (hüpotermia) südame löögisageduse languse tagajärjel.
  • Hüpoteioos (kilpnäärmehaigused, selle funktsiooni vähenemine) põhjustab südame löögisageduse vähenemist.
  • Hüpertüreoidism (kilpnäärme haigus, selle funktsiooni tõus) põhjustab südame rütmi sageduse suurenemist.
  • Südame löögisageduse languse tagajärjel tekib hüperkalemia (kehas kaaliumi tõus).
  • Pheokromotsütoom (neerupealiste kasvaja, mis toodab suures koguses hormoone) põhjustab südame rütmihäiret.
  • Veritsus (tsirkuleeriva vere mahu vähenemise tagajärjel) põhjustab südame rütmihäiret.
  • Südamehaigused (stenokardia, isheemiline südamehaigus, müokardiinfarkt) põhjustavad tõsiseid rütmihäireid.
  • Südamejuhtivuse kaasasündinud patoloogiad
  • Hüpertensioon (kõrge vererõhk)
  • Müokardiit (südame lihase põletik, mida põhjustavad mitmesugused põhjused, nii infektsioosne kui ka autoimmuunne)

Kõik need põhjused võivad ühel või teisel viisil põhjustada südame rütmihäireid.

Südame rütmihäirete tüübid

# image.jpgKõik olemasolevaid arütmiaid saab jagada kahte põhirühma: tahhükardiad (kontraktsioonide sagedus on üle 100 minuti kohta) ja bradükardia (kontraktsioonide sagedus on väiksem kui 50 minuti kohta) ja nende derivaadid.

Bradükardia on südame rütmihäire, kui südame löögisagedus väheneb (alla 60 löögi minutis) ja seda tüüpi arütmiaga süda ei saa pumbale piisavalt verd kehale.

Järgmised bradükardia tüübid on seotud südame rütmihäiretega:

  • Sinusõlme düsfunktsiooni sündroom - ninaõõnde nõrkuse tagajärg (mis ei suuda tekitada piisavalt impulsse), südame rütm muutub aeglaseks. Kõige sagedasem põhjus on vanus või südamehaigus, mõnedel ravimitel võib see tingimus olla. See arütmia võib olla ajutine või püsiv.
  • Südame blokaad on impulsside ülekande kiiruse vähenemine või suutmatus impulssi edasi anda kõhuõõnde, mis on põhjustatud südame raja täielikest või osalistest hävitamistest selles piirkonnas. Need häired võivad tekkida südamehaiguse, kardiomüopaatia, reumaatilise südamehaiguse, kontrollimatu hüpertensiooni või vanusega seotud muutuste tagajärjel.

Tahhükardia on südame löögisagedus, kui südame löögisagedus on tõusnud (rohkem kui 90 lööki minutis).

Tahkardiad on kahte tüüpi: supraventrikulaarsed (supraventrikulaarsed) ja ventrikulaarsed (ventrikulaarsed).

Supraventrikulaarsed tahhükardiad - ilmnevad kõhukinnisuse kiire kontraktsiooniga.

  • Kõhulahtisus on arütmia, mille puhul on atriumileping sagedusega umbes 250-300 minutis, samas kui vatsakeste kontraktsioon on umbes 75-100 minutis. Põhjus on impulsi rikkumine, impulss ei lähe kohe ventrikesse, vaid läheb mitu korda ahteri sisse ja langeb seejärel vatsakesse.
  • Kodade virvendusarütm on arütmia, mille puhul on atria leping sagedusega 350-600 minutis. Kokkupakkumised on tingitud impulsside kaootilisest moodustumisest, mis sisenevad kõhupiirkonda ja mis on ainult osaliselt ventrikle.
  • Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on arütmia, mille puhul atria võib kokku leppida sagedusega 140-250 minutis. See on haruldane, väljanägemise põhjuseks on atria ja ventriklaate ühendavate täiendavate elektritrasside olemasolu.
  • Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom (Wolff-Parkinson-White) on südamejuhtivussüsteemi kaasasündinud häire, milleks on aniaria ja vatsakeste (või atrioventrikulaarse sõlme ja ventriküüsidega) täiendava kimbu (või mitme kimpude) esinemine, selle rikkumisega atria võib vähendada sagedusega kuni 250 minuti kohta.

