Kogu alkohoolse kardiomüopaatia ülevaade: patoloogia, diagnoosi ja ravi olemus

Sellest artiklist saate teada: milline on alkohoolne kardiomüopaatia, millises alkoholikogus suurendab selle arengu ohtu. Kuidas seda haigust diagnoosida ja ravida.

Alkohoolne kardiomüopaatia on haigus, mille puhul pikka alkoholitarbimisega kaasneb südamehaiguste ja südamepuudulikkuse süvenemine.

See haigus on kõige sagedasem 35-50-aastaste meeste seas, kuid see võib areneda ka naistel.

Alkoholil on toksiline toime südamelihasele (müokard), mis vähendab südamega kokkutõmmete efektiivsust, mis põhjustab südamepuudulikkuse arengut.

Alkohoolsed kardiomüopaatia, laienenud kardiomüopaatia nimetatakse laiendada oma kambritesse (dilatatsioon) toimub kahjustuste sobivalt etanooli ja selle tooted ainevahetust. Paljud arstid leiavad, et alkohol on üks laialt levinud kardiomüopaatia kõige sagedasemaid põhjuseid raskekujulise alkoholi kuritarvitamise riikides.

Alkohoolse kardiomüopaatia tõttu tekkinud südamepuudulikkus võib olla väga raske, mis tõsiselt piirab inimese funktsionaalset võimekust. Selle haiguse prognoos sõltub sellest, millises arenguetapis patsient on joomise lõpetanud. Hilisematel etappidel südamekahjustus muutub pöördumatuks, sellisel juhul võib patsient aidata ainult südame siirdamist.

Kardioloogid, üldarstid, narkoloogid tegelevad alkohoolse kardiomüopaatia probleemiga.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjused

Alkoholkardiomüopaatia põhjus on alkoholi kuritarvitamine. Alkohol on kõige sagedamini kasutatav mürgine aine inimestel. Väikestes annustes on see südame-veresoonkonna süsteemis teatud kasulikke omadusi, kuid kokkupuude suure hulga alkoholiga pikka aega võib põhjustada müokardi kahjustusi.

On tehtud palju teaduslikke uuringuid, mille käigus teadlased on püüdnud kindlaks teha, milline alkoholi annus põhjustab kardiomüopaatiat. Need uuringud näitasid igal ajal erinevaid tulemusi, kuigi paljud neist olid üsna sarnased. Praegu tunnistavad enamus teadlasi, et kardiomüopaatia põhjuseks võib olla vähemalt 80 grammi alkoholi päevane kasutamine 5 aasta jooksul. Kuid seda arvu ei saa pidada täpseks kriteeriumiks ja mõelda, et kui te võtate alkoholi veidi väiksemas koguses, siis pole teil südameprobleeme. Selle annuse määramisel ei võetud arvesse patsiendi sugu ja kehakaalu, organismi individuaalseid omadusi ja geneetilist eelsoodust kardiomüopaatia arengule.

Alkohoolse kardiomüopaatia tekke mehhanismid

Alkoholil on otsene toksiline toime südamele. Etanoolmüokardi kahjustused on järgmised:

1. Valgusünteesi halvenemine südame rakkudes (kardiomüotsüüdid).
2. Rasvhappeestrite akumulatsioon rakkudes.
3. Kardiomüotsüütide vabad radikaalsed kahjustused.
4. Põletikulised ja immunoloogilised reaktsioonid.
5. Kardiomüotsüütide membraanstruktuuri häired.
6. Koronaararterite spasm.
7. Reniini-angiotensiini süsteemi (hormonaalne süsteem, mis reguleerib keha vedeliku mahtu ja vererõhku) aktiveerimine.

Alkoholi kuritarvitamine, välja arvatud kardiomüopaatia, võib põhjustada kardiovaskulaarsüsteemi teisi kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad südame rütmihäired, vererõhu tõus, insult ja äkksurm.

Sümptomid

Enamikus patsientidel ei põhjusta alkohoolne kardiomüopaatia selle arengu varases staadiumis mingeid sümptomeid. Kuna patsiendil tekib alkohoolse kardiomüopaatia progresseerumine:

• Hingeldus, raskusi sünnituse ajal ja füüsilise koormuse ajal.
• Jalgade ja jalgade turse ja rasketes juhtudel - puusaladel ja muudel kehaosadel.
• Rindkere ebamugavustunne.
• Astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnes.
• Vähendatud uriini kogus.
• Söögiisu vähenemine.
• Raskused keskendudes.
• Väsimus, treeningu taluvuse vähenemine.
• Kaalutõus
• Köha koos flegmiga.
• Südamepekslemise tunne rinnus.
• Südame rütmihäired.
• Pearinglus.
• Sünkoop (põhjustatud südame rütmihäiretest, veresoonte ebanormaalsed reaktsioonid treeningu ajal).

Siiski tuleb meeles pidada, et nende sümptomite ilmnemine võib näidata tõsist ja pöördumatut südamekahjustust, mis praktiliselt ei ole ravitav. Kõige tõsisemate alkohoolse kardiomüopaatia juhtude korral püsib patsiendi düspüss isegi puhkeasendis, mistõttu ta ei saa teostada mingeid tegevusi, millega kaasneb vähim füüsiline pingutus.

Tüsistused

Alkohoolse kardiomüopaatia esinemine võib põhjustada surma järgmiste komplikatsioonide tõttu:

• südamepuudulikkus;
• valvulaarne puudulikkus, mis areneb selle õõnsuste laienemise tõttu;
• südame rütmihäired, mis on tingitud muutustest südame struktuuris ja ruumides selle kambrites;
• äkiline südameseiskus;
• verehüüvete moodustumine südame süvendisse, mis võib selle seintest lahku lüüa ja kukkuda kehaosasse, põhjustades insulti, südameatakki või teiste elundite kahjustamist.

Diagnostika

Alkoholkardiomüopaatia diagnoosi kindlakstegemiseks kogub arst patsiendi kaebusi, kontrollib neid ja näeb ette täiendavad uurimismeetodid.

Uurimise ajal võib arst tuvastada järgmised kardiomüopaatia tunnused:

1. Suurenenud süda.
2. Südamlik müra.
3. Sügav hingamine kopsudes.
4. Lahjendatud veenid kaelas.
5. Jalgade turse.

Arst tuvastab patsiendist tema haiguslugu ja küsib ka seda, kas ta tarbib alkoholi ja millistel kogustel. On väga oluline, et patsient oleks arstiga aus, mitte peita alkoholi kuritarvitamise probleeme, kuna see on vajalik õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja sobiva raviskeemi väljatöötamiseks.

