Kogu alkohoolse kardiomüopaatia ülevaade: patoloogia, diagnoosi ja ravi olemus

Sellest artiklist saate teada: milline on alkohoolne kardiomüopaatia, millises alkoholikogus suurendab selle arengu ohtu. Kuidas seda haigust diagnoosida ja ravida.

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, mille puhul pikka alkoholitarbimisega kaasneb südamehaiguste ja südamepuudulikkuse süvenemine.

See haigus on kõige sagedasem 35-50-aastaste meeste seas, kuid see võib areneda ka naistel.

Alkoholil on toksiline toime südamelihasele (müokard), mis vähendab südamega kokkutõmmete efektiivsust, mis põhjustab südamepuudulikkuse arengut.

Alkohoolsed kardiomüopaatia, laienenud kardiomüopaatia nimetatakse laiendada oma kambritesse (dilatatsioon) toimub kahjustuste sobivalt etanooli ja selle tooted ainevahetust. Paljud arstid leiavad, et alkohol on üks laialt levinud kardiomüopaatia kõige sagedasemaid põhjuseid raskekujulise alkoholi kuritarvitamise riikides.

Alkohoolse kardiomüopaatia tõttu tekkinud südamepuudulikkus võib olla väga raske, mis tõsiselt piirab inimese funktsionaalset võimekust. Selle haiguse prognoos sõltub sellest, millises arenguetapis patsient on joomise lõpetanud. Hilisematel etappidel südamekahjustus muutub pöördumatuks, sellisel juhul võib patsient aidata ainult südame siirdamist.

Kardioloogid, üldarstid, narkoloogid tegelevad alkohoolse kardiomüopaatia probleemiga.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjused

Alkoholkardiomüopaatia põhjus on alkoholi kuritarvitamine. Alkohol on kõige sagedamini kasutatav mürgine aine inimestel. Väikestes annustes on see südame-veresoonkonna süsteemis teatud kasulikke omadusi, kuid kokkupuude suure hulga alkoholiga pikka aega võib põhjustada müokardi kahjustusi.

On tehtud palju teaduslikke uuringuid, mille käigus teadlased on püüdnud kindlaks teha, milline alkoholi annus põhjustab kardiomüopaatiat. Need uuringud näitasid igal ajal erinevaid tulemusi, kuigi paljud neist olid üsna sarnased. Praegu tunnistavad enamus teadlasi, et kardiomüopaatia põhjuseks võib olla vähemalt 80 grammi alkoholi päevane kasutamine 5 aasta jooksul. Kuid seda arvu ei saa pidada täpseks kriteeriumiks ja mõelda, et kui te võtate alkoholi veidi väiksemas koguses, siis pole teil südameprobleeme. Selle annuse määramisel ei võetud arvesse patsiendi sugu ja kehakaalu, organismi individuaalseid omadusi ja geneetilist eelsoodust kardiomüopaatia arengule.

Alkohoolse kardiomüopaatia tekke mehhanismid

Alkoholil on otsene toksiline toime südamele. Etanoolmüokardi kahjustused on järgmised:

  1. Valgusünteesi halvenemine südame rakkudes (kardiomüotsüüdid).
  2. Rasvhappeestrite akumulatsioon rakkudes.
  3. Kardiomüotsüütide vabad radikaalsed kahjustused.
  4. Põletikulised ja immunoloogilised reaktsioonid.
  5. Kardiomüotsüütide membraanstruktuuri häired.
  6. Koronaararterite spasm.
  7. Reniini-angiotensiini süsteemi (hormonaalne süsteem, mis reguleerib keha vedeliku mahtu ja vererõhku) aktiveerimine.

Alkoholi kuritarvitamine, välja arvatud kardiomüopaatia, võib põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi teisi kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad südame rütmihäired, vererõhu tõus, insult ja äkksurm.

Sümptomid

Enamikus patsientidel ei põhjusta alkohoolne kardiomüopaatia selle arengu varases staadiumis mingeid sümptomeid. Kuna patsiendil tekib alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumine:

  • Hingeldus, raskusi sünnituse ajal ja füüsilise koormuse ajal.
  • Jalgade ja jalgade turse ja rasketes juhtudel - puusaladel ja muudel kehaosadel.
  • Rindkere ebamugavustunne.
  • Astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnes.
  • Vähendatud uriini kogus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Raskused keskendudes.
  • Väsimus, treeningu taluvuse vähenemine.
  • Kaalutõus
  • Köha koos flegmiga.
  • Südamepekslemise tunne rinnus.
  • Südame rütmihäired.
  • Pearinglus.
  • Sünkoop (põhjustatud südame rütmihäiretest, veresoonte ebanormaalsed reaktsioonid treeningu ajal).

Siiski tuleb meeles pidada, et nende sümptomite ilmnemine võib näidata tõsist ja pöördumatut südamekahjustust, mis praktiliselt ei ole ravitav. Kõige tõsisemate alkohoolse kardiomüopaatia juhtude korral püsib patsiendi düspüss isegi puhkeasendis, mistõttu ta ei saa teostada mingeid tegevusi, millega kaasneb vähim füüsiline pingutus.

Tüsistused

Alkohoolse kardiomüopaatia esinemine võib põhjustada surma järgmiste komplikatsioonide tõttu:

  • südamepuudulikkus;
  • valvulaarne puudulikkus, mis areneb selle õõnsuste laienemise tõttu;
  • südame rütmihäired, mis on tingitud muutustest südame struktuuris ja ruumides selle kambrites;
  • äkiline südameseiskus;
  • verehüüvete moodustumine südame süvendisse, mis võib selle seintest lahku lüüa ja kukkuda kehaosasse, põhjustades insulti, südameatakki või teiste elundite kahjustamist.

Diagnostika

Alkoholkardiomüopaatia diagnoosi kindlakstegemiseks kogub arst patsiendi kaebusi, kontrollib neid ja näeb ette täiendavad uurimismeetodid.

Uurimise ajal võib arst tuvastada järgmised kardiomüopaatia tunnused:

  1. Suurenenud süda.
  2. Südamlik müra.
  3. Sügav hingamine kopsudes.
  4. Lahjendatud veenid kaelas.
  5. Jalgade turse.

Arst tuvastab patsiendist tema haiguslugu ja küsib ka seda, kas ta tarbib alkoholi ja millistel kogustel. On väga oluline, et patsient oleks arstiga aus, mitte peita alkoholi kuritarvitamise probleeme, kuna see on vajalik õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja sobiva raviskeemi väljatöötamiseks.

Laboratoorsed uuringud

Alkoholist kardiomüopaatiat ei diagnoosita laborikatsetega. Kuid neid saab kasutada teiste elundite kahjustuse hindamiseks, nii et arst võib määrata järgmised testid:

  • Vere biokeemiline analüüs.
  • Funktsionaalsed maksakatsed.
  • Kolesterooli määramine veres.

Instrumentaalne eksam

Kui te arvate alkohoolse kardiomüopaatia kahtlusest, võivad arstid määrata järgmised täiendavad uuringud:

  • Rindkere õõnte elundi radiograafia - võimaldab teil hinnata südame ja kopsude suurust ja struktuuri, et tuvastada vedelikku pleuraõõnes.
  • Elektrokardiograafia - registreerib südame elektrilisi signaale, mis võimaldab teil tuvastada südame rütmihäireid ja probleeme vasaku vatsakesega. Mõnikord on igapäevane EKG salvestus, mida nimetatakse Holteri seireks.
  • Echokardiograafia on üks peamisi alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimise meetodeid, kasutades südame kujutise saamiseks ultraheli laineid. Selle uuringu abil on võimalik paljuneda südame laienenud õõnsused, südameklappide puudulikkus, verehüübed oma kambrites, kontraktiilsuse vähenemine.
  • Stressitesti - uuringute meetod, mis võimaldab kindlaks teha patsiendi füüsilise koormuse taluvust, mille abil saate hinnata alkoholikaridomeopaatia raskust.
  • Arvutatud või magnetresonantstomograafia - nende meetodite abil saate hinnata südame suurust ja toimimist.
  • Südame kateteriseerimine on invasiivne uurimismeetod, mille käigus pika ja õhuke kateeter sisestatakse südame kambrite kaudu käsivarre, kubemes või kaela. Selle katse ajal võib arst hinnata koronaararterite läbilaskvust, mõõta rõhku südamekambrites ja tuvastada selle struktuuri patoloogilisi muutusi. Selleks süstitakse kontrastreaktor läbi kateetri, millele järgneb röntgenülevaade.
Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisseadmed

Ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi hõlmab elustiili muutusi, ravimiteraapiat ja kirurgiat.

