Alkohoolsed südamehaigused

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt sureb kõige rohkem inimesi kogu maailmas kardiovaskulaarhaigustest. Kõik meditsiinikogukonna jõud on selle probleemiga võitlemiseks visatud. Kuid kõik arstide jõupingutused on asjata, kui inimene ise ei tea oma probleemi ega ajata arste. Ärge jätke probleeme südame ja veresoontega homsele, sest homme võib olla liiga hilja!

Etioloogia

Üks kõige levinumaid maailmas, eriti Venemaal, on alkohoolne südamehaigus. Seda haigust nimetatakse ka alkoholiliseks kardiopaatiaks ja alkoholiliseks müokardi düstroofiaks. Tekib liigne joomine.

Sageli esineb haigus inimestel, kes sageli alkoholi kuritarvitavad. Alkohoolne südamehaigus esineb pooltel alkoholismi põdevatel patsientidel ja iga 10-st südamepuudulikkus võib põhjustada surma! Ja kõik, sest alkohol sisaldab mürgiseid etanooli, millel on toksiline toime südame rakkudele, mille tagajärjel need järk-järgult surevad. Muud alkoholile lisatavad lisandid maitse, värvuse ja lõhna parandamiseks ei oma vähem mürgistust.

Sümptomid

Südiline valu - alkoholikardiopaatia peamine sümptom. Kui pärast mitu päeva pärast imemist te ei tunne karmi, kuid järk-järgult valutamist, vingumist, tõmbamist või õmblemist valu, siis peate kiiresti arsti vaatama! Spetsialistile saabumise põhjuseks võib olla ka rinnus põletav tunne.

Alkoholist südamehaiguste korral iseloomulikud muud sümptomid hõlmavad kõhukinnisust, tahhükardiat ja hingeldust füüsilise koormuse ajal. Astmahäired rütmihäired horisontaalses asendis on võimalikud tursed ja mõnikord ka õõnsused. Ärge ignoreerige ühtegi nendest ilmingutest, kuna kõik neist on otseselt haiguse esinemine. Ilma spetsialistiga ühendust võtmata võite riskida langeda kümnele neist, kelle elu vähenes alkohoolsete südamekahjustuste tõttu.

Diagnostika

Alkohoolse kardiopaatia korrektseks diagnoosimiseks on vajalik läbi viia nii patsiendi kui tema sugulaste uuring, kuna patsient võib oma alkoholisõltuvust peita. Oluline on patsiendi põhjalik uurimine alkoholismi iseloomulike tunnuste esinemise suhtes. Seepärast on alkohoolsete südamehaiguste diagnoosimiseks vaja pöörduda spetsiaalsete meditsiiniasutuste poole ja mitte mingil juhul proovida haigust ise diagnoosida.

Diagnostika- ja NLS-ravi kardioloogiakeskus kasutab nii kõige usaldusväärsemaid diagnostikameetodeid kui ka kõige kaasaegsemaid, mis on osutunud praktikas tõhusaks. Koos tuntud meetoditega nagu ultraheli, kompuutertomograafia, vereanalüüs ja meie keskuse kvalifitseeritud spetsialistid, praktiseeritakse NLS-i diagnostikat (kvant-diagnostika). Selle tehnika eeliseks on see, et see võimaldab teil kiiresti läbi vaadata kõik organid ja süsteemid oma keha. NLS diagnoos näitab mitte ainult haiguse peamist põhjust, vaid võimaldab teil diagnoosida funktsionaalsed häired organites ja kudedes enne haiguse algust.

Ravi

Kahtlemata on alkohoolsete südamehaiguste ravis kõige olulisem alkohoolsete jookide võtmisest keeldumine. Kuid üleminek kainele eluviisile ei tähenda täielikku taastumist. Arsti abi on vaja. Ainult spetsialist suudab välja kirjutada pädeva ravi, sest erinevad ravimid vastavad alkohoolsete südamekahjustuste eri etappidele. Näiteks varajases staadiumis koos valu rinnus, südame rütmihäiretega, beetahadroni blokaatorite rühma kuuluvaid ravimeid. Südamepuudulikkuse arenguga kasutatakse diureetikume, samuti AKE-inhibiitoreid ja südame-glükosiidide kodade tahhüarütmiat. Mitte mingil juhul ei saa ennast ravida.

Kutsekeskus Diagnostika ja NLS-ravi saamiseks võite saada tõelist abi mitte sõnas, vaid tehes. Kõrgelt kvalifitseeritud arstid täpselt diagnoosivad, määravad õige ravi, on tähelepanelikud ja hoolivad, jäävad teiega kogu ravikuuri kestel.

Meie keskus on varustatud kõikga, mis on vajalik selle mugavaks peal hoidmiseks. Te ei pea pika rida seisma, täitke paljusid vorme ja muid dokumente. Meile on iseloomulik individuaalne lähenemine igale patsiendile, sest hindame teie usaldust.

Alkohoolne kardiomüopaatia

Alkohoolne kardiomüopaatia on südame difuusne kahjustus, mis tekib müokardirakkudes etüülalkoholi otsese toksilise mõju tõttu suures koguses alkoholi pikema tarbimisega. Haiguse ilmingud hõlmavad progresseeruvat südamepuudulikkust, müokardi võimalikku isheemiat (vähenenud vereringlust).

Sisu

Üldteave

Esmakordselt kirjeldas alkohoolse müokardi kahjustuse kliinik üksikasjalikult 1893 G. Steeli poolt.

Selle haiguse peamised sümptomid (düspnoe kehalise koormuse ja kiire südametegevuse ajal) ja nende sümptomite seost alkoholi tarvitamisega uuriti ka J. Mackenzie'is 1902. aastal.

Mackenzie märkis, et latentset dekompensatsiooni saab tuvastada paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutega, mille jooksul sujuvalt normaalse suurusega süda suureneb mitme tunni vältel, patsiendi huulid paistavad, pulseeruvad kaela veenid ja nägu omandab sinakas värvuse.

Alatähe alkohoolne müokardiit, mis tänu aeglasele arengule pika aja jooksul võib jääda tunnustamata, kirjeldas seda esmakordselt N. Vaquezi 1921. aastal.

Mõiste "alkohoolne kardiomüopaatia" iseenesest ei peeta praegu täiesti õigeks, kuna selle termini autor V. Brigden viitas kardiomüopaatiale mitte-koronaarse päritoluga müokardi haiguste rühma, mis tekkis teadmata põhjusel. Kuna haiguse põhjus on sel juhul selge (alkoholi toksiline mõju), nimetatakse seda haigust sageli alkohoolseks müokardiodüstroofiaks.

Kuna rb 1970. aastal tegi Hudson ettepaneku kardiomüopaatia mõiste "kardiomüopaatia" üksikasjalikumaks ja laiahaardelisemaks määratlemiseks (soovitatud sisaldada kõiki müokardi, perikardi- ja endokardihaigusi, sõltumata nende funktsionaalsetest omadustest ja päritolust) kardiomüopaatiale jätkuvalt nimetatakse seda haigust alkohoolseks kardiomüopaatiaks.

Haiguse levimust ei ole täpne statistika, kuna alkoholi kuritarvitajad püüavad seda asja varjata. Euroopas põhjustab alkohoolset kardiomüopaatiat ligikaudu 30% kõigist tuvastatud laienenud kardiomüopaatia juhtumitest. Haigestumine leiab aset pooltel alkoholismiga inimestel.

Alkoholist kardiomüopaatia suremus moodustab ligikaudu 12-22% kõigist haigusjuhtudest. Alkoholist südamekahjustus avastatakse 35% -l juhtudest äkilise koronaarsurmaga.

Haigus esineb sagedamini 30 kuni 55-aastastel meestel, kuid naistel on alkohoolse kardiomüopaatia arenguperiood lühem.

