Alkohoolne kardiomüopaatia: põhjused, sümptomid, nähud, ravi

Eragaalse statistika kohaselt on umbes 2/3 Maa elanikest regulaarselt purjus ja iga 9-l 10-st "mõnikord". Arvesse võeti mitte ainult viina, viski, veini, vaid ka õlu ja alkohoolseid jooke. Igaüks neist sisaldab etanooli - mitte ainult tunnustatud antiseptist, vaid ka kantserogeeni, depressanti ja mutageeni. Etanooli eluohtlikke omadusi on kinnitanud sadu uuringuid, kuid joomajad ei hooli. Nagu vanasõna ütleb: "Kuni äikest hõiskama, talupoeg ei ristama." Ning äkki sel juhul - alkohoolne kardiomüopaatia - kõige tõsisem südamehaigus, mis viib hauda 50% juhtudest. Täna püüame haigusesse rääkida lihtsas ja arusaadavas keeles. Võibolla see päästab kellegi elu.

Südamest, mis "ei soovi rahu"

"Cardea" Kreeka "südames". Kõik meditsiinilised terminid, mis sisaldavad sellist kirjade kombinatsiooni ühel või teisel viisil, on seotud selle organisatsiooni tegevusega. Näiteks kardiomüopaatia on haigus, mille puhul südame lihase struktuur on häiritud. See toob kaasa eluohtlikud häired meie "live motor" töös. Alkohoolsed kardiomüopaatia, mille põhjus on seotud ainult kontrollimatu kasutamine alkoholi tapab täies jõus mehed ja naised (tipp haiguse hoitakse vanus vahemikus 30 kuni 55 aastat). Tüütu, eks? Loodus on teinud meie südame seinad kolmest kihist - sisemine endokardia, välimine epikardium ja keskmine müokardia. Esimesed kaks, kes täidavad põhiliselt kaitsva funktsiooni, on väikesed. Põhiosa südame massist langeb müokardile, lihaskihile. Tema ülesanne - rütmiliselt lepingu ja lõõgastuda südames vatsakesed ja kodades vere läbi meie veenide ja arterite kolis õigesti, tagades ülejäänud organite kogu vajaliku. Müokardi struktuur on ebatavaliselt raske. Üksikasjadesse laskuda ei, ütleme lihtsalt, et see koosneb parimatest müofibrillide, varju, mille tihe närvikiudude ja veresooned.

Mida sööjad teevad südamega?

Kui esineb alkohoolset kardiomüopaatiat, on patoloogiline anatoomia ligikaudu järgmine: etüleeniühendite toimel surevad müofibrillid ja nende kiud. Nende asemel hakkab kasvama siduvat armekuuli (kahjustatud randunud alad). Selle tulemusel suureneb müokardi kiht mahu (hüpertrofeerunud) ja südameteede suurus suureneb. Nüüd verevool veenidest ja arteritest muudab oma tavalist liikumise rütmi. Arstid ütlevad, et südame isheemia algab, see tähendab verevoolu hilinemist. Modifitseeritud müokardil ei ole aega rütmihälbele nagu enne. On haigus, mida nimetatakse südamepuudulikkuseks. Nii tema kui ka isheemia võib põhjustada südameataki.

Müokardi surmavalt ohtlikud muutused ei esine kohe ega ootamatult. Alkohoolse kardiomüopaatia ilmnemise alustamiseks on vajalik regulaarselt juua "kibedat" vähemalt 5 aastat. Foto näitab kaine (paremal) ja õllekarva südant (vasakul).

Ja siis alkohol?

Joogivee fännid ei tea, miks alkohol rünnatakse sellisena? Lõppude lõpuks kannatavad südamehaiguste all mitte-joojad, isegi lapsed. Erinevus seisneb selles, et neil inimestel on südamelihasega kaasasündinud probleeme või on nad saanud mõne tõsise haiguse tagajärjel. Alkohoolikud hävitavad ise oma "elava mootori" ise. Etanool, mis sisaldub kõikides eranditult laiades alkohoolsetes jookides, on juba ammu tunnistatud vähktõppe üheks põhjuseks. Lisaks põhjustab see maksa tsirroosi, patoloogilisi muutusi DNA-s (seega nii palju viletsaid lapsi alkoholijoobes vanematelt), südamehaigusi, millest üks on alkohoolne kardiomüopaatia. Surm võib tekkida isegi ühekordse alkoholitarbimisega liiga suurtes annustes. Etanooli tuleb joob 4 kuni 12 grammi 1 kg inimese massi kohta.

Venemaal sureb rohkem kui 50% meestest vanuses 15 kuni 55 aastat joomise tõttu. Arstid ja teadlased on arvutanud, et selleks, et arendada alkohoolset kardiomüopaatiat, piisab tavalisest allaneelamisest ainult 100 ml etanoolist. Näiteks pool-liitrises 5-protsendilise etanooliõli pudelis sisaldab 25 ml, standardse 750-millimeetrise mahuga keskmine veinisisaldus (15-20 kraadi) on juba 112-140 ml ja poolliitrilises 40-kraadise viina pudelis - 200 ml. Joonista järeldused.

Esimesed "pääsukesed"

Alkohoolse kardiomüopaatia salakavaluseks on see, et see ei ilmne kohe. Üks inimene elab, joob, kõnnib ja ei kahtle, et tema südames toimub juba pöördumatuid muutusi. Alates esimesest ilmingud haiguse, reeglina jätta, omistades nende väsimus, närvid, midagi, kuid mitte haiguse alkohoolsete kardiomüopaatia. Sümptomid ei ole kõigil patsientidel ühesugused. Peamised neist on:

  • sagedased peavalud;
  • liigne higistamine;
  • ärrituvus;
  • valu südame piirkonnas (mõnikord on see suhteliselt ebaoluline);
  • äkiline hingeldus füüsilise töö tegemisel;
  • vaene uni;
  • väsimus.

Alkohoolne kardiomüopaatia on tinglikult jaotatud kolmeks etapiks. Ülaltoodud sümptomid on kõigepealt iseloomulikud, millised arstid võtsid esialgu kümme aastat alkoholi kuritarvitamist. Selles ajavahemikus näitavad kliinilised uuringud vähest rõhu tõusu ja tahhükardiat. Süda on seni suurendatud nii vähe, et seda arvu ei võeta arvesse.

Haiguste arendamine

Kui lover joob pärast esimeste sümptomite ilmnemist, ei "kinnita" oma sõltuvuse tõttu, alkoholist kardiomüopaatia läheb ohutult teisele etapile. See on iseloomulik:

  • sinine nina, sõrmeotsad;
  • nõtk nägu;
  • jalgade turse;
  • arütmia;
  • raskekujuline hingeldus (mõnikord köha), millel on vähe füüsilist aktiivsust, näiteks ronides trepid.

Kliinilised ja laboriuuringud näitavad maksa- ja südametegevuse tõusu, selget tahhükardiat, hüpertensiooni ja töövõime olulist vähenemist.

Kolmanda astme alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid ühendavad kõik ülaltoodud sümptomid pluss:

  • valu südames, rinnus;
  • käte värisemine;
  • tunne, nagu te ei saa hingata;
  • sclerahuldused;
  • naha muutumine;
  • külm jäsemed, samas kui patsient on kuum.

Selles etapis loetakse südame muutus pöördumatuks.

Haiguse vormid

Alkoholist kardiomüopaatiat diagnoositakse kolmes vormis, mis erinevad sümptomite ja eripära poolest.

