Kogu alkohoolse kardiomüopaatia ülevaade: patoloogia, diagnoosi ja ravi olemus

Sellest artiklist saate teada: milline on alkohoolne kardiomüopaatia, millises alkoholikogus suurendab selle arengu ohtu. Kuidas seda haigust diagnoosida ja ravida.

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, mille puhul pikka alkoholitarbimisega kaasneb südamehaiguste ja südamepuudulikkuse süvenemine.

See haigus on kõige sagedasem 35-50-aastaste meeste seas, kuid see võib areneda ka naistel.

Alkoholil on toksiline toime südamelihasele (müokard), mis vähendab südamega kokkutõmmete efektiivsust, mis põhjustab südamepuudulikkuse arengut.

Alkohoolsed kardiomüopaatia, laienenud kardiomüopaatia nimetatakse laiendada oma kambritesse (dilatatsioon) toimub kahjustuste sobivalt etanooli ja selle tooted ainevahetust. Paljud arstid leiavad, et alkohol on üks laialt levinud kardiomüopaatia kõige sagedasemaid põhjuseid raskekujulise alkoholi kuritarvitamise riikides.

Alkohoolse kardiomüopaatia tõttu tekkinud südamepuudulikkus võib olla väga raske, mis tõsiselt piirab inimese funktsionaalset võimekust. Selle haiguse prognoos sõltub sellest, millises arenguetapis patsient on joomise lõpetanud. Hilisematel etappidel südamekahjustus muutub pöördumatuks, sellisel juhul võib patsient aidata ainult südame siirdamist.

Kardioloogid, üldarstid, narkoloogid tegelevad alkohoolse kardiomüopaatia probleemiga.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjused

Alkoholkardiomüopaatia põhjus on alkoholi kuritarvitamine. Alkohol on kõige sagedamini kasutatav mürgine aine inimestel. Väikestes annustes on see südame-veresoonkonna süsteemis teatud kasulikke omadusi, kuid kokkupuude suure hulga alkoholiga pikka aega võib põhjustada müokardi kahjustusi.

On tehtud palju teaduslikke uuringuid, mille käigus teadlased on püüdnud kindlaks teha, milline alkoholi annus põhjustab kardiomüopaatiat. Need uuringud näitasid igal ajal erinevaid tulemusi, kuigi paljud neist olid üsna sarnased. Praegu tunnistavad enamus teadlasi, et kardiomüopaatia põhjuseks võib olla vähemalt 80 grammi alkoholi päevane kasutamine 5 aasta jooksul. Kuid seda arvu ei saa pidada täpseks kriteeriumiks ja mõelda, et kui te võtate alkoholi veidi väiksemas koguses, siis pole teil südameprobleeme. Selle annuse määramisel ei võetud arvesse patsiendi sugu ja kehakaalu, organismi individuaalseid omadusi ja geneetilist eelsoodust kardiomüopaatia arengule.

Alkohoolse kardiomüopaatia tekke mehhanismid

Alkoholil on otsene toksiline toime südamele. Etanoolmüokardi kahjustused on järgmised:

  1. Valgusünteesi halvenemine südame rakkudes (kardiomüotsüüdid).
  2. Rasvhappeestrite akumulatsioon rakkudes.
  3. Kardiomüotsüütide vabad radikaalsed kahjustused.
  4. Põletikulised ja immunoloogilised reaktsioonid.
  5. Kardiomüotsüütide membraanstruktuuri häired.
  6. Koronaararterite spasm.
  7. Reniini-angiotensiini süsteemi (hormonaalne süsteem, mis reguleerib keha vedeliku mahtu ja vererõhku) aktiveerimine.

Alkoholi kuritarvitamine, välja arvatud kardiomüopaatia, võib põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi teisi kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad südame rütmihäired, vererõhu tõus, insult ja äkksurm.

Sümptomid

Enamikus patsientidel ei põhjusta alkohoolne kardiomüopaatia selle arengu varases staadiumis mingeid sümptomeid. Kuna patsiendil tekib alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumine:

  • Hingeldus, raskusi sünnituse ajal ja füüsilise koormuse ajal.
  • Jalgade ja jalgade turse ja rasketes juhtudel - puusaladel ja muudel kehaosadel.
  • Rindkere ebamugavustunne.
  • Astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnes.
  • Vähendatud uriini kogus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Raskused keskendudes.
  • Väsimus, treeningu taluvuse vähenemine.
  • Kaalutõus
  • Köha koos flegmiga.
  • Südamepekslemise tunne rinnus.
  • Südame rütmihäired.
  • Pearinglus.
  • Sünkoop (põhjustatud südame rütmihäiretest, veresoonte ebanormaalsed reaktsioonid treeningu ajal).

Siiski tuleb meeles pidada, et nende sümptomite ilmnemine võib näidata tõsist ja pöördumatut südamekahjustust, mis praktiliselt ei ole ravitav. Kõige tõsisemate alkohoolse kardiomüopaatia juhtude korral püsib patsiendi düspüss isegi puhkeasendis, mistõttu ta ei saa teostada mingeid tegevusi, millega kaasneb vähim füüsiline pingutus.

Tüsistused

Alkohoolse kardiomüopaatia esinemine võib põhjustada surma järgmiste komplikatsioonide tõttu:

  • südamepuudulikkus;
  • valvulaarne puudulikkus, mis areneb selle õõnsuste laienemise tõttu;
  • südame rütmihäired, mis on tingitud muutustest südame struktuuris ja ruumides selle kambrites;
  • äkiline südameseiskus;
  • verehüüvete moodustumine südame süvendisse, mis võib selle seintest lahku lüüa ja kukkuda kehaosasse, põhjustades insulti, südameatakki või teiste elundite kahjustamist.

Diagnostika

Alkoholkardiomüopaatia diagnoosi kindlakstegemiseks kogub arst patsiendi kaebusi, kontrollib neid ja näeb ette täiendavad uurimismeetodid.

Uurimise ajal võib arst tuvastada järgmised kardiomüopaatia tunnused:

  1. Suurenenud süda.
  2. Südamlik müra.
  3. Sügav hingamine kopsudes.
  4. Lahjendatud veenid kaelas.
  5. Jalgade turse.

Arst tuvastab patsiendist tema haiguslugu ja küsib ka seda, kas ta tarbib alkoholi ja millistel kogustel. On väga oluline, et patsient oleks arstiga aus, mitte peita alkoholi kuritarvitamise probleeme, kuna see on vajalik õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja sobiva raviskeemi väljatöötamiseks.

Laboratoorsed uuringud

Alkoholist kardiomüopaatiat ei diagnoosita laborikatsetega. Kuid neid saab kasutada teiste elundite kahjustuse hindamiseks, nii et arst võib määrata järgmised testid:

  • Vere biokeemiline analüüs.
  • Funktsionaalsed maksakatsed.
  • Kolesterooli määramine veres.