Vormid

Alkohoolse müokardi düstroofia kliinilisi vorme kirjeldasid 1977. aastal E. M. Tareev ja A. S. Mukhin, kes tuvastasid:

  • Klassikaline haiguse vorm, mis on iseloomulik tüüpilise kroonilise alkoholismi all kannatavatele patsientidele. Seda vormi iseloomustavad õhupuudus, sagedane südametegevus ja südamevalu, mis häirivad eriti patsienti öösel. Südame töö on katkenud. Sümptomatoloogia suureneb oluliselt 2-3 päeva pärast märkimisväärse alkoholisisalduse allanemist.
  • Pseudo-isheemiline vorm, milles südame piirkonnas esinevad valud erinevad tugevuse ja kestuse poolest, võivad olla seotud füüsilise koormuse või manifestiga puhkusel, mis on sarnane isheemilise südamehaigusega. Seda alkohoolse müokardi düstroofia vormi põhjustab vereringevaratõrje tekkepisoodustuse süvenemine, südamepekslemine, turse ja õhupuudus. Valu võib kaasneda südame rütmihäired.
  • Arütmiline vorm, mille peamised omadused hõlmavad kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolt, paroksüsmaatilist tahhükardiat, millega kaasnevad kõrvalekalded südame töös ja kiire südametegevus. Mõnel juhul esineb pearinglus ja teadvusekaotuse episoodid. Süda on laienenud, esineb õhupuudus.

Arengu põhjused

Alkohoolne kardiomüopaatia areneb koos alkohoolsete jookide liigse ja pikaajalise kasutamisega etanooli ja selle metaboliitide kahjuliku mõju tõttu müokardi rakkude struktuurile. Alkoholi pikaajalisel kasutamisel ilmnevad südame pärgarterite ja südame närvikiudude degeneratiivsed muutused, müokardi metabolism on häiritud ja tekkib müokardi hüpoksia.

Haiguse arengu määrav tegur on patsiendi tarbitav alkohol. Epidemioloogilised uuringud on veenvalt tõestanud, et suremus koronaartõve ja patsiendi poolt tarbitava alkoholi koguse suhtes on U-kujulises sõltuvuses - kõrgeim suremus on täheldatud inimestel, kes alkoholi üldse ei joo, ja inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Inimesed, kes tarbivad mõõdukalt alkoholi, kannatavad koronaarset südamehaigust vähem ning selle grupi madal suremus sureb.

Alkoholi ohutu minimaalse igapäevase annuse kohta pole ühist seisukohta. Puuduvad usaldusväärsed andmed selle kohta, kui kaua peaks alkohoolse kardiomüopaatia tekkeks kasutama "ohtlikku annust".

Ameerika Ühendriikides, Kanadas ja Euroopa Liidu riikides läbiviidud uurimistulemuste kohaselt areneb igapäevase etanooliga patsientidel alkohoolne kardiomüopaatia:

  • kui päevane annus on 125 ml;
  • pärast 5 aastat, kui päevane annus ületab 80 grammi;
  • 20 aasta jooksul, kui päevane annus on 120 grammi.

Erinevatel inimestel erinevad päevased annused ja erinevatel aegadel tekib alkohoolne kardiomüopaatia. Täpsed andmed pole kättesaadavad, sest inimesi eristatakse nende individuaalsest tundlikkusest alkoholi sisaldavate jookide suhtes (see sõltub alkoholide metabolismi kaasatud ensüümsüsteemide geneetiliselt määratud aktiivsusest).

Teadlaste sõnul mõjutab haiguse arengut ülemäärases koguses tarbitav alkohoolne jook.

Pathogenesis

Etanool (etüülalkohol) ja selle toksiline metaboliit atsetaldehüüd inhibeerivad naatriumkaaliumi adenosiintrifosfataasi ensüümi (Na + K + -ATa3bi) aktiivsust, mis paikneb rakkude plasmamembraanis ja transpordib rakus olevaid K + ioone ja Na + ioone - väliskeskkonda. Selle tulemusel kogunevad Na + ioonid kardiomüotsüütides ja K + ioonide puudumine.

Samuti on Ca ++ -ATPaasi aktiivsuses rikkumised, põhjustades Ca ++ ioonide tohutut sissevoolu rakku ja nende kogunemist.

Kui elektrolüüt-ioonne homeostaas on kahjustunud, vabanevad kardiomüotsüütide põletiku ja kontraktsioonide protsessid. Selle haiguse süvenemist põhjustavad muutused kardiomüotsüütide kontraktiilsetes valkudes.

Etanool ja atseetaldehüüd inhibeerivad samuti vabade rasvhapete, mis on peamine müokardi energiatootmise allikas, p-oksüdeerimine (60-90% kogu ATP-i sünteesi annab vabad rasvhapped).

Alkohol aktiveerib vabade rasvhapete peroksüdatsiooni tõttu vabade radikaalide ja peroksiidide moodustumist. Vabu radikaale ja peroksiide iseloomustab terav kahjustav toime kardiomüotsüütide membraanidele, mistõttu patsient arendab müokardi düsfunktsiooni järk-järgult.

Alkoholi ja selle metaboliidi toime vähendab müokardis mitokondrite oksüdatiivsete ensüümide (sh Krefsi tsüklite ensüümid, mis on vajalikud ATP sünteesiks glükoosist) ja nende aktiivsuse vähendamiseks, mis vähendab ka müokardi energia moodustumist.

Atsetaldehüüdi ekspositsiooni tulemusena rikutakse ka valgu ja glükogeeni sünteesi kardiomüotsüütides.

Müokardi energiatootmise vähenemise ja Ca ++ -a ATPaasi aktiivsuse vähenemisega esinevad müokardi kontraktiilsuse funktsioonid.

Etüülalkohol ja atseetaldehüüd mõjutavad ka katehhoolamiinide (moodustunud neerupealiste) suurenenud koguse sünteesi ja suurendatud vabanemist, müokardil on selline katehhoolamiini stress, mis suurendab hapnikuvajadust. Katehhoolamiinide suurenenud sisaldus on kardiotoksiline, tekitab südame rütmihäireid ja põhjustab müokardi üleküllust kaltsiumiioonidega.

Müokardi kahjustatud mikrotsirkulatsioon areneb juba haiguse varases staadiumis. Mõjub väikeste veresoonte endoteel, nende seinte läbilaskvus suureneb ja trombotsüütide mikroagregaadid ilmuvad mikrovaskulaadis. Need kahjustused põhjustavad hüpoksiat ja põhjustavad müokardi hüpertroofia ja difusioonilise kardioskleroosi arengut.

Alkoholi otsene mõju müokardile aitab kaasa ka müokardi valgu defitsiidi ilmnemisele (vähem kui 10% kroonilise alkoholismi all kannatavate patsientidest). Valgu ainevahetuse rikkumine avaldab olulist mõju alkoholikardiomüopaatia arengule, kuna alkoholismi põhjustab süda düsproteinemilise müokardoosiga.

Mõnedel patsientidel võib Alkoholise kardiomüopaatia tekkimise patogeneetilistele teguritele lisada B-vitamiini puudust.

Teadlaste eelduste kohaselt võivad immuunhaigused osaleda müokardi kahjustuse kujunemises alkoholimürgistuse korral, kuna pooled raske haigusvormiga patsientidest olid antikehad atseetaldehüüdi modifitseeritud müokardi valkude suhtes veres. Need antikehad võivad südamelihasega süvendada etanooli ja atseetaldehüüdi kahjulikku toimet.

Krooniline alkoholimürgitus pärsib T-raku immuunsust, mis aitab kaasa erinevate viiruste pikaajalisele ellujäämisele alkoholist kardiomüopaatiaga patsientide kehas.

Alkohoolse kardiomüopaatia arengut mõjutavad ka arteriaalne hüpertensioon, mis esineb 10-20% -l patsientidest, kui alkoholi päevaannus ületatakse (üle 20 grammi). Arteriaalne hüpertensioon süvendab hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, kuid väiksemates annustes alla 15 g. või alkoholi kasutamise lõpetamine, enamikul juhtudel vererõhk normaliseerub.

Sümptomid

Esimesed alkoholist põhjustatud kardiomüopaatia tunnused, mida patsient kurdab, on unehäired, südame rütmihäired ja peavalud. Siis on sümptomitega seotud pingetest tingitud düspnea ja turse. Enamikul juhtudest ei tunne patsiendid, et neil on alkoholi kahjulik sõltuvus ja nad ei näe seost haiguse sümptomite ja alkoholismi vahel.