Eluviis muutub

Kui inimene jätkab alkoholi kuritarvitamist, süveneb alkohoolne kardiomüopaatia, mis põhjustab südame pöördumatut kahjustust ja tõsist südamepuudulikkust. Seetõttu on kõigil selle haigusega patsientidel soovitatav loobuda alkoholi tarvitamisest. Alkohoolse kardiomüopaatia varases staadiumis, enne südame pöördumatuid struktuurseid muutusi, võib see täielikult haiguse progresseerumise peatada ja selle sümptomid kõrvaldada. Sellistel juhtudel on patsiendil võimalik täielikult ravida. Teaduslikud uuringud on samuti näidanud, et isegi alkoholitarbimise piiramine on abiks alkohoolse kardiomüopaatia korral.

Muud elustiili muutused, millel on positiivne mõju patsientide seisundile:

  1. Harjutus. Arstid soovitavad teostada mõõduka intensiivsusega aeroobseid harjutusi (näiteks jalgsi, ujumist, aiatööd) vähemalt 30 minutit 5 päeva nädalas.
  2. Suitsetamisest loobumine
  3. Tervisliku kehakaalu saavutamine ja selle säilitamine.
  4. Süda tervislik toit, mis on soola madal ja vedelikukogus on piiratud.

Narkootikumide ravi

Arstid määravad alkohoolse kardiomüopaatia jaoks tavaliselt ravimite kombinatsiooni, valides haiguse kliinilise pildi ja täiendavate uuringute andmete põhjal.

Selles haiguses on kasu saanud järgmised ravimirühmad:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiini retseptori blokaatorid on ravimid, mis laiendavad veresooni ja vähendavad vererõhku, parandavad vereringet ja vähendavad südame löögisagedust. Nad võivad parandada südame toimimist.
  • Beeta-blokaatorid on ravimid, mis aeglustab südame löögisagedust, alandavad vererõhku ja vähendavad arütmia riski. Nende abiga saate vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandada südame toimimist.
  • Diureetikumid on diureetikumid, mis aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Need ravimid vähendavad ka vedelike kogust kopsudes, võimaldades patsientidel hingata.
  • Digoksiin on ravim, mis tugevdab südame löögisagedust ja aeglustab südame löögisagedust. See leevendab südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandab soolte talitlust.
  • Verevarrastuse ravimid on narkootikumid, mis aitavad ennetada
  • vere hüübimised südame kambrites. Nende hulka kuuluvad aspiriin, varfariin, ksarelto.

Kirurgilised sekkumised

Järgnevate seadmete implitseerimine võib osutuda kasulikuks raske alkoholist kardiomüopaatia ja raskete südamepuudulikkuse sümptomite või ohtlike arütmiatega patsientidel:

  1. Kahekambriline südamestimulaator (südamestimulaator) on seade, mis kasutab elektrilisi impulsse, et koordineerida parem- ja vasaku vatsakese kontraktsioone.
  2. Kardioverteri defibrillaator on seade, mis jälgib südame löögisagedust ja põhjustab eluohtliku arütmia tekkega elektrit.
  3. Vasaku vatsakese abiseadmed on mehhaanilised seadmed, mis on implanteeritud kehasse. Nad aitavad nõrgestatud südame pumba vere kogu keha.

Südame siirdamine on ainus viis alkoholi kardiomüopaatia pöördumatute muutuste raviks.

Ennetamine

Alkohoolne kardiomüopaatia on paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tulemus. Ainus võimalus selle haiguse ennetamiseks on tarbida alkoholi mõõdukalt või täielikult selle ära jätta.

Prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia prognoos sõltub haiguse staadiumist ja inimese võimest hoiduda alkoholi kuritarvitamisest.

Varasematel etappidel, tingimusel, et alkohol on hüljatud, on prognoos tavaliselt soodne, patsiendil on märkimisväärne paranemine või isegi täielik taastumine südamefunktsiooni normaliseerimisega.

Prognoos on pöördumatu müokardikahjustuse arenguga nõrk. Haigus järk-järgult progresseerub, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, rasked rütmihäired ja trombemboolilised komplikatsioonid.

Surma põhjus alkoholia kardiomüopaatia

Alkoholism - kõige raskem ja kahjuks tavaline haigus. Sõltuvus piiritustest põhjustab inimorganismis mitmeid tõsiseid rikkumisi ja probleeme siseorganite töös. Ohtlike haiguste, millest paljud on lõppenud surmaga, areng ei ole kaugel.

Väga sageli, kui inimene sureb alkoholi kuritarvitamise tõttu, diagnoositakse seda: surmapõhjus on alkohoolne kardiomüopaatia. Statistika kohaselt sureb umbes 25% alkoholistest sellest haigusest. Mis on see haigus, kuidas seda iseloomustab ja kuidas see avaldub. Vaatame välja.

Alkohoolne kardiomüopaatia: mis see on?

See on südamehaigus, mille põhjuseks on alkohoolsete jookide pahaloomuline kuritarvitamine. Sellise haiguse käivitajana muutub müokardi (südamelihase) lagunemisproduktide pikaajaline mürgisus.

Statistiliste andmete kohaselt suureneb alkoholi kuritarvitamise tõttu tekkinud kardiomüopaatia 1/3 kõigist patoloogilisest juhtumitest. Ja 35% -l, kui patsiendil seda haigust diagnoositakse, tekib järsk koronaarne surm (südame seiskumine).

Täpset statistikat pole võimalik kindlaks määrata, kuna paljud alkohoolikud hoiavad hoolikalt oma sõltuvust. Kuid arstid teatasid, et 80% juhtudest on tekkinud kardiomüopaatia, oli patsiendil pikk alkoholismi kogemus.

Arstid, selgitades, et selline alkohoolne kardiomüopaatia, räägime sellest patoloogiast teisejärgulisena, mis hävitab südame lihaskoe. Südamekaamerad järk-järgult (etüülalkoholi toksiliste mõjude tõttu) venivad, muutuvad õhemaks ja kaotavad oma tavapärased funktsioonid.

Kuidas haigus areneb

Alkohoolne kardiomüopaatia on pikaajaline haigus. Haigus kulgeb metaboolsete häirete ja südame organi rakuliste struktuuride surmade taustal. Müokardi kude järk-järgult taastatakse, südamekambrid laienevad, väites südame rütmihäireid.

On leitud, et sagedamini alkohoolset kardiomüopaatiat ründavad 45-60-aastased mehed, kes tarbivad päevas umbes 100-150 ml alkoholi puhta etanooli osas.

Seda haigust iseloomustab pikaajaline areng, keskmine haiguse täielik moodustumine püsib 10-12 aastat, kuid on esinenud juhtumeid, kus alkohoolne kardiomüopaatia avaldub juba pärast 4-5 aastat kestnud alkoholist vabanemist. Sageli on see haigus külgne maksa tsirroosiga ja alkohoolse psühhoosiga. Riskiga arstide hulka kuuluvad järgmised kodanike kategooriad:

  • püsiva hüpertensiooniga;
  • diagnoositud isheemia;
  • ülekaalulised;
  • diabeediga patsiendid;
  • koormatud pärilikkus (kui perekonnas oli järsku südamehaigusega seotud arestisi).

Patoloogia nüansid

Müokardi mürk atsetaldehüüd - etüülalkoholi laguprodukt. Toksiline ühend, mis inhibeerib südamelihase rakke, pärsib adenosiintrifosfaadi tootmist. See aine on vajalik energiavahetuse rakendamiseks. Kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi metabolism halveneb, mis muutub müokardi toimimise probleemide ajendiks.