Laboratoorsed uuringud

Alkoholist kardiomüopaatiat ei diagnoosita laborikatsetega. Kuid neid saab kasutada teiste elundite kahjustuse hindamiseks, nii et arst võib määrata järgmised testid:

• Vere biokeemiline analüüs.
• Funktsionaalsed maksakatsed.
• Kolesterooli määramine veres.

Instrumentaalne eksam

Kui te arvate alkohoolse kardiomüopaatia kahtlusest, võivad arstid määrata järgmised täiendavad uuringud:

• Rindkere õõnte elundi radiograafia - võimaldab teil hinnata südame ja kopsude suurust ja struktuuri, et tuvastada vedelikku pleuraõõnes.
• Elektrokardiograafia - registreerib südame elektrilisi signaale, mis võimaldab teil tuvastada südame rütmihäireid ja probleeme vasaku vatsakesega. Mõnikord on igapäevane EKG salvestus, mida nimetatakse Holteri seireks.
• Echokardiograafia on üks peamisi alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimise meetodeid, kasutades südame kujutise saamiseks ultraheli laineid. Selle uuringu abil on võimalik paljuneda südame laienenud õõnsused, südameklappide puudulikkus, verehüübed oma kambrites, kontraktiilsuse vähenemine.
• Stressitesti - uuringute meetod, mis võimaldab kindlaks teha patsiendi füüsilise koormuse taluvust, mille abil saate hinnata alkoholikaridomeopaatia raskust.
• Arvutatud või magnetresonantstomograafia - nende meetodite abil saate hinnata südame suurust ja toimimist.
• Südame kateteriseerimine on invasiivne uurimismeetod, mille käigus pika ja õhuke kateeter sisestatakse südame kambrite kaudu käsivarre, kubemes või kaela. Selle katse ajal võib arst hinnata koronaararterite läbilaskvust, mõõta rõhku südamekambrites ja tuvastada selle struktuuri patoloogilisi muutusi. Selleks süstitakse kontrastreaktor läbi kateetri, millele järgneb röntgenülevaade.

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimisseadmed

Ravi

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi hõlmab elustiili muutusi, ravimiteraapiat ja kirurgiat.

Eluviis muutub

Kui inimene jätkab alkoholi kuritarvitamist, süveneb alkohoolne kardiomüopaatia, mis põhjustab südame pöördumatut kahjustust ja tõsist südamepuudulikkust. Seetõttu on kõigil selle haigusega patsientidel soovitatav loobuda alkoholi tarvitamisest. Alkohoolse kardiomüopaatia varases staadiumis, enne südame pöördumatuid struktuurseid muutusi, võib see täielikult haiguse progresseerumise peatada ja selle sümptomid kõrvaldada. Sellistel juhtudel on patsiendil võimalik täielikult ravida. Teaduslikud uuringud on samuti näidanud, et isegi alkoholitarbimise piiramine on abiks alkohoolse kardiomüopaatia korral.

Muud elustiili muutused, millel on positiivne mõju patsientide seisundile:

1. Harjutus. Arstid soovitavad teostada mõõduka intensiivsusega aeroobseid harjutusi (näiteks jalgsi, ujumist, aiatööd) vähemalt 30 minutit 5 päeva nädalas.
2. Suitsetamisest loobumine
3. Tervisliku kehakaalu saavutamine ja selle säilitamine.
4. Süda tervislik toit, mis on soola madal ja vedelikukogus on piiratud.

Narkootikumide ravi

Arstid määravad alkohoolse kardiomüopaatia jaoks tavaliselt ravimite kombinatsiooni, valides haiguse kliinilise pildi ja täiendavate uuringute andmete põhjal.

Selles haiguses on kasu saanud järgmised ravimirühmad:

• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiini retseptori blokaatorid on ravimid, mis laiendavad veresooni ja vähendavad vererõhku, parandavad vereringet ja vähendavad südame löögisagedust. Nad võivad parandada südame toimimist.
• Beeta-blokaatorid on ravimid, mis aeglustab südame löögisagedust, alandavad vererõhku ja vähendavad arütmia riski. Nende abiga saate vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandada südame toimimist.
• Diureetikumid on diureetikumid, mis aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Need ravimid vähendavad ka vedelike kogust kopsudes, võimaldades patsientidel hingata.
• Digoksiin on ravim, mis tugevdab südame löögisagedust ja aeglustab südame löögisagedust. See leevendab südamepuudulikkuse sümptomeid ja parandab soolte talitlust.
• Verevarrastuse ravimid on narkootikumid, mis aitavad ennetada
• vere hüübimised südame kambrites. Nende hulka kuuluvad aspiriin, varfariin, ksarelto.

Kirurgilised sekkumised

Järgnevate seadmete implitseerimine võib osutuda kasulikuks raske alkoholist kardiomüopaatia ja raskete südamepuudulikkuse sümptomite või ohtlike arütmiatega patsientidel:

1. Kahekambriline südamestimulaator (südamestimulaator) on seade, mis kasutab elektrilisi impulsse, et koordineerida parem- ja vasaku vatsakese kontraktsioone.
2. Kardioverteri defibrillaator on seade, mis jälgib südame löögisagedust ja põhjustab eluohtliku arütmia tekkega elektrit.
3. Vasaku vatsakese abiseadmed on mehhaanilised seadmed, mis on implanteeritud kehasse. Nad aitavad nõrgestatud südame pumba vere kogu keha.

Südame siirdamine on ainus viis alkoholi kardiomüopaatia pöördumatute muutuste raviks.

Ennetamine

Alkohoolne kardiomüopaatia on paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tulemus. Ainus võimalus selle haiguse ennetamiseks on tarbida alkoholi mõõdukalt või täielikult selle ära jätta.

Prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia prognoos sõltub haiguse staadiumist ja inimese võimest hoiduda alkoholi kuritarvitamisest.

Varasematel etappidel, tingimusel, et alkohol on hüljatud, on prognoos tavaliselt soodne, patsiendil on märkimisväärne paranemine või isegi täielik taastumine südamefunktsiooni normaliseerimisega.

Prognoos on pöördumatu müokardikahjustuse arenguga nõrk. Haigus järk-järgult progresseerub, ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, rasked rütmihäired ja trombemboolilised komplikatsioonid.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on südame difuusne kahjustus, mis tekib müokardirakkudes etüülalkoholi otsese toksilise mõju tõttu suures koguses alkoholi pikema tarbimisega. Haiguse ilmingud hõlmavad progresseeruvat südamepuudulikkust, müokardi võimalikku isheemiat (vähenenud vereringlust).

Sisu

Üldteave

Esmakordselt kirjeldas alkohoolse müokardi kahjustuse kliinik üksikasjalikult 1893 G. Steeli poolt.