Sümptomid on kõige enam väljendunud võõrutusperioodi ajal (nädala jooksul pärast ülemäärast alkoholi joomist). Alkoholkardiomüopaatia sümptomiteks on:

  • Pikad, valulised või torkivad südamepekslevad hommikused valud, mis tekivad füüsilise koormuse suhtes sõltumata. Enamikul juhtudel pole valu erineva intensiivsusega, kuid pärast alkoholi joomist suureneb. Nitroglütseriini võtmisel ei kao.
  • Hingeldus, mis suureneb ka minimaalse pingutuse korral. Patsiendi hingamine on madal ja kiire, tekib õhupuudus. Värske õhk aitab parandada heaolu.
  • Kardiaalse aktiivsuse katkestused, mida patsient suhtub südamehähenemiseni, peapööritus ja ebaregulaarne pulss. Elektrokardiogramm võib esile tuua supraventrikulaarse või ventrikulaarse enneaegse löögi, fibrillatsiooni esinemise
  • (kooskõlastamata kontraktsioon) ja kodade õhetus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mida raskem on südamekahjustus, seda suurem on rütmihäire.
  • Edema ja maksa laienemine, mis on iseloomulik progresseeruva südamepuudulikkuse korral. Maksa suurenemisel esineb hingeldust ja rahulikus seisundis (ortopeenia, mille puhul patsient on sunnitud pool istumist seisma) süveneb. Turse esineb esimesel õhtul jalgadel ja haiguse progresseerumine levib kogu kehasse. Samuti täheldatakse astsiiti (kõhuõõne suurenemine).

Alkohoolse kardiomüopaatia võib kaasneda:

  • naha punetus;
  • veresoonte laienemine nina piirkonnas ja selle värvi muutus sinise ja lilla;
  • käte värisemine;
  • punased silmad ja kollane sklera;
  • kehakaalu tõus või drastiline kehakaalu langus;
  • põnevat käitumist, paljusust, rahutust.

Kliinilised etapid

V. Kh. Vasilenko tuvastas 1989. aastal järgmised alkohoolse kardiomüopaatia etapid:

  • 1. etapp, mis kestab umbes 10 aastat. Aeg-ajalt esinevad südamehaigused, mõnikord on rütmihäired.
  • 2. etapp, mis on tüüpiline patsientidele, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all rohkem kui 10 aastat. Selles staadiumis ilmneb köha, patsiendid kurdavad jalgade tekkes esinevat hingeldust ja turset. Nägu ja huuled omandavad sinakasvärvi (akrotsüanoos), käte ja jalgade sulgemine on võimalik. Kopsu vereringes vere stagnatsiooni tagajärjel suureneb hingeldamine lammas olekus. Vere stagnatsioon suurtes ringluses on täheldatud maksa tõusu. Esineb kodade fibrillatsioon (kodade fibrillatsioon) ja muud südame rütmihäired.
  • 3. etapp, millega kaasneb tõsine vereringehäire ja siseorganite funktsioonide hilisemad rikkumised, mille struktuur pöördumatult muudab.

Diagnostika

Alkohoolse müokardiodüstroofia diagnoosimine põhjustab raskusi haiguse spetsiifiliste tunnuste puudumise tõttu (alkohoolse kardiomüopaatia diagnoosimisnähtudega võivad kaasneda muud südame-veresoonkonna haigused). Südamelihase alkoholikadu võib kaasneda pankrease ja maksa talitlushäire, mis raskendab määratlemata "alkohoolse" ajaloo diagnoosimist.

Diagnoos tehakse kindlaks:

  • patsiendi kaebused ja anamnees, kui patsient ei peita alkoholi tarvitamist;
  • elektrokardiogrammi andmed, mis võimaldavad tuvastada muutusi ST-segmendis, müokardi hüpertroofia esinemist, juhtivuse ja südame löögisageduse rikkumise kindlakstegemiseks;
  • Röntgenoloogilised andmed, mis aitavad tuvastada müokardi hüpertroofia esinemist haiguse varajases staadiumis, dilatatsioon (südamereklaamide laienemine) ja kopsude ummistus;
  • andmete ehhokardiogramm, mis võimaldab avastada hüpertroofiat ja südamelihase düsfunktsiooni, diastoolse ja süstoolse puudulikkuse esinemist.
  • Elektrokardiogrammi igapäevane jälgimine, mis aitab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse häireid.
  • Koormuskatse Tavaliselt kasutatakse jooksulint, mille käigus teostatakse graafikujulises treeningus elektrokardiograafilist uuringut (jooksulint) või jalgratta ergomeetriasse, kus koorma jaoks kasutatakse spetsiaalset jalgratta.

Vajadusel tehke kardiobiopaatide morfoloogiliste uuringute jaoks sondeerimist.

Alkohoolne kardiomüopaatia eeldatakse kodade virvendusarütmia juuresolekul,
kardiomegaalia (südame suuruse suurenemine), kongestiivne südamepuudulikkus ja nende häirete nähtav põhjus puudub noormeestel.

Patsient peab konsulteerima narkoloogiga, kes kinnitab kroonilise alkoholismi olemasolu.

Ravi

Peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik kõrvaldamine.

Ravi eesmärk on parandada metabolismi, energia metabolismi ja proteiini sünteesi stimuleerimist müokardis.

  • Mildronaat, mis stimuleerib valgusünteesi, kõrvaldab toksiinide kogunemise rakkudesse ja taastab rakkude sisselaske ja hapnikutarbe tasakaalu;
  • Tsütokroom C, neoon ja multivitamiinid, mis parandavad energia metabolismi;
  • E-vitamiin, mis inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanides;
  • Verapamiil ja teised kaltsiumi antagonistid, millel on antiarütmiline toime, stabiliseerivad rakumembraane ja parandavad kudede hingamist;
  • Parmidiin või Essentiale, lüsosomaalsete membraanide stabiliseerimine;
  • Mexidol või muud antihüpoksandid, et kõrvaldada hapnikuusus;
  • kaaliumisoolad, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
  • Anapriiliin või muud beeta-adrenoblokaatorid, mis neutraliseerivad liigse katehhoolamiini toimet;
  • tursed leevendavad diureetikumid;
  • südameglükosiidid, millel on südamepuudulikkuse suhtes antiarütmikumid ja kardiotoonilised efektid.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult erakorraliste juhtude korral, kuna tüsistused võivad tekkida.

Alkohol kardiomüopaatia nõuab ka sagedast väljasõitu ja dieeti, mis sisaldab märkimisväärses koguses valku, kaaliumi ja vitamiine.

Prognoos

Alkoholi puudumisel ja õigeaegse ravi korral väheneb patsientide südame suurus sageli, kuid müokardi funktsioonide taastumine toimub väga aeglaselt, nii et suhteline taastumine ilmneb pikema aja jooksul.

Kardioloogia

Alkohoolne südamehaigus. Müüdid ja reaalsused

Kokkuvõte

Artiklis esitatakse põhjalik analüüs alkoholi erinevate annuste mõju kohta kardiovaskulaarse patoloogia arengule, selgitatakse alkoholi negatiivse mõju kliinilis-geneetilisi ja morfoloogiliselt funktsionaalseid aspekte alkohoolsete südamekahjustuste arengus. Autor näitab praegust südamehaiguste kliinilise kulgu mõistmist.

Märksõnad: südame-veresoonkonna haigused, alkoholisisalduse tunnused, alkoholist põhjustatud südamekahjustused.

Suurte alkoholide annuste pikaajaline kasutamine kujutab endast märkimisväärset ohtu elanikkonna tervisele ning üsna sageli viib müokardi katkestamine. Ägeda mürgistuse või krooniline alkoholism on jätkuvalt oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis on üldise haigestumuse struktuuris peamine koht. Viimase kümne aasta jooksul on suurenenud inimeste arv, kes kannatavad alkoholisõltuvuse all, suurenenud on kroonilisest alkoholismist tingitud mittesteroidsete haiguste suremus. 2012. aastal valminud ALCHIMIE uuringu [1] andmetel oli 1114 mehel, kellel oli keskmine vanus haiglasse haigusseisundi raviks 67,9 aastat, 300 (26,9%) patsienti, kellel oli alkoholi tarvitamisega seotud patoloogilised muutused. Pealegi täheldati peaaegu pooledes patsientidest tugevat ja rasket sõltuvust alkoholist.