Instrumentaalne eksam

Kui te arvate alkohoolse kardiomüopaatia kahtlusest, võivad arstid määrata järgmised täiendavad uuringud:

  • Rindkere õõnte elundi radiograafia - võimaldab teil hinnata südame ja kopsude suurust ja struktuuri, et tuvastada vedelikku pleuraõõnes.
  • Elektrokardiograafia - registreerib südame elektrilisi signaale, mis võimaldab teil tuvastada südame rütmihäireid ja probleeme vasaku vatsakesega. Mõnikord on igapäevane EKG salvestus, mida nimetatakse Holteri seireks.
  • Echokardiograafia on üks peamisi alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimise meetodeid, kasutades südame kujutise saamiseks ultraheli laineid. Selle uuringu abil on võimalik paljuneda südame laienenud õõnsused, südameklappide puudulikkus, verehüübed oma kambrites, kontraktiilsuse vähenemine.
  • Stressitesti - uuringute meetod, mis võimaldab kindlaks teha patsiendi füüsilise koormuse taluvust, mille abil saate hinnata alkoholikaridomeopaatia raskust.
  • Arvutatud või magnetresonantstomograafia - nende meetodite abil saate hinnata südame suurust ja toimimist.
  • Südame kateteriseerimine on invasiivne uurimismeetod, mille käigus pika ja õhuke kateeter sisestatakse südame kambrite kaudu käsivarre, kubemes või kaela. Selle katse ajal võib arst hinnata koronaararterite läbilaskvust, mõõta rõhku südamekambrites ja tuvastada selle struktuuri patoloogilisi muutusi. Selleks süstitakse kontrastreaktor läbi kateetri, millele järgneb röntgenülevaade.
Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisseadmed

Ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi hõlmab elustiili muutusi, ravimiteraapiat ja kirurgiat.

Eluviis muutub

Kui inimene jätkab alkoholi kuritarvitamist, süveneb alkohoolne kardiomüopaatia, mis põhjustab südame pöördumatut kahjustust ja tõsist südamepuudulikkust. Seetõttu on kõigil selle haigusega patsientidel soovitatav loobuda alkoholi tarvitamisest. Alkohoolse kardiomüopaatia varases staadiumis, enne südame pöördumatuid struktuurseid muutusi, võib see täielikult haiguse progresseerumise peatada ja selle sümptomid kõrvaldada. Sellistel juhtudel on patsiendil võimalik täielikult ravida. Teaduslikud uuringud on samuti näidanud, et isegi alkoholitarbimise piiramine on abiks alkohoolse kardiomüopaatia korral.

Muud elustiili muutused, millel on positiivne mõju patsientide seisundile:

  1. Harjutus. Arstid soovitavad teostada mõõduka intensiivsusega aeroobseid harjutusi (näiteks jalgsi, ujumist, aiatööd) vähemalt 30 minutit 5 päeva nädalas.
  2. Suitsetamisest loobumine
  3. Tervisliku kehakaalu saavutamine ja selle säilitamine.
  4. Süda tervislik toit, mis on soola madal ja vedelikukogus on piiratud.

Narkootikumide ravi

Arstid määravad alkohoolse kardiomüopaatia jaoks tavaliselt ravimite kombinatsiooni, valides haiguse kliinilise pildi ja täiendavate uuringute andmete põhjal.

Selles haiguses on kasu saanud järgmised ravimirühmad:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiini retseptori blokaatorid on ravimid, mis laiendavad veresooni ja vähendavad vererõhku, parandavad vereringet ja vähendavad südame löögisagedust. Nad võivad parandada südame toimimist.
  • Beeta-blokaatorid on ravimid, mis aeglustab südame löögisagedust, alandavad vererõhku ja vähendavad arütmia riski. Nende abiga saate vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandada südame toimimist.
  • Diureetikumid on diureetikumid, mis aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Need ravimid vähendavad ka vedelike kogust kopsudes, võimaldades patsientidel hingata.
  • Digoksiin on ravim, mis tugevdab südame löögisagedust ja aeglustab südame löögisagedust. See leevendab südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandab soolte talitlust.
  • Verevarrastuse ravimid on narkootikumid, mis aitavad ennetada
  • vere hüübimised südame kambrites. Nende hulka kuuluvad aspiriin, varfariin, ksarelto.

Kirurgilised sekkumised

Järgnevate seadmete implitseerimine võib osutuda kasulikuks raske alkoholist kardiomüopaatia ja raskete südamepuudulikkuse sümptomite või ohtlike arütmiatega patsientidel:

  1. Kahekambriline südamestimulaator (südamestimulaator) on seade, mis kasutab elektrilisi impulsse, et koordineerida parem- ja vasaku vatsakese kontraktsioone.
  2. Kardioverteri defibrillaator on seade, mis jälgib südame löögisagedust ja põhjustab eluohtliku arütmia tekkega elektrit.
  3. Vasaku vatsakese abiseadmed on mehhaanilised seadmed, mis on implanteeritud kehasse. Nad aitavad nõrgestatud südame pumba vere kogu keha.

Südame siirdamine on ainus viis alkoholi kardiomüopaatia pöördumatute muutuste raviks.

Ennetamine

Alkohoolne kardiomüopaatia on paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tulemus. Ainus võimalus selle haiguse ennetamiseks on tarbida alkoholi mõõdukalt või täielikult selle ära jätta.

Prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia prognoos sõltub haiguse staadiumist ja inimese võimest hoiduda alkoholi kuritarvitamisest.

Varasematel etappidel, tingimusel, et alkohol on hüljatud, on prognoos tavaliselt soodne, patsiendil on märkimisväärne paranemine või isegi täielik taastumine südamefunktsiooni normaliseerimisega.

Prognoos on pöördumatu müokardikahjustuse arenguga nõrk. Haigus järk-järgult progresseerub, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, rasked rütmihäired ja trombemboolilised komplikatsioonid.

Alkohoolne kardiomüopaatia: sümptomid, ravi

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" pole täiesti õige. Kaasaegses kardioloogias tähistab kardiomüopaatia teadmata põhjusel müokardi haigust, mida iseloomustab südame löögisageduse suurenemine ja südamepuudulikkuse progressioon. Seepärast on õige rääkida alkohoolilisest müokardi düstroofiast. Seda südamekahjustust esineb alkoholi kuritarvitajas ning seda iseloomustab südame lihase rakkude metaboolne häire.

Arengumehhanism

Alkohol (etanool) ja selle laguprodukt - atseetaldehüüd - mõjutavad südamelihasrakke. Neis on häiritud energia metabolism, bioloogiliste reaktsioonide kütuse moodustumine - adenosiintrifosfaat (ATP) on vähenenud. Lisaks kannatab kaltsiumi, kaaliumi ja magneesiumi metabolism, mis rikub müokardi kontraktiilsust.
Etanool ja atseetaldehüüd põhjustavad katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemist veres (näiteks norepinefriini), mis suurendab müokardi hapnikuvajadust. Katehhoolamiinid kahjustavad otseselt rakumembraane, aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni ja aitavad kaasa südamerakkude hävitamisele.

Kliinilised vormid

Alkohoolse müokardiodüstroofia kliiniliste vormide kirjeldust esitasid 1977. aastal E. M. Tareeen ja A. S. Mukhin.

  1. Klassikaline vorm. Patsiendil on tüüpiline krooniline alkoholism. Ta on mures südamehaiguste pärast, eriti öösel, hingeldus, kiire südametegevus. Südame töö on katkenud. Need sümptomid suurenevad märkimisväärselt 2-3 päeva pärast suure hulga alkohoolsete jookide allaneelamist.
  2. Pseudo-isheemiline vorm. Patsient kurdab valu südame piirkonnas. Need võivad olla erineva kestusega ja tugevusega, neid võib põhjustada füüsiline koormus või mitte olla sellega seotud. Südamevalu tuleb eristada koronaartõve ilmingutest. Alkoholist müokardi düstroofiat iseloomustab kerge kehatemperatuuri tõus, südame löögisageduse tõus, vereringetõve (õhupuudus, turse) areng. Valu on sageli kaasatud rütmihäiretega.
  3. Arütmiline vorm. Esirinnas on rütmihäired - kodade virvendusarütm, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, mis väljendub sagedas südamelöögis, südamepeetus, mõnikord pearinglus kuni teadvusekaotuse episoodideni. Samal ajal on patsiendil süda, õhupuudus.