Etanool, rakendades lipiidide oksüdatsiooniprotsesse, hävitab rakkude tasemel südame organi. Sellegipoolest on haiguse selgeid ja märgatavaid tunnuseid täheldatud vaid poolel haiguse juhtumitel. Paljud patsiendid ei tunne isegi alkohoolse kardiomüopaatia sümptomeid. Arstid liigitavad seda haigust mitmesse kategooriasse:

Pseudo-isheemiline. Seda tüüpi haigusega patsient tunneb südamevalu erinevate manifestatsioonide ja intensiivsuse tõttu. Sageli tekib valu südame isheemiatõve (isheemia) taustal. Pseudo-isheemilise alkohoolse kardiomüopaatia korral ilmneb südamevalu pärast erinevat füüsilist koormust, kuid see võib ilmneda ka siis, kui inimene on rahul. Täheldatud on ka järgmisi sümptomeid:

  • tahhükardia;
  • jäsemete turse;
  • temperatuuri tõus.

Klassikaline. Valu sündroom esineb peamiselt öösel. Südamepuudulikkusega kaasnevad mitmesuguste teiste südame patoloogiatega. Klassikalise kardiomüopaatia korral suureneb südame düstroofia kiiresti (juba 3-4 päeva pärast alkoholi tarvitamist).

Arütmiline. Selle tüüpi kardiomüopaatia leiab aset rahutu südamehaiguse taustal. See ei ole nii hääldav ega kaunim. Kuid selle haigusjuhu puhul on sageli märgata järgmisi ilminguid:

  • arütmia;
  • kodade virvendusarütmia (asünkroonsed kodade kontraktsioonid);
  • ekstrasüstool (südamepuudulikkus, mida iseloomustavad vatsakeste erakordsed kokkutõmbed).

Selliste ilmingute taustal häirib patsient sageli õhupuudust ja õhupuudust. Sageli on peapööritus ja minestamine.

Haiguse etapid

Arstiteaduse doktor FI kirjeldas haigust üksikasjalikumalt. Vasilenko. Õppides alkohoolset kardiomüopaatiat, piiras teadlane selle kolmes etapis:

  1. Esialgne Kestus umbes 10 aastat. Selle arengu ajal esinev haigus tuletab endast meelde vaid kerget südamevalu, mis tekib perioodiliselt ja aeg-ajalt väikese arütmiaga. Patsiendid märgivad ka püsivat väsimust, nõrkust ja hüppeid kehakaalu (kehakaalu tõus või selle langus).
  2. Keskmine. Alkoholismi kogemus on moodustatud kümne aasta jooksul. Selles etapis esineb haigus end juba paljude täiendavate ja väljendunud sümptomitega. Nende hulka kuuluvad jäsemete treemor, paistetus, pideva põnevuse tundmine, kõneprobleemid.
  3. Raske Viimane haiguse vorm on raske südamepuudulikkuse taustal. Sellel etapil hävitab alkoholikardiomüopaatia pöördumatult teiste elundite (maks, neerud, kopsud) struktuuri, kahjustavad täielikult nende normaalset toimimist.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Peamine seisund, mille korral patoloogia ravi võib anda inimesele võimaluse taastuda, on täielik ja lõplik tagasilükkamine alkoholi kasutamise kohta mis tahes kujul. Üleminek kainele eluviisile annab võimaluse lõpetada surmava haiguse progresseerumine.

Kahjuks on alkohoolse kardiomüopaatia regressioon võimalik ainult haiguse esimesel kahel etapil. Raske arengu patoloogia on sageli pöördumatu.

Viimase haigusetapi puhul on võimalik säilitada keha seisundit ainult agressiivsete ravimite abil, mida võetakse pidevalt pikka aega. Selle haiguse raviks patsientidel on ette nähtud järgmised ravimid

rühmade A, B, C ja E vitamiinid (riboflaviin, tsüanobalamiin, tiamiin ja püridoksiin);

fool- ja nikotiinhape;

magneesium- ja kaaliumpreparaadid (Magnerot, Panagin ja Asparkam);

Actovegiin ja Mexidol

antihüpertensiivsed ravimid (Prestarium, Enalapirl, Noliprel);

antiarütmikumid (propranolool, anapriliin ja korordon)

haiguse esimeses etapis võetud ravimite kohta lisada järgmised andmed:

diureetilised diureetikumid (Veroshpiron, Indapamide ja Lasix);

südameglükosiidid (Korglikon ja digoksiin)

Samuti, kui alkohoolne kardiomüopaatia kerkib koos isheemia, rasvumuse ja kolesterooli diagnoosimisega, lisavad arstid järgmised ravimid:

  • nitraadid (nitroglütseriin, kardiit, pectrool või nitrosorbiid);
  • kolesterooli taseme normaliseerimiseks (Rosuvastin või Atorvastin);
  • antikoagulandid, mis blokeerivad verehüübe tekke võimalikku moodustumist (TromboAss, Aspicor, Aspiriin, Plavisk, Atsekardol või Warfarin).

Näpunäiteid alkohoolse kardiomüopaatia kohta

Selle patoloogia diagnoosimisel ei tohiks meeleheidet teha. On alati lootust ja võimalust täieliku taastumise ja pika tervisliku eluviisi jaoks. Lisaks alkoholi täielikule tagasilükkamisele peaks patsient rangelt järgima arstide järgmisi soovitusi:

Tasakaalustatud toitumine. Soovitav on, et patsiendi toit sisaldab valke (90-100 g), rasva (70-80 g), süsivesikuid (250-300 g) päevas. Peale selle on proteiinisisaldus taime / loomset päritolu valkude võrdsetes osades. Toitumise arendamisel kaaluge ka järgmisi olulisi küsimusi:

  1. Söö väikseid toite, 4-6 korda päevas.
  2. Eelistage nõusid aurutatud, hautatud ja keedetud.
  3. Toidust välja jätma praetud, vürtsikad, soolased ja rasvased toidud.
  4. Šokolaadi, margariini, munade, seapekkide, kohvi, igasuguste kondiitritoodete ja rasvade kodulindude / liha tarbimine.
  5. Piirata vedeliku mahtu - mitte rohkem kui 1,5-2 liitrit päevas.
  6. Jälgige soola kasutamist: lubatav määr - kuni 2,5-3 g päevas.
  7. Menüü on mitmekesine, kus on hulgaliselt puuvilju / köögivilju, värskeid mahl, omatehtud komposte, kapslit, puuviljajooke, mereande, teravilja, piimatooteid, terve leiba ja tailiha.

Füüsiline aktiivsus Jalutage rohkem jalgsi, mine metsas matkades, kalapüügiga tegelemine ja võib-olla jahindus. Depressiooni ootuses ei saa te nelja seina lukustada. Andke end aktiivsetele liikumistele.

Täielik magamine. Seda tüüpi haiguste puhul on eriti vaja piisavalt magada. Lisaks 8-tunnisele ööpäevarale puhastage puhkeaeg: vähemalt 1,5-2 tundi.

Ära lase stressi. Haigla südamega on vaja täielikult kõrvaldada kõik närvisüsteemi ja stressirohke kogemused. Iga põnevus kahjustab nõrka ja kulunud organi. Samuti on raske tegeleda raske füüsilise tööga.

Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja ärge jätke ettenähtud ravimit võtmata. Pidage meeles, et ravi tulemus sõltub pigem patsiendist, tema soovist taastuda. Ja on selliseid võimalusi, eriti diagnoositud haiguse ja hästi valitud ravi ajal.

Alkohoolne kardiomüopaatia: põhjused, sümptomid, nähud, ravi

Eragaalse statistika kohaselt on umbes 2/3 Maa elanikest regulaarselt purjus ja iga 9-l 10-st "mõnikord". Arvesse võeti mitte ainult viina, viski, veini, vaid ka õlu ja alkohoolseid jooke. Igaüks neist sisaldab etanooli - mitte ainult tunnustatud antiseptist, vaid ka kantserogeeni, depressanti ja mutageeni. Etanooli eluohtlikke omadusi on kinnitanud sadu uuringuid, kuid joomajad ei hooli. Nagu vanasõna ütleb: "Kuni äikest hõiskama, talupoeg ei ristama." Ning äkki sel juhul - alkohoolne kardiomüopaatia - kõige tõsisem südamehaigus, mis viib hauda 50% juhtudest. Täna püüame haigusesse rääkida lihtsas ja arusaadavas keeles. Võibolla see päästab kellegi elu.