Ventrikulaarsed tahhükardiad, mis ilmnevad vatsakeste kiire kontraktsioonist

  • Ventrikulaarne tahhükardia on arütmia, mille puhul ventriklaamide kontraktsioon võib ulatuda sageduseni 120 - 220 lööki minutis. Tekib vatsakeste kontraktsiooni kontrolli rikkumine, ventriklaate vähendatakse neli või enam korda, samas kui atria on ainult üks.
  • Ventrikulaarne triip - väga kiire ventrikulaarsuse vähendamine, mille sagedus võib ulatuda 250-300 lööki minutis. See ilmneb südamejuhtivuse süsteemi ebakorrapärasuse tõttu, nimelt tänu oma rütmi tekitava täiendava sõlme ilmumisele või kui on olemas täiendav kitsa ventrikulaarse juhtimissüsteemi, millel on silmuse kuju, ja läbi impulssi mööda ventriküüleid kaks korda.
  • Ventrikulaarne fibrillatsioon - on ka väga kiire ventrikulaarsuse vähendamine, mille sagedus võib ulatuda 300-600 lööki minutis. Kuid need kokkutõmbed ei ole vatsakeste tavalised kontraktsioonid, vaid pigem lahti ühendatud ventrikulaarset lihasrühmad. Tekib, kui impulsside teed on häiritud, ja selle asemel, et need jaotuvad mööda vatsakesi ühtlaselt, jagatakse need ebaregulaarselt.

Arütmiate sümptomid

Bradükardiaga (aeglane südamelöögisagedus) ei pruugi olla ühtegi sümptomit peale südame löögisageduse alandamise allpool normaalset, kuid võivad ilmneda järgmised sümptomid:

  • Väsimus - väsimus isegi väikese koormusega.
  • Pearinglus - positsioonide vahetamisel või ebaoluliste koormuste all.
  • Väsimus ja minestamine koos väikese koormusega.
  • Suurenenud higistamine - "külm higi"
  • Vererõhuhäire - muutub ebastabiilseteks muutusteks, kalduvus langeda.

Tahhükardiad (südamepekslemine) põhjustavad tavaliselt kõiki sümptomeid südamelööke ja mitmeid sümptomeid:

  • Palpitatsioonid - südamelöögisagedus (tavaliselt me ​​ei tunne seda)
  • Õhu puudus
  • Pearinglus
  • Rindkerevalu - ja see ei pruugi olla seotud füüsilise tegevusega
  • Teadvuse kaotus
  • Hirm, ärevus

Kardiaalsete arütmiate diagnoosimine

Elektrokardiograafia (EKG) - selle protseduuri käigus tuvastatakse kõik teie südames esinevad rütmihäired, kui need ilmnevad protseduuri ajal. See uuring on põhiline ja kohustuslik kõigile patsiendi kardioloogidele.

Holter - elektrokardiograafia (Holter - EKG) - selle protseduuri ajal kuvatakse päeva jooksul ilmnenud arütmiad. See uurimismeetod on juhtida EKG lühikese aja jooksul, see kasutab väikest kaasaskantavat kardiograafi. Selle meetodi eeliseks on see, et on võimalik avastada rütmi tekitanud arütmia võimalikud põhjused või määrata südame töö normaalsete igapäevaste protseduuride läbiviimisel, kuna seire toimub 24 tunni jooksul.

Kallutatav tabel või pöördlaua test - seda uuringut kasutatakse juhtudel, kui teil on põhjendamatu teadvusekaotus. Katse seisneb selles, et olete fikseeritud erilaual, mida saab kallutada erinevates positsioonides. Protseduuri ajal mõõdetakse teie vererõhku ja kardiogrammi. Te saate intravenoosset kateetrit ja seda võib süstida erinevate ravimitega, mis põhjustavad teatud reaktsioone (iiveldus, kõhuvalu, kerge peavalu, südamepekslemine), need reaktsioonid on lühiajalised ja protseduuri ajal muutuvad tabeli asend ruumis vertikaalselt). Protseduur viiakse läbi, et määrata kindlaks need ravimid või keha seisundi variandid, mille puhul võib ilmneda teadvuse kaotus või arütmia täpne põhjus. See protseduur võib kesta 30 minutit kuni 2 tundi.