  1. Klassikaline. Näitab südamepuudulikkust, mille haiguse alguses võib ekspresseerida tumedalt (määratakse ainult ehhokardiograafia abil). Patsientide kaebused: väsimus, nõrkus, pingutus, tahhükardia. Kui patsiendi sümptomid püsivad nädala jooksul, isegi kui te loote alkoholi, võite eeldada alkohoolse kardiomüopaatia esinemist. Patsiendil väljendatud südamepuudulikkuse (HF) korral tekib arütmia, tahhükardia, õhupuudus, nõrkus ja kõik need manifestatsioonid suurenevad, kui patsient jookseb jätkuvalt.
  2. Pseudo-isheemiline. See alkohoolne kardiomüopaatia avaldub valu südame piirkonnas (cardialgia). Sümptom suureneb alkoholismi kestusega. Samal ajal ei aita nitroglütseriin. Seljavalu, tõmbamine, mõnikord tähistatud südamega põletamine. See võib kesta mõnda päeva, kuid kui te alustate alkoholi, siis see läbib ravimit. Pseudo-isheemilist alkohoolset kardiomüopaatiat tuleb eristada stenokardiogrammist. Diagnoosimine toimub enamikul juhtudel EKG-ga.
  3. Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia. Südame löögisageduse ja rütmi muutus on juba alkohoolse kardiomüopaatia algusjärgus ja see sümptom on sageli ainus murettekitav haigus. Kõige sagedamini esinev kodade virvendusarütmia, mida on kerge ennast tuvastada impulsi proovimisel. See võib olla kõrge (kuni 180 löögi), madal, halvasti vigane, ebaühtlane, see tähendab, et selle võitu erineb tugevuselt ja nendevahelised vaheajad on erinevad.

See seisund esineb kõige sagedamini pärast suure alkoholisisalduse (näiteks puhkuse ajal) võtmist. See võib kaasa tuua ohvri surma, eriti kui arütmiaga kaasneb hüpotensioon ja äge HF. Sümptomid:

  • külmad jäsemed;
  • treemor, külmavärinad;
  • õhu puudumine;
  • kõrge higistamine;
  • surnud nõrkus.

Selliste ilmingute tagajärjel peab patsient kiiresti pakkuma professionaalset arstiabi.

Arütmiline alkohoolne kardiomüopaatia täieliku loobumise korral alkoholist võib märkimisväärselt väheneda ja isegi täielikult kaduda.

Alkohoolne kardiomüopaatia, diagnoos haiguse alguses

I etapis on haiguse esinemist võimalik kindlaks teha ainult siis, kui patsient ütleb arstile, et ta võtab regulaarselt alkoholi. Kuid sellised juhtumid on haruldased. Isegi klaasi või viina viinapuu joomine iga päev ei pea seda ninaks ja pole mingit põhjust rääkida õllekarmastajatest. Haiguse varajases staadiumis olevad arstid diagnoositakse kõige sagedamini südamepuudulikkusega I, harvem II astmeline, st nad diagnoosivad haigust, mis ühendab endas mitmesuguseid südamehaigusi.

Selles etapis on ultraheli kasutu, kuna patoloogilised muutused südames on endiselt liiga ebaolulised. Üldised urineerimis- ja vereanalüüsid ning biokeemilised vereanalüüsid on peaaegu alati normaalsed. Ainult EKG võib südame löögisageduse sümptomist ilmneda. Tavale inimesele on raske mõista oma kardiogrammi siksakke ja amplituude. Arst võib märkida nn ST-intervalli nihkumist isoliini allapoole, sujuvalt või vastupidi, T-hambate amplituudi suurenemisest, Pn ja Pn-sh hammaste muutumisest. Kuid selleks, et kindlalt diagnoosida "alkohoolset kardiomüopaatiat", tuleb EKG viia läbi mitu korda teatud intervalliga. See võimaldab jälgida eespool nimetatud muudatuste dünaamikat.

II ja III astme diagnostika

Isikud, kes regulaarselt juua kümme aastat või rohkem, on kergem diagnoositud alkohoolse kardiomüopaatiaga. Haiguse patogenees on selline, et kogenud alkohoolikut võib silma peal täheldada välimuse ja käitumise iseloomulike muutuste tõttu. Ülalmainitud etanooli tapab rakke südamelihases ja alates jääb ellu hood kaaliumi, mis on vajalikud südame, takistab neil neelavad soovitud rasvhapped kaitsta südamehaiguste, rikub valkude sünteesi loob magneesiumi vaeguse teeb palju muid kahjustusi rakutasandil. Paljude aastate jooksul kogunevad need alkoholijoobes patoloogiad piisavalt nii, et isegi üldine vereanalüüs näitab alkoholkardiomüopaatia omastatavaid muutusi.

Seega on patsientidel sageli erütrotsüütide, retikulotsütopeenia, neutropeenia ja teiste verepatoloogiatega mikrotsütoosi (suuruse vähenemise) korral megaloblastne aneemia. Muide, megaloblastiline aneemia nimetatakse pahaloomuliseks aneemiks.

II ja III astme alkohoolse kardiomüopaatia biokeemiline uuring näitab kusihappe suuremat esinemist veres, triglokeriide, kreatiinfosfokinaasi ja teisi elemente. Teisisõnu, vereanalüüside ja välismärgiste järgi on juba võimalik teha alkohoolse kardiomüopaatia esialgne diagnoos. Selgitamaks, tehke ultraheli, näidates südame, EKG ja ehhokardiograafia suurust.

Ravi

Alkoholse kardiomüopaatia ravi vajab mõnevõrra spetsiifilist. Selle esimene funktsioon ja hädavajalik tingimus on alkoholi täielik tagasilükkamine. Teist tuleb ravida pikka aega. Kahjustatud müokardit on raske taastuda, mõnikord kulub aastaid. I staadiumis, kui patsiendil ei ole endiselt patoloogilisi muutusi südames, piisab dieedi määramisest ja spetsiaalsete vitamiinide komplekside määramisest. Kui algfaasis haiguse avastatakse tahhükardia, arütmia ja hüpertensiooni laevad manustada beetablokaatorid rate "Proprannolol", "Timoloolil", "Atenolool" ja teised. Seal on palju selliseid ravimeid, nii kodu- kui ka välismaiseid.

Raskem on alkohoolse kardiomüopaatia ravi hilisemates staadiumides. Ravimitest on välja kirjutatud diureetikumid, vitamiinikompleksid, südameglükosiidid ja anaboolsed hormoonid. Väga harvadel juhtudel viiakse läbi südame siirdamine.

Prognoosid

Kahjuks on ebasoodsad prognoosid patsientidele, kellel on täpselt diagnoositud "alkohoolse kardiomüopaatia". Surma põhjus on alati seotud ühe või enama ebaregulaarsusega südame lihase töös. See võib olla tuntud südameatakk, südame paispuudulikkus, isheemia, vatsakeste virvendus, tekib siis, kui müokardi kiud hakkavad sõlmima korrapäratult ja kõrge sagedus, samuti teisi haigusi, mis põhjustavad südame seiskumise. Peaaegu kõik arstid on veendunud, et alkohoolset kardiomüopaatiat, eriti hilisemas staadiumis, ei ole täielikult ravitud, muutub see ainult krooniliseks. Sellisel juhul on patsiendil piisav, et "murda", et saavutatud tulemusi vähendada nullini. Kui südamepuudulikkus, vaatamata arstide parimatele jõupingutustele, edeneb, on prognoos eriti pettunud ja annab patsiendile ainult 3-4 eluaasta.

Me ei tohi unustada, et alkohoolset kardiomüopaatiat on täis mitte ainult muutused müokardis. Selle haiguse all kannatavatele isikute surma põhjuseks võivad olla eluohtlikud kõrvalekalded maksas (alkohoolne tsirroos) ja neerud. Need elundid kannatavad kõige enam pikaajalise joomise all. Kui selle haigusega kaasneb alkohoolne tsirroos, on patsiendil:

  • valu paremal küljel;
  • isasurvade tõus;
  • testikulaarne atroofia;
  • karmiinipunased huuled;
  • peamud on punakas kollane;
  • veresoonte retikulatsioon on kehas märgatav.

Alkohoolse tsirroosi prognoos on pettumus - kuni 60 kuud alates ravi algusest ja alkoholi tagasilükkamisest.

Neeruprobleemid põhjustavad ägedat neerupuudulikkust, mis väljendub nimmepiirkonna tugevas valu, anuuria (urineerimisraskused), asoteemia (vere lämmastikuvastuse suurenemine).

Lisaks põhjustab pikaajaline alkoholism kopsu, seedetrakti, veresooni. Nende elundite haigused halvendavad märgatavalt alkohoolse kardiomüopaatia prognoosi.