Kliinilised etapid

Alkohoolse müokardi düstroofia käigus astmeid kirjeldati üksikasjalikult V. Kh. Vasilenko 1989. aastal.

  • 1. etapp kestab kuni 10 aastat, mida iseloomustab episoodiline valu südames, mõnikord rütmihäired.
  • 2. etapp areneb kroonilise alkoholismiga patsientidel, kellel on "kogemus" rohkem kui 10 aastat. Ilmneb südamepuudulikkus - õhupuudus, jalgade paistetus, köha. Patsiendid hakkavad ilmnema tsüanoetilisel näol, huultel, kätel ja jalgadel (akrotsüanoos). Sellistel patsientidel võib düspnea tõusta kõhulahtisuses, mis näitab kopsu vereringes vere stagnatsiooni. Süsteemse vereringe vere staatus avaldub muuhulgas ka maksa suurenemisega. Arst tekib kodade fibrillatsioon (kodade virvendusarütmia) ja muud tõsised arütmiad.
  • 3. etapp - raske vereringevaratõrge. Seal on siseorganite funktsiooni rikkumine, pöördumatu muutumine nende struktuuris.

Sümptomid

Alkohoolse müokardi düstroofia sümptomid on kõige enam väljendunud abstinentsis (8 päeva jooksul pärast ülemäärase alkoholitarbimise episoodi).

  • Valud Süda valus ei ole seotud füüsilise aktiivsusega. Need esinevad hommikul, enamasti torkides, valulikud, kauakestvad. Valu on tunda südame tipu piirkonnas (ligikaudu 5-nda soonde ja vertikaalsuunaline joon, mis ulatub 1-2 cm vasakul vasakpoolse ristlõike keskosas). Tavaliselt valu pole intensiivne. Pärast nitroglütseriini võtmist see läbib. Suurenenud valu esineb pärast alkoholi kuritarvitamise episoodi.
  • Hingeldus. Patsiendil on muret sagedane pindmine hingamine ja õhupuudus, mis suureneb isegi väikese koormusega. Värskes õhus tervislik seisund paraneb.
  • Südame katkemine. Patsiendile võivad tekkida häired, mis on seotud katkemise, südamelihase "kadumise", ebaregulaarse pulsega, peapöörituse episoodidega. Elektrokardiogrammil võib registreerida supraventrikulaarset ventrikulaarset enneaegset lööki, kodade virvendusarütmia ja kõhulahtisust, paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat. Rütmihäired on eriti rasked südamehaigusega inimestel.
  • Turse, suurenenud maks. Need on progresseeruva südamepuudulikkuse tunnused. Seda iseloomustab ka vähene pingutus ja peatuspaik. Pingutusasendis tõuseb hingeldus, nii et patsient läheb pool istumisasendisse. Sellist sundpositsiooni nimetatakse ortopeeniks.

Jalad on turse, eriti õhtul, ja rasketel juhtudel kogu keha laienenud turse, kõhuõõne suurenemine (astsiit). Maks tõuseb.

Diagnostika

Alkohoolse müokardi düstroofia diagnoosimiseks tehakse elektrokardiograafia, ehhokardiograafia (südame ultraheli), elektrokardiogrammi ööpäevane jälgimine, harjutuskatse (näiteks veloergomeetria või jooksulintesti test). Kroonilise alkoholismi diagnoosimise kinnitamiseks tuleb määrata narkoloogiaalast konsultatsioon.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi kasutamise lõpetamine.
Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis stimuleerivad valkude sünteesi südamerakkudes (Mildronaat), samuti parandab energia metabolismi (tsütokroom C, Neoton jt). Samal eesmärgil kasutage multivitamiini.
Lipiidide peroksüdatsiooni pärssimiseks rakumembraanides ja nende kahjustuse peatamiseks antaksid antioksüdandid, näiteks vitamiin E.
Teatud tüüpi arütmiate tekke korral on ette nähtud kaltsiumi antagonistid (näiteks Verapamil). See mõjutab kaltsiumi metabolismi rakkudes ja annab arütmiavastase toime. Lisaks suurendavad need ravimid kudede hingamist, normaliseerivad müokardirakkude leevendust, stabiliseerivad rakumembraane.
Lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimiseks on ette nähtud Essentiale või Parmidiin. Selle tulemusena välditakse agressiivsete lüsosomaalsete ensüümide vabanemist ja müokardiotsüütide surma.
Happelise näljahädade kõrvaldamiseks ja keha sisemise keskkonna hapestamiseks soovitatakse alkohoolse müokardiodüstroofiaga patsientidel jääda vabas õhus, hapniku kokteilid, niisutatud hapniku sissehingamine ja hüperbaarilise hapnikuga seansid. Lisaks anti hüpoksante (nt Mexidol).
Elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks on keha küllastunud kaaliumisooladega. Kaaliumisisaldusega dieet on ette nähtud. Soovitatav on kaaliumkloriidi allaneelamine apelsini või tomatimahlaga. Sageli heaolu halvenemisega manustatakse kaaliumkaaliumipreparaate veenisiseselt. See on eriti oluline rütmihäirete esinemisel.
Liigse katehhoolamiinide mõju kõrvaldamiseks müokardile määratakse beetablokaatorid (näiteks anapriliin). Südamepuudulikkuse ja arütmiate arenguga toimub nende sündroomide ravi vastavalt asjakohastele skeemidele.

Mis arst ühendust võtta

Kui esineb alkohoolsete südamekahjustuste sümptomeid, peate konsulteerima kardioloogiga. Kuid ravi ei õnnestu alkoholi sõltuvuse ravimisel, nii et patsient vajab ravi narkoloogist.

Lühike video alkohoolse kardiomüopaatia kohta:

Kuidas alkohol mõjutab südant ja mida teha keha taastamiseks

Ainuke tugevate jookide kasutamine veresoontes on halbade kolesterooli kogunemine arterites. Kuid see pluss neutraliseeritakse veresoonte laienemise, rasvkoe hüpertroofia, müokardi toonuse kaotuse tõttu. Inimesed, kes tarbivad alkoholi päevas, ei saa tervet südant, südamepuudulikkuse oht suureneb 10 korda. Tõestati otseselt seas joobeseisundi, insuldi, südameatakkide vahel. Statistika järgi on 68% kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tõttu surmast tingitud ülemäärase joomise.

Kuidas alkohol mõjutab südant

Etüülalkoholi toimel kaob vererakkude punavereliblede negatiivne laeng, nad hakkavad üksteist meelitama. Moodustuvad konglomeraadid, mille kahjustus rikub arterioolide läbipaistvust, vere hüübimist (see muutub liiga paksuks). Südamik, mis suudab vedelikku läbi laevade suruda, peab kiirendama rütmi - selle tulemusena suureneb vererõhk, pulss kiireneb.

Tugevdatud töö nõuab palju hapnikku, alustatakse alkoholi hüpoksiat. Eriti on kahjustatud südamelihase söötavaid müokardeid ja koronaarartereid. Alkohoolsete jookide pikenenud tarbimine rikub rasvade ja valkude ainevahetust ning paljud madala tihedusega lipoproteiinid akumuleeruvad plasmas. Südame, arterite ja veenide kuded muutuvad tühjalt. Selline kokkupuude alkoholiga suurendab veresoonte rebenemise ohtu.