Meie artiklis püüdsime läbi viia põhjalik analüüs alkoholi erinevate annuste mõju kohta kardiovaskulaarse patoloogia arengule, esitada alkoholi negatiivse mõju kliinilis-geneetilisi ja morfoloogilisi funktsionaalseid aspekte alkohoolsete südamekahjustuste arengus. Samuti avastatakse kaasaegsed ideed alkohoolse südamehaiguse kliinilise käigu kohta.

Viimastel aastakümnetel on mitmel uuringul kasutatud alkoholitarbimise ja kogu suremuse suhte kirjeldamiseks J-kujulist või U-kujulist kõverat [2]. Mõlema kõvera madalaim punkt näitas minimaalse alkoholisisalduse positiivset mõju. Piirmäär, mille ulatuses südame-veresoonkonna haiguste ja müokardiinfarkti suremus suurenes järsult, oli meestele 4 standardannust päevas ja naistel vähem kui 2 annust päevas. Kuigi mõned uuringud on näidanud, et veinil on eelis teiste tüüpi alkohoolsete jookide vastu, on teistes uuringutes väidetud, et jooki tüüp ei olnud oluline. Nende normide ületamine, see tähendab purjus, seostus suremuse suurenemise, hüpertensiooni, alkohoolse kardiomüopaatia, vähi ja tserebrovaskulaarsete haiguste, sealhulgas tserebrovaskulaarse hemorraagiaga. Paradoksaalsel kombel vähendas mõõdukas alkoholitarbimine südamepuudulikkuse arengut või aeglustab selle ägenemist patsientidel, kellel oli see enne [3-6].

Siis pakuti arvukalt mehhanisme, mis seletavad kasu mõõduka alkoholitarbimise, sealhulgas suurendada kõrge tihedusega lipoproteiin, väheneb plasma viskoossust ja fibrinogeeni kontsentreerimist fibrinolüüsiga stimulatsiooni, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, parandades endoteeli funktsiooni, vähendades põletikku ja toetada antioksüdantseid toimeid. On vastuolu selles, kas alkoholil on otsene kardioprotektiivne toime isheemilisele müokardile. Uuringud Kloner R. A., Rezkalla Sh.H. (2007) ei kinnita asjaolu, et alkoholil on otsene kardioprotektiivne toime isheemilisele või reperfusiooniga müokardile [7]. Prospektiivse randomiseeritud uuringu jaoks võib olla aeg kindlaks teha, kas üks päevane annus või üks annus iga päev vähendab suremust ja raskekujulisi südame-veresoonkonna haigusi.

Tänapäeva kirjanduse analüüsimisel oli selge, et alkoholitarbimise määra ja selle koguse määratlused määratletud joogis erinevad sõltuvalt riigist ja väga ebastabiilsed mõisted kerge, mõõduka ja märkimisväärse alkoholitarvitamise kohta. Ameeriklaste toitumisjuhised (ameeriklaste toitumisjuhised, 2005) [8] on järgmine joomine:

  • lihtne, tähtsusetu kasutamine: puudub standardne määratlus, tähendab tõenäoliselt, et alkoholi annused on madalamad kui mõõduka kasutamise korral;
  • mõõdukas kasutamine: väike sõltuvusoht - naistel ei tohi olla rohkem kui 1 alkoholikogus (BP) päevas ja meestel ei tohi olla rohkem kui 2 BP-d;
  • märkimisväärne kasutamine: rohkem kui 2 BP päevas meestele ja 1 BP naistele;
  • raske kasutamine: alkoholitarbimise mudel, mille käigus tema kontsentratsioon veres on umbes 0,08%; see esineb tavaliselt pärast ühekordse annuse 4 alkoholiannuse manustamist ja 3 annust naistele 2 tunni jooksul;
  • alkoholi kuritarvitamine: alkoholi kogus ja selle tarbimise sagedus, mis kahjustab tervist, inimestevahelisi suhteid või töövõimet.

Standarddoos on abstraktne jook, mis sisaldab kindlaksmääratud koguses puhast alkoholi. Tavalise jooki kasutatakse paljudes riikides tarbitava alkoholi koguse kindlaksmääramiseks. Seda väljendatakse tavaliselt õlle, veini või tugeva alkoholina. Üks standardne jook sisaldab alati sama alkoholisisaldust, sõltumata alkohoolse joogi mahust või tüübist. Kuid standardne jook muutub, liikudes riigiti. Näiteks Austrias on 7,62 (6 grammi) alkoholi, Jaapanis on see 25 ml (19,75 grammi). Ameerika Ühendriikides on tavaline jook 0,6 USA vedeliku untsi (US-vedel-unts), mis vastab 17,74 ml alkoholile (tabel 1). USA ligikaudne alkoholikogus: klaasist (350 ml) õlut - 12-USA vedeliku-unts; veini klaasis (150 ml) - 5-USA vedeliku untsiga; klaasist (44 ml) 40% alkohoolsetest jookidest - 1,5-US-vedelik-unts (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J., jt, 2005 [9]).

Tabel 1
Ameerika Ühendriikides jookide standardsete alkohoolsete annuste üldine määratlus ("üks jook")

Üks alkohoolne annus (BP)

Maht, g

≈17,74 ml puhast alkoholi

≈ 1,5 untsi kõva vedeliku (viin, viskit, rumm)

34 üksikasjalikult läbiviidud uuringu metaanalüüs näitas suhet tarbitud alkoholi doseerimise ja kogu suremuse vahel (joonis 1). Kogutud teabe põhjal umbes 1 miljon inimest, kes tarbivad alkoholi ja 94,5 tuhat surnud, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V. jt. (2004) lõi J-kujulise kõvera tarbitud alkoholi koguse ja kogu suremuse suhte vahel [2]. Toodud mudel näitas, et pärast suremuse esialgset langust vähendas väikese koguse alkoholi tarbimine platoo ja suurendas suremust tänu suurema alkoholisisalduse kasutamisele. Autorid näitasid kogu suremuse märkimisväärset langust, kui joob 6 grammi alkoholi päevas (ligikaudu pool standardse joogi päevas - suhteline risk (RR) 0,81, 95% usaldusvahemik (CI) [0,80-0,83]) võrreldes nullist alkoholitarbimisega, täheldati madalamat suremust grupis, kus naistel kasutati 4 hiirt meeste ja 2 HELLi abil (joonis 1). Autorid kutsusid neid annuseid kaitsma, st neid, mis aitavad oluliselt vähendada suremust. Kuid alkoholi maksimaalne kaitse oli näidustatud ainult 17% meestest ja 18% naistest. Kardiovaskulaarsete tüsistuste arengut iseloomustava kõvera peamine vorm püsis ka pärast muutuva märgi segamise muutmist. Autorid jõudsid järeldusele, et alkoholitarbimise vähene osatähtsus on nii meeste kui ka naiste üldise suremuse tõus. Kuid autorid leidsid, et madalaimate alkoholisisaldavate naiste dooside usaldusväärne kaitsev mõju kaob. On olemas hüpotees vähese alkoholisisalduse mõju tõttu naiste kasvajate arengu suurenemisele. Selle fakti üheks võimalikuks seletuseks võib olla südame isheemiatõve ja kardiovaskulaarse suremuse suhteliselt madal esinemissagedus reproduktiivse vanuse naiste hulgas. Lisaks põhjustab naistel alkoholi ainevahetuse erinevate liikide tõttu alkoholi kontsentratsiooni kõrgem tase veres, kui tarbib sama annust meestega võrreldes. On võimalik, et naistel on vähem maohappe alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsust.