Selle haiguse peamised sümptomid (düspnoe kehalise koormuse ja kiire südametegevuse ajal) ja nende sümptomite seost alkoholi tarvitamisega uuriti ka J. Mackenzie'is 1902. aastal.

Mackenzie märkis, et latentset dekompensatsiooni saab tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutega, mille jooksul sujuvalt normaalse suurusega süda suureneb mitme tunni vältel, patsiendi huulid paistavad, pulseeruvad kaela veenid ja nägu omandab sinakas värvuse.

Alatähe alkohoolne müokardiit, mis tänu aeglasele arengule pika aja jooksul võib jääda tunnustamata, kirjeldas seda esmakordselt N. Vaquezi 1921. aastal.

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" iseenesest ei peeta praegu täiesti õigeks, kuna selle termini autor V. Brigden viitas kardiomüopaatiale mitte-koronaarse päritoluga müokardi haiguste rühma, mis tekkis teadmata põhjusel. Kuna haiguse põhjus on sel juhul selge (alkoholi toksiline mõju), nimetatakse seda haigust sageli alkohoolseks müokardiodüstroofiaks.

Kuna rb 1970. aastal tegi Hudson ettepaneku kardiomüopaatia mõiste "kardiomüopaatia" üksikasjalikumaks ja laiahaardelisemaks määratlemiseks (soovitatud sisaldada kõiki müokardi, perikardi- ja endokardihaigusi, sõltumata nende funktsionaalsetest omadustest ja päritolust) kardiomüopaatiale jätkuvalt nimetatakse seda haigust alkohoolseks kardiomüopaatiaks.

Haiguse levimust ei ole täpne statistika, kuna alkoholi kuritarvitajad püüavad seda asja varjata. Euroopas põhjustab alkohoolset kardiomüopaatiat ligikaudu 30% kõigist tuvastatud laienenud kardiomüopaatia juhtumitest. Haigestumine leiab aset pooltel alkoholismiga inimestel.

Alkoholist kardiomüopaatia suremus moodustab ligikaudu 12-22% kõigist haigusjuhtudest. Alkoholist südamekahjustus avastatakse 35% -l juhtudest äkilise koronaarsurmaga.

Haigus esineb sagedamini 30 kuni 55-aastastel meestel, kuid naistel on alkohoolse kardiomüopaatia arenguperiood lühem.

Vormid

Alkohoolse müokardi düstroofia kliinilisi vorme kirjeldasid 1977. aastal E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, kes tuvastasid:

• Klassikaline haiguse vorm, mis on iseloomulik tüüpilise kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele. Seda vormi iseloomustavad õhupuudus, sagedane südametegevus ja südamevalu, mis häirivad eriti patsienti öösel. Südame töö on katkenud. Sümptomatoloogia suureneb oluliselt 2-3 päeva pärast märkimisväärse alkoholisisalduse allanemist.
• Pseudo-isheemiline vorm, milles südame piirkonnas esinevad valud erinevad tugevuse ja kestuse poolest, võivad olla seotud füüsilise koormuse või manifestiga puhkusel, mis on sarnane isheemilise südamehaigusega. Seda alkohoolse müokardi düstroofia vormi põhjustab vereringevaratõrje tekkepisoodustuse süvenemine, südamepekslemine, turse ja õhupuudus. Valu võib kaasneda südame rütmihäired.
• Arütmiline vorm, mille peamised omadused hõlmavad kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolt, paroksüsmaatilist tahhükardiat, millega kaasnevad kõrvalekalded südame töös ja kiire südametegevus. Mõnel juhul esineb pearinglus ja teadvusekaotuse episoodid. Süda on laienenud, esineb õhupuudus.

Arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb koos alkohoolsete jookide liigse ja pikaajalise kasutamisega etanooli ja selle metaboliitide kahjuliku mõju tõttu müokardi rakkude struktuurile. Alkoholi pikaajalisel kasutamisel ilmnevad südame pärgarterite ja südame närvikiudude degeneratiivsed muutused, müokardi metabolism on häiritud ja tekkib müokardi hüpoksia.

Haiguse arengu määrav tegur on patsiendi tarbitav alkohol. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et suremus koronaartõve ja patsiendi poolt tarbitava alkoholi koguse suhtes on U-kujulises sõltuvuses - kõrgeim suremus on täheldatud inimestel, kes alkoholi üldse ei joo, ja inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Inimesed, kes tarbivad mõõdukalt alkoholi, kannatavad koronaarset südamehaigust vähem ning selle grupi madal suremus sureb.

Alkoholi ohutu minimaalse igapäevase annuse kohta pole ühist seisukohta. Puuduvad usaldusväärsed andmed selle kohta, kui kaua peaks alkohoolse kardiomüopaatia tekkeks kasutama "ohtlikku annust".

Ameerika Ühendriikides, Kanadas ja Euroopa Liidu riikides läbiviidud uurimistulemuste kohaselt areneb igapäevase etanooliga patsientidel alkohoolne kardiomüopaatia:

• kui päevane annus on 125 ml;
• pärast 5 aastat, kui päevane annus ületab 80 grammi;
• 20 aasta jooksul, kui päevane annus on 120 grammi.

Erinevatel inimestel erinevad päevased annused ja erinevatel aegadel tekib alkohoolne kardiomüopaatia. Täpsed andmed pole kättesaadavad, sest inimesi eristatakse nende individuaalsest tundlikkusest alkoholi sisaldavate jookide suhtes (see sõltub alkoholide metabolismi kaasatud ensüümsüsteemide geneetiliselt määratud aktiivsusest).

Teadlaste sõnul mõjutab haiguse arengut ülemäärases koguses tarbitav alkohoolne jook.

Pathogenesis

Etanool (etüülalkohol) ja selle toksiline metaboliit atsetaldehüüd inhibeerivad naatriumkaaliumi adenosiintrifosfataasi ensüümi (Na + K + -ATa3bi) aktiivsust, mis paikneb rakkude plasmamembraanis ja transpordib rakus olevaid K + ioone ja Na + ioone - väliskeskkonda. Selle tulemusel kogunevad Na + ioonid kardiomüotsüütides ja K + ioonide puudumine.

Samuti on Ca ++ -ATPaasi aktiivsuses rikkumised, põhjustades Ca ++ ioonide tohutut sissevoolu rakku ja nende kogunemist.

Kui elektrolüüt-ioonne homeostaas on kahjustunud, vabanevad kardiomüotsüütide põletiku ja kontraktsioonide protsessid. Selle haiguse süvenemist põhjustavad muutused kardiomüotsüütide kontraktiilsetes valkudes.

Etanool ja atseetaldehüüd inhibeerivad samuti vabade rasvhapete, mis on peamine müokardi energiatootmise allikas, p-oksüdeerimine (60-90% kogu ATP-i sünteesi annab vabad rasvhapped).