Samaaegselt joomine ja suitsetamine raskendab olukorda - alkoholi ja nikotiini mõju tõttu vähenevad arteriaalse veri moodustavad anumad, hemoglobiini kandevõime väheneb ja süsinikmonooksiidi kontsentratsioon suureneb. Viimane aine kahjustab südame ja veresoonte tööd, veelgi raskendab hapniku vabanemist kudedes, suurendab südame kokkuvarisemise (krambid) riski.

Oluline: südame korrapärane kontroll on kasulik kõigile inimestele, sest hävitav protsess toimub iga kord, kui inimene võtab isegi väikese annuse tugevat jooki. Puudub täiesti ohutu alkoholi annus.

Alkohol haige südame jaoks

Alkohol on ohtlik isegi absoluutselt tervisliku südame jaoks, kuid haigele elundile on isegi väike klaas alkoholist tekkinud komplikatsioonid. Isheemiline haigus (südameatakk, stenokardia, aterosklerootiline kardioskleroos) on tugevate jookide tarbimise vastunäidustatud - suur vererõhk tekitab komplikatsioone. 10 grammi alkoholi võib suurendada survet kriitilisele tasemele.

Kroonilise kardiomüopaatia puhul on rangelt keelatud juua. Joomisega tekitatud südamehaigustest tingitud surmajuhtumite arv on 28% kõigist alkoholisisest surmast koos 3-4-aastase sõltuvusastmega. Kui te juua koos hüpertensiooniga, suurendab ajuverejooksulise rütmi tekke tõenäosust - veresoonte kahjustus ebapiisava verepildi ja järgneva hüpoksia tõttu.

Alkohoolne süda

Teaduslikes ringkondades, vastu nime "cardiomegaly", inimestel patoloogia nimetatakse pull või alkohoolse süda. Alkoholi mõju tõttu esineb elundi suurenemine vatsakese seinte ebaühtlase hüpertroofiaga. Iseloomulik on lihasrakkude asendamine rasvkoe kihtidega, eksudaadi liigne kogunemine (bioloogiline vedelik) epikardia ja müokardi õõnes. Mõõtmed ületavad normi 2-3 korda.

Veiste südame sündroom esineb mitte ainult tugevas alkoholismis, kui viin või mõni teine ​​juua, mille tugevus on üle 30 kraadi, on pikka aega joobes. Õlle kuritarvitamine põhjustab ka kardiomegaalia. Kui te juua 3-4 korda nädalas 2-3 liitrit päevas, haigus areneb 5-6 aasta jooksul, ilmnevad sümptomid:

  • õhupuudus;
  • tihedus rinnus;
  • jäsemete turse;
  • vilistav hingamine;
  • tahhükardia;
  • arütmia;
  • liigne higistamine.

Kui alkohoolik on diagnoositud kardiomegaaliaga, peaks ta kindlasti lõpetama joomise - eeltingimuseks, milleta taastumine pole võimatu. Alkohol põhjustab südame isegi suuremat suurenemist, surub müokard survet ja seeläbi suureneb isheemia, insuldi ja südameataki oht.

Milline alkohol on ohutu ja kui palju te juua

Südamest täiesti ohutu ei saa olla tugevat jooki. Kuid vähesel hulgal alkoholi harva kasutamisel on negatiivne mõju minimaalne, keha on aega taastuda. Müokardi ebaolulise mürgisuse etanooli toksilisuse künnis on 19 * 1,5 = 28,5 g päevas, mis vastab ligikaudu 90 ml viinale, 220 ml kuiva veini, 800 ml õlut. Kui see kogus tarbitakse, nõuab süda 3-4 päeva väiksemate vigastuste parandamiseks. Kui te ületate alkoholi annuse, peate hoiduma alkoholist vähemalt 13 päeva.

Viin, õlut, veini ei saa kombineerida paljude ravimitega, kuna vahendid suurendavad üksteise mõju. Näiteks alkoholi mõju südamele kolmekordistab samal ajal etanooli ja ravimeid koos antratsükliiniga (daunorubitsiin, idarubitsiin) ja metüülalaniiniga (metüüldop).

Taastamine

Kui patsient vabaneb alkoholismist, peavad arstid sisaldama protseduure, mis normaliseerivad südamefunktsiooni raviprogrammis. Kõik, kes oma mootorit istutasid, on määratud:

  • Valmistised vitamiinide, mineraalidega. Alkoholkardiomüopaatias on oluline saada rohkem tiamiini (B1). Arütmiate korral on ette nähtud kaaliumi- ja magneesiumagregaadid.
  • Glükosiidid (strofantiin, digoksiin, tselaniid). Nad omavad kardiotoonilist toimet, normaliseerivad müokardi kontraktiilset aktiivsust.
  • Beeta-blokaatorid (metoprolool, beetaksolool, timolool). Need aitavad taastada normaalset südame rütmi, vähendavad vererõhku.
  • Metaboolsed ained (Actovegin, Hypoxen, Cytochrome C). Hüpoksiidi ja antioksüdandi mõju. Kiirendada ainevahetusprotsesse.

Lisaks ravimi teraapiale on südame taastamiseks kasulikud füsioteraapia harjutused või vähemalt igapäevased jalutuskäigud. On ohtlik kanda keha suurema füüsilise koormusega; jõusaal, aeroobika, jooksu tuleb edasi lükata kuni täieliku taastumiseni.

Reguleerige kindlasti toide. Sa pead sööma toitu suurema vitamiinide, kaaliumi, kaltsiumi, fosfori, magneesiumi sisaldusega toiduga. Rasv ja vürtsikas toit on keelatud. Peamine tingimus - alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui te ei järgi südame taastamise nõuet, ei ole unenägu väärt.

Süda alkoholismis - haigused, ravi

Postitatud: 10. mai 2018

Peaaegu iga inimese elus on nähtamatu tapja - alkohol. Joogitraditsioon ja alkohoolsete jookide tootjate üldine propaganda muudavad alkoholi peamise omaduse kõigil märkimisväärsetel koosolekutel ja üritustel. Sel juhul mõtleb vähe inimesi tervisekahjustusest. Vahepeal hävitab alkohol aeglaselt ja pöördumatult inimkeha, eriti südant.

Niisiis, millised südamehaigused on alkoholismis ja kuidas neid õigeaegselt ära tunda, peaksid kõik teadma. Käesolevas artiklis me arutame seda teemat ja näeme, mida teha olukorras, kus teie armastatud või lähedasel inimesel on mootoriga probleeme!

Alkoholi mõju kehale

Planeedil pole praktiliselt ühtegi inimest, kes ei ela vähemalt korra oma alkoholi. Samal ajal võib tugevate jookide kuritarvitamine põhjustada siseorganite ja süsteemide tõsiseid tagajärgi ja häireid. Etüülalkoholil on lainev toime aju, maksa, neerude, seedetrakti, psüühika, kesknärvisüsteemi ja motoorika suhtes. Üldiselt on alkoholi negatiivne mõju mootorile ja sellest tulenevad probleemid nimetatakse südamehaigusteks alkoholismi ajal.