Südamest, mis "ei soovi rahu"

"Cardea" Kreeka "südames". Kõik meditsiinilised terminid, mis sisaldavad sellist kirjade kombinatsiooni ühel või teisel viisil, on seotud selle organisatsiooni tegevusega. Näiteks kardiomüopaatia on haigus, mille puhul südame lihase struktuur on häiritud. See toob kaasa eluohtlikud häired meie "live motor" töös. Alkohoolsed kardiomüopaatia, mille põhjus on seotud ainult kontrollimatu kasutamine alkoholi tapab täies jõus mehed ja naised (tipp haiguse hoitakse vanus vahemikus 30 kuni 55 aastat). Tüütu, eks? Loodus on teinud meie südame seinad kolmest kihist - sisemine endokardia, välimine epikardium ja keskmine müokardia. Esimesed kaks, kes täidavad põhiliselt kaitsva funktsiooni, on väikesed. Põhiosa südame massist langeb müokardile, lihaskihile. Tema ülesanne - rütmiliselt lepingu ja lõõgastuda südames vatsakesed ja kodades vere läbi meie veenide ja arterite kolis õigesti, tagades ülejäänud organite kogu vajaliku. Müokardi struktuur on ebatavaliselt raske. Üksikasjadesse laskuda ei, ütleme lihtsalt, et see koosneb parimatest müofibrillide, varju, mille tihe närvikiudude ja veresooned.

Mida sööjad teevad südamega?

Kui esineb alkohoolset kardiomüopaatiat, on patoloogiline anatoomia ligikaudu järgmine: etüleeniühendite toimel surevad müofibrillid ja nende kiud. Nende asemel hakkab kasvama siduvat armekuuli (kahjustatud randunud alad). Selle tulemusel suureneb müokardi kiht mahu (hüpertrofeerunud) ja südameteede suurus suureneb. Nüüd verevool veenidest ja arteritest muudab oma tavalist liikumise rütmi. Arstid ütlevad, et südame isheemia algab, see tähendab verevoolu hilinemist. Modifitseeritud müokardil ei ole aega rütmihälbele nagu enne. On haigus, mida nimetatakse südamepuudulikkuseks. Nii tema kui ka isheemia võib põhjustada südameataki.

Müokardi surmavalt ohtlikud muutused ei esine kohe ega ootamatult. Alkohoolse kardiomüopaatia ilmnemise alustamiseks on vajalik regulaarselt juua "kibedat" vähemalt 5 aastat. Foto näitab kaine (paremal) ja õllekarva südant (vasakul).

Ja siis alkohol?

Joogivee fännid ei tea, miks alkohol rünnatakse sellisena? Lõppude lõpuks kannatavad südamehaiguste all mitte-joojad, isegi lapsed. Erinevus seisneb selles, et neil inimestel on südamelihasega kaasasündinud probleeme või on nad saanud mõne tõsise haiguse tagajärjel. Alkohoolikud hävitavad ise oma "elava mootori" ise. Etanool, mis sisaldub kõikides eranditult laiades alkohoolsetes jookides, on juba ammu tunnistatud vähktõppe üheks põhjuseks. Lisaks põhjustab see maksa tsirroosi, patoloogilisi muutusi DNA-s (seega nii palju viletsaid lapsi alkoholijoobes vanematelt), südamehaigusi, millest üks on alkohoolne kardiomüopaatia. Surm võib tekkida isegi ühekordse alkoholitarbimisega liiga suurtes annustes. Etanooli tuleb joob 4 kuni 12 grammi 1 kg inimese massi kohta.

Venemaal sureb rohkem kui 50% meestest vanuses 15 kuni 55 aastat joomise tõttu. Arstid ja teadlased on arvutanud, et selleks, et arendada alkohoolset kardiomüopaatiat, piisab tavalisest allaneelamisest ainult 100 ml etanoolist. Näiteks pool-liitrises 5-protsendilise etanooliõli pudelis sisaldab 25 ml, standardse 750-millimeetrise mahuga keskmine veinisisaldus (15-20 kraadi) on juba 112-140 ml ja poolliitrilises 40-kraadise viina pudelis - 200 ml. Joonista järeldused.

Esimesed "pääsukesed"

Alkohoolse kardiomüopaatia salakavaluseks on see, et see ei ilmne kohe. Üks inimene elab, joob, kõnnib ja ei kahtle, et tema südames toimub juba pöördumatuid muutusi. Alates esimesest ilmingud haiguse, reeglina jätta, omistades nende väsimus, närvid, midagi, kuid mitte haiguse alkohoolsete kardiomüopaatia. Sümptomid ei ole kõigil patsientidel ühesugused. Peamised neist on:

  • sagedased peavalud;
  • liigne higistamine;
  • ärrituvus;
  • valu südame piirkonnas (mõnikord on see suhteliselt ebaoluline);
  • äkiline hingeldus füüsilise töö tegemisel;
  • vaene uni;
  • väsimus.

Alkohoolne kardiomüopaatia on tinglikult jaotatud kolmeks etapiks. Ülaltoodud sümptomid on kõigepealt iseloomulikud, millised arstid võtsid esialgu kümme aastat alkoholi kuritarvitamist. Selles ajavahemikus näitavad kliinilised uuringud vähest rõhu tõusu ja tahhükardiat. Süda on seni suurendatud nii vähe, et seda arvu ei võeta arvesse.

Haiguste arendamine

Kui lover joob pärast esimeste sümptomite ilmnemist, ei "kinnita" oma sõltuvuse tõttu, alkoholist kardiomüopaatia läheb ohutult teisele etapile. See on iseloomulik:

  • sinine nina, sõrmeotsad;
  • nõtk nägu;
  • jalgade turse;
  • arütmia;
  • raskekujuline hingeldus (mõnikord köha), millel on vähe füüsilist aktiivsust, näiteks ronides trepid.

Kliinilised ja laboriuuringud näitavad maksa- ja südametegevuse tõusu, selget tahhükardiat, hüpertensiooni ja töövõime olulist vähenemist.

Kolmanda astme alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid ühendavad kõik ülaltoodud sümptomid pluss:

  • valu südames, rinnus;
  • käte värisemine;
  • tunne, nagu te ei saa hingata;
  • sclerahuldused;
  • naha muutumine;
  • külm jäsemed, samas kui patsient on kuum.

Selles etapis loetakse südame muutus pöördumatuks.

Haiguse vormid

Alkoholist kardiomüopaatiat diagnoositakse kolmes vormis, mis erinevad sümptomite ja eripära poolest.

  1. Klassikaline. Näitab südamepuudulikkust, mille haiguse alguses võib ekspresseerida tumedalt (määratakse ainult ehhokardiograafia abil). Patsientide kaebused: väsimus, nõrkus, pingutus, tahhükardia. Kui patsiendi sümptomid püsivad nädala jooksul, isegi kui te loote alkoholi, võite eeldada alkohoolse kardiomüopaatia esinemist. Patsiendil väljendatud südamepuudulikkuse (HF) korral tekib arütmia, tahhükardia, õhupuudus, nõrkus ja kõik need manifestatsioonid suurenevad, kui patsient jookseb jätkuvalt.
  2. Pseudo-isheemiline. See alkohoolne kardiomüopaatia avaldub valu südame piirkonnas (cardialgia). Sümptom suureneb alkoholismi kestusega. Samal ajal ei aita nitroglütseriin. Seljavalu, tõmbamine, mõnikord tähistatud südamega põletamine. See võib kesta mõnda päeva, kuid kui te alustate alkoholi, siis see läbib ravimit. Pseudo-isheemilist alkohoolset kardiomüopaatiat tuleb eristada stenokardiogrammist. Diagnoosimine toimub enamikul juhtudel EKG-ga.
  3. Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia. Südame löögisageduse ja rütmi muutus on juba alkohoolse kardiomüopaatia algusjärgus ja see sümptom on sageli ainus murettekitav haigus. Kõige sagedamini esinev kodade virvendusarütmia, mida on kerge ennast tuvastada impulsi proovimisel. See võib olla kõrge (kuni 180 löögi), madal, halvasti vigane, ebaühtlane, see tähendab, et selle võitu erineb tugevuselt ja nendevahelised vaheajad on erinevad.