Stress test (stress test) - kasutatakse, et määrata maksimaalne lubatud koormus südame tasandil ning selgitada erinevate rütmihäired, tavaliselt läbi patsientidel südame isheemiatõbi. Protseduur on täitmise harjutusi jooksulint (kõige sagedamini kasutatav) või seisva jalgratta, siis ühendatud andurid ja kardiograaf tonomeetriga pidevalt mõõta vererõhku, südame löögisagedust ja kardiogramm. Koormust suurendatakse järk-järgult ja see võimaldab teil määrata, kuidas süda toime tulla kasvava töökoormusega, samuti määratakse kindlaks "läve", mille südame rütmihäire.

Echokardiograafia (EchoCG) on südame ultraheliuuring ja samal ajal südame elektrokardiogramm. On vaja kindlaks teha kõik südame strukturaalsed kõrvalekalded ja selle töö õigsus. See uuring aitab diagnoosi õigesti välja selgitada.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (VEFI) - see uuring ei ole kohustuslik kõikidele patsientidele, see aitab tuvastada kõige keerulisemate arütmiate tüüpe. Protseduur hõlmab spetsiaalsete kateetrite sisestamist südame õõnsusse. Uuring ise on määrata ja hinnata oma juhtimissüsteemi tööd, kui tuvastatakse kõik valed rütmi põhjustavad kahjustused, võib neid kohe kõrvaldada. See uuring pakub rikkalikult teavet südame seisundi ja töö kohta.

Kardiaalse rütmihäire ravi

Südame arütmia ravi võib varieeruda sõltuvalt keerukusest ja tüüp südame arütmia, kui arütmia põhjustatud mõned välised tegurid, kas see on lubatud, joomine liiga palju kohvi, alkoholi, energiajoogid, väsimus, sagedased stress. sagedased ülesöömist, on vaja kõrvaldada või vähendada nende kasutamist, et muuta eluviisi. Juhul keerulisem tüüpi arütmia peab olema õige ravim või isegi mõnel juhul operatsioon. Aga ka ärge unustage, et see ei ole vajalik ise ravida igal juhul, sest see võib ainult halvendada teie seisundit!

Uimastiravimiks on järgmiste ravimirühmade kasutamine:

Südameglükosiidid (digoksiin)

Kui teil on südame rütmihäire või südamepuudulikkus, võib teile määrata digoksiini. Selleks on ette nähtud südame funktsiooni parandamine, nimelt selle kiirendusvõime suurendamine ja südame rütmi aeglustamine. Selle ravimi võtmise ajal peaksite täielikult kasutama oma arsti soovitusi, ärge jätke seda ravimit võtmata ja võtke rohkem kui vajalik.

Ravimit võib võtta nii enne kui ka pärast sööki. Lakritsi kasutamist tuleb vältida ravimi kasutamise ajal, kuna see võib põhjustada rütmihäireid. Peaksite vältima ka suures koguses kaerajahu, piima ja üldiselt suurel hulgal terasid, mis sisaldavad palju kiudaineid, sest see võib põhjustada ravimi imendumisvõime rikkumist sooles. Kui te võtate digoksiini kasutades mingeid ravimeid, peate olema ettevaatlik, kuna need võivad suurendada või vähendada efekti, mistõttu tasub arutada koos teie kardioloogiga kõiki teie poolt ettenähtud ravimite kombinatsioone.

Peaaegu kõikidel ravimitel võivad olla kõrvaltoimed, digoksiin ei ole erand, seega kui teil on mõni nimetatud sümptomitest selle ravimi võtmise ajal, on teil pikenenud isutus. maoärritus, iiveldus. kõhulahtisus nõrkus See peaks kohe võtma ühendust oma arstiga.

Beeta-blokaatorid - Atenolool, Metoprolool, Labetolool (Normodipiin), Propranoolool

# image.jpg Neid ravimeid kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse ja arütmiate raviks. Ravi saavutab positiivne mõju selle rühma ravimite omaduste tõttu, mis blokeerivad teatud südame retseptoreid, ja sellest tulenevalt vähendada südame löögisagedust, vähendada vererõhku ja vähendada südame löögisagedust.

Need ravimid võivad reageerida teiste kasutatavate ravimitega, mistõttu peate enne oma beetablokaatorite võtmist konsulteerima oma arstiga. Samuti ei tohi mingil juhul lõpetada ravi ise, vähendada või suurendada ravimi annust ainult teie arsti nõusolekul ja soovitustel.

Astmahaiged. Kui teil on haigus, peate oma arsti sellest rääkima, sest selle haiguse beetablokaatorid võivad haigust süvendada.