Maailmas ei vaidlusta vaidlusi, kas alkohol on kasulik väikestes annustes. Kui jah, siis milliseid? Mõned inimesed on kindlad, et igapäevane klaas hea punase veini või 50 grammi kõrgekvaliteedilise viina aitab tugevdada veresooni ja parandab südamefunktsiooni. Selles olukorras tahaksin märkida, et igal inimesel on organismi enda võimed, mistõttu ei saa olla ühtegi normi. Näiteks paljudes riikides asuvad teadlased Austraalia Alkoholipoliitika koalitsioonist (Alkoholipoliitika koalitsioon), Heart Foundationi, Victoria, Victoria vähkkasvajad, on eksperimentaalselt otsustanud, et alkoholi kogus on kahjulik. Teisisõnu, alkoholist põhjustatud kahju kaalub hea.

Kogu alkohoolse kardiomüopaatia ülevaade: patoloogia, diagnoosi ja ravi olemus

Sellest artiklist saate teada: milline on alkohoolne kardiomüopaatia, millises alkoholikogus suurendab selle arengu ohtu. Kuidas seda haigust diagnoosida ja ravida.

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, mille puhul pikka alkoholitarbimisega kaasneb südamehaiguste ja südamepuudulikkuse süvenemine.

See haigus on kõige sagedasem 35-50-aastaste meeste seas, kuid see võib areneda ka naistel.

Alkoholil on toksiline toime südamelihasele (müokard), mis vähendab südamega kokkutõmmete efektiivsust, mis põhjustab südamepuudulikkuse arengut.

Alkohoolsed kardiomüopaatia, laienenud kardiomüopaatia nimetatakse laiendada oma kambritesse (dilatatsioon) toimub kahjustuste sobivalt etanooli ja selle tooted ainevahetust. Paljud arstid leiavad, et alkohol on üks laialt levinud kardiomüopaatia kõige sagedasemaid põhjuseid raskekujulise alkoholi kuritarvitamise riikides.

Alkohoolse kardiomüopaatia tõttu tekkinud südamepuudulikkus võib olla väga raske, mis tõsiselt piirab inimese funktsionaalset võimekust. Selle haiguse prognoos sõltub sellest, millises arenguetapis patsient on joomise lõpetanud. Hilisematel etappidel südamekahjustus muutub pöördumatuks, sellisel juhul võib patsient aidata ainult südame siirdamist.

Kardioloogid, üldarstid, narkoloogid tegelevad alkohoolse kardiomüopaatia probleemiga.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjused

Alkoholkardiomüopaatia põhjus on alkoholi kuritarvitamine. Alkohol on kõige sagedamini kasutatav mürgine aine inimestel. Väikestes annustes on see südame-veresoonkonna süsteemis teatud kasulikke omadusi, kuid kokkupuude suure hulga alkoholiga pikka aega võib põhjustada müokardi kahjustusi.

On tehtud palju teaduslikke uuringuid, mille käigus teadlased on püüdnud kindlaks teha, milline alkoholi annus põhjustab kardiomüopaatiat. Need uuringud näitasid igal ajal erinevaid tulemusi, kuigi paljud neist olid üsna sarnased. Praegu tunnistavad enamus teadlasi, et kardiomüopaatia põhjuseks võib olla vähemalt 80 grammi alkoholi päevane kasutamine 5 aasta jooksul. Kuid seda arvu ei saa pidada täpseks kriteeriumiks ja mõelda, et kui te võtate alkoholi veidi väiksemas koguses, siis pole teil südameprobleeme. Selle annuse määramisel ei võetud arvesse patsiendi sugu ja kehakaalu, organismi individuaalseid omadusi ja geneetilist eelsoodust kardiomüopaatia arengule.

Alkohoolse kardiomüopaatia tekke mehhanismid

Alkoholil on otsene toksiline toime südamele. Etanoolmüokardi kahjustused on järgmised:

  1. Valgusünteesi halvenemine südame rakkudes (kardiomüotsüüdid).
  2. Rasvhappeestrite akumulatsioon rakkudes.
  3. Kardiomüotsüütide vabad radikaalsed kahjustused.
  4. Põletikulised ja immunoloogilised reaktsioonid.
  5. Kardiomüotsüütide membraanstruktuuri häired.
  6. Koronaararterite spasm.
  7. Reniini-angiotensiini süsteemi (hormonaalne süsteem, mis reguleerib keha vedeliku mahtu ja vererõhku) aktiveerimine.

Alkoholi kuritarvitamine, välja arvatud kardiomüopaatia, võib põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi teisi kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad südame rütmihäired, vererõhu tõus, insult ja äkksurm.

Sümptomid

Enamikus patsientidel ei põhjusta alkohoolne kardiomüopaatia selle arengu varases staadiumis mingeid sümptomeid. Kuna patsiendil tekib alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumine:

  • Hingeldus, raskusi sünnituse ajal ja füüsilise koormuse ajal.
  • Jalgade ja jalgade turse ja rasketes juhtudel - puusaladel ja muudel kehaosadel.
  • Rindkere ebamugavustunne.
  • Astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnes.
  • Vähendatud uriini kogus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Raskused keskendudes.
  • Väsimus, treeningu taluvuse vähenemine.
  • Kaalutõus
  • Köha koos flegmiga.
  • Südamepekslemise tunne rinnus.
  • Südame rütmihäired.
  • Pearinglus.
  • Sünkoop (põhjustatud südame rütmihäiretest, veresoonte ebanormaalsed reaktsioonid treeningu ajal).

Siiski tuleb meeles pidada, et nende sümptomite ilmnemine võib näidata tõsist ja pöördumatut südamekahjustust, mis praktiliselt ei ole ravitav. Kõige tõsisemate alkohoolse kardiomüopaatia juhtude korral püsib patsiendi düspüss isegi puhkeasendis, mistõttu ta ei saa teostada mingeid tegevusi, millega kaasneb vähim füüsiline pingutus.

Tüsistused

Alkohoolse kardiomüopaatia esinemine võib põhjustada surma järgmiste komplikatsioonide tõttu:

  • südamepuudulikkus;
  • valvulaarne puudulikkus, mis areneb selle õõnsuste laienemise tõttu;
  • südame rütmihäired, mis on tingitud muutustest südame struktuuris ja ruumides selle kambrites;
  • äkiline südameseiskus;
  • verehüüvete moodustumine südame süvendisse, mis võib selle seintest lahku lüüa ja kukkuda kehaosasse, põhjustades insulti, südameatakki või teiste elundite kahjustamist.

Diagnostika

Alkoholkardiomüopaatia diagnoosi kindlakstegemiseks kogub arst patsiendi kaebusi, kontrollib neid ja näeb ette täiendavad uurimismeetodid.

Uurimise ajal võib arst tuvastada järgmised kardiomüopaatia tunnused:

  1. Suurenenud süda.
  2. Südamlik müra.
  3. Sügav hingamine kopsudes.
  4. Lahjendatud veenid kaelas.
  5. Jalgade turse.

Arst tuvastab patsiendist tema haiguslugu ja küsib ka seda, kas ta tarbib alkoholi ja millistel kogustel. On väga oluline, et patsient oleks arstiga aus, mitte peita alkoholi kuritarvitamise probleeme, kuna see on vajalik õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja sobiva raviskeemi väljatöötamiseks.

Laboratoorsed uuringud

Alkoholist kardiomüopaatiat ei diagnoosita laborikatsetega. Kuid neid saab kasutada teiste elundite kahjustuse hindamiseks, nii et arst võib määrata järgmised testid:

  • Vere biokeemiline analüüs.
  • Funktsionaalsed maksakatsed.
  • Kolesterooli määramine veres.