Etüülalkohol, mis sisaldub mis tahes kujul alkoholis, on mürgine aine ja see ei ole spetsiifiline etanool, mis on toksiline, kuid selle laguproduktid on äädikhape, füsiilõlid ja muud toksiinid. Pärast etanooli lõhustumist tekkivad need komponendid hävitavad raku tasandil sisemised elundid:

  1. Kui kaalute müokardi reaktsiooni - peamise südamelöögisageduse lihast - näete, et kardiomüotsüüdid muutuvad ja lõpetatakse kasulike ainete kogumine ja nende kiire tarbimine.
  2. Rakumembraani katkestamine ei võimalda vajalikus koguses toitaineid verest, hapnikuga küllastatud kudesid ja edastada närviimpulsse.
  3. Metaboolsete protsesside häired põhjustavad müokardi struktuuri muutusi, kiudude venitamine kaotab nende omadused, mida tuleb vähendada.

Selle tulemusena arendage alkoholismiga südamehaigusi, millega kaasneb õhupuudus, turse ja muud ebameeldivad ja ohtlikud sümptomid.

Kas alkoholi kasu südamele - müüt või reaalsus?

Kuiva punase veini koostise uuringute tulemuste põhjal on arvamust alkoholi kasu kohta. Vastavalt uurimisrühma saadud andmetele toetuvad sisalduvad antioksüdandid ja muud kasulikud mikroelemendid ja alkohoolse joogi koostisest pärinevad ained südamelihase - müokardi metabolismis. Alles hiljuti soovitasid eksperdid noortel patsientidel pärast müokardiidi ülekannet juua punast kuiva veini kuumuse kujul kaks korda kuus koguses mitte rohkem kui klaas, mis peaks positiivselt mõjutama südant.

Selles koguses joomine võimaldab:

  • Stimuleerida müokardi regeneratsiooni protsesse;
  • Vältida südamelihase põletikulist südamelihase liigse koe liigset paljunemist;
  • Vähendage vere kolesteroolitaset, vähendades ateroskleroosi tekkeriski;
  • Antibakteriaalse teraapia läbiviimine punase veini bakteritsiidsete omaduste tõttu;
  • Hemoglobiini taseme tõus.

Kuid nende andmete kinnitamiseks pole tõsiseid uuringuid läbi viidud, mistõttu veini eelised võivad olla liialdatud. Väike kogus veini, mida mitu korda kuus tarbitakse, ei tee palju kahju, kuid kui seda kuritarvitatakse, võib see põhjustada tõsist sõltuvust ja erinevaid südamehaigusi alkoholismi ajal.

Oluline asjaolu! Meil on meie veebisaidil artikkel, mis on pühendatud küsimusele, mis juhtub, kui te veedate veini iga päev? Link artiklile. Selles materjalis uuriti üksikasjalikult, kas keha kasutab seda jooki joobeseisundist kasulikult ja kas see on iga päev väärt joomine.

Ärge unustage ka alkoholi kvaliteeti. Täna on problemaatiline osta tõeliselt looduslik vein ilma säilitusaineid ja värvaineid, nii et isegi sellise väikese alkoholisisaldusega doos võib põhjustada mürgistust ja negatiivseid tagajärgi mootorile!

Südame reaktsioon alkoholile

Alkohol, täpsemalt alkoholi koostises sisalduv etüülalkohol, avaldab kehale kaheetapilist mõju. Väikese alkoholisisalduse võtmisel suurendab etanool südamelöökide arvu ja müokardi tugevust, põhjustab veresoonte kitsendamist ja vererõhu suurenemist. Siis tuleb teine ​​etapp - vähendada veresoonte ja arterite toonust, mis põhjustab hüpotensiooni, vererõhu langust. Selline äkiline surve liigub ja langeb keha lihaste töös, põhjustab selle liigset koormust ja sümptomaatilise hüpertooniatõve tekkimist alkoholismi ajal.

Alkoholi kõige ohtlikum mõju on täheldatud pojengi ajal, mis tekib pärast suure hulga alkohoolsete jookide allaneelamist. Selle põhjuseks on etanooli lagunemissaaduste ja toksiliste metaboliitide vabanemise mõju. Toksiinid põhjustavad kogu organismi, sealhulgas südame rakkude hävitamist. Siinkohal võib täheldada järgmisi sümptomeid:

Orgaanide ja müokardi kudede elektrolüütide kadumise tõttu kaaliumi aktiivsus eritub, mis põhjustab südame rütmi rikkumist. Hingamissündroomi ajal on alkoholist sõltuvad inimesed kliinikusse sisenenud müokardiinfarkti, insuldi, hüpertensiivse kriisi diagnoosiga. Soovitame kasutada meie kalkulaatorit, et välja selgitada alkoholismi staadium ja valida sõltuvuse ravimiseks mitu ravimit.

Kuidas tekib alkoholi kardiomüopaatia?

Alkohoolne kardiomüopaatia tekib alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise tõttu pika aja jooksul. Statistika järgi areneb see umbes pool kroonilistest alkohoolikutest ja viib sageli surma. Selle haiguse tüsistuste tõttu sureb umbes 10-20% jookidest.

Kuna alkohoolne kardiomüopaatia põhjustab südamelihase pöördumatuid muutusi, on see täiesti võimatu seda ravida. Selline haigus saab ainult "paraneda", st aeglustada selle progresseerumist. Veelgi enam, edu saab eeldada ainult siis, kui ravi alustatakse õigeaegselt kohe pärast esimest sümptomit ilmnes.

Mis on haigus?

Alkohoolne kardiomüopaatia on müokardi struktuuri rikkumine, mis on põhjustatud etüülalkoholi ja selle metaboliitide pikaajalisest toksilisest mõjust kardiomüotsüütidele. Seda iseloomustab südamelihase difusioonikahjustus, müokardi koe isheemia ja progresseeruv südamepuudulikkus.

Lisaks sellele on haigusel ka teisi nimetusi:

  • alkohoolsed südamekahjustused;
  • õlle süda;
  • alkohoolne müokardi düstroofia.

Kardiomüopaatiana süda suureneb tavaliselt, venib, deformeerub ja suudab oma ülesandeid täita. See organismi seisund põhjustab südamepuudulikkust, turse väljanägemist, õhupuudust, valu rinnus. Sümptomid halvendavad pärast imemist. Adekvaatse ravi puudumisel tekivad rasked komplikatsioonid ja mõnel juhul ka surm.

Patoloogia põhjused

Selle haiguse peamine põhjus on pikaajaline joomine. Lisaks on selle välimust soodustav suur hulk esilekerkivaid tegureid. Nende hulka kuuluvad geneetiline eelsoodumus, nõrgenenud immuunsus, ebatervislik toitumine ja stressitingimused. Kõik need tegurid võivad kardiomüopaatia kujunemisel olla otsustava tähtsusega. Ent inimesi, kes alkoholismi ei kannata, ei esine haigus kunagi.

Reeglina esineb alkohoolset südamepuudulikkust inimestel, kes on kümme või enam aastat aktiivselt juua. Etüülalkohol ja selle mürgised ainevahetusproduktid toimivad otse südamelihase rakkudes, häirides nende funktsioone ja struktuuri ise. Selle tulemusel venitatakse kardiomüotsüüdid ja süda kaotab tooni.

Alkoholise südame sümptomid

Esimesel etapil ei pruugi õlu südames olla mingeid ilminguid. Te võite haiguse kahtlustada alles pärast seda, kui isikul on südamepuudulikkuse sümptomid, südamehaiguste katkemine või valu rinnus.