Joonis 1
Meeste ja naiste täieliku suremuse suhteline risk sõltub alkoholi tarbimisest

Gaziano J. M., Gaziano T. A., Glynn R. J., et al. (2000), mida uuriti Arsti terviseuuringu 89299 raames 40-84-aastastel meestel, kellel ei olnud koronaararterite haigust [10]. Analüüsiti alkoholi erinevate annuste korrapärase kasutamise mõju kardiovaskulaarse surma arengule 5,5 aastat. See uuring sisaldus ka ülalmainitud suurtes metaanalüüsides. Uurijad täheldasid U-kujulist kõverat, mis kirjeldab seost alkoholi tarvitamise ja suremuse vahel mis tahes põhjusel.
Need, kes jõid 1-3 alkoholiannust kuus, 1 vererõhk nädalas, 2-4 vererõhku nädalas, 5-6 vererõhku nädalas, 1 vererõhk päevas ja 2 vererõhku päevas, näitasid kogu suremuse vähenemist 14%, 26 %, 23%, 18%, 5%, võrreldes nendega, kes ei joonud üldse. Kerge ja mõõduka alkoholitarbimise vahelise suhte kõver ja suremuse areng on L-kujulised, kusjuures riski vähendamine algab juba 1 alkoholikogusega nädalas. Isegi 2 päeva jooksul BP-i manustamine põhjustab kardiovaskulaarse suremuse märkimisväärset langust. Müokardiinfarkti seos alkoholi tarbimise ja surma vahel on ka L-kujulise väljanägemisega, müokardiinfarktiga surma risk on vähenenud 32% -lt 47% -ni nende puhul, kes tarbivad 1 BP nädalas.

Vastupidi, suurenenud risk kasvajate rohkem kui üks ja pool korda suurem tõenäosus esineda liigne alkoholitarbimine (OR 1,53; 95% usaldusvahemik [1,15-2,05]), kuigi palju seda ohtu on vaja usaldada samaaegne lubatud. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U. et al. (2004) kirjeldas U-kujulist kõverat stabiilse joomise ja kogu suremuse vahel [11].
Võrreldes madala alkohoolse joogiga (1-6 BP nädalas), oli teistel (1 BP nädalas) suurem risk haigestuda kogu suremuse (RR 1,29, 95% CI [1,13-1,48]), üle joomise ( rohkem kui 13 BP nädalas) - 32% suurem oht ​​kui väike või mõõdukalt purjus (RR 1,32; 95% CI [1,15 kuni 1,53]). Teiselt poolt
Teisest küljest vähenes südamehaiguste tõttu südamehaiguse surma risk koos suurenenud annustega alkoholi. See tähendab, et võrreldes madala alkohoolse joogiga (1-6 BP nädalas), ei olnud juuajate suhtelist südamehaiguste surma riski tõus enam kui 30% (RR 1,32; 95% CI [0,97-1,79]) mõõduka joobes (7-13 BP nädalas) oli suhteline risk, mis sarnanes madala joomisega (RR 0.95, 95% CI [0.66-1.38]) ja ülemäärase joomisega (enam kui 13 BP nädalas) isegi 14 % väiksem kui madala alkoholisisaldusega (RR 0,86; 95% CI [0,62-1,20]). Märgiti, et kogu suremuse suurenemine stabiilse alkoholisisalduse suurenemisega ei olnud seotud koronaararterite haigusega, vaid see oli seotud vähktõve suremise suurenemisega [12]. Sama teadlaste rühm väitis, et alkohoolsete jookide tüüp võib prognoosis olla teatud roll. Eriti 8-21 veini tassi joomine nädala jooksul põhjustas suhtelise surmapõhjuse vähenemise 24,7% (RR 0,76, 95% CI [0,67-0,86]), kasutades samu samaväärseid õllesi või viski annuseid, mille tulemuseks oli ainult prognoosi parandamise suunas. Madalad joomad, kes tarbisid veini, olid madalam suhtelise surmapõhjusega (34,3% OR 0.66, 95% CI [0.55-0.77]) võrreldes teiste inimestega, kes ei joo, ning kummutades 10% vähem riske võrreldes madala alkohoolsete jookidega, kes tarbisid teist tüüpi alkohoolset jooki (suhteline risk 0,90; 95% CI [0,82-0,99]). Inimeste tarbiv vein oli ka madalam vähktõve suremus võrreldes nendega, kes ei joonnud veini [12].

Mõned uuringud on näidanud, et mõõdukat alkoholitarbimist seostatakse mittesefalopaatia müokardi infarkti ja koronaarse surmaga võrreldes väiksema määraga kui mittepisulejad või rasked joomad [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) uuriti varasema alkoholitarbimise mõju pikaaegsele ägeda müokardi infarkti prognoosile [14]. Uuringus osales 1913 täiskasvanut, kes olid hospitaliseeritud ägeda müokardi infarkti tagajärjel, mida täheldati 4 aastat. Patsientide igapäevase arvestuse kohaselt jagunesid need kõik rühmadesse vastavalt aasta jooksul tarbitud alkoholi kogusele, mis eelnes ägeda müokardi infarkti tekkimisele. 47% kohordist ei joonud alkoholi, samas kui 36% jõudis 7 BP nädalas enne südameatakki ja 17% jätkas pärast koronaarset kahjustust alkoholi sama doosi.

Patsiendid, kes jõid kuni 7 joogini nädalas, olid peaaegu kolm korda väiksemad suremusest (2,4 surmajuhtumit 100 inimese kohta aastas) võrreldes nendega, kes hoidusid alkoholist - 6,3-le 100 inimese kohta aastas (suhe võimalused (OR) 0,38; 95% CI [0,25-0,55]; p suhtelised riskid, mis olid oluliselt väiksemad kui üks.

Autorid näitasid, et järsku südame surma esinemissagedus meestel, kes kasutavad 2-4 raviprotsenti nädalas, võrreldes nendega, kes alkoholi ei joo (59,40%, 95% CI [0,2-0, 75], p = 0,004). Igapäevase alkoholikoguse suurenemisega 5-6 BP-ni määrati veelgi suurem kaitseefekt (RR 0,21, 95% CI [0,08-0,56], p = 0,002). Alkoholi annuse suhe ja äkiline südame surma sagedus olid kõik ühesugused U-kujulised: madalaimat ootamatu surma ohtu täheldati 5-6 alkoholitava annuse kasutamisel nädalas, väiksemate annuste (1 BP kuus) ja suurte annuste (2 BP päevas) viisid oluliselt suuremad, kuid samasugused tulemused. Alkoholi tarbimise ja mittefataalse müokardi infarkti suhteline risk oli suhteliselt proportsionaalne tarbitud alkoholi kogusega. Suhe oli lineaarne, nii et madalaimad olid mehed, kes tarbisid 2 BP päevas. Võrreldes alkoholi annuste ja mitte-äkilise koronaarse südameseiskusega, oli L-kujuline välimus [22].

Alkoholi mõju südamehaiguse arengule sõltuvalt rassist ja elukohast hinnati Yano K., Rhoads G. G., Kagan A. 1977. aastal, kus osales 7705 jaapani päritolu tervislikku meest, kes elas Havailites. 6-aastase jälgimisperioodi jooksul tekkis pärgarteri haigus 294 isikul (3,8%). Autorid omistavad alkoholi mõõdukat kasutamist (kuni 40 ml etanooli päevas) haigestumuse märkimisväärse vähenemisega, sõltumata alkohoolse joogi tüübist. Mittefataalse müokardi infarkti või surmajuhtumite arv mõõduka alkoholitarbimisega seotud koronaarkromboosist oli märkimisväärne isegi pärast teiste kardiovaskulaarsete tegurite väljajätmist [23].

Suur uuring alkoholi mõju kohta erinevate koronaararterite haigusvormide kujunemisele viidi läbi USAs viimase mehe 90ndate keskel meessoost arstide hulgas, kellest osales 22071 inimest. Stabiilse stenokardia tekke riski vähenemine 31% (RR 0,69, 95% CI [0,59-0,81]) ja müokardiinfarkt 35% (RR 0,65, 95% CI [0,52-0, 81]) inimeste hulgas, kes tarbisid 1 HELL päevas, võrreldes nendega, kes jõkasid 1 HELL kuus (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ jt 1997).