Instrumentaalne eksam

Kui te arvate alkohoolse kardiomüopaatia kahtlusest, võivad arstid määrata järgmised täiendavad uuringud:

  • Rindkere õõnte elundi radiograafia - võimaldab teil hinnata südame ja kopsude suurust ja struktuuri, et tuvastada vedelikku pleuraõõnes.
  • Elektrokardiograafia - registreerib südame elektrilisi signaale, mis võimaldab teil tuvastada südame rütmihäireid ja probleeme vasaku vatsakesega. Mõnikord on igapäevane EKG salvestus, mida nimetatakse Holteri seireks.
  • Echokardiograafia on üks peamisi alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimise meetodeid, kasutades südame kujutise saamiseks ultraheli laineid. Selle uuringu abil on võimalik paljuneda südame laienenud õõnsused, südameklappide puudulikkus, verehüübed oma kambrites, kontraktiilsuse vähenemine.
  • Stressitesti - uuringute meetod, mis võimaldab kindlaks teha patsiendi füüsilise koormuse taluvust, mille abil saate hinnata alkoholikaridomeopaatia raskust.
  • Arvutatud või magnetresonantstomograafia - nende meetodite abil saate hinnata südame suurust ja toimimist.
  • Südame kateteriseerimine on invasiivne uurimismeetod, mille käigus pika ja õhuke kateeter sisestatakse südame kambrite kaudu käsivarre, kubemes või kaela. Selle katse ajal võib arst hinnata koronaararterite läbilaskvust, mõõta rõhku südamekambrites ja tuvastada selle struktuuri patoloogilisi muutusi. Selleks süstitakse kontrastreaktor läbi kateetri, millele järgneb röntgenülevaade.
Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisseadmed

Ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi hõlmab elustiili muutusi, ravimiteraapiat ja kirurgiat.

Eluviis muutub

Kui inimene jätkab alkoholi kuritarvitamist, süveneb alkohoolne kardiomüopaatia, mis põhjustab südame pöördumatut kahjustust ja tõsist südamepuudulikkust. Seetõttu on kõigil selle haigusega patsientidel soovitatav loobuda alkoholi tarvitamisest. Alkohoolse kardiomüopaatia varases staadiumis, enne südame pöördumatuid struktuurseid muutusi, võib see täielikult haiguse progresseerumise peatada ja selle sümptomid kõrvaldada. Sellistel juhtudel on patsiendil võimalik täielikult ravida. Teaduslikud uuringud on samuti näidanud, et isegi alkoholitarbimise piiramine on abiks alkohoolse kardiomüopaatia korral.

Muud elustiili muutused, millel on positiivne mõju patsientide seisundile:

  1. Harjutus. Arstid soovitavad teostada mõõduka intensiivsusega aeroobseid harjutusi (näiteks jalgsi, ujumist, aiatööd) vähemalt 30 minutit 5 päeva nädalas.
  2. Suitsetamisest loobumine
  3. Tervisliku kehakaalu saavutamine ja selle säilitamine.
  4. Süda tervislik toit, mis on soola madal ja vedelikukogus on piiratud.

Narkootikumide ravi

Arstid määravad alkohoolse kardiomüopaatia jaoks tavaliselt ravimite kombinatsiooni, valides haiguse kliinilise pildi ja täiendavate uuringute andmete põhjal.

Selles haiguses on kasu saanud järgmised ravimirühmad:

  • Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiini retseptori blokaatorid on ravimid, mis laiendavad veresooni ja vähendavad vererõhku, parandavad vereringet ja vähendavad südame löögisagedust. Nad võivad parandada südame toimimist.
  • Beeta-blokaatorid on ravimid, mis aeglustab südame löögisagedust, alandavad vererõhku ja vähendavad arütmia riski. Nende abiga saate vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandada südame toimimist.
  • Diureetikumid on diureetikumid, mis aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Need ravimid vähendavad ka vedelike kogust kopsudes, võimaldades patsientidel hingata.
  • Digoksiin on ravim, mis tugevdab südame löögisagedust ja aeglustab südame löögisagedust. See leevendab südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandab soolte talitlust.
  • Verevarrastuse ravimid on narkootikumid, mis aitavad ennetada
  • vere hüübimised südame kambrites. Nende hulka kuuluvad aspiriin, varfariin, ksarelto.

Kirurgilised sekkumised

Järgnevate seadmete implitseerimine võib osutuda kasulikuks raske alkoholist kardiomüopaatia ja raskete südamepuudulikkuse sümptomite või ohtlike arütmiatega patsientidel:

  1. Kahekambriline südamestimulaator (südamestimulaator) on seade, mis kasutab elektrilisi impulsse, et koordineerida parem- ja vasaku vatsakese kontraktsioone.
  2. Kardioverteri defibrillaator on seade, mis jälgib südame löögisagedust ja põhjustab eluohtliku arütmia tekkega elektrit.
  3. Vasaku vatsakese abiseadmed on mehhaanilised seadmed, mis on implanteeritud kehasse. Nad aitavad nõrgestatud südame pumba vere kogu keha.

Südame siirdamine on ainus viis alkoholi kardiomüopaatia pöördumatute muutuste raviks.

Ennetamine

Alkohoolne kardiomüopaatia on paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tulemus. Ainus võimalus selle haiguse ennetamiseks on tarbida alkoholi mõõdukalt või täielikult selle ära jätta.

Prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia prognoos sõltub haiguse staadiumist ja inimese võimest hoiduda alkoholi kuritarvitamisest.

Varasematel etappidel, tingimusel, et alkohol on hüljatud, on prognoos tavaliselt soodne, patsiendil on märkimisväärne paranemine või isegi täielik taastumine südamefunktsiooni normaliseerimisega.

Prognoos on pöördumatu müokardikahjustuse arenguga nõrk. Haigus järk-järgult progresseerub, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, rasked rütmihäired ja trombemboolilised komplikatsioonid.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Sisukord:

Suures koguses alkoholi võtmisel võib inimene varem või hiljem areneda südamekahjustusega seotud haigus. Seda nimetatakse alkohoolseks kardiomüopaatiaks. Kõik eksperdid teavad, et alkohol avaldab müokardile väga negatiivset mõju. Seetõttu pole üllatav, et see haigus on tänapäeval kõige levinum. Täna sureb täna väga suur hulk inimesi südametegevuse rikkumise tõttu. Ja sellised rikkumised arenevad enamasti tänu nende sõltuvusele alkohoolsetele jookidele. Enamikul juhtudel, nagu näitab praktika, on inimesel äkiline koronaarne surm.

Tuleb märkida, et selle haiguse levimust ei ole hästi uuritud. See on tingitud asjaolust, et paljud inimesed varjavad alkoholi sõltuvust. Nii on paljude kardiomüopaatiaga patsientide ajaloos just pikk alkohoolsete jookide kasutamine. Ja see kasutab ja põhjustab seda haigust. Statistika näitab, et ligikaudu viiskümmend protsenti küsitletud inimestest on seda haigust. Ja see pole üllatav, sest enamik täiskasvanuid ei tea, kuidas alkoholi mõõdukalt jooma. Kui inimene tarbib rohkem kui kaheksa liitrit alkoholi aastas, siis on see väga ohtlik olukord. Ja see võib viia suur hulk erinevaid haigusi.

Alkoholise kardiomüopaatia põhjused

Selle haiguse arengut mõjutavaks peamiseks teguriks on etanool ja erinevad laguproduktid. Lisaks sellele võib selle haiguse areng kaasa aidata pidevale esinemisele stressiolukorras. Inimestel, kellel puuduvad vitamiinid ja valgud, on samuti oht selle haiguse tekkeks. Samuti võib selle arengu põhjuseks olla südamelihase muutus, organismi immuunsuse vähenemise või päriliku eelsoodumuse tõttu tekkiv viiruslik infektsioon. Kuid nagu uuringud on näidanud, on alati võimalik jälgida selge suhet tarbitud alkoholi (eriti etanooli) koguse, selle sündmuse kestuse ja südamekahjustuse esinemise vahel.

Ekspertide seas on arusaam, et etanoolil ja selle lagunemissaadustel on negatiivne mõju kõikidele müokardirakkudele. Põhjus on lihtne: müokardi sub-rakulised ja rakulised struktuurid võivad lipiidid lahustada, mistõttu suureneb bioloogiliste membraanide voolavus. Seega võib membraanis esinev ainevahetushäire tekkida igal ajal keha mürgistuse eest etanooliga. Sellest tulenevalt võib tekkida müokardi hüpoksia.