Sümptomid ja sündroomid, mis on iseloomulikud alkohoolsele südamele:

  • Alkoholimürgistussündroom. See avaldub diskodondeeritus, emotsionaalne paindlikkus, luure vähenemine. Inimene muutub tähelepanuta, agressiivseks, lahkumatuks ja tema mõtteprotsessid aeglustuvad väga palju.
  • Valu sündroom Alkoholil on südames tugev valu, millele võib kaasneda õhupuudus, jäsemete jahutamine ja naha värvuse muutus. Samas võivad südamepekslemine ja vererõhu muutused ilmneda.
  • Arütmiline sündroom. Inimene tunneb südame töö katkestusi. EKGga avastatakse kõige sagedamini paroksüsmiline kodade virvendusarütm ja vähem - ekstrasüstolid. Südame düsfunktsioon esineb peamiselt juurdevoolu ajal või võõrutamise ajal. Arütmiaga ravitakse magneesium- ja kaaliumipreparaate.
  • Südamepuudulikkuse sündroom. See võib ilmneda alajäseme ja näo tursetena, harvemini - muud kehaosad. Samuti on alkohoolikutes akrotsüanoos - sõrmede sinine, nasolabiaalse kolmnurga ala. Ilmuvad sellised sümptomid nagu õhupuudus, köha ja õhupuudus.
  • Asteenia sündroom. Seda iseloomustab üldine nõrkus, emotsionaalne labiilsus ja kiire väsimus. Samuti näib, et alkohollikul on ärevus, ebasobiv käitumine ja muud ebameeldivad sümptomid.

Kahtlustada, et haigus on võimalik ainult mitmete nimetatud sündroomide esinemise korral. Tavaliselt alkoholi mürgistuse või asteenia sümptomid ei viita alkohoolsele kardiomüopaatiale. Inimesel peaks olema ka teisi, täpsemaid sümptomeid, mis võimaldavad kahtlustada südamehaigusi.

Lõpliku diagnoosi tegemiseks on vaja teha üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse, et määrata kolesterooli ja glükoosi sisaldus veres. Instrumendimeetodid nõuavad EKG-d, südame ultraheli ja suurepäraseid veresooni. Mõnel juhul tehke angiograafia ja müokardi biopsia. Nii haiguse sümptomid üksi ei ole alust diagnoosida.

Ravi ja võimalikud tagajärjed

Kahjuks ei ole alkohoolne kardiomüopaatia täielikult ravitud. Selle haiguse aluseks on müokardi morfoloogilised muutused, mida ka kaasaegne kallis ravi ei saa kõrvaldada. Haigus võib põhjustada mitte ainult tõsiseid terviseprobleeme, vaid ka surma. Selle haiguse prognoos on enamasti ebasoodne.

Varasem ravi võib oluliselt aeglustada haiguse progresseerumist ja anda inimesele paar aastat või isegi aastakümneid täisväärtuslikku elu. Kuid alkohoolse kardiomüopaatia puhul tuleb täielikult loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest. See tähendab, et alkohoolik tuleb kodeerida ja saada täiesti kaine inimene. Ainult sel juhul võite loota edu saavutamiseks.

Alkoholist müokardi düstroofiat ravitakse järgmiselt:

  • Režiim ja toitumine. Inimene peaks täielikult sööma, sööma piisavalt valku ja vitamiine rikkaid toitu. On väga oluline, et alkohoolsete jookide joogid ei läheks - see raskendab haiguse kulgu.
  • Vitamiinid ja mineraalained. Alkoholilises kardiomüopaatias on vitamiin B1 (tiamiin), B6, C väga kasulik. Arütmiate korral on vaja kompenseerida magneesiumi, kaaliumi ja teiste elektrolüütide puudust.
  • Südameglükosiidid. Oluline südamepuudulikkus. Nad stimuleerivad südant, soodustavad hingelduse ja turse hävitamist. Ravimite võtmine selles rühmas on võimalik ainult arsti nõusolekul.
  • Antiarütmikumid. Näidatud juhul, kui inimesel on rütmihäired. Pärast EKG-d määratud ja patsiendi täielik kontroll.
  • β-blokaatorid. Kasutatakse südame südamepekslemise ja teiste südamehaiguste korral.
  • Diureetikumid. Nende kasutamine on õigustatud ainult kongestiivse südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb jalgade ja teiste kehaosade turse.
  • Metaboolsed ravimid. Nad toidavad südame lihaseid ja parandavad selles ainevahetust. Valitud individuaalselt arstiga.

Nimetatud ravi on sümptomaatiline. See tähendab, et see kõrvaldab haiguse juhtivad sümptomid, parandades inimese seisundit. Kuid see ei aita tal tervena saada. Kõige olulisem on kardiomüopaatia ja südame siirdamise kirurgiline ravi. Kuid need tehnikad on täis tüsistusi ja ei garanteeri taastumist.

Kardiomüopaatia kõige ohtlikumad tagajärjed on südame isheemiatõbi (stenokardia, südameatakk), arütmia, südamepuudulikkus. Surm ei tulene haigusest endast, vaid selle komplikatsioonidest.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on südame difuusne kahjustus, mis tekib müokardirakkudes etüülalkoholi otsese toksilise mõju tõttu suures koguses alkoholi pikema tarbimisega. Haiguse ilmingud hõlmavad progresseeruvat südamepuudulikkust, müokardi võimalikku isheemiat (vähenenud vereringlust).

Sisu

Üldteave

Esmakordselt kirjeldas alkohoolse müokardi kahjustuse kliinik üksikasjalikult 1893 G. Steeli poolt.

Selle haiguse peamised sümptomid (düspnoe kehalise koormuse ja kiire südametegevuse ajal) ja nende sümptomite seost alkoholi tarvitamisega uuriti ka J. Mackenzie'is 1902. aastal.

Mackenzie märkis, et latentset dekompensatsiooni saab tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutega, mille jooksul sujuvalt normaalse suurusega süda suureneb mitme tunni vältel, patsiendi huulid paistavad, pulseeruvad kaela veenid ja nägu omandab sinakas värvuse.

Alatähe alkohoolne müokardiit, mis tänu aeglasele arengule pika aja jooksul võib jääda tunnustamata, kirjeldas seda esmakordselt N. Vaquezi 1921. aastal.

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" iseenesest ei peeta praegu täiesti õigeks, kuna selle termini autor V. Brigden viitas kardiomüopaatiale mitte-koronaarse päritoluga müokardi haiguste rühma, mis tekkis teadmata põhjusel. Kuna haiguse põhjus on sel juhul selge (alkoholi toksiline mõju), nimetatakse seda haigust sageli alkohoolseks müokardiodüstroofiaks.

Kuna rb 1970. aastal tegi Hudson ettepaneku kardiomüopaatia mõiste "kardiomüopaatia" üksikasjalikumaks ja laiahaardelisemaks määratlemiseks (soovitatud sisaldada kõiki müokardi, perikardi- ja endokardihaigusi, sõltumata nende funktsionaalsetest omadustest ja päritolust) kardiomüopaatiale jätkuvalt nimetatakse seda haigust alkohoolseks kardiomüopaatiaks.

Haiguse levimust ei ole täpne statistika, kuna alkoholi kuritarvitajad püüavad seda asja varjata. Euroopas põhjustab alkohoolset kardiomüopaatiat ligikaudu 30% kõigist tuvastatud laienenud kardiomüopaatia juhtumitest. Haigestumine leiab aset pooltel alkoholismiga inimestel.