Beeta-blokaatorid võivad põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, nagu unisus, väsimus, külmetus kätes ja jalgades, nõrkus, pearinglus, suu kuivus. Kui märkate mõningaid andmeid, võtke ühendust oma arstiga, võib osutuda vajalikuks muuta ravi taktikat, uurida ravimi annust või kasutada mõnda muud ravimit.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Verapamil, Diltiazem

Seda ravimite rühma kasutatakse selliste haiguste nagu hüpertensioon, südame isheemiatõbi ja arütmiad raviks. Nende ravimite mõju on võime mõjutada mehhanisme, mis laiendavad veresooni. Veresoonte laienemise tõttu läbib vere läbi nende vähem takistust ja selle tulemusena väheneb südame löögisagedus, vere venitamine on lihtsam, need ravimid mõjutavad ka südame löögisagedust, aeglustades seda.

Enne nende ravimite kasutamist konsulteerige oma arstiga annuse kasutamisel hoolikalt. Ärge purustage ega närige tablette, kuna see võib segada nende toime kestust. Samuti peaksite vältima greipfruudi või greibimahlast mahla söömist, sest greipides sisalduvad ained võivad reageerida ravimitega ja katkestada nende vabanemise perioodi kehast. Te peaksite suitsetamisest loobuma (kui te suitsetate), kuna kaltsiumikanali blokaatorite kasutamise ajal suitsetamise ajal võivad teil tekkida tahhükardiad. Ärge unustage konsulteerima oma arstiga ravimite kohta, mis võivad omavahel kokku puutuda kaltsiumikanali blokaatoritega.

See ravimite rühm võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid: suurenenud väsimus, peapööritus, kõrvetised. jalgade turse. Kui märkate mõnda neist sümptomitest, rääkige sellest viivitamatult oma tervishoiuteenuse osutajale.

Südame arütmia kirurgiline ravi

Kui uimastiravi ei ole efektiivne, võidakse sulle olenevalt teie haiguse tüübist pakkuda järgmisi operatsioone:

  1. Kardioversioon - kodade virvendusarütmia raviks. See protseduur toimub üldanesteesia all, seega ei tunne te midagi. Selle protseduuri ajal teie kirurg toimib teie südames kontrollitava elektrivoolu tühjenemisega, kasutades defibrillaatorit. See aitab normaliseerida südame löögisagedust.
  2. Kunstlik südamestimulaator - siinuse sõlme või südameplokkide düsfunktsioonide sündroom. Selle operatsiooni käigus implanteeritakse naha all, tavaliselt ülemise rinna piirkonnas, südamestimulaator (see on väike seade, mis genereerib elektrilisi impulsse). Südamestimulaatorist toodetud elektrilised impulsid sisenevad südamesse, põhjustades südame löögisageduse teatud sagedusega. See operatsioon viiakse tavaliselt läbi kohaliku anesteesiaga.
  3. Raadiosageduslik kateeterablatsiooni - kodade virvendus, vatsakeste virvendus. Selle protseduuri käigus kirurg tuvastada patoloogilisi kahjustusi südant, mis põhjustavad haiguse abiga spetsiaalse anduriga kateetri abil, mis viiakse läbi suure veeni või arterisse käe või jala fluoroskoobi hoidja, siis kasutab "terapeutiline" elektroodi mõjutab raadiosagedusliku energia patoloogilise põranda ja hävitada. See protseduur toimub vastavalt kohaliku anesteesia pluss rahustid, mis aitab teil rahuneda ja lõõgastuda.
  4. Atrioventrikulaarse sõlme ablatsioon ja südamestimulaatori paigaldamine kodade virvendusarütmia ajal. See protseduur sarnaneb raadiosagedusliku kateetri ablatsiooniga, see tähendab, et see on täpselt sama, ainult selle protseduuri ajal on atrioventrikulaar sõlme hävitatud. Kui atrioventrikulaar sõlme hävib, moodustatakse plokk, mis kõrvaldatakse südamestimulaatori abil.
  5. Implanteerimine kardioverteeriv-defibrillaator - vatsakeste tahhükardia ja vatsakeste virvendus. Selle protseduuri ajal kirurg siirdada naha all valdkonnas rindkere kardioverteeriv-defibrillaator, et seade on sarnane peysmeyker, kuid erinevalt teda kardioverteeriv defibrillaator jälgib teie südame rütmi ja kui ei suudeta, ta toodab väike elektrilöögi mis normaliseerib teie südame löögisagedust. Tavaliselt seadme paigaldamine toimub vastavalt kohaliku anesteesia.