Lisaks on vaja teada, et isik, kes on alkohoolseid jooke tarbinud pikka aega, on degeneratiivsed muutused südames asuvate närvikiudude ja koronaararterite seintel.

On vaja teada esimesi arütmia tunnuseid. Nende hulka kuuluvad sagedased peavalud, ebanormaalne südametegevus ja kehv uni. Nad lisavad järk-järgult turset ja hingeldust erinevate koormustega. Arütmiad kannatavad tavaliselt eitavalt, et nad kuritarvitavad alkoholi ja üldiselt ei näe nende faktide seost.

Alkohoolse kardiomüopaatia sümptomid

1 näo nahk muutub punaseks;

2 Nina muutub sinist-lillaks, sellel on nähtavad laienemised;

3 Seal on käte värisemine;

4 Silmad muutuvad punaseks ja sclera kollane.

5 Isik kaotab raskuse järsult või, vastupidi, kasutab kaalu;

6 Inimene muutub tujukaks, põnevilaks, kõneks.

Inimeste alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientide kaebused reeglina on järgmised: valu südame piirkonnas, õhupuudus, südametegevuse kiire hingamine, öine õhupuudus, liigne higistamine, palavik ja külmad jäsemed. Kui sellist isikut uuritakse, siis näitab ta tahhükardiat, kõrget vererõhku, arütmiat. Alkohol mõjutab ka maksa toimet negatiivselt, mistõttu veri hakkab selles järele jääma. Probleemid tekivad neerudes, mis põhjustab turset.

Alkohoolse kardiomüopaatia etappid

See haigus areneb järk-järgult. Ja on sageli olukordi, kus inimene isegi ei kahtle, et ta on haige. Algselt võib pärast suurte alkoholide annuste võtmist inimene tunda südameteid, hingeldust, higistamist, valu rindkeres, unetust. Kuid järk-järgult hakkavad need ebameeldivad seisundid ilmnema üha sagedamini, kuni nad muutuvad inimese pidevateks kaaslasteks. Selline nähtus on: siis, kui inimene ei joo, muutuvad haiguse ilmingud veelgi tugevamaks.

Täna on alkohoolse kardiomüopaatia kolm peamist etappi.

1 Esimene neist võib kesta kümme aastat. Selles etapis kurdavad patsiendid unehäireid, põhjendamatute (tema arvates) peavalude tekkimist, hingeldust pinge all, õhupuudust, ärritatavust, mis tekib perioodiliselt kiiret südamelöögisagedust.

2 Kui sel ajal inimene jätkab alkoholi kuritarvitamist, hakkab ta haiguse teist etappi alustama. Seda iseloomustab juba patsiendi südame lihase hüpertroofia. Isegi kõige väiksema füüsilise koormuse korral ilmneb patsiendile hingeldus ja köha. Tundub turse, kõrvad, nina ja sõrmed hakkavad siniseks muutuma. Kui käesolevas etapis patsient uurib, siis kogeb ta südames arteriaalset hüpertensiooni, arütmiat, kurtide toone. Lisaks sellele võib teisel etapil tekkida tsirroos, erosioon gastriit, maohaavand ja neeruhaigused. Sellistel patsientidel on südamepuudulikkuse tekkimise oht, mis omakorda (rasketel juhtudel) võib põhjustada astsiidi tekkimist.

3 Viimane - kolmas etapp kujutab endast väga kiiresti arenevat kardioskleroosi, mis viib müokardi struktuuri pöördumatute tagajärgede tekkimiseni.

Alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimine

Tegelikult on see haigus üsna raske diagnoosida. Loomulikult saab seda teha ainult spetsialistid, kuna kodade virvendusarütmia (see võib olla reumaatilised südamehaigused või türotoksikoos) võivad viidata selle haiguse esinemisele ja kõik see võib esineda väga noortel meestel.

Kuna haigus ei oma iseloomulikke sümptomeid, on haiguse leidmine ajas väga raske. Teine oluline asi: südame töös koos alkoholist tingitud häiretega on inimesel pankrease ja maksaga seotud häired. Ja see muudab alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimise veelgi raskemaks. Mõnikord on nn nõiaring, sest maksa rikkumine põhjustab vere ioonse, valgu ja happelise baasi tasakaalustamatuse arengut. See omakorda võib põhjustada mitmesuguseid müokardi häireid ja selle tulemusel düstroofiat. Lisaks sellele takistab diagnoosimist ka asjaolu, et südame alkoholisõltuvuse määramiseks ei ole spetsiaalseid markereid.

Tõsi, kui patsiendil on pikk ajalugu alkoholi tarvitamisel patsiendi ajaloos, siis on haigus palju lihtsam diagnoosida. Siiski, kui patsiendil on südame suuruse, südame paispuudulikkuse või arütmia suurenemine, siis näitab see alkohoolse kardiomüopaatia esinemist.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

1 Selle haiguse ravimiseks on vaja tegutseda terviklikult. Ja esimene asi, mida tuleb teha, on täielikult alkoholist loobuda. Sellisel juhul on see normaalse ravi kõige olulisem tingimus. Sellisel juhul, kui südametegevuse häired on piisavalt täpne, on vaja kasutada beetablokaatoreid. Kuid tuleb meeles pidada, et need ravimid on tõhusad ainult haiguse varases staadiumis.

Lisaks blokaatoritele võib südame glükosiide manustada ka. Kuid neid ravimeid tuleks kasutada ainult spetsialisti kõige rangema kontrolli all. Reeglina toimub selline kompleksne ravi kas spetsiaalses kardioloogiakeskuses või mõnes teises meditsiiniasutuses.

3 On juba öeldud, et lisaks südamele kannatavad sellised patsiendid seedetrakti tõsiseid häireid. Sellepärast tuleb patsiendile määrata gastriidist vabanemiseks ettenähtud dieet.

4 Alkoholist kardiomüopaatiat põdevatel patsientidel on immuunsus oluliselt vähenenud. Seepärast neile määratakse ja tugevdatakse ravimeid ja vitamiinikomplekse. Nende abiga suurendage keha kaitsevõimet.

5 Toit peaks olema hästi tasakaalustatud. See peab tingimata sisaldama leiba, liha ja kõiki normaalse elu jaoks vajalikke tooteid. Kui patsiendil esineb sageli ödeem, siis tuleb talle anda diureetikume.

6 Tuleb kohe aru saada, et ravi on pikk. See on keeruline lahendus, kuid kui kõik on õigesti tehtud, siis toob see kaasa oodatud tulemusi. Seda haigust ravitakse eriti kiiresti selle arengu varases staadiumis.

Mida tõsisem on alkohoolse kardiomüopaatia staadium, seda raskem on ravi. Kuid niikuinii on see võimalik. Peaasi, et ei kaotaks lootust, et täita kõiki arste välja kirjutama. Ja loomulikult loobuma alkohoolsetest jookidest täielikult.

Alkohoolne kardiomüopaatia: sümptomid, ravi

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" pole täiesti õige. Kaasaegses kardioloogias tähistab kardiomüopaatia teadmata põhjusel müokardi haigust, mida iseloomustab südame löögisageduse suurenemine ja südamepuudulikkuse progressioon. Seepärast on õige rääkida alkohoolilisest müokardi düstroofiast. Seda südamekahjustust esineb alkoholi kuritarvitajas ning seda iseloomustab südame lihase rakkude metaboolne häire.

Arengumehhanism

Alkohol (etanool) ja selle laguprodukt - atseetaldehüüd - mõjutavad südamelihasrakke. Neis on häiritud energia metabolism, bioloogiliste reaktsioonide kütuse moodustumine - adenosiintrifosfaat (ATP) on vähenenud. Lisaks kannatab kaltsiumi, kaaliumi ja magneesiumi metabolism, mis rikub müokardi kontraktiilsust.
Etanool ja atseetaldehüüd põhjustavad katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemist veres (näiteks norepinefriini), mis suurendab müokardi hapnikuvajadust. Katehhoolamiinid kahjustavad otseselt rakumembraane, aktiveerivad lipiidide peroksüdatsiooni ja aitavad kaasa südamerakkude hävitamisele.