Alkohol aktiveerib vabade rasvhapete peroksüdatsiooni tõttu vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumist. Vabu radikaale ja peroksiide iseloomustab terav kahjustav toime kardiomüotsüütide membraanidele, mistõttu patsient arendab müokardi düsfunktsiooni järk-järgult.

Alkoholi ja selle metaboliidi toime vähendab müokardis mitokondrite oksüdatiivsete ensüümide (sh Krefsi tsüklite ensüümid, mis on vajalikud ATP sünteesiks glükoosist) ja nende aktiivsuse vähendamiseks, mis vähendab ka müokardi energia moodustumist.

Atsetaldehüüdi ekspositsiooni tulemusena rikutakse ka valgu ja glükogeeni sünteesi kardiomüotsüütides.

Müokardi energiatootmise vähenemise ja Ca ++ -a ATPaasi aktiivsuse vähenemisega esinevad müokardi kontraktiilsuse funktsioonid.

Etüülalkohol ja atseetaldehüüd mõjutavad ka katehhoolamiinide (moodustunud neerupealiste) suurenenud koguse sünteesi ja suurendatud vabanemist, müokardil on selline katehhoolamiini stress, mis suurendab hapnikuvajadust. Katehhoolamiinide suurenenud sisaldus on kardiotoksiline, tekitab südame rütmihäireid ja põhjustab müokardi üleküllust kaltsiumiioonidega.

Müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon areneb juba haiguse varases staadiumis. Mõjub väikeste veresoonte endoteel, nende seinte läbilaskvus suureneb ja trombotsüütide mikroagregaadid ilmuvad mikrovaskulaadis. Need kahjustused põhjustavad hüpoksiat ja põhjustavad müokardi hüpertroofia ja difusioonilise kardioskleroosi arengut.

Alkoholi otsene mõju müokardile aitab kaasa ka müokardi valgu defitsiidi ilmnemisele (vähem kui 10% kroonilise alkoholismi all kannatavate patsientidest). Valgu ainevahetuse rikkumine avaldab olulist mõju alkoholikardiomüopaatia arengule, kuna alkoholismi põhjustab süda düsproteinemilise müokardoosiga.

Mõnedel patsientidel võib Alkoholise kardiomüopaatia tekkimise patogeneetilistele teguritele lisada B-vitamiini puudust.

Teadlaste eelduste kohaselt võivad immuunhaigused osaleda müokardi kahjustuse kujunemises alkoholimürgistuse korral, kuna pooled raske haigusvormiga patsientidest olid antikehad atseetaldehüüdi modifitseeritud müokardi valkude suhtes veres. Need antikehad võivad südamelihasega süvendada etanooli ja atseetaldehüüdi kahjulikku toimet.

Krooniline alkoholimürgitus pärsib T-raku immuunsust, mis aitab kaasa erinevate viiruste pikaajalisele ellujäämisele alkoholist kardiomüopaatiaga patsientide kehas.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut mõjutavad ka arteriaalne hüpertensioon, mis esineb 10-20% -l patsientidest, kui alkoholi päevaannus ületatakse (üle 20 grammi). Arteriaalne hüpertensioon süvendab hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, kuid väiksemates annustes alla 15 g. või alkoholi kasutamise lõpetamine, enamikul juhtudel vererõhk normaliseerub.

Sümptomid

Esimesed alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia tunnused, mida patsient kurdab, on unehäired, südame rütmihäired ja peavalud. Siis on sümptomitega seotud pingetest tingitud düspnea ja turse. Enamikul juhtudest ei tunne patsiendid, et neil on alkoholi kahjulik sõltuvus ja nad ei näe seost haiguse sümptomite ja alkoholismi vahel.

Sümptomid on kõige enam väljendunud võõrutusperioodi ajal (nädala jooksul pärast ülemäärast alkoholi joomist). Alkoholkardiomüopaatia sümptomiteks on:

• Pikad, valulised või torkivad südamepekslevad hommikused valud, mis tekivad füüsilise koormuse suhtes sõltumata. Enamikul juhtudel pole valu erineva intensiivsusega, kuid pärast alkoholi joomist suureneb. Nitroglütseriini võtmisel ei kao.
• Hingeldus, mis suureneb ka minimaalse pingutuse korral. Patsiendi hingamine on madal ja kiire, tekib õhupuudus. Värske õhk aitab parandada heaolu.
• Kardiaalse aktiivsuse katkestused, mida patsient suhtub südamehähenemiseni, peapööritus ja ebaregulaarne pulss. Elektrokardiogramm võib esile tuua supraventrikulaarse või ventrikulaarse enneaegse löögi, fibrillatsiooni esinemise
• (kooskõlastamata kontraktsioon) ja kodade õhetus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mida raskem on südamekahjustus, seda suurem on rütmihäire.
• Edema ja maksa laienemine, mis on iseloomulik progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Maksa suurenemisel esineb hingeldust ja rahulikus seisundis (ortopeenia, mille puhul patsient on sunnitud pool istumist seisma) süveneb. Turse esineb esimesel õhtul jalgadel ja haiguse progresseerumine levib kogu kehasse. Samuti täheldatakse astsiiti (kõhuõõne suurenemine).

Alkohoolse kardiomüopaatia võib kaasneda:

• naha punetus;
• veresoonte laienemine nina piirkonnas ja selle värvi muutus sinise ja lilla;
• käte värisemine;
• punased silmad ja kollane sklera;
• kehakaalu tõus või drastiline kehakaalu langus;
• põnevat käitumist, paljusust, rahutust.

Kliinilised etapid

V. Kh. Vasilenko tuvastas 1989. aastal järgmised alkohoolse kardiomüopaatia etapid:

• 1. etapp, mis kestab umbes 10 aastat. Aeg-ajalt esinevad südamehaigused, mõnikord on rütmihäired.
• 2. etapp, mis on tüüpiline patsientidele, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all rohkem kui 10 aastat. Selles staadiumis ilmneb köha, patsiendid kurdavad jalgade tekkes esinevat hingeldust ja turset. Nägu ja huuled omandavad sinakasvärvi (akrotsüanoos), käte ja jalgade sulgemine on võimalik. Kopsu vereringes vere stagnatsiooni tagajärjel suureneb hingeldamine lammas olekus. Vere stagnatsioon suurtes ringluses on täheldatud maksa tõusu. Esineb kodade fibrillatsioon (kodade fibrillatsioon) ja muud südame rütmihäired.
• 3. etapp, millega kaasneb tõsine vereringehäire ja siseorganite funktsioonide hilisemad rikkumised, mille struktuur pöördumatult muudab.