Alkoholist kardiomüopaatia suremus moodustab ligikaudu 12-22% kõigist haigusjuhtudest. Alkoholist südamekahjustus avastatakse 35% -l juhtudest äkilise koronaarsurmaga.

Haigus esineb sagedamini 30 kuni 55-aastastel meestel, kuid naistel on alkohoolse kardiomüopaatia arenguperiood lühem.

Vormid

Alkohoolse müokardi düstroofia kliinilisi vorme kirjeldasid 1977. aastal E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, kes tuvastasid:

  • Klassikaline haiguse vorm, mis on iseloomulik tüüpilise kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele. Seda vormi iseloomustavad õhupuudus, sagedane südametegevus ja südamevalu, mis häirivad eriti patsienti öösel. Südame töö on katkenud. Sümptomatoloogia suureneb oluliselt 2-3 päeva pärast märkimisväärse alkoholisisalduse allanemist.
  • Pseudo-isheemiline vorm, milles südame piirkonnas esinevad valud erinevad tugevuse ja kestuse poolest, võivad olla seotud füüsilise koormuse või manifestiga puhkusel, mis on sarnane isheemilise südamehaigusega. Seda alkohoolse müokardi düstroofia vormi põhjustab vereringevaratõrje tekkepisoodustuse süvenemine, südamepekslemine, turse ja õhupuudus. Valu võib kaasneda südame rütmihäired.
  • Arütmiline vorm, mille peamised omadused hõlmavad kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolt, paroksüsmaatilist tahhükardiat, millega kaasnevad kõrvalekalded südame töös ja kiire südametegevus. Mõnel juhul esineb pearinglus ja teadvusekaotuse episoodid. Süda on laienenud, esineb õhupuudus.

Arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb koos alkohoolsete jookide liigse ja pikaajalise kasutamisega etanooli ja selle metaboliitide kahjuliku mõju tõttu müokardi rakkude struktuurile. Alkoholi pikaajalisel kasutamisel ilmnevad südame pärgarterite ja südame närvikiudude degeneratiivsed muutused, müokardi metabolism on häiritud ja tekkib müokardi hüpoksia.

Haiguse arengu määrav tegur on patsiendi tarbitav alkohol. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et suremus koronaartõve ja patsiendi poolt tarbitava alkoholi koguse suhtes on U-kujulises sõltuvuses - kõrgeim suremus on täheldatud inimestel, kes alkoholi üldse ei joo, ja inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Inimesed, kes tarbivad mõõdukalt alkoholi, kannatavad koronaarset südamehaigust vähem ning selle grupi madal suremus sureb.

Alkoholi ohutu minimaalse igapäevase annuse kohta pole ühist seisukohta. Puuduvad usaldusväärsed andmed selle kohta, kui kaua peaks alkohoolse kardiomüopaatia tekkeks kasutama "ohtlikku annust".

Ameerika Ühendriikides, Kanadas ja Euroopa Liidu riikides läbiviidud uurimistulemuste kohaselt areneb igapäevase etanooliga patsientidel alkohoolne kardiomüopaatia:

  • kui päevane annus on 125 ml;
  • pärast 5 aastat, kui päevane annus ületab 80 grammi;
  • 20 aasta jooksul, kui päevane annus on 120 grammi.

Erinevatel inimestel erinevad päevased annused ja erinevatel aegadel tekib alkohoolne kardiomüopaatia. Täpsed andmed pole kättesaadavad, sest inimesi eristatakse nende individuaalsest tundlikkusest alkoholi sisaldavate jookide suhtes (see sõltub alkoholide metabolismi kaasatud ensüümsüsteemide geneetiliselt määratud aktiivsusest).

Teadlaste sõnul mõjutab haiguse arengut ülemäärases koguses tarbitav alkohoolne jook.

Pathogenesis

Etanool (etüülalkohol) ja selle toksiline metaboliit atsetaldehüüd inhibeerivad naatriumkaaliumi adenosiintrifosfataasi ensüümi (Na + K + -ATa3bi) aktiivsust, mis paikneb rakkude plasmamembraanis ja transpordib rakus olevaid K + ioone ja Na + ioone - väliskeskkonda. Selle tulemusel kogunevad Na + ioonid kardiomüotsüütides ja K + ioonide puudumine.

Samuti on Ca ++ -ATPaasi aktiivsuses rikkumised, põhjustades Ca ++ ioonide tohutut sissevoolu rakku ja nende kogunemist.

Kui elektrolüüt-ioonne homeostaas on kahjustunud, vabanevad kardiomüotsüütide põletiku ja kontraktsioonide protsessid. Selle haiguse süvenemist põhjustavad muutused kardiomüotsüütide kontraktiilsetes valkudes.

Etanool ja atseetaldehüüd inhibeerivad samuti vabade rasvhapete, mis on peamine müokardi energiatootmise allikas, p-oksüdeerimine (60-90% kogu ATP-i sünteesi annab vabad rasvhapped).

Alkohol aktiveerib vabade rasvhapete peroksüdatsiooni tõttu vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumist. Vabu radikaale ja peroksiide iseloomustab terav kahjustav toime kardiomüotsüütide membraanidele, mistõttu patsient arendab müokardi düsfunktsiooni järk-järgult.

Alkoholi ja selle metaboliidi toime vähendab müokardis mitokondrite oksüdatiivsete ensüümide (sh Krefsi tsüklite ensüümid, mis on vajalikud ATP sünteesiks glükoosist) ja nende aktiivsuse vähendamiseks, mis vähendab ka müokardi energia moodustumist.

Atsetaldehüüdi ekspositsiooni tulemusena rikutakse ka valgu ja glükogeeni sünteesi kardiomüotsüütides.

Müokardi energiatootmise vähenemise ja Ca ++ -a ATPaasi aktiivsuse vähenemisega esinevad müokardi kontraktiilsuse funktsioonid.

Etüülalkohol ja atseetaldehüüd mõjutavad ka katehhoolamiinide (moodustunud neerupealiste) suurenenud koguse sünteesi ja suurendatud vabanemist, müokardil on selline katehhoolamiini stress, mis suurendab hapnikuvajadust. Katehhoolamiinide suurenenud sisaldus on kardiotoksiline, tekitab südame rütmihäireid ja põhjustab müokardi üleküllust kaltsiumiioonidega.

Müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon areneb juba haiguse varases staadiumis. Mõjub väikeste veresoonte endoteel, nende seinte läbilaskvus suureneb ja trombotsüütide mikroagregaadid ilmuvad mikrovaskulaadis. Need kahjustused põhjustavad hüpoksiat ja põhjustavad müokardi hüpertroofia ja difusioonilise kardioskleroosi arengut.

Alkoholi otsene mõju müokardile aitab kaasa ka müokardi valgu defitsiidi ilmnemisele (vähem kui 10% kroonilise alkoholismi all kannatavate patsientidest). Valgu ainevahetuse rikkumine avaldab olulist mõju alkoholikardiomüopaatia arengule, kuna alkoholismi põhjustab süda düsproteinemilise müokardoosiga.

Mõnedel patsientidel võib Alkoholise kardiomüopaatia tekkimise patogeneetilistele teguritele lisada B-vitamiini puudust.

Teadlaste eelduste kohaselt võivad immuunhaigused osaleda müokardi kahjustuse kujunemises alkoholimürgistuse korral, kuna pooled raske haigusvormiga patsientidest olid antikehad atseetaldehüüdi modifitseeritud müokardi valkude suhtes veres. Need antikehad võivad südamelihasega süvendada etanooli ja atseetaldehüüdi kahjulikku toimet.