Alkoholi kasulikkust südame-veresoonkonna haiguste ennetamisel on kirjeldatud ka teistes uuringutes, mis hõlmasid patsiente, kellel on kõrge tüsistuste tekkimise oht (nt suhkurtõbi) ja madala riskiga rühmades, näiteks tervislikku eluviisi juhtivatel patsientidel [25-27]. Alkoholi positiivset mõju koronaararteri skleroosile ja koronaararterite haiguste eri vormide kliinilisele arengule ei tohiks ekstrapoleerida südamelihase kahjustuse sagedusele, millel on olulised omadused.

Etanooli ainevahetus on tihedalt seotud müokardi valgusünteesi kahjustusega. Alkohoolsete südamekahjustuste arengu selgitamiseks on välja toodud suur hulk hüpoteese ja täna on veenvalt näidatud, et selle haiguse metaboolne alus on multifaktoriline päritolu. Etanool muundatakse maksas aldehüüdiks ja seejärel atsetaadiks. Mõlemad etanool ja selle metaboliidid on seotud alkohoolse kardiomüopaatia (AKMP) patogeneesiga. Etanool inhibeerib valgusünteesi müokardis, sõltumata atseetaldehüüdi moodustumisest. Atsetaldehüüd - peamine ja kõige toksilisem etanooli ja atseetaldehüüdi teooria metaboliit on alati olnud siseorganite alkoholikahjustuse mõistmise seisukohast [28].

Üks peamisi muutusi ainevahetuses, mis esineb südamelihases akuutse või kroonilise alkoholijoobesena, on valkude sünteesi pärssimine. On teada, et etanool on toksiline rakusisesetele valkudele, rikkudes nende terviklikkust. Tõepoolest, üks kroonilise alkoholi kuritarvitamise markeritest on negatiivne lämmastiku tasakaalu, mis osaliselt tuleneb müokardi valkude katabolismist. Näiteks eksperimentaalsetes uuringutes on alkoholi kasutamine juba vähendanud nn kuum šoki valkude ja desmini taset 6 nädala jooksul, kuid kokkutõmbumisvastastes proteiinides ei ole muutusi veel täheldatud. Pärast 13 nädala möödumist alkoholi joomist tekkis alfa-sünteesi muutus raske ahela müosiini beeta-isovormiks. Selle translatsioonivahetuse dünaamiline tulemus oli müofibrillide ATP-i aktiivsuse märkimisväärne langus ja müosiinisisalduse häirimine. Alkoholi edasisel kasutamisel (ligikaudu 40. nädalal) vähenes sünteesitud aktiini kogus oluliselt.

Tänapäevases kirjanduses on märgitud, et ägeda alkoholimürgistuse ajal väheneb nii müofibrillaarsete kui ka mitte-müofibillaarsete valkude süntees müokardis keskmiselt 20%. Atsetaldehüüdi lagunemise blokeerimisel tsüaniidiga täheldatakse proteiini sünteesi veelgi olulisemat vähenemist kui ainult etanooliga. Praeguseks on tõestatud, et krooniline alkoholimürgitus vähendab müokardis proteiini sünteesi intensiivsust pärssides samaaegselt initsiatsiooni, eliminatsiooni ja lõpetamise protsesse. Pealegi piirab pikaajaline alkoholimürgitus isoleeritud ribosoomide võimet valgusünteesi teostada.

Hormonaalsete häirete roll alkohoolses südamekahjustuses on väga oluline. Südame lihase struktuursete muutuste arendamisel on väga oluline kahjustada tootmist ning anaboolsete hormoonide ja kasvufaktorite efektiivsust. Insuliini taseme langus veres võib olla oluline tegur, mis vahendab alkoholist tingitud valkude sünteesi langust müokardis. Ägedad alkohoolsed liihed põhjustavad insuliiniresistentsust, mis on määratud insuliin-vahendatud glükoositaluvuse vähenemisega. Kroonilise alkoholimürgistuse korral rottidel oluliselt väheneb insuliinisarnane kasvufaktor 1 (ILGF-1) sisaldus veres, maksas ja hõre lihastes. Ägeda või kroonilise alkoholi tarvitamisel täheldatakse ka kasvaja nekroosifaktori alfa kontsentratsiooni suurenemist, interleukiinide 1 ja 6 seerumis ja erinevates kudedes. Nende molekulaarsete mehhanismide füsioloogiline regulatsioon ei ole praegu piisavalt selge. Jääb veel uurida, kas valgusünteesi vähenemine on tingitud anaboolsete tegurite (insuliinitaoline kasvufaktor 1, aminohapete) arvu või efektiivsuse vähenemisest, kataboolsete tegurite hüperproduktsioonist või müokardi rakkudest otseselt toksilise toime tekkimisest. Pealegi pole põhjust arvata, et ajutine või krooniline alkoholimürgitus mõjutab samu reguleerivaid tegureid, sarnased mehhanismid toimivad erinevates kudedes. Täiendavad uuringud on vajalikud selleks, et selgitada teadaolevate patofüsioloogilist rolli ja tuvastada uued regulaatorid, kes vastutavad proteiini sünteesi müokardi rikkumise mehhanismi eest ägeda ja kroonilise alkoholimürgistuse tingimustes.

Alkoholi metabolism ja oksüdatiivsed fosforüleerimisprotsessid on toksiliste südamekahjustuste tekke nurgakivi. On teada, et in vivo etüülrasvhappe estrid inkorporeeritakse kiiresti mitokondriaalsesse tsüklini ja on otseselt seotud oksüdatiivse fosforüleerimise protsessidega. Teiselt poolt põhjustab alkoholi kuritarvitamine kardiomüotsüütide membraanide struktuuri ja voolavust. Nende muutustega kaasneb lipiidide peroksüdatsiooni taseme järsk tõus. Membraani voolavuse oluline tagajärg etanooli mõjul peetakse prostaglandiinide sünteesi rikkumiseks. Antioksüdantide sisaldus veres on kriitiliselt vähenenud (eriti glutatiooni puhul), inhibeeritakse ensüümide (superoksiiddismutase, glutatiooni reduktaasi) aktiivsust, mis kutsub esile oksüdatiivse stressi ja halvendab selle toimet. On kindlaks tehtud suhe lipiidide peroksüdatsiooni loomupärase aktiivsuse ja alkoholist põhjustatud kahjustuse raskusega müokardile ja muudele kudedele.

Alkoholil on erinev mõju müokardia molekulaar-geneetilistele koostoimetele. Nüüd on tõestatud, et muutused müokardis on nõrgalt korrelatsioonis tarbitud alkoholi kestuse ja kogusega. Seetõttu on individuaalne eelsoodumus müokardi alkoholist põhjustatud mürgiste toimete tekkimisel. Kirjanduses on üksikud sõnumid üksikute nukleotiidide geneetilise polümorfismi seostamise kohta südamehaiguste müokardi struktuursete muutustega. Kajander O.A. et al. (2001) uurisid genotüübid ACE I / D, angiotensiin II tüüp I retseptori 1166A / C aldosteronsynthetase 344S / T etanoldegidrogenaza-2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 700 äkki surnud mehed, kes kuritarvitanud alkoholi pikka aega. Uuringus osalenud valdav enamus uuritud inimestest näitas müokardi massi suurenemist, vatsakeste suuruse suurenemist [29]. Samas ei mõjutanud alkoholi mõjud südame lihase struktuursetes muutustes uuritavate genotüüpidega. Polümorfismid kodeerivate geenide tootmiseks alkoholdehüdrogenaas (ADH) ja dehüdrogenaas (ALDG) määrab varieerus oluliselt tundlikkust alkoholi, kusjuures seoses struktuurimuutusi südamelihases on ka puududa ja mõistmiseks päritolu struktuurseid kahjustusi kui alkoholi kuritarvitamine on oluline defitsiit oksüdatiivse metabolismi etanoolis. On teada, et rasvhapete etanoolestrite süntaas III on seotud mitte ainult viimaste, vaid ka etanooli enda ja teatavate kantserogeenide ainevahetusega.
Ülaltoodud ühendite sünteesi III erinevate isoensüümide tõestatud spetsiifilisus. Rasvhapete etüülestrite sünteesi III spetsiifiliste aminohappejääkide mutatsioonid põhjustavad ensüümi aktiivsuse muutusi. Bopa R. (1998) uuringutes selgitas aminohapete asenduste rolli ensüümi aktiivsuse muutumisel 3 aminohappejääki muteerunud - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Aminohapete asendused Gly / Gli, Cys / Tir ei põhjustanud muutusi rasvhappe-etüülestrite sünteesi III aktiivsuses. Kuid tema / Ser aktiivsuse asendamisel oli glutatioon-S-transferaasi mutantse vorm ainult 9% kontrolli all. Müokardi morfoloogilised muutused alkohoolsete südamekahjustuste korral on spetsiifilised. On tõestatud, et alkoholi kuritarvitanud isikute südamelihas määratakse beeta-adrenoretseptorite tiheduse märkimisväärne vähenemine ja aeglaste kaltsiumikanalite struktuuri kahjustus. Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka angiotensiin II AT1-retseptorite aktiveerimist, mistõttu nende blokaadi võib kasutada üheks pattugeetilisest lähenemisviisist nende patsientide südamepuudulikkuse ennetamisel. Teised olulised ultrastruktuursed kahjustused südame asümptomaatilises staadiumis, vastavalt Piano M. (2002), hõlmavad ka kaltsiumi ülekoormuse, rasvhapete etüülestrite ja noradrenaliini tasemete mitokondriaalse ja sarkaplasmaatilise düsfunktsiooni. Selle perioodi jooksul väheneb mufiultide tundlikkus kaltsiumile, sünteesi vähenemine ja kontraktiilsete valkude lagunemise suurenemine. Elektroonilises mikroskoopilises uuringus iseloomustavad alkoholi kuritarvitajate kardiomüotsüüdid põikisuunalise kaotuse tekkimist ning neil on tuumad, millel on püknoosi tunnused [30].