Diagnostika

Alkohoolse müokardiodüstroofia diagnoosimine põhjustab raskusi haiguse spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu (alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisnähtudega võivad kaasneda muud südame-veresoonkonna haigused). Südamelihase alkoholikadu võib kaasneda pankrease ja maksa talitlushäire, mis raskendab määratlemata "alkohoolse" ajaloo diagnoosimist.

Diagnoos tehakse kindlaks:

• patsiendi kaebused ja anamnees, kui patsient ei peita alkoholi tarvitamist;
• elektrokardiogrammi andmed, mis võimaldavad tuvastada muutusi ST-segmendis, müokardi hüpertroofia esinemist, juhtivuse ja südame löögisageduse rikkumise kindlakstegemiseks;
• Röntgenoloogilised andmed, mis aitavad tuvastada müokardi hüpertroofia esinemist haiguse varajases staadiumis, dilatatsioon (südamereklaamide laienemine) ja kopsude ummistus;
• andmete ehhokardiogramm, mis võimaldab avastada hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, diastoolse ja süstoolse puudulikkuse esinemist.

• Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine, mis aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse häireid.
• Koormuskatse Tavaliselt kasutatakse jooksulint, mille käigus teostatakse graafikujulises treeningus elektrokardiograafilist uuringut (jooksulint) või jalgratta ergomeetriasse, kus koorma jaoks kasutatakse spetsiaalset jalgratta.

Vajadusel tehke kardiobiopaatide morfoloogiliste uuringute jaoks sondeerimist.

Alkohoolne kardiomüopaatia eeldatakse kodade virvendusarütmia juuresolekul,
kardiomegaalia (südame suuruse suurenemine), kongestiivne südamepuudulikkus ja nende häirete nähtav põhjus puudub noormeestel.

Patsient peab konsulteerima narkoloogiga, kes kinnitab kroonilise alkoholismi olemasolu.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik kõrvaldamine.

Ravi eesmärk on parandada metabolismi, energia metabolismi ja proteiini sünteesi stimuleerimist müokardis.

• Mildronaat, mis stimuleerib valgusünteesi, kõrvaldab toksiinide kogunemise rakkudesse ja taastab rakkude sisselaske ja hapnikutarbe tasakaalu;
• Tsütokroom C, neoon ja multivitamiinid, mis parandavad energia metabolismi;
• E-vitamiin, mis inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
• Verapamiil ja teised kaltsiumi antagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
• Parmidiin või Essentiale, lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimine;
• Mexidol või muud antihüpoksandid, et kõrvaldada hapnikuusus;
• kaaliumisoolad, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
• Anapriiliin või muud beeta-adrenoblokaatorid, mis neutraliseerivad liigse katehhoolamiini toimet;
• tursed leevendavad diureetikumid;
• südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse suhtes antiarütmikumid ja kardiotoonilised efektid.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult erakorraliste juhtude korral, kuna tüsistused võivad tekkida.

Alkohol kardiomüopaatia nõuab ka sagedast väljasõitu ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valku, kaaliumi ja vitamiine.

Prognoos

Alkoholi puudumisel ja õigeaegse ravi korral väheneb patsientide südame suurus sageli, kuid müokardi funktsioonide taastumine toimub väga aeglaselt, nii et suhteline taastumine ilmneb pikema aja jooksul.

Surma põhjus alkoholia kardiomüopaatia

Alkoholism - kõige raskem ja kahjuks tavaline haigus. Sõltuvus piiritustest põhjustab inimorganismis mitmeid tõsiseid rikkumisi ja probleeme siseorganite töös. Ohtlike haiguste, millest paljud on lõppenud surmaga, areng ei ole kaugel.

Väga sageli, kui inimene sureb alkoholi kuritarvitamise tõttu, diagnoositakse seda: surmapõhjus on alkohoolne kardiomüopaatia. Statistika kohaselt sureb umbes 25% alkoholistest sellest haigusest. Mis on see haigus, kuidas seda iseloomustab ja kuidas see avaldub. Vaatame välja.

Alkohoolne kardiomüopaatia: mis see on?

See on südamehaigus, mille põhjuseks on alkohoolsete jookide pahaloomuline kuritarvitamine. Sellise haiguse käivitajana muutub müokardi (südamelihase) lagunemisproduktide pikaajaline mürgisus.

Statistiliste andmete kohaselt suureneb alkoholi kuritarvitamise tõttu tekkinud kardiomüopaatia 1/3 kõigist patoloogilisest juhtumitest. Ja 35% -l, kui patsiendil seda haigust diagnoositakse, tekib järsk koronaarne surm (südame seiskumine).

Täpset statistikat pole võimalik kindlaks määrata, kuna paljud alkohoolikud hoiavad hoolikalt oma sõltuvust. Kuid arstid teatasid, et 80% juhtudest on tekkinud kardiomüopaatia, oli patsiendil pikk alkoholismi kogemus.

Arstid, selgitades, et selline alkohoolne kardiomüopaatia, räägime sellest patoloogiast teisejärgulisena, mis hävitab südame lihaskoe. Südamekaamerad järk-järgult (etüülalkoholi toksiliste mõjude tõttu) venivad, muutuvad õhemaks ja kaotavad oma tavapärased funktsioonid.

Kuidas haigus areneb

Alkohoolne kardiomüopaatia on pikaajaline haigus. Haigus kulgeb metaboolsete häirete ja südame organi rakuliste struktuuride surmade taustal. Müokardi kude järk-järgult taastatakse, südamekambrid laienevad, väites südame rütmihäireid.

On leitud, et sagedamini alkohoolset kardiomüopaatiat ründavad 45-60-aastased mehed, kes tarbivad päevas umbes 100-150 ml alkoholi puhta etanooli osas.

Seda haigust iseloomustab pikaajaline areng, keskmine haiguse täielik moodustumine püsib 10-12 aastat, kuid on esinenud juhtumeid, kus alkohoolne kardiomüopaatia avaldub juba pärast 4-5 aastat kestnud alkoholist vabanemist. Sageli on see haigus külgne maksa tsirroosiga ja alkohoolse psühhoosiga. Riskiga arstide hulka kuuluvad järgmised kodanike kategooriad:

• püsiva hüpertensiooniga;
• diagnoositud isheemia;
• ülekaalulised;
• diabeediga patsiendid;
• koormatud pärilikkus (kui perekonnas oli järsku südamehaigusega seotud arestisi).

Patoloogia nüansid

Müokardi mürk atsetaldehüüd - etüülalkoholi laguprodukt. Toksiline ühend, mis inhibeerib südamelihase rakke, pärsib adenosiintrifosfaadi tootmist. See aine on vajalik energiavahetuse rakendamiseks. Kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi metabolism halveneb, mis muutub müokardi toimimise probleemide ajendiks.