See seisund esineb kõige sagedamini pärast suure alkoholisisalduse (näiteks puhkuse ajal) võtmist. See võib kaasa tuua ohvri surma, eriti kui arütmiaga kaasneb hüpotensioon ja äge HF. Sümptomid:

  • külmad jäsemed;
  • treemor, külmavärinad;
  • õhu puudumine;
  • kõrge higistamine;
  • surnud nõrkus.

Selliste ilmingute tagajärjel peab patsient kiiresti pakkuma professionaalset arstiabi.

Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia täieliku loobumise korral alkoholist võib märkimisväärselt väheneda ja isegi täielikult kaduda.

Alkohoolne kardiomüopaatia, diagnoos haiguse alguses

I etapis on haiguse esinemist võimalik kindlaks teha ainult siis, kui patsient ütleb arstile, et ta võtab regulaarselt alkoholi. Kuid sellised juhtumid on haruldased. Isegi klaasi või viina viinapuu joomine iga päev ei pea seda ninaks ja pole mingit põhjust rääkida õllekarmastajatest. Haiguse varajases staadiumis olevad arstid diagnoositakse kõige sagedamini südamepuudulikkusega I, harvem II astmeline, st nad diagnoosivad haigust, mis ühendab endas mitmesuguseid südamehaigusi.

Selles etapis on ultraheli kasutu, kuna patoloogilised muutused südames on endiselt liiga ebaolulised. Üldised urineerimis- ja vereanalüüsid ning biokeemilised vereanalüüsid on peaaegu alati normaalsed. Ainult EKG võib südame löögisageduse sümptomist ilmneda. Tavale inimesele on raske mõista oma kardiogrammi siksakke ja amplituude. Arst võib märkida nn ST-intervalli nihkumist isoliini allapoole, sujuvalt või vastupidi, T-hambate amplituudi suurenemisest, Pn ja Pn-sh hammaste muutumisest. Kuid selleks, et kindlalt diagnoosida "alkohoolset kardiomüopaatiat", tuleb EKG viia läbi mitu korda teatud intervalliga. See võimaldab jälgida eespool nimetatud muudatuste dünaamikat.

II ja III astme diagnostika

Isikud, kes regulaarselt juua kümme aastat või rohkem, on kergem diagnoositud alkohoolse kardiomüopaatiaga. Haiguse patogenees on selline, et kogenud alkohoolikut võib silma peal täheldada välimuse ja käitumise iseloomulike muutuste tõttu. Ülalmainitud etanooli tapab rakke südamelihases ja alates jääb ellu hood kaaliumi, mis on vajalikud südame, takistab neil neelavad soovitud rasvhapped kaitsta südamehaiguste, rikub valkude sünteesi loob magneesiumi vaeguse teeb palju muid kahjustusi rakutasandil. Paljude aastate jooksul kogunevad need alkoholijoobes patoloogiad piisavalt nii, et isegi üldine vereanalüüs näitab alkoholkardiomüopaatia omastatavaid muutusi.

Seega on patsientidel sageli erütrotsüütide, retikulotsütopeenia, neutropeenia ja teiste verepatoloogiatega mikrotsütoosi (suuruse vähenemise) korral megaloblastne aneemia. Muide, megaloblastiline aneemia nimetatakse pahaloomuliseks aneemiks.

II ja III astme alkohoolse kardiomüopaatia biokeemiline uuring näitab kusihappe suuremat esinemist veres, triglokeriide, kreatiinfosfokinaasi ja teisi elemente. Teisisõnu, vereanalüüside ja välismärgiste järgi on juba võimalik teha alkohoolse kardiomüopaatia esialgne diagnoos. Selgitamaks, tehke ultraheli, näidates südame, EKG ja ehhokardiograafia suurust.

Ravi

Alkoholse kardiomüopaatia ravi vajab mõnevõrra spetsiifilist. Selle esimene funktsioon ja hädavajalik tingimus on alkoholi täielik tagasilükkamine. Teist tuleb ravida pikka aega. Kahjustatud müokardit on raske taastuda, mõnikord kulub aastaid. I staadiumis, kui patsiendil ei ole endiselt patoloogilisi muutusi südames, piisab dieedi määramisest ja spetsiaalsete vitamiinide komplekside määramisest. Kui algfaasis haiguse avastatakse tahhükardia, arütmia ja hüpertensiooni laevad manustada beetablokaatorid rate "Proprannolol", "Timoloolil", "Atenolool" ja teised. Seal on palju selliseid ravimeid, nii kodu- kui ka välismaiseid.

Raskem on alkohoolse kardiomüopaatia ravi hilisemates staadiumides. Ravimitest on välja kirjutatud diureetikumid, vitamiinikompleksid, südameglükosiidid ja anaboolsed hormoonid. Väga harvadel juhtudel viiakse läbi südame siirdamine.

Prognoosid

Kahjuks on ebasoodsad prognoosid patsientidele, kellel on täpselt diagnoositud "alkohoolse kardiomüopaatia". Surma põhjus on alati seotud ühe või enama ebaregulaarsusega südame lihase töös. See võib olla tuntud südameatakk, südame paispuudulikkus, isheemia, vatsakeste virvendus, tekib siis, kui müokardi kiud hakkavad sõlmima korrapäratult ja kõrge sagedus, samuti teisi haigusi, mis põhjustavad südame seiskumise. Peaaegu kõik arstid on veendunud, et alkohoolset kardiomüopaatiat, eriti hilisemas staadiumis, ei ole täielikult ravitud, muutub see ainult krooniliseks. Sellisel juhul on patsiendil piisav, et "murda", et saavutatud tulemusi vähendada nullini. Kui südamepuudulikkus, vaatamata arstide parimatele jõupingutustele, edeneb, on prognoos eriti pettunud ja annab patsiendile ainult 3-4 eluaasta.

Me ei tohi unustada, et alkohoolset kardiomüopaatiat on täis mitte ainult muutused müokardis. Selle haiguse all kannatavatele isikute surma põhjuseks võivad olla eluohtlikud kõrvalekalded maksas (alkohoolne tsirroos) ja neerud. Need elundid kannatavad kõige enam pikaajalise joomise all. Kui selle haigusega kaasneb alkohoolne tsirroos, on patsiendil:

  • valu paremal küljel;
  • isasurvade tõus;
  • testikulaarne atroofia;
  • karmiinipunased huuled;
  • peamud on punakas kollane;
  • veresoonte retikulatsioon on kehas märgatav.

Alkohoolse tsirroosi prognoos on pettumus - kuni 60 kuud alates ravi algusest ja alkoholi tagasilükkamisest.

Neeruprobleemid põhjustavad ägedat neerupuudulikkust, mis väljendub nimmepiirkonna tugevas valu, anuuria (urineerimisraskused), asoteemia (vere lämmastikuvastuse suurenemine).

Lisaks põhjustab pikaajaline alkoholism kopsu, seedetrakti, veresooni. Nende elundite haigused halvendavad märgatavalt alkohoolse kardiomüopaatia prognoosi.

Maailmas ei vaidlusta vaidlusi, kas alkohol on kasulik väikestes annustes. Kui jah, siis milliseid? Mõned inimesed on kindlad, et igapäevane klaas hea punase veini või 50 grammi kõrgekvaliteedilise viina aitab tugevdada veresooni ja parandab südamefunktsiooni. Selles olukorras tahaksin märkida, et igal inimesel on organismi enda võimed, mistõttu ei saa olla ühtegi normi. Näiteks paljudes riikides asuvad teadlased Austraalia Alkoholipoliitika koalitsioonist (Alkoholipoliitika koalitsioon), Heart Foundationi, Victoria, Victoria vähkkasvajad, on eksperimentaalselt otsustanud, et alkoholi kogus on kahjulik. Teisisõnu, alkoholist põhjustatud kahju kaalub hea.

Mis on alkohoolne kardiomüopaatia (õlu süda) ja kas on võimalik haigus ravida

Alkohoolne kardiomüopaatia (AKMP) - difuusne (mis avaldub erinevates piirkondades ühtlaselt) südame lihase kahjustus alkoholi kuritarvitamise taustal. Koos süstoolse düsfunktsiooniga, südamepuudulikkusega.