Kardiaalse rütmihäire ravimine

Kas teil on arütmia? Teie jaoks anti-arütmiavastaste ravimite 5 klassi, mis võiksid täieliku elu juurde tagasi minna.

Arütmia ravi alustatakse reeglina antiarütmikumide määramisega. Mõnel juhul võib see oluliselt vähendada arütmia ilminguid.

Antiarütmikumid on neli klassi:

I klass - ained, mis blokeerivad rakumembraani kiireid naatriumikanaleid ("membraani stabiliseeriv" ​​tähendab).

IA - mõõdukalt inhibeerib naatriumi voolu. Peamised esindajad: kinidiin, novokinamiid, disopüramiid, aymaliin, primaliin, tsüvenenseen, pümenool.

IB on maksimaalne juhtivus ja repolarisatsioon. Peamised esindajad on lidokaiin, trimekein, püromekaan, mexiletiin, fenotoin, aprindine, pentikainid.

IC - märgatav elektrijuhtivuse aeglustumine. Key esindajad: flekainiid, enkainiid, indekainid, etmozin (mõned teadlased omistada etmozin IB Division) etatsizin, HES, propafenoon, nikainoprol.

Klass II - aine neuro-piirates sümpaatiline mõju südame - blokaatorid b-adrenergiliste retseptorite suhtes. Peamised esindajad: propranolool, metoprolool, nebivolool bisoprolooliga, timolooli, nadolool atsebutolool, esmolooli, atenolooli, sotalool.

III klass - ained, mis põhjustavad repolarisatsiooni faasi ühtlast pikenemist ja toimepotentsiaali kestvust. Peamised esindajad on amiodaroon (Cordarone), bretily tosülaat, dofetiid, ibutiliid, nibentaan.

IV klass - ained, mis blokeerivad raku membraani aeglaseid kaltsiumikanaleid, s.o pärsib rakkude depolariseerumist aeglase elektrilise reaktsiooniga. Peamised esindajad: verapamiil, diltiaseem, bepridiil, galopamiil, tiapamiil.

On oluline meeles pidada, et ainult arst võib välja kirjutada antiarütmikumid, kuna peaaegu kõigil ravimitel on nn proarütmiline aktiivsus. See tähendab, et ravim ise võib põhjustada rütmihäireid, isegi neid, mida patsient ei olnud varem olnud!

Kardiaalse rütmihäire ravi

Kõigepealt tuleb märkida, et mitte kõik arütmiad ei vaja ravi. Loomulikult peaksite ideaalse juhtumi korral püüdma õiget südame rütmi taastada, kuid mõnel juhul (näiteks idiopaatiliste arütmiatega ja esimese astme blokaadidega) võtavad antiarütmikumid enamasti rohkem kahju kui hea.

Jah, ja näidustuste ravimisel ei ole nii lihtne. Arstid arutavad jätkuvalt arütmiate ravi tõhusust ja kas nende ravi suurendab patsiendi kestust ja elukvaliteeti. Kuid nad kõik nõustuvad väitega, et endiselt tuleb ravida eluohtlikke arütmiasid.

Millal arütmia ravida

Peamised näited arütmiate raviks on järgmised:

  • rasked hemodünaamilised häired (südamepuudulikkus, mis on põhjustatud arütmidest ja väljendunud selgelt väljendunud tursed, vere stagnatsioon suurtes või väikeses ringluses, vererõhu märgatav langus);
  • asümptomaatilised, kuid potentsiaalselt eluohtlikud arütmiad (näiteks on tõestatud, et teatud liiki ekstrasüstolid - täiendavad "erakordsed" südamelöögid - võivad näidata müokardi infarkti tekkimise võimalust lähitulevikus);
  • subjektiline arütmiadide talumatus.

Arrütmiahaigused

Ravi võib peatada enamiku arütmiatega, kuigi mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi. Väärib märkimist, et arütmia ravimisel püüavad nad enamasti mitte "normaalset" siinusrütti taastada, vaid vähendada arütmiate kliinilisi ilminguid sellisel määral, et nad enam ei ohusta inimeste elu ja tervist.

Arütmiate ravimine

Arütmia ravi seisneb peamiselt haiguse ravis, mille vastu on tekkinud arütmia: südame pärgarteritõbi, müokardiit, kardiomüopaatia, kilpnäärme häired, organismis elektrolüütide tasakaaluhäired ja muud haigused.