Etanool, rakendades lipiidide oksüdatsiooniprotsesse, hävitab rakkude tasemel südame organi. Sellegipoolest on haiguse selgeid ja märgatavaid tunnuseid täheldatud vaid poolel haiguse juhtumitel. Paljud patsiendid ei tunne isegi alkohoolse kardiomüopaatia sümptomeid. Arstid liigitavad seda haigust mitmesse kategooriasse:

Pseudo-isheemiline. Seda tüüpi haigusega patsient tunneb südamevalu erinevate manifestatsioonide ja intensiivsuse tõttu. Sageli tekib valu südame isheemiatõve (isheemia) taustal. Pseudo-isheemilise alkohoolse kardiomüopaatia korral ilmneb südamevalu pärast erinevat füüsilist koormust, kuid see võib ilmneda ka siis, kui inimene on rahul. Täheldatud on ka järgmisi sümptomeid:

• tahhükardia;
• jäsemete turse;
• temperatuuri tõus.

Klassikaline. Valu sündroom esineb peamiselt öösel. Südamepuudulikkusega kaasnevad mitmesuguste teiste südame patoloogiatega. Klassikalise kardiomüopaatia korral suureneb südame düstroofia kiiresti (juba 3-4 päeva pärast alkoholi tarvitamist).

Arütmiline. Selle tüüpi kardiomüopaatia leiab aset rahutu südamehaiguse taustal. See ei ole nii hääldav ega kaunim. Kuid selle haigusjuhu puhul on sageli märgata järgmisi ilminguid:

• arütmia;
• kodade virvendusarütmia (asünkroonsed kodade kontraktsioonid);
• ekstrasüstool (südamepuudulikkus, mida iseloomustavad vatsakeste erakordsed kokkutõmbed).

Selliste ilmingute taustal häirib patsient sageli õhupuudust ja õhupuudust. Sageli on peapööritus ja minestamine.

Haiguse etapid

Arstiteaduse doktor FI kirjeldas haigust üksikasjalikumalt. Vasilenko. Õppides alkohoolset kardiomüopaatiat, piiras teadlane selle kolmes etapis:

1. Esialgne Kestus umbes 10 aastat. Selle arengu ajal esinev haigus tuletab endast meelde vaid kerget südamevalu, mis tekib perioodiliselt ja aeg-ajalt väikese arütmiaga. Patsiendid märgivad ka püsivat väsimust, nõrkust ja hüppeid kehakaalu (kehakaalu tõus või selle langus).
2. Keskmine. Alkoholismi kogemus on moodustatud kümne aasta jooksul. Selles etapis esineb haigus end juba paljude täiendavate ja väljendunud sümptomitega. Nende hulka kuuluvad jäsemete treemor, paistetus, pideva põnevuse tundmine, kõneprobleemid.
3. Raske Viimane haiguse vorm on raske südamepuudulikkuse taustal. Sellel etapil hävitab alkoholikardiomüopaatia pöördumatult teiste elundite (maks, neerud, kopsud) struktuuri, kahjustavad täielikult nende normaalset toimimist.

Alkohoolse kardiomüopaatia ravi

Peamine seisund, mille korral patoloogia ravi võib anda inimesele võimaluse taastuda, on täielik ja lõplik tagasilükkamine alkoholi kasutamise kohta mis tahes kujul. Üleminek kainele eluviisile annab võimaluse lõpetada surmava haiguse progresseerumine.

Kahjuks on alkohoolse kardiomüopaatia regressioon võimalik ainult haiguse esimesel kahel etapil. Raske arengu patoloogia on sageli pöördumatu.

Viimase haigusetapi puhul on võimalik säilitada keha seisundit ainult agressiivsete ravimite abil, mida võetakse pidevalt pikka aega. Selle haiguse raviks patsientidel on ette nähtud järgmised ravimid

rühmade A, B, C ja E vitamiinid (riboflaviin, tsüanobalamiin, tiamiin ja püridoksiin);

fool- ja nikotiinhape;

magneesium- ja kaaliumpreparaadid (Magnerot, Panagin ja Asparkam);

Actovegiin ja Mexidol

antihüpertensiivsed ravimid (Prestarium, Enalapirl, Noliprel);

antiarütmikumid (propranolool, anapriliin ja korordon)

haiguse esimeses etapis võetud ravimite kohta lisada järgmised andmed:

diureetilised diureetikumid (Veroshpiron, Indapamide ja Lasix);

südameglükosiidid (Korglikon ja digoksiin)

Samuti, kui alkohoolne kardiomüopaatia kerkib koos isheemia, rasvumuse ja kolesterooli diagnoosimisega, lisavad arstid järgmised ravimid:

• nitraadid (nitroglütseriin, kardiit, pectrool või nitrosorbiid);
• kolesterooli taseme normaliseerimiseks (Rosuvastin või Atorvastin);
• antikoagulandid, mis blokeerivad verehüübe tekke võimalikku moodustumist (TromboAss, Aspicor, Aspiriin, Plavisk, Atsekardol või Warfarin).

Näpunäiteid alkohoolse kardiomüopaatia kohta

Selle patoloogia diagnoosimisel ei tohiks meeleheidet teha. On alati lootust ja võimalust täieliku taastumise ja pika tervisliku eluviisi jaoks. Lisaks alkoholi täielikule tagasilükkamisele peaks patsient rangelt järgima arstide järgmisi soovitusi:

Tasakaalustatud toitumine. Soovitav on, et patsiendi toit sisaldab valke (90-100 g), rasva (70-80 g), süsivesikuid (250-300 g) päevas. Peale selle on proteiinisisaldus taime / loomset päritolu valkude võrdsetes osades. Toitumise arendamisel kaaluge ka järgmisi olulisi küsimusi:

1. Söö väikseid toite, 4-6 korda päevas.
2. Eelistage nõusid aurutatud, hautatud ja keedetud.
3. Toidust välja jätma praetud, vürtsikad, soolased ja rasvased toidud.
4. Šokolaadi, margariini, munade, seapekkide, kohvi, igasuguste kondiitritoodete ja rasvade kodulindude / liha tarbimine.
5. Piirata vedeliku mahtu - mitte rohkem kui 1,5-2 liitrit päevas.
6. Jälgige soola kasutamist: lubatav määr - kuni 2,5-3 g päevas.
7. Menüü on mitmekesine, kus on hulgaliselt puuvilju / köögivilju, värskeid mahl, omatehtud komposte, kapslit, puuviljajooke, mereande, teravilja, piimatooteid, terve leiba ja tailiha.

Füüsiline aktiivsus Jalutage rohkem jalgsi, mine metsas matkades, kalapüügiga tegelemine ja võib-olla jahindus. Depressiooni ootuses ei saa te nelja seina lukustada. Andke end aktiivsetele liikumistele.