Varajase muutusi, mis esinevad ultrastruktuurset tasemele asümptomaatiline haiguse staadiumist viitab kardiomüotsüüdi apoptoosi, mis omakorda on väljanägemiselt otsest kardiotoksilisi toimeid etanooli ja kõrgenenud atseetaldehüüd ja norepinefriini. Rakkude surm, mis on tingitud nekroosist ja apoptoosist, on oluliseks patogeneetiliseks teguriks ja organi puudulikkuse komponendiks. Chen D. et al. (2000) uurisid mõju ägeda toime 500 ja 1000 mg / dl etanooli päevas vastsündinute kardiomüotsüüdi rakukultuuride ja leidsime, et atseetaldehüüd stimuleerib lipiidide peroksüdatsiooni, põlvkonna reaktiivsete hapnikuühendite ja kutsub esile apoptoosi kardiomüotsüüdide ja endoteliotsitov [31]. Samal ajal ilmnes proapoptootilise proteiini Bax valgu taseme tõus ja kaspaas-3 järsk kasv. Viimast peetakse üheks intratsellulaarseks proteaasiks, mis aktiveeritakse apoptoosi ajal. Tuleb märkida, et ülalkirjeldatud töös kasutatud alkoholisisaldus oli väga kõrge ning inimesed, kes alkoholi ei kasutanud enne, võivad olla surmaga lõppenud. Teises uuringus Jankala H. et al. (2001) ei ilmnenud apoptoosi pärast 2,5-tunnise ägeda infusiooni 500 mg / dl alkoholiga, kuid leidis p21 messenger-RNA olulist suurenemist [32]. Viimane on tsükliinist sõltuvate kinaaside inhibiitor ja viimane teave näib olevat oluline sekundaarne kursiivis, mis on seotud kompensatsioonilise hüpertroofilise vastusega kahjustusele ja stressile. On selge, et apoptoos on teistest rakumolekulaarsetest sündmustest, mis hõlmavad müosiidi kompenseerivat hüpertroofiat ja neurohumoraalsete süsteemide aktiveerimist, käivitav patogeneetiline mehhanism. Kuid Eriksson C. J., et al. (2001) eksperimentaalsetes tingimustes tõestati, et insuliinitaolise kasvufaktori kasutamine avaldas antiopoptootilist toimet. Tuntud on alkohol väikeste dooside projektiivne toime, mis hõlmavad kuumašoki valke HSP-sid, mis võivad inhibeerida apoptoosi, vältida tsütokroom C vabanemist, apoptoosi moodustumist ja kaspaaside aktiveerimist. Nende valkude induktsioon erinevate ühenditega nagu kardiotropiin-1 ja etanool kaitseb kardiomüotsüüte stressist ja isheemiast. Krenz, M. et al. (2001) sai eksperimentaalset kinnitust selle kohta, et alkoholi väikeste annuste mõju põhjustab kardioprotektsiooni stimuleeritud isheemia ajal türosiini kinaasi, proteiinkinaasi C-epsilonist sõltuvate signaliseerimismehhanismide, ATP-sõltuvate kaaliumikanalite kaasamisega seotud mehhanismide tõttu. Genisteiini türosiini kinaasi inhibeerimine ja ATP-sõltuvate kanalite blokeerimine glibenklamiidi kardioprotektatsiooni abil [33].

Koefektorid mängivad olulist rolli alkohoolse südamehaiguse arengus. Esialgu eeldati, et müokardi kahjustus kroonilises alkoholismis on toitumisfaktorite tasakaalustamatus ja eriti tiamiini puuduse tulemus. Siiski täheldatakse tiamiini puudumist vaid vähesel hulgal inimestel, kes on pikka aega alkoholi kuritarvitanud. Praegu on tõestatud, et alkohoolse müokardi kahjustuse areng ei sõltu otseselt toitumisfaktoritest. Alatoitumine võib aga haiguse liikumist süvendada. Kui kaasasündinud või omandatud tiamiinipuudus (beriberi haigus) on seotud raske alkoholitarbimisega ja põhjustab kongestiivset südamepuudulikkust, on see nn genuin tüüpi alkohoolne CMF. Akuutne beriberi kirjeldati esmakordselt 1921 Alsemeer W. ja Wenchebch K. ja see on seotud akuutse tiamiini puudusega. Raske kongestiivse südame-veresoonkonna puudulikkusega hüperkineetiline sündroom on kliiniliselt esinenud, mis lõpeb (ehkki harva) surmaga lõppenud tulemusena.

Ägeda tiamiini puudulikkust võib põhjustada adsorptsioonplokk või liigne kliirens. Alkohol rikub adsorptsiooni, diurees suurendab eritumist. Tiamiini defitsiit põhjustab mitte ainult mõõdukat kontraktiilset düsfunktsiooni, vaid veelgi olulisemat olulist vasodilatatsiooni, põhjustades kogu arterio-venoosse fistula toime, mis sarnaneb nitraatide toimega. Kuna beriberil on südame-veresoonkonna puudulikkuse aste sõltuv perifeerse dilatatsiooni mahust, põhjustavad ägedad fulminentsed juhtudel sageli palavik, liigne harjutus, eriti kuuma ilmaga või alkoholi joomise ajal. Alkoholist põhjustatud vasodilatatsiooni mehhanism ei ole täielikult määratletud. Me ei saa välistada histamiini, opiaatide, prostaglandiinide, mille vereringe on häiritud, vastavad toimed. Suurem venoosne rõhk ja perifeerne ödeem on sageli ekslikult võrratu vatsakese südamepuudulikkuse sümptomiks. Korduva toitainepuudujäägiga ja alkoholi kuritarvitamisega inimesed on sageli hospitaliseeritud raske südamepuudulikkuse korral, mis on tekkinud paroksüsmaalse või püsiva kodade virvenduse taustal. Mitmenädalast toitumis- infusioon tiamiini (at keeldumise alkoholi), sobivalt tavaliselt näitudeni füsioloogilise suuruse ja südamepuudulikkuse vastuvõtlike olulist või täielikku taandumist ilma vajaduseta järgnevat töötlust (genuinnaya psevdogenuinnaya või alkohoolse kardiomüopaatia). Madala vasaku vatsakese heitkogustega südamehaigused võivad pöörduvad tüübid põhjustada alkoholile lisatavad toksilised ained. Nii et "Müncheni õlle süda", mida esmakordselt kirjeldati 1884. aastal, peeti saladuseks, mis põhjustas kongestiivse südamepuudulikkuse ja surmaga lõppenud sündmuste tekkimise Belgias aastail 1964-1966. Hiljem selgus, et see oli tingitud koobaltist, mis lisati õlle maitse parandamiseks. Selliseid epideemiaid kirjeldatakse Ühendkuningriigis, USAs, Kanadas ning on seotud ka õllega, mis sisaldab koobalti, arseeni ja harvemini muid raskemetalle.