Lisaks püüavad nad võimaluse korral peatada arütmiat koos ühe antiarütmikumiga. Kokku on selliseid ravimeid neli klassi:

  • naatriumikanali blokaatorid (kinidiin, prokaiinamiid, lidokaiin);
  • beeta-adrenoretseptori blokaatorid (atenolool, metoprolool);
  • kaaliumikanali blokaatorid, mis suurendavad müokardi erutatavust (amiodaroon, sotalool);
  • kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem).

Kõiki neid ravimeid kasutatakse teatud tüüpi arütmiate raviks ja südame-uurija määrab pärast põhjalikku uurimist.

Kõigil arütmiavastastest ravimitest lähtuva kodade virvendusarütmia tõttu tekib eesnäärmevähistes tekkivate verehüüvete tekke oht, antakse kolme nädala jooksul antikoagulantravim - vere hüübimist soodustavad spetsiifilised ravimid vere kaudu.

Arütmiate ja krampide kirurgiline ravi

Uimastiravi ebaefektiivsuses kasutatakse kirurgilist ravi ja südame elektrilist stimuleerimist.

Kirurgilised meetodid on kõige efektiivsemad emakaviliseks ("täiendavaks") südame-lihase ärrituse fookusteks ning südamejuhtivuse süsteemi patoloogias. Endokardi transkateerse raadiosageduslik ablatsioon loetakse üheks kõige kaasaegsemaks meetodiks - spetsiaalne sondi sisestatakse südames läbi subclaviaararteri, mille kõrgsagedusliku kiirguse allikas, selektiivselt hävitab osa südame lihast, mis sisaldab patoloogilise erutusvõime kohti.

Elektriline südamestimulaator loetakse ka üsna tõhusaks arütmia peatamiseks - söögitoru või implanteeritava südamestimulaatori abil sisestatud spetsiaalse sondi abil. Sellisel juhul võib südamestimulaator töötada nii pidevas režiimis kui ka sisse lülitada "nõudmisel" - kui südame tööparameetrid lähevad kaugemale selle väärtustest.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral, samuti ravimravimite ebaefektiivsusega hädaolukordades, kasutatakse südame elektrilise defibrillatsiooni meetodit: elektroodid rakendatakse südameala suhtes, mis on pingestatud.

Arütmia ennetamine on aluseks oleva haiguse ravi ja arsti poolt välja kirjutatud arütmiavastaste ravimite regulaarne kasutamine.

Narkootikumide ravi

Narkootikumide ravi on mitmel moel:

1) antiarütmikumid - s.o. arütmia ennast tõkestavad ravimid. Patsiendile määratakse antiarütmilised ravimid, mis muudavad südame juhtivuse elektrilisi omadusi, vältides seeläbi arütmiate esinemist või säilitamist. On oluline rõhutada, et antiarütmikumid võivad omada tõsiseid kõrvaltoimeid, sealhulgas (üllatult piisavalt) ja proarütmilist toimet - st Need ravimid võivad põhjustada veelgi suuremat südame rütmi ja juhtivuse häireid. Seetõttu ei tohi mingil juhul võtta arütmiavastaseid ravimeid ilma retseptita.

2) Narkootikumide ravi, mille eesmärgiks on arütmia kõrvaltoimete vältimine.

- antikoagulant (trombotsüütide ravi) - s.o trombembooliliste komplikatsioonide riski vähendamiseks ravimite verehüübimise vähendamine ("vedeldamine").

- südame löögisageduse ravimikontroll - s.o ravimite määramine, mis vähendavad pulsisagedust, isegi kui arütmiat ei saa kõrvaldada.

3) arütmiaga seotud haigusseisundite ravimid (vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, vererõhku langetavad ravimid, südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse ravimeetodid)

Kahjuks ei lase kaasaegse meditsiini jaoks kättesaadavad ravimid arütmia põhjuseid, kuid pöörduvalt mõjutada selle mehhanisme või selle manifestatsioone. See on seotud ravimi teraapia vähese efektiivsusega ja suurenenud arütmia kordumise tõenäosusega pärast nende tühistamist. Lisaks ei ole praegu mingeid ravimeid, mis võivad mõjutada südame kahjustuse juhtivust. Sellistel juhtudel on vajalik südamestimulaatori implantatsioon.

Pinterest