Täielik magamine. Seda tüüpi haiguste puhul on eriti vaja piisavalt magada. Lisaks 8-tunnisele ööpäevarale puhastage puhkeaeg: vähemalt 1,5-2 tundi.

Ära lase stressi. Haigla südamega on vaja täielikult kõrvaldada kõik närvisüsteemi ja stressirohke kogemused. Iga põnevus kahjustab nõrka ja kulunud organi. Samuti on raske tegeleda raske füüsilise tööga.

Järgige kindlasti kõiki arsti soovitusi ja ärge jätke ettenähtud ravimit võtmata. Pidage meeles, et ravi tulemus sõltub pigem patsiendist, tema soovist taastuda. Ja on selliseid võimalusi, eriti diagnoositud haiguse ja hästi valitud ravi ajal.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjustajaks on alkoholi tarbijate surm.

Alkohoolse kardiomüopaatia mõiste

Alkohoolne kardiomüopaatia on südamehaigus, mis tekib alkoholi kuritarvitamise tagajärjel ja mille põhjuseks on alkoholist tulenev toksiline mõju südame lihasele. See haigus on üsna tavaline. Euroopa Liidu riikides on see rikkumine peaaegu kolmandik kõigist kardiomüopaatiatest. 12-22% alkoholistest sureb surma täpselt südamehäirete tagajärjel.

35% alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia põhjustab ootamatu koronaarsurma.

Selle südamehaiguse levimust ei ole võimalik täpselt jälgida, kuna paljud alkoholi kuritarvitamist ohustavad inimesed peidavad seda tähelepanelikult. Umbes 25-80% kardiomüopaatiat põdevatel patsientidel on pikaajaline alkoholism. Müokardi kahjustuse ilmseid sümptomeid tuvastavad ainult 50% haigetelt inimestelt.

Ligikaudu 2/3 üle 21-aastastest inimestest joob väikestes annustes, rohkem kui 10% täiskasvanutest alkoholi kuritarvitab. Alkohoolsete jookide keskmine tarbimine, arvutatud liitrites inimese kohta aastas Venemaal ja Euroopa Liidu riikides; Saadud tulemused olid järgmised: Venemaal 18 l, Saksamaal 10,6 l, Prantsusmaal 10,8 l, Itaalias 7,7 l. Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid peavad alkoholi joogiks 8 liitrit inimese kohta, kuna see kogus põhjustab alkoholisisceropaatia (hepatiit, alkoholikardiopaatia, maksatsirroos, alkohoolne steatohepatoos, pankreatiit, entsefalopaatia, nefropaatia) areng.

Alkohoolse kardiomüopaatia põhjus

Otsustavat rolli haiguse arengus mängib tarbitud alkoholi kogus. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et südame isheemiatõve (CHD) ja surmatud alkoholi annus on U-kujuline sõltuvus üksteisest. Kõrgeim tõenäosus surma põhjustada alkohoolset kardiomüopaatiat nendel inimestel, kes alkoholi ei joo, ja neid, kes seda kasutavad. Inimestel, kes joovad mõõdukalt, on südamehaiguste korral väga väike surmapõhjus.

Kõik patsiendid jagunevad mittesobivateks, mõõdukateks joovateks (joob vähem kui kolm alkoholi päevas) ja kuritarvitajad (võtke kolm või enam alkoholi päevas). Üks jook on võrdne 180 ml õlle, 30 ml tugevate alkohoolsete jookidega (viin, konjak, tequila, whisky jne) ja 75 ml kuiva veini. Uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitamine suurendab südame-veresoonkonna haiguste (CVD) surma tõenäosust. Alkohoolsete jookide mõõdukad annused (3-9 alkohoolset jooki nädalas) vähendavad surmajuhtumit müokardiinfarkti ja teiste IAS-iga 20-40% võrra.

Suremust suremuse tagajärjel surmajuhtumite puhul vähendatakse 30-40% võrra, kui võetakse ühe tingimusliku osa alkohol päevas (võrdne 50 ml viinaga). Selle annuse suurendamisel kaob selle ennetav toime. Kuid võtke arvesse asjaolu, et alkohoolsete jookide kaitset olemasolevate südame rütmihoogudega inimestel ei ole tõestatud. Inimestel, noortel, kellel on madal kardiovaskulaarsete haiguste oht, domineerib alkohoolsete jookide negatiivne mõju nende arengule. Vastuvõtmine mitte rohkem kui 2 portsjonit alkoholi päevas on insult, ateroskleroos, koronaararteri haigus. Meeste jaoks on ohutu osa 30 grammi puhta alkoholi päevas. See vastab 660 g õllele, 240 g kuiva veini, 75 g kangete alkohoolsete jookide (konjak, viin, viski jne). Naiste puhul on ohutu annus võrdne poolega ülalnimetatud kogusest. Selgituseks on: naiselik keha on palju alkohoolsete jookide kardiotoksilisuse suhtes tundlikum.

WHO spetsialistide meeskond ("Krooniliste haiguste ennetamine, toitumine") on arvamusel, et alkoholi profülaktilise annuse suhe CHD arengus on 10-20 g puhast alkoholi päevas. Parim on kasutada seda punast kuiva veini. See jook sisaldab suures koguses antioksüdantset toimet omavaid aineid ja peatab lipiidide peroksüdatsiooni, millel on IHD esinemisel oluline roll. Väikestes kogustes alkohoolsete jookide profülaktiline toime IHD progresseerumisele seondub trombotsüütide agregatsiooni vähenemisega, kõrge tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemisega, samal ajal vähendades aterogeensete madala tihedusega lipoproteiinide taset ja suurendades vere fibrinolüütilist aktiivsust.

Sellise haiguse nagu alkohoolne kardiomüopaatia tekkimise tõenäosus sõltub otseselt alkoholitarbimise pikkusest ja tarbitavate portsjonite arvust. Praeguseks ei ole ühtegi seisukohta alkoholi minimaalse päevase annuse kohta, mis pikaajalise igapäevase kasutuse korral võib põhjustada müokardi alkoholimurdude arengut. Ka sellise haiguse alguseks vajaliku annuse manustamise minimaalne kestus pole täielikult kindlaks määratud.