Kliinilised vormid

Alkohoolse müokardiodüstroofia kliiniliste vormide kirjeldust esitasid 1977. aastal E. M. Tareeen ja A. S. Mukhin.

  1. Klassikaline vorm. Patsiendil on tüüpiline krooniline alkoholism. Ta on mures südamehaiguste pärast, eriti öösel, hingeldus, kiire südametegevus. Südame töö on katkenud. Need sümptomid suurenevad märkimisväärselt 2-3 päeva pärast suure hulga alkohoolsete jookide allaneelamist.
  2. Pseudo-isheemiline vorm. Patsient kurdab valu südame piirkonnas. Need võivad olla erineva kestusega ja tugevusega, neid võib põhjustada füüsiline koormus või mitte olla sellega seotud. Südamevalu tuleb eristada koronaartõve ilmingutest. Alkoholist müokardi düstroofiat iseloomustab kerge kehatemperatuuri tõus, südame löögisageduse tõus, vereringetõve (õhupuudus, turse) areng. Valu on sageli kaasatud rütmihäiretega.
  3. Arütmiline vorm. Esirinnas on rütmihäired - kodade virvendusarütm, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, mis väljendub sagedas südamelöögis, südamepeetus, mõnikord pearinglus kuni teadvusekaotuse episoodideni. Samal ajal on patsiendil süda, õhupuudus.

Kliinilised etapid

Alkohoolse müokardi düstroofia käigus astmeid kirjeldati üksikasjalikult V. Kh. Vasilenko 1989. aastal.

  • 1. etapp kestab kuni 10 aastat, mida iseloomustab episoodiline valu südames, mõnikord rütmihäired.
  • 2. etapp areneb kroonilise alkoholismiga patsientidel, kellel on "kogemus" rohkem kui 10 aastat. Ilmneb südamepuudulikkus - õhupuudus, jalgade paistetus, köha. Patsiendid hakkavad ilmnema tsüanoetilisel näol, huultel, kätel ja jalgadel (akrotsüanoos). Sellistel patsientidel võib düspnea tõusta kõhulahtisuses, mis näitab kopsu vereringes vere stagnatsiooni. Süsteemse vereringe vere staatus avaldub muuhulgas ka maksa suurenemisega. Arst tekib kodade fibrillatsioon (kodade virvendusarütmia) ja muud tõsised arütmiad.
  • 3. etapp - raske vereringevaratõrge. Seal on siseorganite funktsiooni rikkumine, pöördumatu muutumine nende struktuuris.

Sümptomid

Alkohoolse müokardi düstroofia sümptomid on kõige enam väljendunud abstinentsis (8 päeva jooksul pärast ülemäärase alkoholitarbimise episoodi).

  • Valud Süda valus ei ole seotud füüsilise aktiivsusega. Need esinevad hommikul, enamasti torkides, valulikud, kauakestvad. Valu on tunda südame tipu piirkonnas (ligikaudu 5-nda soonde ja vertikaalsuunaline joon, mis ulatub 1-2 cm vasakul vasakpoolse ristlõike keskosas). Tavaliselt valu pole intensiivne. Pärast nitroglütseriini võtmist see läbib. Suurenenud valu esineb pärast alkoholi kuritarvitamise episoodi.
  • Hingeldus. Patsiendil on muret sagedane pindmine hingamine ja õhupuudus, mis suureneb isegi väikese koormusega. Värskes õhus tervislik seisund paraneb.
  • Südame katkemine. Patsiendile võivad tekkida häired, mis on seotud katkemise, südamelihase "kadumise", ebaregulaarse pulsega, peapöörituse episoodidega. Elektrokardiogrammil võib registreerida supraventrikulaarset ventrikulaarset enneaegset lööki, kodade virvendusarütmia ja kõhulahtisust, paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat. Rütmihäired on eriti rasked südamehaigusega inimestel.
  • Turse, suurenenud maks. Need on progresseeruva südamepuudulikkuse tunnused. Seda iseloomustab ka vähene pingutus ja peatuspaik. Pingutusasendis tõuseb hingeldus, nii et patsient läheb pool istumisasendisse. Sellist sundpositsiooni nimetatakse ortopeeniks.

Jalad on turse, eriti õhtul, ja rasketel juhtudel kogu keha laienenud turse, kõhuõõne suurenemine (astsiit). Maks tõuseb.

Diagnostika

Alkohoolse müokardi düstroofia diagnoosimiseks tehakse elektrokardiograafia, ehhokardiograafia (südame ultraheli), elektrokardiogrammi ööpäevane jälgimine, harjutuskatse (näiteks veloergomeetria või jooksulintesti test). Kroonilise alkoholismi diagnoosimise kinnitamiseks tuleb määrata narkoloogiaalast konsultatsioon.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi kasutamise lõpetamine.
Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks on välja kirjutatud ravimid, mis stimuleerivad valkude sünteesi südamerakkudes (Mildronaat), samuti parandab energia metabolismi (tsütokroom C, Neoton jt). Samal eesmärgil kasutage multivitamiini.
Lipiidide peroksüdatsiooni pärssimiseks rakumembraanides ja nende kahjustuse peatamiseks antaksid antioksüdandid, näiteks vitamiin E.
Teatud tüüpi arütmiate tekke korral on ette nähtud kaltsiumi antagonistid (näiteks Verapamil). See mõjutab kaltsiumi metabolismi rakkudes ja annab arütmiavastase toime. Lisaks suurendavad need ravimid kudede hingamist, normaliseerivad müokardirakkude leevendust, stabiliseerivad rakumembraane.
Lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimiseks on ette nähtud Essentiale või Parmidiin. Selle tulemusena välditakse agressiivsete lüsosomaalsete ensüümide vabanemist ja müokardiotsüütide surma.
Happelise näljahädade kõrvaldamiseks ja keha sisemise keskkonna hapestamiseks soovitatakse alkohoolse müokardiodüstroofiaga patsientidel jääda vabas õhus, hapniku kokteilid, niisutatud hapniku sissehingamine ja hüperbaarilise hapnikuga seansid. Lisaks anti hüpoksante (nt Mexidol).
Elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks on keha küllastunud kaaliumisooladega. Kaaliumisisaldusega dieet on ette nähtud. Soovitatav on kaaliumkloriidi allaneelamine apelsini või tomatimahlaga. Sageli heaolu halvenemisega manustatakse kaaliumkaaliumipreparaate veenisiseselt. See on eriti oluline rütmihäirete esinemisel.
Liigse katehhoolamiinide mõju kõrvaldamiseks müokardile määratakse beetablokaatorid (näiteks anapriliin). Südamepuudulikkuse ja arütmiate arenguga toimub nende sündroomide ravi vastavalt asjakohastele skeemidele.

Mis arst ühendust võtta

Kui esineb alkohoolsete südamekahjustuste sümptomeid, peate konsulteerima kardioloogiga. Kuid ravi ei õnnestu alkoholi sõltuvuse ravimisel, nii et patsient vajab ravi narkoloogist.

Lühike video alkohoolse kardiomüopaatia kohta:

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on südame difuusne kahjustus, mis tekib müokardirakkudes etüülalkoholi otsese toksilise mõju tõttu suures koguses alkoholi pikema tarbimisega. Haiguse ilmingud hõlmavad progresseeruvat südamepuudulikkust, müokardi võimalikku isheemiat (vähenenud vereringlust).

Sisu

Üldteave

Esmakordselt kirjeldas alkohoolse müokardi kahjustuse kliinik üksikasjalikult 1893 G. Steeli poolt.

Selle haiguse peamised sümptomid (düspnoe kehalise koormuse ja kiire südametegevuse ajal) ja nende sümptomite seost alkoholi tarvitamisega uuriti ka J. Mackenzie'is 1902. aastal.

Mackenzie märkis, et latentset dekompensatsiooni saab tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutega, mille jooksul sujuvalt normaalse suurusega süda suureneb mitme tunni vältel, patsiendi huulid paistavad, pulseeruvad kaela veenid ja nägu omandab sinakas värvuse.