Etioloogia ja arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia või õlle süda - toksiline haigus. Krooniline mürgitus etanooliga ja selle lagunemissaadusega, atseetaldehüüd, viib selle arenguni. Samuti südamega mürgised on alkohoolsetes jookides sisalduvad metallilisandid.

Alkohoolse kardiomüopaatia eelsoodumusega inimesed on inimesed, kes tarbivad iga päev 10-20 aasta jooksul 100 ml või rohkem puhast alkoholi. Alkoholikutes suureneb patoloogia arengu tõenäosus alkoholismi üleminekul raskemale staadiumile. Alkohoolse kardiomüopaatia sagedus:

  • 35,5% etapid 1-2;
  • 95,8% 3. etapis.

Lisaks alkoholismi kogemusele on jookide annused ja tugevus olulised organismis geneetiliselt määratud omadused. Mõnedel inimestel põhjustab ensüümide tasakaalu etanooli kiire muundamine atseetaldehüüdiks ja viimase aeglane lagunemine ohututeks komponentideks. Nad kannatavad tugeva mürgistuse all, mistõttu nad on vähem alkoholismile vastuvõtlikud. Kui olukord on vastupidi, pole joobeseisus nii terav, siis on sellega seotud kroonilise alkoholismi ja südamehaiguse tekkimise tõenäosus suurem. Alkoholise kardiomüopaatia oht on suurem kaasasündinud südamehaiguse ja päriliku eelsoodumusega isikutel.

Patogenees ja arenguhäired

AKMP on laienenud kardiomüopaatia tüüp, kus südame lihaste õõnsused venivad ja seinad ei paista. Selline ümberkorraldamine on tingitud alkoholi toimest rasvade ainevahetusele, müokardi valgusünteesile, rakukonstruktsioonile, hormonaalsele ja ioonsele tasakaalule. Esimene tõuge haiguse arengule on südamelihase rakkude toitumise halvenemine ebanormaalsete metaboolsete protsesside taustal. Rakud on järk-järgult hävitatud.

Kardiomüopaatia südamepuudulikkuse südames on müokardi süstoolne düsfunktsioon, mis on kontraktiilsuse rikkumine. Rakkude hävitamise ja ioonse tasakaalu puudumise tõttu on ärkamise mehhanism südamekambrites häiritud, müokardi kiudusid vähendatakse ebajärjekindlalt. Muutused südame struktuuris esinevad järgmises järjekorras:

  1. Ventrikite maht suureneb.
  2. Pingutage klapi rõngast, peamiselt mitraal.
  3. Ventiili ava suurenemine põhjustab vere tagasivoolu.
  4. Venitage aatriumi

Ringleva toitumise protsessid venitatavas lihaskoes halvenevad, rakusurmad liiguvad. Kardiomüopaatia muutub kardioskleroosiks, patoloogiliselt muundatud lihaskoe asendatakse rooga, mis ei suuda kokku leppida.

Märgid ja sümptomid

Spetsiifilised sümptomid: alkoholist kardiomüopaatia esimesed pääsukesed võivad olla õhupuudus, väsimus, autonoomne häire (higistamine, kuumahood, külmjäsemed). Koormuse all lisatakse südamehaigused, südameinfarkt ja muud rütmihäired. Hilisemates staadiumides tekib hüpertensioon, alajäseme märgatav paistetus, une ajal tekib perioodiliselt õhupuuduse ja lämbumisohu äge tunne. Valdavad sümptomid sõltuvad kardiomüopaatia vormist.

Kliinilised vormid ja etapid

AKMP klassikalises vormis kaasneb verevarustuse väikese ringjoone stagnatsioon, mistõttu nimetatakse seda stagnatsiooniks. Esitatakse:

  • õhupuudus;
  • südamevalu, eriti sagedased ja rasked öösel;
  • katkestused südame töös;
  • südametegevuse perioodiline tõus (tahhükardia).

Sümptomid on kõige tugevamad 2-3 päeva pärast suure alkoholisisalduse allaneelamist. Pseudoisheemilise vormi peamine sümptom on valu erineva intensiivsuse ja kestusega südame piirkonnas (cardialgia). Võib esineda stressi ja puhata. Sekundaarsed sümptomid: turse, õhupuudus, kerge palavik. Arütmilisel kujul, millega kaasneb õhupuudus, pearinglus, südame rütmihäired on iseloomulikud:

  • südameinfarkt sagedusega 150-300 lööki minutis (paroksüsmaalne tahhükardia);
  • erakorralised vähendused (ekstrasüstool);
  • sagedane kaootiline kodade kontraktsioon (kodade virvendusarütmia).

Sümptomid suurenevad koos alkohoolse kardiomüopaatia progressiooniga. Haigus läbib 3 etappi.

  1. Müokardiat pole veel suurendatud, kuid ilmnevad kerged sümptomid.
  2. Uurimine näitab südame, arütmia, kurtide toonide suurenemist. Kliinilised sümptomid on rohkem väljendunud, sagedamini esinevad.
  3. Koos südame struktuuri pöördumatute muutustega, difuusne kardioskleroos.

Kardiomüopaatia esimeses faasis on südamepekslemine ja cardialgia episoodilised, sageli ebamõistlikud, mõõdukas rõhu tõus. Südame häiretega kaasnevad peavalud, unehäired, õhupuudus. Teises osas ilmnevad sümptomid väikese füüsilise koormusega. Täpne tsüanoos, turse. Selles staadiumis kaasneb sageli alkohoolne hepatiit. Kolmandal, kõhuõõne ja teiste siseorganite haigused arenevad tugevate vereringehäirete taustal.

Diagnostika erinevatel etappidel

Diagnoos algab anamneesiga, uuringu, patsiendi uurimise, kuulmise ja rindkere löökidega. Laboratoorsete uuringute meetodite järgi kasutatakse üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse, uriinianalüüsi. Kõige sagedasemad alkohoolse kardiomüopaatia tunnused:

  • megaloblastiline aneemia;
  • suurenenud kreatiinfosfaadi, asparagiinaminotransferaasi, süsivesikuteta transferriini sisaldus.

Elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada muutusi kliiniliste sümptomite puudumisel, on kõige informatiivsem instrumentaalne uuringute meetod kardiomüopaatia varases staadiumis. Röntgenkiirgus näitab laienenud südant alates 2. astmest. Samuti nimetatakse:

  • ehhokardiogramm;
  • Holteri seire;
  • müokardi stsintigraafia.

Ravi

AKMP ravi algab elustiili korrigeerimisega. Müokardiinfunktsiooni taastamiseks peate alkoholismi ravima. Ravi aluseks on ravimteraapia, hapnikravi, abiaine ja kaaliumi dieet. Rasketel juhtudel on kirurgiline operatsioon näidustatud.

Narkootikumide ravi

Ainevahetushäirete ja ioonide tasakaaluhäirete korrigeerimiseks on ette nähtud südame koe hävitamise ennetamine alkohoolse kardiomüopaatia korral:

  • valgusünteesi stimulaatorid müokardis;
  • kaltsiumi antagonistid;
  • kaaliumpreparaadid;
  • ainevahetuse stimulaatorid;
  • antioksüdandid;
  • ravimeid, et parandada energia metabolismi.

Südame aktiivsuse ja vereringe normaliseerimine aitab kaasa:

  • südameglükosiidid;
  • angioprotektorid;
  • beetablokaatorid.

Näidates diureetikume turse kõrvaldamiseks, hepatoprotektorid maksahaiguste ennetamiseks ja raviks. Südameglükosiidide rühma kuuluvad digoksiin, digitaalsete lehtede preparaat:

  • on vasodilatumatu toimega, aitab kõrvaldada stagnatsiooniprotsessid;
  • normaliseerib südame kontraktsioonide rütmi ja amplituudi;
  • kerge diureetikum aitab turse eemaldada.

Ravimit on ette nähtud tablettidena või intravenoosse süstina, tilgutite lahuse kujul. Annustamis- ja ravirežiim valitakse individuaalselt, kohandatud vastavalt uuringute tulemustele.