USA-s, Kanadas ja Euroopa riikides läbi viidud mitmekeskuseliste randomiseeritud vaatluste tulemused näitavad, et isheemilise kardiomüopaatia tekkimist alustati 80-aastase etanooli igapäevase kasutamisega 5 aastat või rohkem, 125 ml etüülalkoholi 10 aastat ja 120 g alkoholi jooke üle 20 aasta. Erinevatel inimestel on alkoholi sisaldavate jookide suhtes erinev tundlikkus, mis võib olla seletatav geneetiliselt määratud erinevate ensüümide aktiivsusega, mis on seotud alkoholi ja selle saaduste ainevahetusega. Sel põhjusel hakkab erinevate inimeste puhul alkohoolset kardiomüopaatiat mõjutama erinevad päevadoorsused ja alkoholitarbimise erinevad kestused. Peab olema see, et selle haiguse kujunemisel on igasuguse alkohoolse joogi kuritarvitamine ülioluline.

Millised on alkohoolse kardiomüopaatia tunnused?

Kõige sagedamini areneb see haigus meestel vanuses 30 kuni 55 aastat, kalduvus tugevate alkohoolsete jookide (viin, bränd, viskid jms), veini või õlle kuritarvitamine 10 või enam aastat. Alkohoolse kardiomüopaatia all kannatavad naised palju harvem. Samas on haruldase haiguse arenguks vajaliku alkoholi kuritarvitamise kestus üldiselt meestega võrreldes lühem.

See haigus on palju madalamate sotsiaalmajanduslike kihtide esindajate hulgas palju levinum, eriti kodutute hulgas, alatoidetud inimestel ja alkoholi kuritarvitamisel. Kuid hästitoimivate inimeste haigestumine ei ole nii haruldane.

Kardiomüopaatia areneb järk-järgult, paljudel patsientidel eelneb märkimisväärsete kliiniliste sümptomite ilmnemisele pikaajaline asümptomaatiline periood ja ainult spetsiaalsete instrumentaalsete uuringute (nt ehhokardiograafia) abil saab määrata müokardi kahjustuse tekkimist (mõõdukas hüpertroofia ja vasaku vatsakese dilatatsioon).

Haiguse ilmingud ei ole spetsiifilised. Patsientidel on kiire väsimus, üldine halb enesetunne, suurenenud higistamine, õhupuudus ja tugev südamelöök pärast füüsilist koormust, püsiv valu südame lihase piirkonnas. Alkohoolse kardiomüopaatia arengu alguses kurdavad patsiendid ülaltoodud sümptomeid järgmisel päeval pärast märkimisväärsete annuste võtmist. Pärast alkohoolsete jookide kasutamisest loobumist on haiguse ilmnemise sümptomid oluliselt vähenenud, kuid need ei kao täielikult pikka aega alkoholi kuritarvitamisega. Hiljem, kui haigus areneb, muutuvad hingeldus ja südamepekslemine püsivaks, paljud kurdavad öösel astmat, jalgade turset. Need sümptomid on otsesed raskekujulise südamepuudulikkuse (HF) tekke näitajad, mis võivad põhjustada patsiendi surma.

Alkoholist kardiomüopaatia areneb koos maksa alkohoolse maksatsirroosiga harva. Sellisel juhul on patsiendi välimuses võimalik tuvastada niinimetatud "väikesed tsirroosi sümptomid": günekomastia, karmi-punased huuled, "kogu veresoonte tärnid", munandite atroofia, "peopesad" (peopesad on punakaskollased). Sageli on täheldatud patsientide ammendumist.

Alkohoolse kardiomüopaatia kliinilised vormid

Sellel haigusel on kolm kliinilist vormi:

1. Klassikaline.
2. Pseudo-isheemiline.
3. Arütmiline.

Klassikalise vormi kujunemisega on alkohoolse kardiomüopaatia peamiseks kliiniliseks tunnuseks südamepuudulikkus. Esialgset HF-i ja alkohoolse kardiomüopaatia taset tuleks oodata juba siis, kui nädalal pikka alkoholist hoidumise korral on patsiendil tahhükardia ja kiire pulss (üle 100 löögi minutis). Sellistel juhtudel võib isegi väike füüsiline koormus põhjustada patsiendile hingeldust. Alkoholkardiomüopaatias iseloomustab kliiniliselt olulist HF-i iseloomulik üldine halb enesetunne, tahhükardia ja õhupuudus ka puhkeaja ajal, hepatomegaalia, perifeerne ödeem, astsiit (rasketes juhtudel). Tavaliselt on haigetel maksa tsirroosi ultraheli ja kliiniline pilt. Sageli näeb arteriaalne hüpertensioon.

Pikaajalise alkoholist hoidumisega südame lihase kontraktiilsest funktsioonist on märgatavalt paranenud, on positiivne kliiniline toime. Vastupidi, alkohoolsete jookide jätkuva kuritarvitamise korral suureneb HF manifestatsioon kiiresti.

Alkoholkardiomüopaatia pseudoisheemilisest vormist tunneb inimene südame piirkonnas valu; Elektrokardiogrammi muutused on sarnased CHD-ga. Valud on peamiselt lokaliseeritud südame ülaosas ja on püsivad (need ei pruugi mitme tunni või isegi päeva katkestada). Enamikul juhtudel on valu tõmmates, valu, mõnikord läbistavad, mida patsiendid iseloomustavad müokardi piirkonnas püsivalt põletav tunne. Pärast alkoholi kasutamise lõpetamist kaotab valu, kuid alkoholi võtmisega viivitamatult uueneb.

Alkohoolse kardiomüopaatia arütmia vormi kliinilised ilmingud on väljaulatuvad erinevate arütmiatega. Arütmilist vormi iseloomustavad järgmised tunnused: südame rütmihäired võivad olla üks esimesi alkohoolse kardiomüopaatia tunnuseid; äge HF võimalik areng ja vererõhu märgatav langus (mõnikord kuni kokkuvarisemiseni); higistamine, jäsemete jahutamine, õhupuuduse tunne, "surnud nõrkuse" tunne. Alkohoolsete jookide tarbimise lõpetamine võib põhjustada arütmia täielikku kadumist.

Haiguse käik ja prognoos

Alkohoolse kardiomüopaatia iseloomulik tunnus on selle laadi sarnane olemus: ühelt poolt haiguse progresseerumine ja patsiendi seisundi halvenemine, isegi surma korral alkoholitarbimisega, teiselt poolt - patsiendi seisundi paranemine alkoholi tarvitamise vähenemise või sellest keeldumisega. Täieliku sõltuvusest loobumisel on patsiendil pidev rehabilitatsioon, enamikul juhtudel - HF kliiniliste tunnuste kadumine.

Kui patsient ei peatu alkoholi kuritarvitamist, haiguse prognoos halveneb järsult. HF areneb, patsiendi surm leiab aset pärast 3-4 aastat, samas kui 30-40% patsientidest võivad surevad koos ventrikulaarse fibrillatsiooniga. Kuid on juhtumeid, kui patsient elab koos alkoholikartsinoomiaga 5-10 aastat pärast HF progresseerumist, mille tagajärjel surm.