Alatähe alkohoolne müokardiit, mis tänu aeglasele arengule pika aja jooksul võib jääda tunnustamata, kirjeldas seda esmakordselt N. Vaquezi 1921. aastal.

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" iseenesest ei peeta praegu täiesti õigeks, kuna selle termini autor V. Brigden viitas kardiomüopaatiale mitte-koronaarse päritoluga müokardi haiguste rühma, mis tekkis teadmata põhjusel. Kuna haiguse põhjus on sel juhul selge (alkoholi toksiline mõju), nimetatakse seda haigust sageli alkohoolseks müokardiodüstroofiaks.

Kuna rb 1970. aastal tegi Hudson ettepaneku kardiomüopaatia mõiste "kardiomüopaatia" üksikasjalikumaks ja laiahaardelisemaks määratlemiseks (soovitatud sisaldada kõiki müokardi, perikardi- ja endokardihaigusi, sõltumata nende funktsionaalsetest omadustest ja päritolust) kardiomüopaatiale jätkuvalt nimetatakse seda haigust alkohoolseks kardiomüopaatiaks.

Haiguse levimust ei ole täpne statistika, kuna alkoholi kuritarvitajad püüavad seda asja varjata. Euroopas põhjustab alkohoolset kardiomüopaatiat ligikaudu 30% kõigist tuvastatud laienenud kardiomüopaatia juhtumitest. Haigestumine leiab aset pooltel alkoholismiga inimestel.

Alkoholist kardiomüopaatia suremus moodustab ligikaudu 12-22% kõigist haigusjuhtudest. Alkoholist südamekahjustus avastatakse 35% -l juhtudest äkilise koronaarsurmaga.

Haigus esineb sagedamini 30 kuni 55-aastastel meestel, kuid naistel on alkohoolse kardiomüopaatia arenguperiood lühem.

Vormid

Alkohoolse müokardi düstroofia kliinilisi vorme kirjeldasid 1977. aastal E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, kes tuvastasid:

  • Klassikaline haiguse vorm, mis on iseloomulik tüüpilise kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele. Seda vormi iseloomustavad õhupuudus, sagedane südametegevus ja südamevalu, mis häirivad eriti patsienti öösel. Südame töö on katkenud. Sümptomatoloogia suureneb oluliselt 2-3 päeva pärast märkimisväärse alkoholisisalduse allanemist.
  • Pseudo-isheemiline vorm, milles südame piirkonnas esinevad valud erinevad tugevuse ja kestuse poolest, võivad olla seotud füüsilise koormuse või manifestiga puhkusel, mis on sarnane isheemilise südamehaigusega. Seda alkohoolse müokardi düstroofia vormi põhjustab vereringevaratõrje tekkepisoodustuse süvenemine, südamepekslemine, turse ja õhupuudus. Valu võib kaasneda südame rütmihäired.
  • Arütmiline vorm, mille peamised omadused hõlmavad kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolt, paroksüsmaatilist tahhükardiat, millega kaasnevad kõrvalekalded südame töös ja kiire südametegevus. Mõnel juhul esineb pearinglus ja teadvusekaotuse episoodid. Süda on laienenud, esineb õhupuudus.

Arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb koos alkohoolsete jookide liigse ja pikaajalise kasutamisega etanooli ja selle metaboliitide kahjuliku mõju tõttu müokardi rakkude struktuurile. Alkoholi pikaajalisel kasutamisel ilmnevad südame pärgarterite ja südame närvikiudude degeneratiivsed muutused, müokardi metabolism on häiritud ja tekkib müokardi hüpoksia.

Haiguse arengu määrav tegur on patsiendi tarbitav alkohol. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et suremus koronaartõve ja patsiendi poolt tarbitava alkoholi koguse suhtes on U-kujulises sõltuvuses - kõrgeim suremus on täheldatud inimestel, kes alkoholi üldse ei joo, ja inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Inimesed, kes tarbivad mõõdukalt alkoholi, kannatavad koronaarset südamehaigust vähem ning selle grupi madal suremus sureb.

Alkoholi ohutu minimaalse igapäevase annuse kohta pole ühist seisukohta. Puuduvad usaldusväärsed andmed selle kohta, kui kaua peaks alkohoolse kardiomüopaatia tekkeks kasutama "ohtlikku annust".

Ameerika Ühendriikides, Kanadas ja Euroopa Liidu riikides läbiviidud uurimistulemuste kohaselt areneb igapäevase etanooliga patsientidel alkohoolne kardiomüopaatia:

  • kui päevane annus on 125 ml;
  • pärast 5 aastat, kui päevane annus ületab 80 grammi;
  • 20 aasta jooksul, kui päevane annus on 120 grammi.

Erinevatel inimestel erinevad päevased annused ja erinevatel aegadel tekib alkohoolne kardiomüopaatia. Täpsed andmed pole kättesaadavad, sest inimesi eristatakse nende individuaalsest tundlikkusest alkoholi sisaldavate jookide suhtes (see sõltub alkoholide metabolismi kaasatud ensüümsüsteemide geneetiliselt määratud aktiivsusest).

Teadlaste sõnul mõjutab haiguse arengut ülemäärases koguses tarbitav alkohoolne jook.

Pathogenesis

Etanool (etüülalkohol) ja selle toksiline metaboliit atsetaldehüüd inhibeerivad naatriumkaaliumi adenosiintrifosfataasi ensüümi (Na + K + -ATa3bi) aktiivsust, mis paikneb rakkude plasmamembraanis ja transpordib rakus olevaid K + ioone ja Na + ioone - väliskeskkonda. Selle tulemusel kogunevad Na + ioonid kardiomüotsüütides ja K + ioonide puudumine.

Samuti on Ca ++ -ATPaasi aktiivsuses rikkumised, põhjustades Ca ++ ioonide tohutut sissevoolu rakku ja nende kogunemist.

Kui elektrolüüt-ioonne homeostaas on kahjustunud, vabanevad kardiomüotsüütide põletiku ja kontraktsioonide protsessid. Selle haiguse süvenemist põhjustavad muutused kardiomüotsüütide kontraktiilsetes valkudes.

Etanool ja atseetaldehüüd inhibeerivad samuti vabade rasvhapete, mis on peamine müokardi energiatootmise allikas, p-oksüdeerimine (60-90% kogu ATP-i sünteesi annab vabad rasvhapped).

Alkohol aktiveerib vabade rasvhapete peroksüdatsiooni tõttu vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumist. Vabu radikaale ja peroksiide iseloomustab terav kahjustav toime kardiomüotsüütide membraanidele, mistõttu patsient arendab müokardi düsfunktsiooni järk-järgult.

Alkoholi ja selle metaboliidi toime vähendab müokardis mitokondrite oksüdatiivsete ensüümide (sh Krefsi tsüklite ensüümid, mis on vajalikud ATP sünteesiks glükoosist) ja nende aktiivsuse vähendamiseks, mis vähendab ka müokardi energia moodustumist.

Atsetaldehüüdi ekspositsiooni tulemusena rikutakse ka valgu ja glükogeeni sünteesi kardiomüotsüütides.

Müokardi energiatootmise vähenemise ja Ca ++ -a ATPaasi aktiivsuse vähenemisega esinevad müokardi kontraktiilsuse funktsioonid.

Etüülalkohol ja atseetaldehüüd mõjutavad ka katehhoolamiinide (moodustunud neerupealiste) suurenenud koguse sünteesi ja suurendatud vabanemist, müokardil on selline katehhoolamiini stress, mis suurendab hapnikuvajadust. Katehhoolamiinide suurenenud sisaldus on kardiotoksiline, tekitab südame rütmihäireid ja põhjustab müokardi üleküllust kaltsiumiioonidega.

Müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon areneb juba haiguse varases staadiumis. Mõjub väikeste veresoonte endoteel, nende seinte läbilaskvus suureneb ja trombotsüütide mikroagregaadid ilmuvad mikrovaskulaadis. Need kahjustused põhjustavad hüpoksiat ja põhjustavad müokardi hüpertroofia ja difusioonilise kardioskleroosi arengut.