Kirurgilised sekkumised

Kui südamepuudulikkuse progresseerumist ei saa meditsiiniliste vahenditega lõpetada, on operatsioon näidustatud. Laienenud kardiomüopaatia korral, kaasa arvatud alkohol, tehakse järgmist:

  • klapi rõnga sulgemine (anuloplasty);
  • tehisklapi implantatsioon;
  • laienenud ventrikulaarse koe osaline ekstsisioon (Batista operatsioon);
  • kardiomüopaatia stimulandi implanteerimisega.

Sellised operatsioonid võivad normaliseerida südame rütmi, kõrvaldada pöördvoolu, taastada südame pumpamise funktsioon. Kuid need on efektiivsed ainult siis, kui südamelihased ei ole oma kontraktiilset võime täielikult kaotanud. Hajutatud kardioskleroos on vajalik südame siirdamine. Selline operatsioon on seotud suure riskiga, et doonori siirdamine tagasi lükkub, ja see nõuab patsiendi kõrget vaimset stabiilsust ning alkohoolikutes on psüühika ebastabiilne.

Kõik operatsioonid südames on seotud kopsude, neerude, kesknärvisüsteemi, immuunsüsteemi ja verehüübimise häirete komplikatsioonide riskiga. Kui keha nõrgestab alkoholi pikaajaline kasutamine, suurenevad kõik riskid.

Rahvakeele meetodid

AKMP-i ja südamepuudulikkuse korral saab rahvatervisega ravida lisaks arstiabile. Kasulik mõju südamele:

  • Viburnumi infusioon meega (1 spl köögivilja marjadest ja mesi klaasi keeva veega, et nõuda tund). Joo pool tassi vähemalt kaks korda päevas kuus.
  • Embrüok infusioonina (30 g / 0,5 l keeva veega) või alkohol Tinktuura (2 spl 300 ml 70% alkoholiga). Joo 3 korda päevas, infusioon - kolmas tass, Tinktuura - 25 tilka.
  • Kalendulite infusioon (2 tl 0,5 liitrit keeva veega). Joo pool tassi iga 6 tunni järel.
  • Küüslauguküüs (kooritud küüslauk, mis on segatud sama kogusega mesi, nõutakse pimedas nädala jooksul, võetakse vastavalt Ls-le).

Prognoosid ja ennetamine

Prognoos on suhteliselt soodne, kui kardiomüopaatia ravi alustatakse esimesel etapil ja see on kombineeritud alkoholismi raviga. Ravi võib kesta aastaid. Teisel etapil on tõesti võimalik saavutada patsiendi seisundi paranemist, progresseerumise peatamist, kuid kardiomüopaatiast ei ole võimalik täielikult taastuda. Kolmanda alkohoolse kardiomüopaatia puhul on keeruline kopsu hüpertensioon. Kui AKMP-ga diagnoositud patsient jätkab alkoholi tarbimist, siis järgmisel viiel aastal sureb ta surmaga. Kokkuvõttes surma kohta on põhjuseks alkohoolne kardiomüopaatia. 35% juhtudest toimub vahetu surm tingitud trombemboolia, ägedast koronaarsest puudulikkusest ja müokardiinfarktist, hingamisteede armetusest une ajal.

Peamine alkohoolse kardiomüopaatia ennetamise meetod on alkoholismi ravi varases staadiumis, täielik keeldumine alkoholi joobest. Samuti on vajalik:

  • sööma ratsionaalselt, sööma kaaliumisisaldusega toitu;
  • vältida stressi;
  • nakkushaiguste ravi õigeaegselt;
  • annuse kasutamine.

Kardiomüopaatia on kroonilise alkoholimürgistuse tagajärg, mis on eluohtlik. Varasel etapil on see ravitav tingimusel, et alkohol lõpetatakse täielikult, südame lihase hilistel patoloogilistel muutustel muutub pöördumatuks. Alkohoolne kardiomüopaatia on alkoholi kuritarvitajatest teine ​​kõige levinum surmapõhjus. 1. kohas - juhuslik mürgitus.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjustajaks on alkoholi tarbijate surm.

Alkohoolse kardiomüopaatia mõiste

Alkohoolne kardiomüopaatia on südamehaigus, mis tekib alkoholi kuritarvitamise tagajärjel ja mille põhjuseks on alkoholist tulenev toksiline mõju südame lihasele. See haigus on üsna tavaline. Euroopa Liidu riikides on see rikkumine peaaegu kolmandik kõigist kardiomüopaatiatest. 12-22% alkoholistest sureb surma täpselt südamehäirete tagajärjel.

35% alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia põhjustab ootamatu koronaarsurma.

Selle südamehaiguse levimust ei ole võimalik täpselt jälgida, kuna paljud alkoholi kuritarvitamist ohustavad inimesed peidavad seda tähelepanelikult. Umbes 25-80% kardiomüopaatiat põdevatel patsientidel on pikaajaline alkoholism. Müokardi kahjustuse ilmseid sümptomeid tuvastavad ainult 50% haigetelt inimestelt.

Ligikaudu 2/3 üle 21-aastastest inimestest joob väikestes annustes, rohkem kui 10% täiskasvanutest alkoholi kuritarvitab. Alkohoolsete jookide keskmine tarbimine, arvutatud liitrites inimese kohta aastas Venemaal ja Euroopa Liidu riikides; Saadud tulemused olid järgmised: Venemaal 18 l, Saksamaal 10,6 l, Prantsusmaal 10,8 l, Itaalias 7,7 l. Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid peavad alkoholi joogiks 8 liitrit inimese kohta, kuna see kogus põhjustab alkoholisisceropaatia (hepatiit, alkoholikardiopaatia, maksatsirroos, alkohoolne steatohepatoos, pankreatiit, entsefalopaatia, nefropaatia) areng.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjus

Otsustavat rolli haiguse arengus mängib tarbitud alkoholi kogus. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et südame isheemiatõve (CHD) ja surmatud alkoholi annus on U-kujuline sõltuvus üksteisest. Kõrgeim tõenäosus surma põhjustada alkohoolset kardiomüopaatiat nendel inimestel, kes alkoholi ei joo, ja neid, kes seda kasutavad. Inimestel, kes joovad mõõdukalt, on südamehaiguste korral väga väike surmapõhjus.

Kõik patsiendid jagunevad mittesobivateks, mõõdukateks joovateks (joob vähem kui kolm alkoholi päevas) ja kuritarvitajad (võtke kolm või enam alkoholi päevas). Üks jook on võrdne 180 ml õlle, 30 ml tugevate alkohoolsete jookidega (viin, konjak, tequila, whisky jne) ja 75 ml kuiva veini. Uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitamine suurendab südame-veresoonkonna haiguste (CVD) surma tõenäosust. Alkohoolsete jookide mõõdukad annused (3-9 alkohoolset jooki nädalas) vähendavad surmajuhtumit müokardiinfarkti ja teiste IAS-iga 20-40% võrra.

Suremust suremuse tagajärjel surmajuhtumite puhul vähendatakse 30-40% võrra, kui võetakse ühe tingimusliku osa alkohol päevas (võrdne 50 ml viinaga). Selle annuse suurendamisel kaob selle ennetav toime. Kuid võtke arvesse asjaolu, et alkohoolsete jookide kaitset olemasolevate südame rütmihoogudega inimestel ei ole tõestatud. Inimestel, noortel, kellel on madal kardiovaskulaarsete haiguste oht, domineerib alkohoolsete jookide negatiivne mõju nende arengule. Vastuvõtmine mitte rohkem kui 2 portsjonit alkoholi päevas on insult, ateroskleroos, koronaararteri haigus. Meeste jaoks on ohutu osa 30 grammi puhta alkoholi päevas. See vastab 660 g õllele, 240 g kuiva veini, 75 g kangete alkohoolsete jookide (konjak, viin, viski jne). Naiste puhul on ohutu annus võrdne poolega ülalnimetatud kogusest. Selgituseks on: naiselik keha on palju alkohoolsete jookide kardiotoksilisuse suhtes tundlikum.