Alkohoolsete alkohoolsete jookide soolisi omadusi on näidanud mitmed hiljuti avaldatud teosed. Tuleb öelda, et alkoholist põhjustatud haigused mõjutavad nii mehi kui ka naisi. On kindlaks tehtud, et 1/3 USAs alkoholismi all kannatavatest inimestest on naised. Riapo M. (2002) andmetel on naiste alkoholismi levimus ligikaudu 14%. Naistel on suurem eelis alkoholikiirusele maksa, aju, südame, skeletilihaste tekkeks. Lihaste patoloogilised muutused arenevad hoolimata asjaolust, et naiste poolt tarbitava alkoholi kogus on üldiselt 60% meeste tarbitavast kogusest. Naiste ILC arendamiseks vajaliku alkoholi künniskogus on madalam kui meestel. Lisaks on seos alkoholi tarbimise ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni vahel palju selgemalt naistel kui meestel. Samas on alkohoolsete alkohoolsete jookide põhjustatud surm meestel suurem kui naistel ja kõrgem Aafrika ameerika päritolu meeste ja naiste seas võrreldes valge elanikkonnaga. Tuleb märkida, et etanooli mõju oluliseks tunnuseks naistel on nende annusest sõltuv iseloom. Näiteks alkoholitarbimise igapäevane joomine, mis ületab 60 g etanooli, on seotud kõrge südame-veresoonkonna haiguse riskiga. Kui päevas tarbitavate alkoholide kogus jääb vahemikku 30-60 g etanoolist, suureneb risk rinnavähi tekkeks, samal ajal kui päevases annuses on vähem kui 12 g etanooli, on see oht märgatavalt vähenenud.

Tervetel inimestel alkoholi tarbimine viib voolu-sõltuva vasodilatatsiooni paranemiseni. Kõige tähtsam on see, et see mõju on alkoholist teisejärguline ja seda reguleerivad alkohoolsete jookide mittealkohoolsed koostisosad. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K. jt (2004) uuriti endoteeli funktsiooni muutusi 15 koronaararterite haiguse ja koronaartromboosi põdevatel patsientidel, kellele registreeriti angiograafiline uuring. Enne ekspresseeritud endoteeli düsfunktsiooniga uuriti 250 ml punast veini või alkoholiga punase veini ekstrakti, mille järel seda uuringut korrati. Punane vein, mis ei sisaldanud alkoholi, on veelgi paremad voolu suhtes sõltuvad vasodilatatsiooni määrad kui tavaline punane vein [34]. Vereüldaratsiooni funktsioonide parandamine punase veini mõjul Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) on seotud pigem veini flavonoidide ja polüfenoolide kui etanooli enda mõjuga [35].

Alkohoolsete südamekahjustuste kliinilisel käigul on oma omadused. Mõiste "alkohoolne südamehaigus" kasutas Keuzie W.M. aastal 1902, mis iseloomustab müokardi kontraktiilset funktsiooni depressiooni kroonilises alkoholitarbimises. Delgado C.E. et al. (1975), Gould L., et al. (1973) näitas, et väikesed alkoholi annused põhjustavad tervetel inimestel südame kontraktiilset funktsiooni pöörduvat langust [36]. Müokardioloogiaga patsiendi diagnoosi kõige raskem aspekt alkoholipuhkuse taustal on täpne südame lihase kahjustuse olemus.

Alkohoolset kardiomüopaatiat kirjeldasid üksikasjalikult Lazarevic A. M., Nakatani S., Neskovic A. N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) alkoholi kuritarvitanud patsientidel [37-39]. Alkoholi tarbimise vähendajad võivad parandada väljutusfraktsiooni 3 aasta jooksul (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Kuigi alkohoolse kardiomüopaatia esialgsetest ilmingutest, nagu varem arvasin, väljendati süstoolse funktsiooni funktsionaalse vähenemisega, peetakse praegu tähtsamaks diastoolse funktsiooni halvenemist, mis esineb peaaegu kolmandikul säilitatud süstoolse funktsiooni patsientidest. Nõustume Knochel J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J. M., Pare J.C. (2000) arvatakse, et süstoolse ja diastoolse düsfunktsioonide kooseksisteerimine on iseloomulik ja ülemäärane alkoholitarbimine mõjutab negatiivselt mitte ainult kardiomüotsüütide toimimist, vaid ka hõredat lihaseid [40, 41]. Narkootilise kardiomüopaatia, nagu skeleti-miopathia, risk on suurem naiste seas, olenemata tarbitud alkoholi kogusest. Arsti terviseuuringut jälgisid meessoost arstid - 21 601 inimest, kellel varem ei olnud südame paispuudulikkust ja kelle päevane kogus alkoholi tarbiti, registreeriti nende päevikutes 18,4 aastat [42]. Alkoholi tarbimise tasemega 1,1-4,5 alkoholi annustes (BP), 5,0-7,0 BP ja üle 7 BP nädalas oli suhteline südamepuudulikkuse tekkimise risk mittekasutajate suhtes 1,0 (referentsrühm), 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) ja 0,62 (0,41 kuni 0,96), vastavalt kolmandale ja neljandale rühmale on p 0,042 ja 0,012.

Pärast teiste tegurite (vanuse, kehamassiindeksi, suitsetamise, mitterahuldava südamehaiguse) mõju välistamist Djousse L., Gaziano J.M. (2007) jõudis järeldusele, et meestel, kes varem ei olnud CHF-i, mõõdukalt kasutati alkoholi, võib südamepuudulikkuse tekkimise oht märkimisväärselt väheneda. Teises uuringus "Kardiovaskulaarse tervise uuring" uuriti kardiovaskulaarsete haiguste arengut ja elulemust 5888 üle 65-aastasel inimesel 7-10 aastat hiljem [4]. Bryson C. L., Mukamal K. J., Mittleman M. A. (2006) näitas, et krooniline 1-6 BP tarbimine nädalas vähendab kongestiivse südamepuudulikkuse arengut 18% võrra (RR 0,82; 95% CI [0,67-1,00]; p = 0,05). Lisaks sellele oli inimestel, kes tarbisid 7-13 BP nädalas, isegi CHF (OR 0,66; 95% CI [0,47-0,91], p = 0,01) tekkimise oht (joonis 3).

Joonis 3
Alkoholitarbimise sagedus ja kongestiivse südame areng
puudulikkus (CHF)

CHF-i suhteline risk jäi oluliselt madalamaks isegi pärast müokardiinfarkti korrigeerimist. Sarnaseid tulemusi kirjeldasid Walsh C. R., Larson M. G., Evans J. C., et al. (2002) pärast Freminghami uuringu analüüsi [6].

Mitmed uuringud on näidanud, et mõõdukas alkoholi tarbimine CHF-ga patsientidel ei põhjustanud südamefunktsiooni järsust halvenemist. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) ja teised, kellel täheldati esialgset kardiomüopaatiat patsientidel, kes tarbisid 10 aastat vähemalt 100 g etanooli päevas, samuti abstinente ja alkoholi tarbimist 20-60 g etanoolis päevas vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni võrreldav areng [43]. SOLVD-uuringus oli patsientide 35% -line väljutusfraktsioon, suremus oli väheseid või mõõduka joobes (1-14 BP nädalas) madalam kui mittealkohoolsete patsientide seas (7,2 surmajuhtumit 100 inimese kohta aastas võrreldes 9-ga, 4; p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) näitas, et mõõduka isheemia tekke vasaku vatsakese düsfunktsiooniga aitab alkoholi väikeste annuste kasutamine vähendada üldist suremust 15% võrra (p


Jätkake

See on haiguse ülevaade. Alkohoolse südamehaiguse paljastajate autor.

Kay sõnad: sõeluhaiguste haigused, eriti alkoholi tarbimine, alkoholist põhjustatud südamehaigused, alkohoolsed südamehaigused.

Pinterest