Alkoholi otsene mõju müokardile aitab kaasa ka müokardi valgu defitsiidi ilmnemisele (vähem kui 10% kroonilise alkoholismi all kannatavate patsientidest). Valgu ainevahetuse rikkumine avaldab olulist mõju alkoholikardiomüopaatia arengule, kuna alkoholismi põhjustab süda düsproteinemilise müokardoosiga.

Mõnedel patsientidel võib Alkoholise kardiomüopaatia tekkimise patogeneetilistele teguritele lisada B-vitamiini puudust.

Teadlaste eelduste kohaselt võivad immuunhaigused osaleda müokardi kahjustuse kujunemises alkoholimürgistuse korral, kuna pooled raske haigusvormiga patsientidest olid antikehad atseetaldehüüdi modifitseeritud müokardi valkude suhtes veres. Need antikehad võivad südamelihasega süvendada etanooli ja atseetaldehüüdi kahjulikku toimet.

Krooniline alkoholimürgitus pärsib T-raku immuunsust, mis aitab kaasa erinevate viiruste pikaajalisele ellujäämisele alkoholist kardiomüopaatiaga patsientide kehas.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut mõjutavad ka arteriaalne hüpertensioon, mis esineb 10-20% -l patsientidest, kui alkoholi päevaannus ületatakse (üle 20 grammi). Arteriaalne hüpertensioon süvendab hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, kuid väiksemates annustes alla 15 g. või alkoholi kasutamise lõpetamine, enamikul juhtudel vererõhk normaliseerub.

Sümptomid

Esimesed alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia tunnused, mida patsient kurdab, on unehäired, südame rütmihäired ja peavalud. Siis on sümptomitega seotud pingetest tingitud düspnea ja turse. Enamikul juhtudest ei tunne patsiendid, et neil on alkoholi kahjulik sõltuvus ja nad ei näe seost haiguse sümptomite ja alkoholismi vahel.

Sümptomid on kõige enam väljendunud võõrutusperioodi ajal (nädala jooksul pärast ülemäärast alkoholi joomist). Alkoholkardiomüopaatia sümptomiteks on:

  • Pikad, valulised või torkivad südamepekslevad hommikused valud, mis tekivad füüsilise koormuse suhtes sõltumata. Enamikul juhtudel pole valu erineva intensiivsusega, kuid pärast alkoholi joomist suureneb. Nitroglütseriini võtmisel ei kao.
  • Hingeldus, mis suureneb ka minimaalse pingutuse korral. Patsiendi hingamine on madal ja kiire, tekib õhupuudus. Värske õhk aitab parandada heaolu.
  • Kardiaalse aktiivsuse katkestused, mida patsient suhtub südamehähenemiseni, peapööritus ja ebaregulaarne pulss. Elektrokardiogramm võib esile tuua supraventrikulaarse või ventrikulaarse enneaegse löögi, fibrillatsiooni esinemise
  • (kooskõlastamata kontraktsioon) ja kodade õhetus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mida raskem on südamekahjustus, seda suurem on rütmihäire.
  • Edema ja maksa laienemine, mis on iseloomulik progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Maksa suurenemisel esineb hingeldust ja rahulikus seisundis (ortopeenia, mille puhul patsient on sunnitud pool istumist seisma) süveneb. Turse esineb esimesel õhtul jalgadel ja haiguse progresseerumine levib kogu kehasse. Samuti täheldatakse astsiiti (kõhuõõne suurenemine).

Alkohoolse kardiomüopaatia võib kaasneda:

  • naha punetus;
  • veresoonte laienemine nina piirkonnas ja selle värvi muutus sinise ja lilla;
  • käte värisemine;
  • punased silmad ja kollane sklera;
  • kehakaalu tõus või drastiline kehakaalu langus;
  • põnevat käitumist, paljusust, rahutust.

Kliinilised etapid

V. Kh. Vasilenko tuvastas 1989. aastal järgmised alkohoolse kardiomüopaatia etapid:

  • 1. etapp, mis kestab umbes 10 aastat. Aeg-ajalt esinevad südamehaigused, mõnikord on rütmihäired.
  • 2. etapp, mis on tüüpiline patsientidele, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all rohkem kui 10 aastat. Selles staadiumis ilmneb köha, patsiendid kurdavad jalgade tekkes esinevat hingeldust ja turset. Nägu ja huuled omandavad sinakasvärvi (akrotsüanoos), käte ja jalgade sulgemine on võimalik. Kopsu vereringes vere stagnatsiooni tagajärjel suureneb hingeldamine lammas olekus. Vere stagnatsioon suurtes ringluses on täheldatud maksa tõusu. Esineb kodade fibrillatsioon (kodade fibrillatsioon) ja muud südame rütmihäired.
  • 3. etapp, millega kaasneb tõsine vereringehäire ja siseorganite funktsioonide hilisemad rikkumised, mille struktuur pöördumatult muudab.

Diagnostika

Alkohoolse müokardiodüstroofia diagnoosimine põhjustab raskusi haiguse spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu (alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisnähtudega võivad kaasneda muud südame-veresoonkonna haigused). Südamelihase alkoholikadu võib kaasneda pankrease ja maksa talitlushäire, mis raskendab määratlemata "alkohoolse" ajaloo diagnoosimist.

Diagnoos tehakse kindlaks:

  • patsiendi kaebused ja anamnees, kui patsient ei peita alkoholi tarvitamist;
  • elektrokardiogrammi andmed, mis võimaldavad tuvastada muutusi ST-segmendis, müokardi hüpertroofia esinemist, juhtivuse ja südame löögisageduse rikkumise kindlakstegemiseks;
  • Röntgenoloogilised andmed, mis aitavad tuvastada müokardi hüpertroofia esinemist haiguse varajases staadiumis, dilatatsioon (südamereklaamide laienemine) ja kopsude ummistus;
  • andmete ehhokardiogramm, mis võimaldab avastada hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, diastoolse ja süstoolse puudulikkuse esinemist.
  • Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine, mis aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse häireid.
  • Koormuskatse Tavaliselt kasutatakse jooksulint, mille käigus teostatakse graafikujulises treeningus elektrokardiograafilist uuringut (jooksulint) või jalgratta ergomeetriasse, kus koorma jaoks kasutatakse spetsiaalset jalgratta.

Vajadusel tehke kardiobiopaatide morfoloogiliste uuringute jaoks sondeerimist.

Alkohoolne kardiomüopaatia eeldatakse kodade virvendusarütmia juuresolekul,
kardiomegaalia (südame suuruse suurenemine), kongestiivne südamepuudulikkus ja nende häirete nähtav põhjus puudub noormeestel.

Patsient peab konsulteerima narkoloogiga, kes kinnitab kroonilise alkoholismi olemasolu.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik kõrvaldamine.

Ravi eesmärk on parandada metabolismi, energia metabolismi ja proteiini sünteesi stimuleerimist müokardis.

  • Mildronaat, mis stimuleerib valgusünteesi, kõrvaldab toksiinide kogunemise rakkudesse ja taastab rakkude sisselaske ja hapnikutarbe tasakaalu;
  • Tsütokroom C, neoon ja multivitamiinid, mis parandavad energia metabolismi;
  • E-vitamiin, mis inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
  • Verapamiil ja teised kaltsiumi antagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
  • Parmidiin või Essentiale, lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimine;
  • Mexidol või muud antihüpoksandid, et kõrvaldada hapnikuusus;
  • kaaliumisoolad, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
  • Anapriiliin või muud beeta-adrenoblokaatorid, mis neutraliseerivad liigse katehhoolamiini toimet;
  • tursed leevendavad diureetikumid;
  • südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse suhtes antiarütmikumid ja kardiotoonilised efektid.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult erakorraliste juhtude korral, kuna tüsistused võivad tekkida.

Alkohol kardiomüopaatia nõuab ka sagedast väljasõitu ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valku, kaaliumi ja vitamiine.

Prognoos

Alkoholi puudumisel ja õigeaegse ravi korral väheneb patsientide südame suurus sageli, kuid müokardi funktsioonide taastumine toimub väga aeglaselt, nii et suhteline taastumine ilmneb pikema aja jooksul.

Pinterest