Krooniline alkoholimürgitus pärsib T-raku immuunsust, mis aitab kaasa erinevate viiruste pikaajalisele ellujäämisele alkoholist kardiomüopaatiaga patsientide kehas.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut mõjutavad ka arteriaalne hüpertensioon, mis esineb 10-20% -l patsientidest, kui alkoholi päevaannus ületatakse (üle 20 grammi). Arteriaalne hüpertensioon süvendab hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, kuid väiksemates annustes alla 15 g. või alkoholi kasutamise lõpetamine, enamikul juhtudel vererõhk normaliseerub.

Sümptomid

Esimesed alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia tunnused, mida patsient kurdab, on unehäired, südame rütmihäired ja peavalud. Siis on sümptomitega seotud pingetest tingitud düspnea ja turse. Enamikul juhtudest ei tunne patsiendid, et neil on alkoholi kahjulik sõltuvus ja nad ei näe seost haiguse sümptomite ja alkoholismi vahel.

Sümptomid on kõige enam väljendunud võõrutusperioodi ajal (nädala jooksul pärast ülemäärast alkoholi joomist). Alkoholkardiomüopaatia sümptomiteks on:

  • Pikad, valulised või torkivad südamepekslevad hommikused valud, mis tekivad füüsilise koormuse suhtes sõltumata. Enamikul juhtudel pole valu erineva intensiivsusega, kuid pärast alkoholi joomist suureneb. Nitroglütseriini võtmisel ei kao.
  • Hingeldus, mis suureneb ka minimaalse pingutuse korral. Patsiendi hingamine on madal ja kiire, tekib õhupuudus. Värske õhk aitab parandada heaolu.
  • Kardiaalse aktiivsuse katkestused, mida patsient suhtub südamehähenemiseni, peapööritus ja ebaregulaarne pulss. Elektrokardiogramm võib esile tuua supraventrikulaarse või ventrikulaarse enneaegse löögi, fibrillatsiooni esinemise
  • (kooskõlastamata kontraktsioon) ja kodade õhetus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mida raskem on südamekahjustus, seda suurem on rütmihäire.
  • Edema ja maksa laienemine, mis on iseloomulik progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Maksa suurenemisel esineb hingeldust ja rahulikus seisundis (ortopeenia, mille puhul patsient on sunnitud pool istumist seisma) süveneb. Turse esineb esimesel õhtul jalgadel ja haiguse progresseerumine levib kogu kehasse. Samuti täheldatakse astsiiti (kõhuõõne suurenemine).

Alkohoolse kardiomüopaatia võib kaasneda:

  • naha punetus;
  • veresoonte laienemine nina piirkonnas ja selle värvi muutus sinise ja lilla;
  • käte värisemine;
  • punased silmad ja kollane sklera;
  • kehakaalu tõus või drastiline kehakaalu langus;
  • põnevat käitumist, paljusust, rahutust.

Kliinilised etapid

V. Kh. Vasilenko tuvastas 1989. aastal järgmised alkohoolse kardiomüopaatia etapid:

  • 1. etapp, mis kestab umbes 10 aastat. Aeg-ajalt esinevad südamehaigused, mõnikord on rütmihäired.
  • 2. etapp, mis on tüüpiline patsientidele, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all rohkem kui 10 aastat. Selles staadiumis ilmneb köha, patsiendid kurdavad jalgade tekkes esinevat hingeldust ja turset. Nägu ja huuled omandavad sinakasvärvi (akrotsüanoos), käte ja jalgade sulgemine on võimalik. Kopsu vereringes vere stagnatsiooni tagajärjel suureneb hingeldamine lammas olekus. Vere stagnatsioon suurtes ringluses on täheldatud maksa tõusu. Esineb kodade fibrillatsioon (kodade fibrillatsioon) ja muud südame rütmihäired.
  • 3. etapp, millega kaasneb tõsine vereringehäire ja siseorganite funktsioonide hilisemad rikkumised, mille struktuur pöördumatult muudab.

Diagnostika

Alkohoolse müokardiodüstroofia diagnoosimine põhjustab raskusi haiguse spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu (alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisnähtudega võivad kaasneda muud südame-veresoonkonna haigused). Südamelihase alkoholikadu võib kaasneda pankrease ja maksa talitlushäire, mis raskendab määratlemata "alkohoolse" ajaloo diagnoosimist.

Diagnoos tehakse kindlaks:

  • patsiendi kaebused ja anamnees, kui patsient ei peita alkoholi tarvitamist;
  • elektrokardiogrammi andmed, mis võimaldavad tuvastada muutusi ST-segmendis, müokardi hüpertroofia esinemist, juhtivuse ja südame löögisageduse rikkumise kindlakstegemiseks;
  • Röntgenoloogilised andmed, mis aitavad tuvastada müokardi hüpertroofia esinemist haiguse varajases staadiumis, dilatatsioon (südamereklaamide laienemine) ja kopsude ummistus;
  • andmete ehhokardiogramm, mis võimaldab avastada hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, diastoolse ja süstoolse puudulikkuse esinemist.
  • Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine, mis aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse häireid.
  • Koormuskatse Tavaliselt kasutatakse jooksulint, mille käigus teostatakse graafikujulises treeningus elektrokardiograafilist uuringut (jooksulint) või jalgratta ergomeetriasse, kus koorma jaoks kasutatakse spetsiaalset jalgratta.

Vajadusel tehke kardiobiopaatide morfoloogiliste uuringute jaoks sondeerimist.

Alkohoolne kardiomüopaatia eeldatakse kodade virvendusarütmia juuresolekul,
kardiomegaalia (südame suuruse suurenemine), kongestiivne südamepuudulikkus ja nende häirete nähtav põhjus puudub noormeestel.

Patsient peab konsulteerima narkoloogiga, kes kinnitab kroonilise alkoholismi olemasolu.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik kõrvaldamine.

Ravi eesmärk on parandada metabolismi, energia metabolismi ja proteiini sünteesi stimuleerimist müokardis.

  • Mildronaat, mis stimuleerib valgusünteesi, kõrvaldab toksiinide kogunemise rakkudesse ja taastab rakkude sisselaske ja hapnikutarbe tasakaalu;
  • Tsütokroom C, neoon ja multivitamiinid, mis parandavad energia metabolismi;
  • E-vitamiin, mis inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
  • Verapamiil ja teised kaltsiumi antagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
  • Parmidiin või Essentiale, lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimine;
  • Mexidol või muud antihüpoksandid, et kõrvaldada hapnikuusus;
  • kaaliumisoolad, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
  • Anapriiliin või muud beeta-adrenoblokaatorid, mis neutraliseerivad liigse katehhoolamiini toimet;
  • tursed leevendavad diureetikumid;
  • südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse suhtes antiarütmikumid ja kardiotoonilised efektid.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult erakorraliste juhtude korral, kuna tüsistused võivad tekkida.

Alkohol kardiomüopaatia nõuab ka sagedast väljasõitu ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valku, kaaliumi ja vitamiine.

Prognoos

Alkoholi puudumisel ja õigeaegse ravi korral väheneb patsientide südame suurus sageli, kuid müokardi funktsioonide taastumine toimub väga aeglaselt, nii et suhteline taastumine ilmneb pikema aja jooksul.

Pinterest