WHO spetsialistide meeskond ("Krooniliste haiguste ennetamine, toitumine") on arvamusel, et alkoholi profülaktilise annuse suhe CHD arengus on 10-20 g puhast alkoholi päevas. Parim on kasutada seda punast kuiva veini. See jook sisaldab suures koguses antioksüdantset toimet omavaid aineid ja peatab lipiidide peroksüdatsiooni, millel on IHD esinemisel oluline roll. Väikestes kogustes alkohoolsete jookide profülaktiline toime IHD progresseerumisele seondub trombotsüütide agregatsiooni vähenemisega, kõrge tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemisega, samal ajal vähendades aterogeensete madala tihedusega lipoproteiinide taset ja suurendades vere fibrinolüütilist aktiivsust.

Sellise haiguse nagu alkohoolne kardiomüopaatia tekkimise tõenäosus sõltub otseselt alkoholitarbimise pikkusest ja tarbitavate portsjonite arvust. Praeguseks ei ole ühtegi seisukohta alkoholi minimaalse päevase annuse kohta, mis pikaajalise igapäevase kasutuse korral võib põhjustada müokardi alkoholimurdude arengut. Ka sellise haiguse alguseks vajaliku annuse manustamise minimaalne kestus pole täielikult kindlaks määratud.

USA-s, Kanadas ja Euroopa riikides läbi viidud mitmekeskuseliste randomiseeritud vaatluste tulemused näitavad, et isheemilise kardiomüopaatia tekkimist alustati 80-aastase etanooli igapäevase kasutamisega 5 aastat või rohkem, 125 ml etüülalkoholi 10 aastat ja 120 g alkoholi jooke üle 20 aasta. Erinevatel inimestel on alkoholi sisaldavate jookide suhtes erinev tundlikkus, mis võib olla seletatav geneetiliselt määratud erinevate ensüümide aktiivsusega, mis on seotud alkoholi ja selle saaduste ainevahetusega. Sel põhjusel hakkab erinevate inimeste puhul alkohoolset kardiomüopaatiat mõjutama erinevad päevadoorsused ja alkoholitarbimise erinevad kestused. Peab olema see, et selle haiguse kujunemisel on igasuguse alkohoolse joogi kuritarvitamine ülioluline.

Millised on alkohoolse kardiomüopaatia tunnused?

Kõige sagedamini areneb see haigus meestel vanuses 30 kuni 55 aastat, kalduvus tugevate alkohoolsete jookide (viin, bränd, viskid jms), veini või õlle kuritarvitamine 10 või enam aastat. Alkohoolse kardiomüopaatia all kannatavad naised palju harvem. Samas on haruldase haiguse arenguks vajaliku alkoholi kuritarvitamise kestus üldiselt meestega võrreldes lühem.

See haigus on palju madalamate sotsiaalmajanduslike kihtide esindajate hulgas palju levinum, eriti kodutute hulgas, alatoidetud inimestel ja alkoholi kuritarvitamisel. Kuid hästitoimivate inimeste haigestumine ei ole nii haruldane.

Kardiomüopaatia areneb järk-järgult, paljudel patsientidel eelneb märkimisväärsete kliiniliste sümptomite ilmnemisele pikaajaline asümptomaatiline periood ja ainult spetsiaalsete instrumentaalsete uuringute (nt ehhokardiograafia) abil saab määrata müokardi kahjustuse tekkimist (mõõdukas hüpertroofia ja vasaku vatsakese dilatatsioon).

Haiguse ilmingud ei ole spetsiifilised. Patsientidel on kiire väsimus, üldine halb enesetunne, suurenenud higistamine, õhupuudus ja tugev südamelöök pärast füüsilist koormust, püsiv valu südame lihase piirkonnas. Alkohoolse kardiomüopaatia arengu alguses kurdavad patsiendid ülaltoodud sümptomeid järgmisel päeval pärast märkimisväärsete annuste võtmist. Pärast alkohoolsete jookide kasutamisest loobumist on haiguse ilmnemise sümptomid oluliselt vähenenud, kuid need ei kao täielikult pikka aega alkoholi kuritarvitamisega. Hiljem, kui haigus areneb, muutuvad hingeldus ja südamepekslemine püsivaks, paljud kurdavad öösel astmat, jalgade turset. Need sümptomid on otsesed raskekujulise südamepuudulikkuse (HF) tekke näitajad, mis võivad põhjustada patsiendi surma.

Alkoholist kardiomüopaatia areneb koos maksa alkohoolse maksatsirroosiga harva. Sellisel juhul on patsiendi välimuses võimalik tuvastada niinimetatud "väikesed tsirroosi sümptomid": günekomastia, karmi-punased huuled, "kogu veresoonte tärnid", munandite atroofia, "peopesad" (peopesad on punakaskollased). Sageli on täheldatud patsientide ammendumist.

Alkohoolse kardiomüopaatia kliinilised vormid

Sellel haigusel on kolm kliinilist vormi:

  1. Klassikaline.
  2. Pseudo-isheemiline.
  3. Arütmiline.

Klassikalise vormi kujunemisega on alkohoolse kardiomüopaatia peamiseks kliiniliseks tunnuseks südamepuudulikkus. Esialgset HF-i ja alkohoolse kardiomüopaatia taset tuleks oodata juba siis, kui nädalal pikka alkoholist hoidumise korral on patsiendil tahhükardia ja kiire pulss (üle 100 löögi minutis). Sellistel juhtudel võib isegi väike füüsiline koormus põhjustada patsiendile hingeldust. Alkoholkardiomüopaatias iseloomustab kliiniliselt olulist HF-i iseloomulik üldine halb enesetunne, tahhükardia ja õhupuudus ka puhkeaja ajal, hepatomegaalia, perifeerne ödeem, astsiit (rasketes juhtudel). Tavaliselt on haigetel maksa tsirroosi ultraheli ja kliiniline pilt. Sageli näeb arteriaalne hüpertensioon.

Pikaajalise alkoholist hoidumisega südame lihase kontraktiilsest funktsioonist on märgatavalt paranenud, on positiivne kliiniline toime. Vastupidi, alkohoolsete jookide jätkuva kuritarvitamise korral suureneb HF manifestatsioon kiiresti.

Alkoholkardiomüopaatia pseudoisheemilisest vormist tunneb inimene südame piirkonnas valu; Elektrokardiogrammi muutused on sarnased CHD-ga. Valud on peamiselt lokaliseeritud südame ülaosas ja on püsivad (need ei pruugi mitme tunni või isegi päeva katkestada). Enamikul juhtudel on valu tõmmates, valu, mõnikord läbistavad, mida patsiendid iseloomustavad müokardi piirkonnas püsivalt põletav tunne. Pärast alkoholi kasutamise lõpetamist kaotab valu, kuid alkoholi võtmisega viivitamatult uueneb.

Alkohoolse kardiomüopaatia arütmia vormi kliinilised ilmingud on väljaulatuvad erinevate arütmiatega. Arütmilist vormi iseloomustavad järgmised tunnused: südame rütmihäired võivad olla üks esimesi alkohoolse kardiomüopaatia tunnuseid; äge HF võimalik areng ja vererõhu märgatav langus (mõnikord kuni kokkuvarisemiseni); higistamine, jäsemete jahutamine, õhupuuduse tunne, "surnud nõrkuse" tunne. Alkohoolsete jookide tarbimise lõpetamine võib põhjustada arütmia täielikku kadumist.

Haiguse käik ja prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia iseloomulik tunnus on selle laadi sarnane olemus: ühelt poolt haiguse progresseerumine ja patsiendi seisundi halvenemine, isegi surma korral alkoholitarbimisega, teiselt poolt - patsiendi seisundi paranemine alkoholi tarvitamise vähenemise või sellest keeldumisega. Täieliku sõltuvusest loobumisel on patsiendil pidev rehabilitatsioon, enamikul juhtudel - HF kliiniliste tunnuste kadumine.

Kui patsient ei peatu alkoholi kuritarvitamist, haiguse prognoos halveneb järsult. HF areneb, patsiendi surm leiab aset pärast 3-4 aastat, samas kui 30-40% patsientidest võivad surevad koos ventrikulaarse fibrillatsiooniga. Kuid on juhtumeid, kui patsient elab koos alkoholikartsinoomiaga 5-10 aastat pärast HF progresseerumist, mille tagajärjel surm.

Pinterest